Sunday, November 15, 2009
От метастаз избавляет белок23.06.2009 в 17:33 Алексей Тимошенко icon4 Метастазы, вторичные очаги рака, являются одной из причин смерти больных. Белок просапозин может останавливать развитие метастазов. Ученым из Детской клинической больницы в Бостоне (США) удалось найти белок, который блокирует развитие метастазов. Открытие может найти применение в терапии: сейчас большинство смертей от рака происходит из-за метастазов.
Медики обнаружили, что белок просапозин предотвращает рост самой опухоли, ограничивая питание ее кровеносных сосудов. Просапозин способствует выработке веществ, которые подавляют развитие опухоли. И это уже подтверждено в опытах на мышах.
Не все опухоли одинаковы опасны
Исследователи, занимаясь проблемами рака предстательной железы и молочных желез, выявили клетки, которые практически не давали метастазов, хотя и распространялись вместе с кровотоком по всему организму. Эти клетки сопоставили с клетками изучаемых опухолей.
Выяснилось, что опухоли росли медленнее и не давали метастазов, если состояли из клеток, вырабатывающих много просапозина. Для жизни пациента такой рак по-прежнему представлял опасность, но он лучше поддавался лечению: обнаружить и удалить одну опухоль проще, чем ликвидировать множество очагов смертельной болезни.
Мыши жили на треть дольше
После того как ученые обнаружили причину замедления роста содержащих просапозин опухолей, эффект исследовали на мышах, причем двумя разными способами. В первом случае мыши получили две инъекции – просапозина и культуры раковых клеток. Во втором эксперименте в опухолях подавляли синтез просапозина – и это приводило к резкому увеличению числа метастазов. У мышей, которые получили просапозин, рак развивался медленнее, новых очагов опухоли стало в легких на 80% меньше. Лимфатические узлы, которые при раке обычно бывают одной из мишеней метастазов, также не увеличивались: в итоге грызуны жили минимум на треть дольше по сравнению с не получавшими просапозин собратьями.
Как утверждает Рэндольф Уотник, его открытие не устранит причины рака и не позволит предотвратить появление опухолей, но развитие метастазов, возможно, удастся заблокировать. Открытие уже запатентовано: детская больница Бостона как один из крупнейших исследовательских центров США сейчас готовится к разработке и испытаниям лекарственного препарата на основе просапозина.
Рак: подходы с разных сторон
Для борьбы с раком ученые пробуют разные методы. Одни из них направлены на поиск генов, повреждение или чрезмерная работа которых приводит к превращению здоровых клеток в раковые. Этот подход теоретически может вовсе избавить от рака, но осложняется тем, что разновидностей болезни – сотни.
Другой способ основан на избирательном уничтожении клеток опухоли. Помимо химиотерапии или облучения (в ход идут даже пучки, создаваемые ускорителями заряженных частиц из арсенала физиков) ученые разрабатывают даже вирусы, которые станут заражать раковые клетки и вызывать их гибель.
Наконец, описанный в бостонском журнале Proceedings of the National Academy of Sciences белок представляет еще одну возможность в борьбе с раком, предотвращая развитие метастазов. Что не менее важно, так как даже после успешного удаления опухоли для профилактики ее роста нередко приходится применять препараты с большим числом побочных эффектов. Белок будет незаменим и в случае неоперабельных опухолей (например, в позвоночнике), когда предотвратить метастазы оказывается не менее важным, чем устранить основной очаг болезни.
http://www.gzt.ru/topnews/science/245096.html
Медики обнаружили, что белок просапозин предотвращает рост самой опухоли, ограничивая питание ее кровеносных сосудов. Просапозин способствует выработке веществ, которые подавляют развитие опухоли. И это уже подтверждено в опытах на мышах.
Не все опухоли одинаковы опасны
Исследователи, занимаясь проблемами рака предстательной железы и молочных желез, выявили клетки, которые практически не давали метастазов, хотя и распространялись вместе с кровотоком по всему организму. Эти клетки сопоставили с клетками изучаемых опухолей.
Выяснилось, что опухоли росли медленнее и не давали метастазов, если состояли из клеток, вырабатывающих много просапозина. Для жизни пациента такой рак по-прежнему представлял опасность, но он лучше поддавался лечению: обнаружить и удалить одну опухоль проще, чем ликвидировать множество очагов смертельной болезни.
Мыши жили на треть дольше
После того как ученые обнаружили причину замедления роста содержащих просапозин опухолей, эффект исследовали на мышах, причем двумя разными способами. В первом случае мыши получили две инъекции – просапозина и культуры раковых клеток. Во втором эксперименте в опухолях подавляли синтез просапозина – и это приводило к резкому увеличению числа метастазов. У мышей, которые получили просапозин, рак развивался медленнее, новых очагов опухоли стало в легких на 80% меньше. Лимфатические узлы, которые при раке обычно бывают одной из мишеней метастазов, также не увеличивались: в итоге грызуны жили минимум на треть дольше по сравнению с не получавшими просапозин собратьями.
