Клиническая значимость романа Otarine герпес-3 в калифорнийских морских львов (Zalophus californianus): лимфома, пищевода, язвы и выбрасывания на берег Стефани Венн-Уотсон , Celeste Benham , Фрэнсис M Гулланд , Синтия R Смит , Джуди Санкт-Леже , Пэм Yochem , Хендрик Nollens , Уриэль Блас-Мачадо , Иеремия Saliki , Кэти Colegrove , Джеймс FX Wellehan и Ребекка Rivera Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Ветеринарных исследований 2012, 43 : 85 DOI: 10.1186/1297-9716-43-85 Опубликовано: 12 декабря 2012 Аннотация (предварительные данные) Herpesviruses были признаны в морские млекопитающие, но их клиническая значимость не всегда легко оценить. Роман otarine герпес-3 (OtHV3) был обнаружен в гериатрической калифорнийских морских льва (Zalophus californianus) и используя недавно разработанный количественный ПЦР в паре с гистологии, OtHV3 было связано с язвами пищевода и В-клеточных лимфом в лимфобластный этого животного. Распространенность и количества OtHV3 затем были определены среди охристые пальто от 87 мель и управлять коллекцией морских львов. Stranded морские львы имели более высокую распространенность OtHV3 по сравнению с управляемой коллекции морских львов (34,9% против 12,5%, р = 0,04), а среди мель морских львов, годовиков, скорее всего, будет положительным. Будущее эпидемиологических исследований, сравнивающих присутствие и вирусной нагрузки OtHV3 среди большего населения калифорнийских морских львов и без лимфоидных новообразований пищевода или язвами поможет выяснить актуальность OtHV3 связанных патологии в этих группах. Полный текст статьи доступен в качестве предварительной PDF . Полностью отформатированные PDF и HTML версии находятся в производстве. http://www.veterinaryresearch.org/content/43/1/85/abstract

Pathogenesis of autoimmune diseases in mammals or the etiology of cancer.

"Thinking is the hardest work there is, which is the probable reason why so few engage in it. " Henry Ford. Есепенок Виктор Арсентьевич,доктор ветеринарных наук. Оглавление. 1.Аннотация. 2.Исторические факты. 3.Патогенез аутоиммунных заболеваний. 4.Лечение и профилактика при осложнениях при стрептококкозах. 1.Аннотация. Триста лет назад заявление Архимеда: «Дайте мне рычаг , и точку опоры, и я переверну мир", Парменид, знаменитый греческий врач сказал: "Дай мне силы, чтобы вызвать лихорадку и я вылечу все заболевания. " С помощью анатоксин-вакцины *СТРЕПТОЕВАК* для животных и птиц,огромную часть забот Парменида мы решили. 2.Исторические факты.Аутоиммунитет и его значимость в патологии млекопитающихся. "Рак это такое заболевание,которое так же трудно определить,как и вылечить" -Бернар Перилье (1773)(1).И сейчас эта тема по актуальности на первом месте. В.А.Насонова (2),академик результативно занималась этой проблемой. Ревматология (от ревматизм и ... логия), раздел внутренней медицины, изучающий ревматические заболевания: системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная волчанка красная, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит), артриты (ревматоидный и др.), остеоартрозы и поражения внесуставных тканей (периартриты, фиброзиты, тендовагиниты, бурситы и др.). Проблемы Р. исследуются комплексно: клиницистами, морфологами, иммунологами, биохимиками, физиологами, радиологами и др. Р. тесно смыкается с нефрологией, кардиологией, гематологией, пульмонологией и др. разделами внутренней медицины и клиническими дисциплинами, поскольку системные болезни соединительной ткани могут протекать в форме преимущественно почечного, кардиального, церебрального и др. синдромов, а некоторые изучаемые Р. синдромы связаны с болезнями крови, опухолями и др. патологическими процессами. Ревматическое воспаление суставов описано ещё Гиппократом. К. Гален во 2 в. ввёл термин «ревматизм» для обозначения различных заболеваний опорно-двигательного аппарата, и это обобщённое понятие просуществовало до 19 в. Однако уже в 17—18 вв. появлялись описания отдельных ревматических заболеваний. Так, Т. Сиденхем выделил ревматический полиартрит и хорею, английский врач В. Геберден описал (1802) узелки на пальцах рук, характерные для артроза, отличая его от подагры. В 30-е гг. 19 в. основоположники современного учения о ревматизме французский врач Ж. Б. Буйо и Г. И. Сокольский независимо друг от друга установили связь между полиартритом и поражением сердца. В последующие годы из общей группы ревматизма были выделены ревматоидный артрит (американский врач А. Б. Геррод и Ж. М. Шарко), системная красная волчанка (венгр — М. К. Капоши), склеродермия (француз — Е. Гинтрак) и др. Формирование представления о существовании собственно соединительной ткани со свойственными ей реакциями (М. Ф. Биша, 1801), описание патоморфологической картины ряда ревматических заболеваний (Р. Вирхов, К. Рокитанский и др.) и характерного для патологии соединительной ткани фибриноидного изменения (немецкий патолог Э. Нейман, 1880) стали важной теоретической основой развития Р. в 19 в. С. П. Боткин впервые отметил связь ревматизма с инфекцией и описал ревматический плеврит, нефрит (1874—85), подчеркнув тем самым системный характер заболевания; Г. А. Захарьин