Авторам
Маркус Олссон1Пер Mattsson1Барбара D. Wamil2, Carl G. Hellerqvist2Микаэль Свенссон1
1Департамент по клинической неврологии, нейрохирургии секции, Каролинского института и больницы Каролинского, S-171 76 Стокгольм, Швеция
2Кафедра биохимии, Vanderbilt University, TN 37232-0146, США


Аннотация

Цель: группа B-стрептококк экзотоксина (CM101) вводили следующие оптических повреждений нервов у взрослых крыс с тем чтобы проанализировать предполагаемого воздействия на макрофаги, глиальные образованием рубцов и возобновление роста аксонов в пораженный зрительный нерв.

Методы: После стандартизированных внутриглазничных раздавить оптический нерв, животные были рандомизированы на лечение CM101 (30 мкм / кг веса тела, IV, повторяется каждые два дня) или транспортного средства. Морфология (semithin разделы) и иммуногистохимии направлена макрофагов (ED1), neurofilament (NF), астроциты (ОРСМ) и регенеративной рассада (GAP43) были заняты в различных временных точках до 28 точек на дюйм.

Результаты: существенное увеличение ED1-положительных макрофагов (р <0,05) наблюдалось на 7, 14 и 28 точек на дюйм в обработанных животных по сравнению с необработанными, что свидетельствует о стимуляции макрофагов. Менее дегенеративных структуры были найдены в разделах дистального вреда, с животными, получавшими, казалось бы, в связи с про-фагоцитарную эффекта. Реактивная глиоз было значительно выше (р <0,05) меньше, выраженный в CM101 обращению животных. Присутствие GAP43-положительные ростки и neurofilament-положительных невриты дистальнее поражения в обработанных животных указывают на возобновление роста аксонов пересечения глиальные рубцы.

Заключение: лечение с группой B-стрептококк экзотоксина приводит к стимуляции макрофагов, повышение фагоцитоза тормозного мусора, и менее плотным реактивным глиоз, которая, в свою очередь, позволяет подроста аксонов через глиальные рубцы.


http://iospress.metapress.com/content/3kd1hr301bxuutq1/