Как утверждает Рэндольф Уотник, его открытие не устранит причины рака и не позволит предотвратить появление опухолей, но развитие метастазов, возможно, удастся заблокировать. Открытие уже запатентовано: детская больница Бостона как один из крупнейших исследовательских центров США сейчас готовится к разработке и испытаниям лекарственного препарата на основе просапозина.
Рак: подходы с разных сторон
Для борьбы с раком ученые пробуют разные методы. Одни из них направлены на поиск генов, повреждение или чрезмерная работа которых приводит к превращению здоровых клеток в раковые. Этот подход теоретически может вовсе избавить от рака, но осложняется тем, что разновидностей болезни – сотни.
Другой способ основан на избирательном уничтожении клеток опухоли. Помимо химиотерапии или облучения (в ход идут даже пучки, создаваемые ускорителями заряженных частиц из арсенала физиков) ученые разрабатывают даже вирусы, которые станут заражать раковые клетки и вызывать их гибель.
Наконец, описанный в бостонском журнале Proceedings of the National Academy of Sciences белок представляет еще одну возможность в борьбе с раком, предотвращая развитие метастазов. Что не менее важно, так как даже после успешного удаления опухоли для профилактики ее роста нередко приходится применять препараты с большим числом побочных эффектов. Белок будет незаменим и в случае неоперабельных опухолей (например, в позвоночнике), когда предотвратить метастазы оказывается не менее важным, чем устранить основной очаг болезни.
http://www.gzt.ru/topnews/science/245096.html
GZT.RUНовости
Американские медики и генетики создали сайт, на котором размещена информация о связи тех или иных генов с различными заболеваниями человека. Данный ресурс позволит ученым проводить более оперативные исследования болезней.
Проект ученых из группы Ольги Троянской в Принстонском университете стал частью происходящего в последние годы переворота в мединской и биологической науке. Данные о функции генов и их активности при различных заболеваниях теперь собраны в одном месте, и все желающие могут с ними ознакомиться. Рак желудка, аутизм, шизофрения, астма, остеопороз – этот перечень далеко не полный.
Изменения произошли в генах
В последние годы сообщения об открытии роли того или иного гена в каком-либо заболевании поступают регулярно. Так, на прошлой неделе, 11 июня стало известно, что единственная мутация в гене FOXL2 приводит к редкой разновидности рака яичников. Сегодня, 15 июня опубликовано сообщение о том, что за развитие различных видов рака груди отвечает как минимум 51 ген. При этом медицинские журналы постоянно информируют о прогрессе в области медицинской генетики.
Точные знания о наличии у пациента тех или иных форм конкретных генов могут не только оценить вероятность заболевания раком. Это знание может пригодиться при подборе лекарств в целях уменьшения побочных эффектов. Зная то, какие именно гены работают в клетках опухоли или отвечают за развитие атеросклероза, можно и подобрать препараты, которые уменьшат их активность.
Справка GZT.RU
ДНК составлена из нуклеотидов – небольших молекул, которые объединяются в цепочку. Нуклеотиды бывают 4 типов и их последовательность задает генетический код: который можно «прочитать» специальными методами.
Единая картотека
Для медицины будущего мало просто уметь быстро и дешево «читать» ДНК. Эта скорость и дешивизна уже сделала возможным, например, поиск единственной вызывающей рак ошибки среди трех миллиардов пар нуклеотидов. Для эффективного использования вся эта информация должна
быть доступна оперативно и из любой точки планеты.
Эта проблема решается посредством создания общедоступных ресурсов. Например, если собирать генетический код вирусов «свиного» гриппа с самого начала эпидемии в одном месте, то можно сравнить новые результаты анализа с ранее полученными и оперативно обнаружить мутацию. Есть ресурсы по генам мыши, дрозофилы и других организмов, включая человека, есть даже карта активности генов в мышином мозге. Но единого ресурса по болезням до сегодняшнего дня не существовало.
Доступность
Интерфейс нового проекта можно назвать доступным настолько, насколько доступна для большинства пациентов их медицинская карточка. Пожалуй, с поправкой на неразборчивый почерк врача, онлайновая база по генам и болезням даже более понятна: на ее главной странице можно выбрать ген, болезнь или конкретный биологический процесс. После чего нажать «Поиск» и увидеть, например, список всех генов, которые ученые связали с тем или иным заболеванием. В списке будут красные, желтые и зеленые цифры напротив названий генов.
Скриншот с сайта, на котором размещены данные о болезнях и генах. http://sonorus.princeton.edu/hefalmp/
Красные свидетельствуют о достоверной связи, желтые – о подозреваемой, зеленые – о том, что связи не обнаружено. Если, напротив, написать ген и нажать поиск по болезням, то в колонку выстроятся болезни, отсортированные по тому же признаку. Правда, самые новые данные в эту
базу еще могут не попадать.
Смысл
В 1990 году стартовал проект «Геном человека». За десять лет исследователи прочитали полный генетический код впервые в истории человечества. Это обошлось в три миллиарда долларов институту геномных исследований в США и в 300 млн компании Крега Вентера Celera. И в том, и в другом случае речи о массовом прочтении еще не шло.