доказал его нозологическую самостоятельность и эффективность его лечения салицилатами (1899); Г. М. Малков отметил роль стрептококка и воспаления глоточных миндалин в развитии ревматизма (1900); И. А. Чистяков выделил 3 формы склеродермии — ограниченную, диффузную и смешанную (1886). В 20 в. утвердилась стрептококковая концепция этиологии ревматизма (американский учёный А. Ф. Коберн, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг и др.); А. А. Богомолец выдвинул учение о соединительной ткани как физиологической системе, выполняющей, в частности, защитные функции (1926); на основе исследований В. Т. Талалаева (1929), показавших стадийность морфологических изменений соединительной ткани сердца, и экспериментальных работ немецкого учёного Ф. Клинге (1933) была сформулирована теория аллергического генеза ревматизма и ревматических заболеваний, в СССР разрабатывавшаяся Н. Д. Стражеско и М. П. Кончаловским, сформулировано учение о коллагеновых болезнях (американский учёный П. Клемперер и др., 1942) и роли нарушения иммунитета в их генезе. А. Д. Сперанский учением о нервнотрофическом механизме патологического процесса (1935) привлек внимание к роли нервной системы в патогенезе и саногенезе различных заболеваний, в том числе ревматизма; А. А. Кисель сформулировал критерии диагностики ревматизма у детей; американский ревматолог Ф. С. Хенч ввёл (1950) кортикостероиды в терапию ревматических заболеваний. Развитие Р. во 2-й половине 20 в. ознаменовалось успешным использованием иммунологических и биохимических методов, позволивших улучшить диагностику и понять механизмы этапного развития ревматических заболеваний; биопсий синовиальных оболочек, почек, кожи и др., облегчающих прижизненное изучение патологических изменений в органах; радиоизотопной диагностики системного процесса. Применяются вирусологические методы исследования, изучение обмена нуклеиновых кислот, нарушений гуморального и клеточного иммунитета и иммуногенетических отклонений. Методы иммунодепрессивного лечения (кортикостероиды, цитостатики) в сочетании с принципом этапности (стационар — поликлиника), обеспечивающей многолетнее использование этих препаратов, улучшили прогноз при многих ревматических заболеваниях. Эти достижения связаны с именами М. Зиффа, Л. Шульмана, Дж. Деккера и др. в США; Э. Дж. Байуотерса, А. Диксона, Л. Е. Глинна в Великобритании; Ф. Дельбара и С. де Сеза во Франции; Н. Сварц и Б. Ольгахена в Швеции; В. Лайне в Финляндии; Ш. Ситяя и А. Шусты в ЧССР; В. Цончева и Т. Пилософ в НРБ; К. Зайделя и В. Отто в ГДР: Я. Панговской-Вавржинской в ПНР; И. Стойя в СРР, З. Берович в СФРЮ и т.д. В СССР работы А. И. Нестерова, Е. М. Тареева и А. И. Струкова, посвященные изучению ревматических заболеваний, удостоены Ленинской премии 1974. Успехи Р. способствовали выделению её в 60-х гг. 20 в. в самостоятельный раздел внутренней медицины. Во многих странах организованы специализированные научно-исследовательские институты по проблемам Р. (например, Институт ревматизма АМН СССР в Москве, институт ревматических болезней в Праге, институты Р. в Варшаве и Белграде, институт ревматизма в Лондоне и др.). В СССР сеть кардио-ревматологических учреждений охватывает (1974) почти 3 тыс. кабинетов в поликлиниках, 128 центров и 11 крупных диспансеров; подготовка кадров ревматологов проводится в основном в институте ревматизма и на циклах по Р. в институтах усовершенствования врачей. Всесоюзный антиревматический комитет организован в 1928 М. П. Кончаловским и Г. М. Данишевским; в 1964 преобразован во Всесоюзное общество ревматологов; с 1928 входит в Международную лигу по борьбе с ревматизмом (основана в 1928). Международные конгрессы ревматологов (с 1926) проходят каждые 4 года; 13-й конгресс состоялся в Киото в 1973. Журнал «Rheumatology» (Basel, с 1967) — орган Международной лиги. В СССР с 1961 издаётся журнал «Вопросы ревматизма» (первые отдельные выпуски — в 1934). Лит.: Вельяминов Н. А., Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения, Л., 1924; Богомолец А. А., Введение в учение о конституциях и диатезах, М., 1926; Струков А. И., Бегларян А. Г., Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Тареев Е. М., Коллагенозы, М., 1965; Нестеров А. И., Сигидин Я. А., Клиника коллагеновых болезней, 2 изд., М., 1966; Астапенко М. Г., Пихлак Э. Г., Болезни суставов, М., 1966; Грицман Н. Н., Поражение сердца при коллагеновых заболеваниях, М., 1971; см. также лит. при ст. Ревматизм. За окном 21 век.Но,ученые всего Мира, не смогли предложить специфические биопрепараты для лечения и профилактики при аутоиммунных заболеваниях человека. Концепция аутоиммунитета возникла на рубеже 19 и 20 веков.Идея о том, что обычно организм избегает вырабатывать антитела, способные повредить его собственные ткани,принадлежит П.Эрлиху, который ввел многозначительный термин "аутотоксический кошмар"- страх живого организма перед саморазрушением (3) . В то же время П.Эрлих предсказал,что в определенных условиях этот биологический принцип может нарушаться и тогда появятся аутоантитела.