Но уже в 2008 году полное прочтение генома стало стоить 300 тыс. долларов – то есть подешевело в тысячу раз за восемь лет. Национальный институт человеческого генома в США обещает снизить стоимость еще больше, до 100 тыс. к концу 2009 года и всего лишь до тысячи долларов уже к 2014 году.
Последствия
В ближайшие десять лет знание своих генов может стать в развитых странах такой же рутиной, как информация о содержании в крови гемоглобина. Анализ ДНК будет делаться один раз и предоставлять достаточно информации для врачей на протяжении всей жизни. Предвидя это, в США уже приняли законы о неразглашении генетической информации и запрете дискриминации по генетическому признаку.
В акте, получившем название GINA (Genetic Information Nondiscrimination Act) было прописано, что ни работодатель, ни страховая компания не могут использовать данные о геноме сотрудников или застрахованных лиц, чтобы, например, уволить предрасположенного к шизофрении работника или поднять стоимость страховки для человека с высоким риском заболеть раком легких. В 2008 году, на момент подписания, эти меры могли показаться преждевременным, но уже сейчас становится понятно: генетическая революция не просто грядет, она уже движется полным ходом.
http://www.gzt.ru/topnews/science/243128.html
Американские медики и генетики создали сайт, на котором размещена информация о связи тех или иных генов с различными заболеваниями человека. Данный ресурс позволит ученым проводить более оперативные исследования болезней.
Проект ученых из группы Ольги Троянской в Принстонском университете стал частью происходящего в последние годы переворота в мединской и биологической науке. Данные о функции генов и их активности при различных заболеваниях теперь собраны в одном месте, и все желающие могут с ними ознакомиться. Рак желудка, аутизм, шизофрения, астма, остеопороз – этот перечень далеко не полный.
Изменения произошли в генах
В последние годы сообщения об открытии роли того или иного гена в каком-либо заболевании поступают регулярно. Так, на прошлой неделе, 11 июня стало известно, что единственная мутация в гене FOXL2 приводит к редкой разновидности рака яичников. Сегодня, 15 июня опубликовано сообщение о том, что за развитие различных видов рака груди отвечает как минимум 51 ген. При этом медицинские журналы постоянно информируют о прогрессе в области медицинской генетики.
Точные знания о наличии у пациента тех или иных форм конкретных генов могут не только оценить вероятность заболевания раком. Это знание может пригодиться при подборе лекарств в целях уменьшения побочных эффектов. Зная то, какие именно гены работают в клетках опухоли или отвечают за развитие атеросклероза, можно и подобрать препараты, которые уменьшат их активность.
Справка GZT.RU
ДНК составлена из нуклеотидов – небольших молекул, которые объединяются в цепочку. Нуклеотиды бывают 4 типов и их последовательность задает генетический код: который можно «прочитать» специальными методами.
Единая картотека
Для медицины будущего мало просто уметь быстро и дешево «читать» ДНК. Эта скорость и дешивизна уже сделала возможным, например, поиск единственной вызывающей рак ошибки среди трех миллиардов пар нуклеотидов. Для эффективного использования вся эта информация должна
быть доступна оперативно и из любой точки планеты.
Эта проблема решается посредством создания общедоступных ресурсов. Например, если собирать генетический код вирусов «свиного» гриппа с самого начала эпидемии в одном месте, то можно сравнить новые результаты анализа с ранее полученными и оперативно обнаружить мутацию. Есть ресурсы по генам мыши, дрозофилы и других организмов, включая человека, есть даже карта активности генов в мышином мозге. Но единого ресурса по болезням до сегодняшнего дня не существовало.
Доступность
Интерфейс нового проекта можно назвать доступным настолько, насколько доступна для большинства пациентов их медицинская карточка. Пожалуй, с поправкой на неразборчивый почерк врача, онлайновая база по генам и болезням даже более понятна: на ее главной странице можно выбрать ген, болезнь или конкретный биологический процесс. После чего нажать «Поиск» и увидеть, например, список всех генов, которые ученые связали с тем или иным заболеванием. В списке будут красные, желтые и зеленые цифры напротив названий генов.
Скриншот с сайта, на котором размещены данные о болезнях и генах. http://sonorus.princeton.edu/hefalmp/
Красные свидетельствуют о достоверной связи, желтые – о подозреваемой, зеленые – о том, что связи не обнаружено. Если, напротив, написать ген и нажать поиск по болезням, то в колонку выстроятся болезни, отсортированные по тому же признаку. Правда, самые новые данные в эту
базу еще могут не попадать.
Смысл
В 1990 году стартовал проект «Геном человека». За десять лет исследователи прочитали полный генетический код впервые в истории человечества. Это обошлось в три миллиарда долларов институту геномных исследований в США и в 300 млн компании Крега Вентера Celera. И в том, и в другом случае речи о массовом прочтении еще не шло.
Но уже в 2008 году полное прочтение генома стало стоить 300 тыс. долларов – то есть подешевело в тысячу раз за восемь лет. Национальный институт человеческого генома в США обещает снизить стоимость еще больше, до 100 тыс. к концу 2009 года и всего лишь до тысячи долларов уже к 2014 году.
Последствия
В ближайшие десять лет знание своих генов может стать в развитых странах такой же рутиной, как информация о содержании в крови гемоглобина. Анализ ДНК будет делаться один раз и предоставлять достаточно информации для врачей на протяжении всей жизни. Предвидя это, в США уже приняли законы о неразглашении генетической информации и запрете дискриминации по генетическому признаку.
В акте, получившем название GINA (Genetic Information Nondiscrimination Act) было прописано, что ни работодатель, ни страховая компания не могут использовать данные о геноме сотрудников или застрахованных лиц, чтобы, например, уволить предрасположенного к шизофрении работника или поднять стоимость страховки для человека с высоким риском заболеть раком легких. В 2008 году, на момент подписания, эти меры могли показаться преждевременным, но уже сейчас становится понятно: генетическая революция не просто грядет, она уже движется полным ходом.
http://www.gzt.ru/topnews/science/243128.html
ЗдоровьеКод для блога Изменить шрифт Распечатать К раку приводит мутация11.06.2009 в 16:03 Алексей Тимошенко icon4 Опухоль под микроскопом. Как выяснили ученые - ее вызывает единственная мутация. Снимок library.med.utah.edu. Американские медики установили, что за развитие одного из видов рака отвечает единственная поломка в ДНК. Открытие позволит не только проводить более точную диагностику, но и в перспективе найти новые подходы к лечению рака.
Ученые из ванкуверовского Центра медицинских исследований (Канада) сообщили об обнаружении повреждений ДНК, которые являются причиной рака. О взаимосвязи рака и поломок в ДНК медикам и биологам было известно давно, но только обнаружить мутировавшие клетки им не удавалось. Теперь же ученые применили новый метод анализа генетического кода опухолевых клеток. Геном человеческой клетки состоит из трех миллиардов нуклеотидов («строительный блок» ДНК, отдельное звено молекулы), и, чтобы найти ошибку, нужно было изучить их все.
Дэвид Хантсмен, специалист по медицинской генетике из Общей клинической больницы Ванкувера, говорит, что раньше исследователям приходилось сканировать только некоторые гены, которые так или иначе попадали под подозрение ученых. Но в человеческой ДНК около 20 тыс. генов, причем многие из них несут сразу несколько функций. Полное сканирование всего генетического материала – важный шаг на пути к обнаружению причин различных заболеваний, в том числе смертельно опасных.
Ошибка в гене оказалась фатальной
Медики и ученые работали над поиском ошибок в ДНК клеток из опухолей яичника. Они изучали сравнительно редкую разновидность злокачественных образований – гранулезоклеточные опухоли. Они встречается у нескольких процентов пациентов с раком яичника и без соответствующего лечения приводят к смерти.
Исследователи собирали образцы тканей, взятые у разных больных, и в каждом из них обнаруживалась одна и та же мутация. Причем ее не было в клетках злокачественных опухолей других видов, а иных аномалий ученые так и не нашли. Их вывод, который приводится в пресс-релизе Университета Британской Колумбии, однозначен: единственная ошибка в гене FOXL2 приводит к перерождению клеток в раковые.
Несмотря на то что исправить ее пока нельзя, открытие может быть полезно для диагностики. Точное знание того, где именно находится неправильный ген, позволит создать быстрые и надежные диагностические системы. Кроме того, знание о том, что именно делает ген FOXL2, позволит создавать лекарства не вслепую, а целенаправленно. Наконец, информация о характере поломки может оказаться полезной и специалистам, которые работают в других областях медицины и биологии.
Гены – от рака до стирания памяти и членораздельной речи
Считать ген, ошибка в котором приводит к развитию рака, специфическим геном опухоли или даже геном яичника, нельзя. Исследователи из Ванкувера изучили ген FOXL2, который относится к так называемым транскрипционным факторам.
Транскрипционный фактор – это ген, который переключает активность других генов. Его называют молекулярным переключателем, который может запускать и останавливать самые разные процессы – такие гены часто удивляли ученых широтой своих возможностей.
Ген c-fos, например, вначале тоже был назван онкологическим геном, так как он активно работал в клетках раковых опухолей. Но в 1989 г. выяснилось, что его активность сопровождает и такие процессы, как обучение и формирование памяти. А еще позже, в середине 1990-х гг., лаборатория, возглавляемая одним из авторов открытия, Константином Анохиным, смогла заблокировать работу онкогена, но в результате у подопытных цыплят оказалась стерта память.
Поломка FOXP2 – «родственника» того гена, который изучали в Ванкувере, приводит к нарушениям речи. FOXP2 иногда называют геном речи, но это не совсем корректно: он также работает во многих органах и регулирует самые разные процессы. FOXP2 и FOXL2 – достаточно универсальные гены-переключатели.