За последние 50 лет представления иммуннологов прошли путь от принятой на веру гипотезы "аутоtoксического кошмара" до вызвавшей чрезмерный восторг концепции "аутоиммунной болезни".В настоящий момент известно более ‚101 заболеваний человека всех возрастов(4). Аутоиммунные болезни можно охарактеризовать как заболевания,при которых в результате гуморальных или клеточных иммунных реакций с нормальными компонентами тела происходит структурное или функциональное повреждение.Их подразделяют на органоспецифические, или тканеспецифические, и генерализованные, или неорганоспецифические. Каждый год около 15 миллионов детей во всем Мире заболевают ревматической болезнью сердца. Полмиллиона детей ежегодно от нее умирает. Данному заболеванию предшествует обычная инфекция слизистых оболочек носоглотки стрептококком – бактерией, вызывающей целый спектр различных заболеваний. До настоящего времени было известно лишь то, что существуют штаммы стрептококка, неизбежно вызывающие ревматическую болезнь сердца. У бактерий этих штаммов на поверхности клеточной стенки находится специфическая комбинация белков, называемая PARF-мотивом (5). Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и по оценкам специалистов, находятся в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2007-2008 году смертность от рака выросла до 7 млн. человек (в год), а у 25 млн. были диагностированы онкологические заболевания той или иной степени тяжести. Если эта тенденция сохранится, то к 2030 году от раковых заболеваний будет ежегодно умирать 17 млн. человек, при этом опухоли будут диагностироваться у 75 млн. человек (6). Стрептококк вызывает такие разные недуги, как скарлатина, ангина, катары верхних дыхательных путей, некоторые кожные заболевания, гнойные процессы, осложнения, осложнения при вирусных инфекциях, но из всех этих болезней одна скарлатина подлежит официальной регистрации. Сегодня очевидно, к примеру, что значительная часть сердечно-сосудистых недугов и рака имеет инфекционную природу. Так, признанный виновник большой доли острых и хронических сердечных пороков – ревматизм – вполне определенно связан с участием стрептококка. Ученые расходятся лишь в том, как именно повреждаются миокард и соединительная ткань – ферментами этого микроба или теми его веществами, которые обусловливают и «подталкивают» аутоиммунные реакции. Вирусная теория рака тоже общепризнана, хотя вирус пока не обнаружен (7). Рак впервые описан (8) в египетском папирусе около 1600 г до н. э. В записях сообщается о некоторых видах рака молочной железы, и говориться о неизлечимости раковой опухоли груди. Так же в этих записях упоминается о раке желудка. Название болезни «рак» происходит от термина «карцинома» введённого Гиппократом (460-370 до н. э.), означавшую злокачественную опухоль. Гиппократ дал название опухоли карцинома, так как она внешне очень похожа на краба. Он предложил термин oncos (греч.), а так же дал описание некоторым видам опухолей. Римский врач Цельс предложил в первом столетии до н. э. лечение рака с помощью удаления раковой опухолина ранней стадии, а на более поздних стадиях - не проводить лечение рака вообще. Он сделал перевод греческого слова carcinos на латынь (cancer - краб). Гален описывал все опухоли употребляя слово oncos, это и стало причиной употребления слова онкология. Онкологическая служба России (9) отметила свое 50-летие в 1995 г. Постановление Совета Народных Комиссаров СССР № 935 от 30 апреля 1945 г. "О мероприятиях по улучшению онкологической помощи населению" послужило основой для развертывания в стране сети онкологических учреждений, объединенных идеей совершенствования помощи онкологическим больным, однако исторические этапы формирования и становления онкологии в России уходят в далекое прошлое. Представление о взглядах русских лекарей на опухолевую болезнь можно составить на основании изучения сказаний, произведений русского эпоса, писем, рукописей, лечебников и травников глубокой древности. Наиболее старым народным обозначением рака были термины "рытик" и "волосатик". Термин "рак" встречается на Руси с зарождением письменности как дословный перевод с византийского подлинника. Одно из первых описаний рака - рака нижней губы у князя Владимира Галицкого - приводится в Ипатьевской летописи (1287 г.). В Воскресенской летописи (1441 г.) описан рак желудка у князя Владимира Красного. Причинами рака считались механическое раздражение кожи, "необузданное поведение", "чрезмерное винопитие" и "дальняя печаль". Известны отдельные сообщения о "вырезывании" и выжигании опухоли. Описаны и противопоказания к оперативному вмешательству: преклонный возраст, обессиление больного и распространение заболевания. Широко применялось лечение травами, что может свидетельствовать о взглядах на рак как на общее заболевание организма. Таким образом, русским лекарям были известны проявления раковой болезни и по отдельным нозологическим формам выработаны самобытные схемы лечения. На основании указа Петра I от 1 мая 1705 г. в Москве в Лефортово, "за Яузой рекою, против Немецкой слободы в пристойном месте" был построен госпиталь для лечения "болящих людей". Здесь одновременно начала работу первая медико-хирургическая школа под руководством выпускника Лейденского университета, голландца по происхождению, личного врача Петра I Николая Бэдлоу, "который образовыванием столь многих молодых медиков в продолжение 30 лет оказал особенные услуги", будучи бессменно директором, преподавателем и хирургом. Н. Бэдлоу успешно занимался "выятием ядер" (опухолей) из человеческого тела и настойчиво учил этому искусству русских молодых людей, воспитанников школы. Н. Бэдлоу предложил свою технику ампутации молочной железы по поводу рака, а также изобрел ряд инструментов для данной операции. В первой половине XVIII века молодым людям из России была предоставлена возможность обучаться медицине за границей и защищать диссертации. В течение XVIII века за границей 294 врача из России защитили диссертации, из них 2 по онкологической тематике. Диссертация М. Л. Кноблоха, уроженца Вильно, на тему "De сancгj mammae sinistrae observato et curato" защищена в Эрфурте в 1740 г. Диссертация X. Лерхе, генерального штабс-доктора Российской армии, уроженца Петербурга, "Observationes de cancro mammarum'', защищенная в Геттингенском университете в 1777 г., напечатана на латинском языке на 27 страницах. В ней автор приводит ряд взглядов на патогенез рака, распространенных в XVIII веке. В 1764 г. был подписан указ, разрешающий Медицинской коллегии производить в доктора после защиты диссертации, минуя зарубежные университеты. С 1764 по 1797 г. было защищено 26 диссертаций, в одной из них (диссертация воспитанника русской госпитальной школы швейцарца Самуэля Фогеля "Metastasi lactea") имеется упоминание о скирре молочных желез, а также высказывается мысль, что прекращение месячных благоприятствует развитию скирра. В конце XVIII века значительно улучшилось преподавание онкологии в госпитальных школах. О раке читались специальные лекции, уделялось большое внимание обучению врачей типовым онкологическим операциям. С развитием отечественной медицины возникла потребность в опубликовании медицинских наблюдений (обсерваций). В Центральном историческом архиве сохранились 24 наблюдения, относящихся к XVIII веку. Они касаются опухолей кожи, костей, околоушной железы, молочной железы, легкого, желудка, сальника, полового члена, липом, полипов и т. д. и написаны на немецком, латинском или французском языках. Встречаются отдельные сообщения на русском языке. О состоянии онкологии в XVIII веке также можно судить по сборникам и монографиям. Профессор анатомии и хирургии К. Е. X. Ракштедт выпустил в 1797 г. в Санкт-Петербурге сборник "Анатомо-медико-хирургические наблюдения" на немецком языке, в котором приводились сообщения о карциноматозных и кариозных язвах около левого глаза, о большой раковидной язве над правым локтевым суставом, о рако- видном разрушении всей правой руки (рука была ампутирована) и о раковом узле на нижней губе. В 1798 г. вышла книга на русском языке профессора хирургии Медицинской коллегии X. Л. Муразина "Новые медико-хирургические наблюдения", в которой содержались 3 онкологических наблюдения с описанием хирургических методов лечения: рак щитовидной железы, опухоль мягких тканей около позвоночника и злокачественная опухоль яичка. Среди монографической литературы необходимо отметить книгу И. Г. Яниша "Известия о раке и лучшем способе его лечения" (1784). Книга написана на немецком языке, содержит 4 главы и является обобщением 26-летнего опыта врача Петербургского адмиралтейского госпиталя и преподавателя клинической медицины в хирургических школах. Исходя из фактического материала диссертаций, сборников и монографий XVIII века, можно сделать вывод, что врачи в тот период располагали значительными познаниями в онкологии. Конечно, в XVIII веке не было больших открытий в области рака, но был поставлен ряд вопросов, не утративших актуальности и в настоящее время: происхождение рака из предопухолевых образований (скирр), полиэтиологическая теория опухолей, взаимоотношение опухоли и ее хозяина, вскрытие закономерностей доброкачественного течения некоторых злокачественных опухолей, индивидуализация лечения и т. д. Почти во всех европейских странах и в Америке в XIX веке появились общества по борьбе с раком, основной целью которых был сбор пожертвований для лечения онкологических больных. В Америке в г. Буффало была открыта Лаборатория по изучению рака (1889), а в Нью-Йорке - Институт для изучения злокачественной болезни (1898). В Англии в 1902 г. был основан Имперский фонд по исследованию рака и в 1910 г. открыт Институт при раковом госпитале, а в Германии в 1903 г. - Институт по изучению рака при больнице Шарите в Берлине. Во Франции в 1912-1914 гг. был создан Институт радия при фонде Кюри в Париже. В России впервые прозвучал призыв медицинской общественности к борьбе со злокачественными новообразованиями в конце XIX века. По предложению профессора Императорского Московского университета Л. Л. Левшина его ученик приват-доцент В. М. Зыков написал несколько воззваний, в которых призвал общественность страны принять участие в этом движении, и в порядке частной благотворительности в больницах Петербурга, Тамбова и Варшавы были открыты специальные палаты для призрения и лечения раковых больных. 