По словам американских медиков, то, что мутация конкретного участка может изменить работу «переключателя», – уже достаточно надежный факт. Подробное сканирование генетического кода разных видов опухолей позволит прояснить картину формирования злокачественных образований, а попутно понять многие не связанные с раком биологические процессы.
http://www.gzt.ru/topnews/health/242733.html
Ученые из ванкуверовского Центра медицинских исследований (Канада) сообщили об обнаружении повреждений ДНК, которые являются причиной рака. О взаимосвязи рака и поломок в ДНК медикам и биологам было известно давно, но только обнаружить мутировавшие клетки им не удавалось. Теперь же ученые применили новый метод анализа генетического кода опухолевых клеток. Геном человеческой клетки состоит из трех миллиардов нуклеотидов («строительный блок» ДНК, отдельное звено молекулы), и, чтобы найти ошибку, нужно было изучить их все.
Дэвид Хантсмен, специалист по медицинской генетике из Общей клинической больницы Ванкувера, говорит, что раньше исследователям приходилось сканировать только некоторые гены, которые так или иначе попадали под подозрение ученых. Но в человеческой ДНК около 20 тыс. генов, причем многие из них несут сразу несколько функций. Полное сканирование всего генетического материала – важный шаг на пути к обнаружению причин различных заболеваний, в том числе смертельно опасных.
Ошибка в гене оказалась фатальной
Медики и ученые работали над поиском ошибок в ДНК клеток из опухолей яичника. Они изучали сравнительно редкую разновидность злокачественных образований – гранулезоклеточные опухоли. Они встречается у нескольких процентов пациентов с раком яичника и без соответствующего лечения приводят к смерти.
Исследователи собирали образцы тканей, взятые у разных больных, и в каждом из них обнаруживалась одна и та же мутация. Причем ее не было в клетках злокачественных опухолей других видов, а иных аномалий ученые так и не нашли. Их вывод, который приводится в пресс-релизе Университета Британской Колумбии, однозначен: единственная ошибка в гене FOXL2 приводит к перерождению клеток в раковые.
Несмотря на то что исправить ее пока нельзя, открытие может быть полезно для диагностики. Точное знание того, где именно находится неправильный ген, позволит создать быстрые и надежные диагностические системы. Кроме того, знание о том, что именно делает ген FOXL2, позволит создавать лекарства не вслепую, а целенаправленно. Наконец, информация о характере поломки может оказаться полезной и специалистам, которые работают в других областях медицины и биологии.
Гены – от рака до стирания памяти и членораздельной речи
Считать ген, ошибка в котором приводит к развитию рака, специфическим геном опухоли или даже геном яичника, нельзя. Исследователи из Ванкувера изучили ген FOXL2, который относится к так называемым транскрипционным факторам.
Транскрипционный фактор – это ген, который переключает активность других генов. Его называют молекулярным переключателем, который может запускать и останавливать самые разные процессы – такие гены часто удивляли ученых широтой своих возможностей.
Ген c-fos, например, вначале тоже был назван онкологическим геном, так как он активно работал в клетках раковых опухолей. Но в 1989 г. выяснилось, что его активность сопровождает и такие процессы, как обучение и формирование памяти. А еще позже, в середине 1990-х гг., лаборатория, возглавляемая одним из авторов открытия, Константином Анохиным, смогла заблокировать работу онкогена, но в результате у подопытных цыплят оказалась стерта память.
Поломка FOXP2 – «родственника» того гена, который изучали в Ванкувере, приводит к нарушениям речи. FOXP2 иногда называют геном речи, но это не совсем корректно: он также работает во многих органах и регулирует самые разные процессы. FOXP2 и FOXL2 – достаточно универсальные гены-переключатели.
По словам американских медиков, то, что мутация конкретного участка может изменить работу «переключателя», – уже достаточно надежный факт. Подробное сканирование генетического кода разных видов опухолей позволит прояснить картину формирования злокачественных образований, а попутно понять многие не связанные с раком биологические процессы.
http://www.gzt.ru/topnews/health/242733.html
GZT.RUНовости
Воскресенье, 15 ноября 2009, 11:06
Биологи обнаружили, что самоуничтожение клеток человеческого организма во многом схоже с гибелью клеток других животных и даже растений. Это сходство обусловлено происхождением механизма самоуничтожения более миллиарда лет назад и позволяет заметно продвинуться в изучении причин рака и других болезней.
В ходе совместной работы биологам из Швеции, Испании, Великобритании и Финляндии удалось показать, что за процессы гибели клеток в разных организмах отвечает один и тот же комплекс биохимических реакций. Клетки, конечно, могут гибнуть по разным причинам, но растения и животные (включая человека) имеют один общий механизм самоуничтожения.
Апоптоз и некроз
Все клетки имеют, как это ни парадоксально звучит, встроенную систему самоликвидации. В ответ на определенные сигналы извне (действие гормонов, например) в клетке запускаются реакции, приводящие к выделению разрушающих ее внутренние части ферментов – биологи называют такую запрограммированную смерть клетки апоптозом.