8 мая 1898 г. Московская городская Дума приняла решение о создании Ракового института, а в 1903 г. на частные пожертвования купцов Морозовых при Императорском Московском университете был открыт первый в России Институт для лечения страдающих опухолями. Институт возглавил проф. Л. Л. Левшин, руководивший им до 1910 г. Первые годы весь врачебный персонал служил бесплатно, но в 1906 г. Министерство народного просвещения выделило средства (12 000 руб. в год) для выплаты жалованья врачам. Вначале институт имел 56 коек, из них 50 коек содержала городская Дума из расчета 72 коп. в день. К 1913 г. число коек возросло до 100, имелись 3 отделения - хирургическое с современной операционной, "рентгенизации" и патологоанатомическое с музеем, а также химическая и экспериментальная лаборатории. В этот же период исследованиями М. Руднова и М. А. Новинского были начаты разработки в области экспериментального изучения природы онкологических заболеваний. В 1904 г. в Москве при Ново-Екатерининской больнице была организована лаборатория по экспериментальному изучению злокачественных опухолей. В 1911 г. в Санкт-Петербурге на частные средства купцов Елисеевых была сооружена Еленинская больница на 50 коек для лечения женщин, страдающих опухолями (директор А. П. Еремич). Большую роль в привлечении врачебной общественности к борьбе со злокачественными опухолями в России сыграли врачебные общества. В 1908 г. в Петербурге возникло Общество борьбы с раковыми заболеваниями, которое через год стало Всероссийским и организовало свои филиалы в Москве, Ярославле, Харькове, Одессе и других городах. По приглашению Международного союза по изучению рака правление Всероссийского общества борьбы с раковыми заболеваниями направило своих представителей в Международный союз (акад. Г. Е. Рейн, профессора Н. И. Рачинский, С.П. Федоров, Г.Ф. Цейдлер). Российские ученые принимали участие в I и II Международных конгрессах по раку. Делегатом на II Международный конгресс в 1910 г. был избран от Всероссийского общества борьбы с раковыми заболеваниями проф. Н. Н. Петров. В этом же году вышел первый труд Н. Н. Петрова "Общее учение об опухолях", в котором автор изложил основы экспериментальной и клинической онкологии, общие свойства опухолей, морфологию опухолей и основные методы их диагностики и лечения. В 1914 г. в Санкт-Петербурге был созван I Всероссийский съезд по борьбе с раковыми заболеваниями. В работе съезда участвовало 340 человек, было заслушано 76 докладов. В программе стояли следующие вопросы: 1) современное состояние противораковой борьбы в России, 2) современные взгляды на этиологию и патогенез рака, 3) диагностика разовых заболеваний, 4) методы лечения рака (хирургический, рентгенотерапия, радиотерапия, "хемотерапия" и др.), 5) статистика рака в России. В трудах I Всероссийского съезда нашли отражение работы таких ученых-энтузиастов, как Л. Л. Левшин, В. М. Зыков, П. А. Герцен, Н. Н. Петров, В. Г. Коренчевский, И. Э. Гоген-Тори, Ф. К. Вебер, В. Р. Хесин и др., которые проводили не только научную работу, но и искали пути борьбы с раком, считая его социальным злом. На этом же съезде акад. Н. А. Вельяминов высказал мысль, что "организация борьбы с раковой болезнью и устройство специальных раковых институтов не дело, а тем более не обязанность государства или общественных учреждений, а дело частной инициативы и частной благотворительности". И действительно, согласно статистическим данным за период с 1868 по 1904 г., благотворители пожертвовали на строительство и содержание больниц Москвы более 6,2 млн руб., а власти города - только 3,5 млн руб. Радикальные изменения государственного строя в России в 1917 г. не могли не отразиться на характере приоритетов, как в жизни всей страны, так и в области организации здравоохранения. В первые же дни советской власти при Петроградском военно-революционном комитете был организован медико-санитарный отдел, которому поручалась реорганизация всего медико-санитарного дела в стране. В результате деятельности этого отдела были образованы Совет врачебных коллегий (январь 1918 г.) и Народный комиссариат здравоохранения РСФСР (июль 1918 г.), т. е. впервые в мире был создан высший государственный орган, объединивший все отрасли медико-санитарного дела в стране. В 1918 г. в Петрограде по инициативе выдающегося рентгенорадиолога проф. М. И. Неменова был организован Государственный рентгенологический и радиологический институт, позднее переименованный в Центральный рентгенорадиологический и раковый институт. В 1920 г. под руководством П. А. Герцена возобновилась работа Московского института для лечения опухолей, прерванная ц период первой мировой войны и революции. В 1924 г. в Москве открылся Центральный институт рентгенологии и радиологии. В 1925 г. было созвано первое совещание при Наркомздраве РСФСР по борьбе против раковых заболеваний. На этом совещании отечественные ученые высказывали свои взгляды на развитие онкологической службы. Основатель московской школы онкологов П. А. Герцен предлагал организовать онкологические диспансеры со стационарами для лечения раковых больных, а также специальные консультативные центры или приемы в поликлиниках. Проф. Н. Н. Петров предлагал структуру онкологической организации по модели системы противораковой борьбы во Франции: противораковые центры, имеющие амбулаторию и стационар, а также отделение для научных исследований и преподавания. В 1926 г. в Ленинграде по инициативе и под руководством проф. Н. Н. Петрова был организован и открыт на территории больницы им. И. И. Мечникова Институт онкологии. В последующие годы в России были открыты онкологические институты и клиники в Свердловске (1930), Воронеже (1930), Новгороде (1930), Ростове (1931), Томске (1936). Это были центры, где проводилось хирургическое и лучевое лечение злокачественных опухолей, а также велась научная работа. В 1934 г. была создана первая в стране кафедра онкологии в Ленинградском институте усовершенствования врачей, которую возглавил проф. Н. Н. Петров. Под его руководством стало создаваться многотомное руководство по онкологии. В 1928 г. в Москве начал выходить журнал "Вопросы онкологии", который издавался до 1937 г. и был возобновлен в 1955 г. Болезнь Альцгеймера затрагивает по крайней мере 18 миллионов человек во всем мире, тем не менее, лечения нет. Но доступ к новым данным и исследованиям на новых платформах выходит на первый план, д-р Никола Дэвис (10) узнает, насколько мы близки к прорыву Альцгеймера. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), есть по крайней мере 18 миллионов людей с болезнью Альцгеймера во всем мире. В Великобритании, Общества Альцгеймера сообщает, что по меньшей мере 417 тысяч людей это дегенеративное заболевание, с этими цифрами ожидается, удвоится к 2025 году. Учитывая недавнюю серию отсутствия громких испытаний лекарственных препаратов предназначенных для поиска лекарства от болезни Альцгеймера, эти цифры относительны. А. Розали Дэвид и Майкл Р. Циммерма в соей статье (11) *Рак: старая болезнь, новая болезнь или что-то между ними?* размышляют. В промышленно развитых обществах рак является второй после сердечно-сосудистые заболевания как причина смерти. История этого заболевания имеет потенциал, чтобы улучшить наше понимание профилактики заболеваний, этиология, патогенез и лечение. Ярким редкость злокачественных новообразований в древнем физических останков может означать, что рак был редким в древности, и так ставит вопросы о роли канцерогенных факторов окружающей среды в современном обществе. Несмотря на редкость рака в древности остается бесспорным, впервые опубликованный гистологической диагностики рака у египетской мумии показывает, что новые данные еще предстоящих. Из приведенных выше данных понятно, что есть более 100 аутоиммунных заболеваний, и огромная их значимость в патологии человека -они вышли на первое место..Далее постараемся определиться с этиологической структурой. 1.Бернар Перилье (1773). 2.Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Росс. ревматология. 1999; 4: 20-7 3.Ehrlich P.,Morgenroth J.1906 4.О.О.Фаворова,Москва.http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9812_019.pdf 5.http://www.mma.ru/news/id48849?print=1 6.http://blogs.biomedcentral.com/bmcblog/2011/03/23/arthritis-research-therapy- 7.launches-new-autoimmune-review-serieМеждународный ежегодник. БУДУЩЕЕ НАУКИ, выпуск 18.,1985 г. О.В.Бароян, эпидемиолог, академик АМН СССР. 8.http://www.tr-factor.ru/rak.htm 9.История онкологии в России В.В. Старинский, Б.Н. Ковалев, Н.Н. Харламова http://rusinfomed.ru/content/id-326/ 10.Прорыв Альцгеймера (2012). Д-р Никола Дэвис http://www.pharmaceutical-technology.com/features/feature-pursuing-alzheimers-disease-breakthrough/?WT.mc_id=WN_Feat 11.А. Розали Дэвид,Майкл Р. Циммерман. Nature Reviews Рак 10 , 728-733 (октябрь 2010) | DOI : 10.1038/nrc2914

Pathogenesis of autoimmune diseases in mammals, or the etiology of cancer. "Thinking is the hardest work there is, which is the probable reason why so few engage in it. Псориаз - как аутоиммунное заболевание, вызванное молекулярной мимикрии. .Источник Отдел иммунологии, Landspitali University Hospital, Рейкьявик, Исландия. helgiv@landspitali.is 82.Кансино - Диас M.E, Руис Гонсалес - V, Рамирес- Ресендис L, Ортис B, Домингес - Лопес ML, Паредес - Кабрера G.C, Леон - Dorantes G, Бланкас - Гонсалес F, Хименес -Самудио L, Гарсия- Латорре E. IgG антител класса от больных псориазом признать 60- кДа теплового шока белка pyogenes Streptococcus Отдел иммунологии , Национальная школа биологических наук, IPN , дерматологии службы , больницы генерал де Мексика, Мехико , Мексика.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15117363 83.Чжао G, Фэн- X, Для, Yongqiang J, Q Цай, Гонконг J, МА · ч. Острый каплевидным больных псориазом имеют положительные стрептококк горла hemolyticus культур и повышенной antistreptococcal белка M6 титры Отделение дерматологии , военно-воздушные силы больницы армии освобождения Народно , Fucheng Роуд 30 , Хайдянь , Пекин, Китай 100036 .http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15906537 84.