А обычная гибель клеток в результате, к примеру, нехватки кислорода или отравления называется некрозом. Если некроз – процесс всегда патологический, то апоптоз идет и во вполне здоровой ткани. Более того, если клетки перестают реагировать на команды самоуничтожения, это чревато развитием раковых опухолей, которые слишком активно делятся, не подвержены апоптозу и вдобавок утрачивают свои изначальные функции.
Понимание того, как именно клетки убивают себя, поможет сдерживать рост опухолей, а попутно решить и другую задачу – предотвращения нейродегенеративных болезней. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейроны, напротив, слишком часто гибнут, в том числе и за счет апоптоза.
апоптоз и некроз
Строго говоря, между апоптозом и некрозом есть ряд промежуточных состояний, которые активно изучаются учеными. Однако международный коллектив, который опубликовал свои результаты в журнале Nature Cell Biology, интересовался именно «чистым» апоптозом.
Общая мишень
Ученым было известно, что у животных в процессах самоуничтожения клеток играют важную роль белки, называемые каспазами. А у растений каспаз нет, и роль этих белков выполняют так называемые метакаспазы. Казалось бы, между растительным и животным апоптозом лежит непреодолимая пропасть.
Однако проведенные учеными исследования позволили обнаружить в растительных клетках еще один компонент, работающий вместе с каспазой, а именно белок TSN. Этот белок, как тоже было известно из предыдущих данных, отличается высокой консервативностью – иными словами, он практически не изменился в ходе эволюции.
Смотрите также
Многие белки одинаковы или очень схожи даже у совершенно разных организмов. Разница между мышиным и человеческим геном зачастую ничтожна мала, и кодируемые ими белки могут отличаться единственной аминокислотой. Что, впрочем, не всегда так уж мало, ведь одна поломка в ДНК может вызывать рак, а изменение в одной аминокислоте гена COMT влияет на скорость обучения у человека.
А раз так, то у человека может быть как минимум близкий аналог белка TSN, также встроенный в систему самоуничтожения клеток.
Миллиард лет назад
Предположение о том, что и растения, и животные имеют общий механизм самоуничтожения клеток подтвердилось в ходе дальнейших экспериментов. Ученые даже установили приблизительное время появления основанной на белке TNS системы самоликвидации – около миллиарда лет назад.
Миллиард лет – это очень большой срок. Несмотря на то, что жизнь существовала к тому моменту уже свыше двух миллиардов лет, ни о каких мало-мальски привычных нам животных и даже о динозаврах речи не шло. Миллиард лет назад сверхконтинент Родиния был лишен всякой растительности – даже примитивных хвощей еще не существовало. Тогда начали активно появляться многоклеточные и потому многие из возникших тогда биохимических реакций стали использоваться как растениями, так и животными.
Ранее по темеМикробиологи раскрыли секреты жизни и компактной упаковки ДНКУченые научились отключать у мышей ген старенияГенетика мышления поможет излечить нарушения мозгаМикробы подтвердили правоту Дарвина
http://www.gzt.ru/topnews/science/266476.html
Воскресенье, 15 ноября 2009, 11:06
Биологи обнаружили, что самоуничтожение клеток человеческого организма во многом схоже с гибелью клеток других животных и даже растений. Это сходство обусловлено происхождением механизма самоуничтожения более миллиарда лет назад и позволяет заметно продвинуться в изучении причин рака и других болезней.
В ходе совместной работы биологам из Швеции, Испании, Великобритании и Финляндии удалось показать, что за процессы гибели клеток в разных организмах отвечает один и тот же комплекс биохимических реакций. Клетки, конечно, могут гибнуть по разным причинам, но растения и животные (включая человека) имеют один общий механизм самоуничтожения.
Апоптоз и некроз
Все клетки имеют, как это ни парадоксально звучит, встроенную систему самоликвидации. В ответ на определенные сигналы извне (действие гормонов, например) в клетке запускаются реакции, приводящие к выделению разрушающих ее внутренние части ферментов – биологи называют такую запрограммированную смерть клетки апоптозом.
А обычная гибель клеток в результате, к примеру, нехватки кислорода или отравления называется некрозом. Если некроз – процесс всегда патологический, то апоптоз идет и во вполне здоровой ткани. Более того, если клетки перестают реагировать на команды самоуничтожения, это чревато развитием раковых опухолей, которые слишком активно делятся, не подвержены апоптозу и вдобавок утрачивают свои изначальные функции.
Понимание того, как именно клетки убивают себя, поможет сдерживать рост опухолей, а попутно решить и другую задачу – предотвращения нейродегенеративных болезней. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейроны, напротив, слишком часто гибнут, в том числе и за счет апоптоза.
апоптоз и некроз
Строго говоря, между апоптозом и некрозом есть ряд промежуточных состояний, которые активно изучаются учеными. Однако международный коллектив, который опубликовал свои результаты в журнале Nature Cell Biology, интересовался именно «чистым» апоптозом.