ВИЛЬЕДА - Габриэль G, L.C - Сантамария Почки, Перес - Лоренцо R, Рейес - Мальдонадо E, Саул, F - Хурадо Сантакрус, Хименес -Самудио L, Гарсия- Латорре E. Признание Streptococcus pyogenes и кожи аутоантигенов в каплевидный псориаз . Отдел иммунологии , Национальная школа биологических наук политехнический институт ( СПИ ) , Мексика, DF http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9650329 85.Berner R, Sauter S, Duffner U, Брандис М, Niemeyer CM.[Бактериемией эпизодов в педиатрической онкологических больных, особенно вызванных Streptococcus группа Viridans][Статья на немецком языке]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/97439Universitäts-Kinderklinik Фрайбурга 86.Lanoix JP , Pluquet E , Lescure FX , Bentayeb H , E Lecuyer , Boutemy M , P Дюмон , Jounieaux V , Шмит JL , Dayen C , Y Douadi .BMC Бактериальные инфекции профилей у больных раком легкого с фебрильной нейтропенией. сточникInfect Dis. 27 июня 2011; 11:183. DOI: 10.1186/1471-2334-11-183.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707992 Кафедра инфекционных болезней, Амьен Медицинский центр университета, Франция. lanoix.jean-Филипп @ Чу-amiens.fr 87.Мюллер J , Ковач G , M Гарами , Шмидт М , G Фекете .Orv Hetil. 2003 26 октября, 144 (43) :2115-20. [Meropenem терапии у детей с фебрильной нейтропенией].Semmelweis Egyetem, Altalanos Orvostudományi Кар, II. Gyermekklinika, Будапешт. muller@gyer2.sote.hu http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14661443 88.Poyart C , P Морана , Buzyn .Presse Med. 2004 10 апреля; 33 (7) :460-6. [Этиология бактериальных инфекций у лихорадящих больных с нейтропенией: роль лаборатории в диагностике]. Laboratoire де microbiologie, Hôpital Неккер-Enfants Malades, 149 Рю де Севр, 75743 Paris Cedex 15, Франция. 89.Чэнь CY , Тан JL , Сюэ PR , Яо Мин , Хуан SY , YC Чен , Чен YC , Шень MC , Ван CH , W Цай , Чанг SC , Тянь-HF , Лух KT . J Med Формос доц июля 2004; 103 (7) :526-32. Тенденции и антибиотикорезистентности возбудителей инфекций кровотока среди лихорадка нейтропенических взрослых с гемобластозами. Источник Департамент внутренней медицины, Национальный университет Тайваня больницы, Национальный университет Тайваня медицинский колледж, Тайбэй. 90.Butt T , Afzal РК , Ахмад RN , Салман M , Махмуд , Анвар M .J Med Аюб Coll Абботтабаде. 2004 январь-март, 16 (1) :18-22. Кровоток инфекций у лихорадящих больных с нейтропенией: бактериальный спектр антимикробного и модель восприимчивости.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15125174 91.Гунавардена H , Betteridge Z.E , Макхью N.J .Миозит-специфических аутоантител: их клиническое значение и патогенных при болезни выражения.Ревматологов (Оксфорд) 2009 Июн; 48 (6) :607-12. DOI: 10.1093/rheumatology/kep078.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19439503?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn Отделение ревматологии, Королевский Национальный госпиталь при ревматических заболеваниях, Ванна, Великобритания. Клинические данные110, касающиеся 11 пациентов в Гонконг (HK) и 43 пациентов, описанных в других местах, все с Streptococcus zooepidemicus сепсис, пересматривается. Был конкретной ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний (27%) с семи случаях эндокардита, три аневризмы брюшной аорты и два тромбоза глубоких вен. Ассоциации ранее не сообщалось включены два случая фарингит и двух пациентов со стойкой послеоперационной лихорадки. Общая смертность составила 22%. Оба человека и свиньи штаммов S. zooepidemicus от HK не гидролизует эскулина в отличие от эскулина-положительных биотипами сообщалось ранее. HK штаммы также были очень слизистый колоний и капсул гиалуроновой кислоты были замечены в электронном микроскопе. Образцы хромосомной ДНК, экстрагировали с помощью рестрикционной эндонуклеазы HindIII, штаммов от человека и свиньи были идентичными. МИК пенициллина для всех штаммов была меньше или равной 0,03 мг / л, но МВС для всех было больше, чем 32 мг / л. Пенициллин Только как правило, достаточно для лечения, но комбинации с аминогликозидами может быть указан в тяжелобольными. В нашей местности, свиней инкриминировалось как возможный источник инфицирования человека в то время как потребление молочных продуктов, загрязненных важно в другом месте. PMID: 2273271 [PubMed - индексированный для MEDLINE] Мол Microbiol. 1995 Mar; 15 (5) :907-16. воевание - лето 2012 Последние достижения исследований рака Исследования открытий, сделанных в MD Anderson ведут к улучшению терапии для больных раком. Вот некоторые последние достижения. Выберите любой заголовок, чтобы узнать больше об этой теме. Надежда для пациентов с хронической болью Увидев детей терпеть хронические боли, связанные с лечения рака вдохновил Говарда Gutstein, MD, и его коллегам сосредоточить свои исследования в области лечения боли. Они обнаружили, что клеточный процесс, который вызывает морфином толерантности может быть заблокирован переформулировать формы иматиниба. Исторические маркер Еще в 1867 году, врачи заметили, что больные раком имеют высокий риск развития тромбов. Недавно MD Anderson профессор Анил Sood, MD, и его коллеги обнаружили объяснение и порочный круг. Комбинация может разблокировать терапевтической резистентности Объединив два препарата, исследователи сократился опухоли у некоторых