Общая мишень
Ученым было известно, что у животных в процессах самоуничтожения клеток играют важную роль белки, называемые каспазами. А у растений каспаз нет, и роль этих белков выполняют так называемые метакаспазы. Казалось бы, между растительным и животным апоптозом лежит непреодолимая пропасть.
Однако проведенные учеными исследования позволили обнаружить в растительных клетках еще один компонент, работающий вместе с каспазой, а именно белок TSN. Этот белок, как тоже было известно из предыдущих данных, отличается высокой консервативностью – иными словами, он практически не изменился в ходе эволюции.
Смотрите также
Многие белки одинаковы или очень схожи даже у совершенно разных организмов. Разница между мышиным и человеческим геном зачастую ничтожна мала, и кодируемые ими белки могут отличаться единственной аминокислотой. Что, впрочем, не всегда так уж мало, ведь одна поломка в ДНК может вызывать рак, а изменение в одной аминокислоте гена COMT влияет на скорость обучения у человека.
А раз так, то у человека может быть как минимум близкий аналог белка TSN, также встроенный в систему самоуничтожения клеток.
Миллиард лет назад
Предположение о том, что и растения, и животные имеют общий механизм самоуничтожения клеток подтвердилось в ходе дальнейших экспериментов. Ученые даже установили приблизительное время появления основанной на белке TNS системы самоликвидации – около миллиарда лет назад.
Миллиард лет – это очень большой срок. Несмотря на то, что жизнь существовала к тому моменту уже свыше двух миллиардов лет, ни о каких мало-мальски привычных нам животных и даже о динозаврах речи не шло. Миллиард лет назад сверхконтинент Родиния был лишен всякой растительности – даже примитивных хвощей еще не существовало. Тогда начали активно появляться многоклеточные и потому многие из возникших тогда биохимических реакций стали использоваться как растениями, так и животными.
Ранее по темеМикробиологи раскрыли секреты жизни и компактной упаковки ДНКУченые научились отключать у мышей ген старенияГенетика мышления поможет излечить нарушения мозгаМикробы подтвердили правоту Дарвина
http://www.gzt.ru/topnews/science/266476.html
Ученые обнаружили брешь в броне раковой клетки
Кажущаяся неуязвимость злокачественной опухоли может остаться в прошлом благодаря новой генной терапии.
Эта терапия нейтрализует способность определенных клеток к самовосстановлению.
Исследователи из Ветеринарного колледжа Корнельского университета обнаружили, что вывод из строя гена Hus1, отвечающего за восстановление ДНК, позволяет эффективно устранять клетки с отсутствующим геном p53, который мутирует в большинстве типов человеческого рака.
В ходе эксперимента на мышах один из авторов исследования адъюнкт-профессор молекулярной генетики Роберт Вейсс, а также аспирант Стефани Язински и коллеги изучили клеточную реакцию в условиях, когда блокированы оба указанных гена.
Когда ученые инактивировали ген Hus1 в здоровой ткани грудной железы, это вызвало повреждение генома и смерть клетки. Когда же ученые сделали то же самое в клетках с дефицитом гена p53, выяснилось, что в этом случае смерть клетки наступает еще быстрее.
«Наша работа способствует новому пониманию раковых клеток и их уязвимостей», сказал Вейсс. «Мутации, которые позволяют раковым клеткам беспрестанно делиться, делают их зависимыми от определенных клеточных процессов. Нам удалось манипулировать одной такой зависимостью, и с блокированием гена Hus1 мы смогли эффективно уничтожить эти клетки».
Вейсс с коллегами полным ходом проводит все новые эксперименты на эту тему.
«Мы доказали эффективность блокирования обоих путей в здоровой ткани», сказал ученый. «Теперь мы намерены расширить понимание механизмов, регулирующих развитие и рост злокачественных тканей, и определить, повлияет ли полное исключение гена Hus1 на способность к росту раковых клеток с дефицитом гена p53».
http://www.innovanews.ru/info/news/health/1478/
Кажущаяся неуязвимость злокачественной опухоли может остаться в прошлом благодаря новой генной терапии.
Эта терапия нейтрализует способность определенных клеток к самовосстановлению.
Исследователи из Ветеринарного колледжа Корнельского университета обнаружили, что вывод из строя гена Hus1, отвечающего за восстановление ДНК, позволяет эффективно устранять клетки с отсутствующим геном p53, который мутирует в большинстве типов человеческого рака.
В ходе эксперимента на мышах один из авторов исследования адъюнкт-профессор молекулярной генетики Роберт Вейсс, а также аспирант Стефани Язински и коллеги изучили клеточную реакцию в условиях, когда блокированы оба указанных гена.
Когда ученые инактивировали ген Hus1 в здоровой ткани грудной железы, это вызвало повреждение генома и смерть клетки. Когда же ученые сделали то же самое в клетках с дефицитом гена p53, выяснилось, что в этом случае смерть клетки наступает еще быстрее.
«Наша работа способствует новому пониманию раковых клеток и их уязвимостей», сказал Вейсс. «Мутации, которые позволяют раковым клеткам беспрестанно делиться, делают их зависимыми от определенных клеточных процессов. Нам удалось манипулировать одной такой зависимостью, и с блокированием гена Hus1 мы смогли эффективно уничтожить эти клетки».
Вейсс с коллегами полным ходом проводит все новые эксперименты на эту тему.
«Мы доказали эффективность блокирования обоих путей в здоровой ткани», сказал ученый. «Теперь мы намерены расширить понимание механизмов, регулирующих развитие и рост злокачественных тканей, и определить, повлияет ли полное исключение гена Hus1 на способность к росту раковых клеток с дефицитом гена p53».
http://www.innovanews.ru/info/news/health/1478/
Стволовые клетки могут навредить здоровью
Использование стволовых клеток в регенеративной медицине не всегда оказывается полезным для организма.
Ученые из Гранадского и Леонского университетов показали, что пересадка человеческих мононуклеарных клеток, изъятых из пуповинной крови, оказала вредное влияние на крыс с циррозом печени.
Ученые пытались выяснить, может ли быть полезной в печеночной регенеративной медицине фракция мононуклеарных клеток из крови пуповины.
Гистологические и биохимические результаты исследования позволяют предположить, что трансплантация клетки не только не улучшила здоровье крыс, но и спровоцировала развитие гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Суть эксперимента
Чтобы исследовать регенеративный потенциал мононуклеарных клеток, ученые выполнили ксенографтную (взятую у другого биологического вида) пересадку от человека крысе.
Сначала в течение 4 месяцев посредством введения крысам тиоацетамида (0,3 г/литр) вместе с питьевой водой ученые развили у грызунов цирроз печени. Далее через воротную вену крысам ввели 10 млн указанных клеток. Такую же трансплантацию сделали и контрольной группе грызунов, в воду которых не добавляли тиоацетамид.
Клеточная терапия не оказала никакого эффекта на гистологию печени, однако анализ биохимических параметров показал, что у крыс с циррозом после трансплантации проявилось изменение функции печени — сниженная концентрация белков и повышенная концентрация билирубина в плазме по сравнению с крысами из контрольной группы. кроме того, у крыс с циррозом печени после трансплантации клеток обнаружилось поражение почек.
Сегодня примерно у 17% населения планеты наблюдаются заболевания печени. До настоящего времени не существует сколько-нибудь определенного метода лечения фиброза печени, который развивается при наличии хронических печеночных заболеваний, когда пациенты лечатся от сопутствующих осложнений.
Текущее лечение заболевания печени в последней стадии — трансплантация — часто бывает невозможным из-за отсутствия или недоступности донорского органа.
Новые методы лечения, такие как использование стволовых клеток, изъятых из пуповинной крови, смогут облегчить страдания миллионам людей.
http://www.innovanews.ru/info/news/health/1479/
Использование стволовых клеток в регенеративной медицине не всегда оказывается полезным для организма.
Ученые из Гранадского и Леонского университетов показали, что пересадка человеческих мононуклеарных клеток, изъятых из пуповинной крови, оказала вредное влияние на крыс с циррозом печени.
Ученые пытались выяснить, может ли быть полезной в печеночной регенеративной медицине фракция мононуклеарных клеток из крови пуповины.
Гистологические и биохимические результаты исследования позволяют предположить, что трансплантация клетки не только не улучшила здоровье крыс, но и спровоцировала развитие гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Суть эксперимента
Чтобы исследовать регенеративный потенциал мононуклеарных клеток, ученые выполнили ксенографтную (взятую у другого биологического вида) пересадку от человека крысе.
Сначала в течение 4 месяцев посредством введения крысам тиоацетамида (0,3 г/литр) вместе с питьевой водой ученые развили у грызунов цирроз печени. Далее через воротную вену крысам ввели 10 млн указанных клеток. Такую же трансплантацию сделали и контрольной группе грызунов, в воду которых не добавляли тиоацетамид.
Клеточная терапия не оказала никакого эффекта на гистологию печени, однако анализ биохимических параметров показал, что у крыс с циррозом после трансплантации проявилось изменение функции печени — сниженная концентрация белков и повышенная концентрация билирубина в плазме по сравнению с крысами из контрольной группы. кроме того, у крыс с циррозом печени после трансплантации клеток обнаружилось поражение почек.
Сегодня примерно у 17% населения планеты наблюдаются заболевания печени. До настоящего времени не существует сколько-нибудь определенного метода лечения фиброза печени, который развивается при наличии хронических печеночных заболеваний, когда пациенты лечатся от сопутствующих осложнений.
Текущее лечение заболевания печени в последней стадии — трансплантация — часто бывает невозможным из-за отсутствия или недоступности донорского органа.
Новые методы лечения, такие как использование стволовых клеток, изъятых из пуповинной крови, смогут облегчить страдания миллионам людей.
http://www.innovanews.ru/info/news/health/1479/
Subscribe to:
Posts (Atom)