пациентов с саркомой лечения резистентной Юинга, рак, который главным образом влияет на кости и чаще всего встречается у подростков и молодых взрослых. Ищу более точные предсказатели, лечение Четыре белки были связаны с плохим прогнозом для определенных типов рака молочной железы и может привести к целевой терапии, в соответствии с MD Anderson исследователей. Теломеры, теломеразы играют ключевую роль Unerstanding «что» и «как» теломер и теломеразы может иметь решающее значение в лечении и устранении рака. Наркотиков сжимается метастазов меланомы мозга Экспериментальных лекарственных препаратов распространенной мутацией в меланоме успешно сократилась опухолей, которые распространились в мозг в девяти из 10 пациентов, которые участвовали в международной этап клинических испытаний. Гибридные шоу обещают вакцину Вакцина рака молочной железы уже показали, чтобы вызвать мощную иммунную реакцию у женщин с различным уровнем экспрессии HER2 имеет возможность улучшить рецидивов и хорошо переносится в адъювантной терапии. Источник К Абстрактный111. Поверхностно-расположенных М-протеин функций для защиты стрептококки Пирролидонилпептидаза (стрептококк группы А) от фагоцитоза полиморфноядерных лейкоцитов. Было высказано предположение, что эта защита результатом способности белка М связывать фактор Н, сывороточный белок, который может ингибировать активацию комплемента. Среди различных серологических вариантов белка М, С-повторяющийся домен высоко консервативен и подвержен на бактериальной поверхности. Этот домен был вовлечен в связывание с дополнением фактора Н и М-белок-опосредованное присоединение стрептококков в кератиноцитах человека в кожных эпителий. В этом исследовании была создана С. Пирролидонилпептидаза мутантный штамм, выражает M6 белка, из которого весь C-повторяющийся домен был удален. Как и предполагалось, этот мутант не хорошо прилипать к кератиноциты человека и не смог привязать к фактору H. Неожиданно, мутант был в состоянии выживать и размножаться в крови человека. Таким образом, в то время как связывание фактора Н и содействие соблюдению кератиноцитов будут выглядеть как влекущие признание C-повторяющийся домен, область М-молекула белка отличие от C-повторяющийся домен наделяет S. Пирролидонилпептидаза его способность противостоять фагоцитоза. PMID: 7596292 [PubMed - индексированный для MEDLINE] По данным Национального института рака, есть около 11 миллионов человек,(112) проживающих Америке нс, которые пострадали с раком, а около 1,4 миллиона человек были впервые диагностированных в 2008 году. Рак является фактором риска для развития тромбов (или тромбоз), как в артериях и венах.Венозный тромбоз может происходить в глубоких вен конечностей, называемый тромбоз глубоких вен (ТГВ), или в легких, называют легочной эмболии (PE). Взятые вместе, ТГВ / ЛЭ обычно называют как венозная тромбоэмболия или ВТЭ. Примерно 20% всех ВТЭ с встречаются у больных с cancer1. Риска ВТЭ у онкологических определяется ряд сосуществующих факторов, которые могут быть разделены на общие факторы риска [возраст, расу, ожирение, прошлой историей ВТЭ, сосуществующих заболеваний, наследственных и приобретенных тромбофилии] и специфический риск рака факторов [рак сайте, сцена, типа химиотерапии, гормональной терапии, хирургии]. Целью данной статьи является обзор риск ВТЭ у онкологических больных в различных клинических условиях, а также обсудить стратегии профилактики и лечения ВТЭ у больных раком.Эти вопросы обсуждались в рамках часто встречающихся клинических сценариев, и я ожидаю, что большинство пациентов с раком будут подпадать под одну или несколько из этих сценариев. Венозной тромбоэмболии (ВТЭ) пациент Абстрактный,(92) Воспалительных заболеваний мышц, полимиозит (ПМ) и дерматомиозит (ДМ) системные заболевания соединительной ткани характеризуется хроническим воспалением в скелетных мышцах и вовлечение различных системных органов. Патогенез этих разнородных заболеваний неизвестна, но появляются посредничать аутоиммунным заболеванием, которое завершается в повреждению тканей. Аутоантител, направленных против различных клеточных компонентов были обнаружены у пациентов с PM / DM, и 40-50% пациентов имеют аутоантител (миозит-специфических антител: СУО), которые находятся именно в миозит пациентов. Эти антитела тесно связаны с характерными клиническими признаками и, следовательно, дают нам полезную информацию для постановки диагноза, пациенту классификации, а также предсказать знаков, симптомы миозит, ответ на лечение, и прогноз. Аутоантитела к цитоплазматической антигены, которые участвуют в синтезе белка или перевод родственных белков, которые наблюдаются у пациентов с PM. Аутоантитела к восьми из аминоацил-тРНК-синтетазы каждый из которых связан с аналогичной синдром отмечен миозит, интерстициальная болезнь легких, артрит и другие особенности составляющих "анти-синтетазы синдром". Тем не менее, некоторые различия клинических признаков, связанных с каждым анти-синтетазы было отмечено, хотя их сходство внушительны. Anti-сигнала антител признание частицы связаны с тяжелыми, огнеупорные миозит, что существенно отличается от анти-синтетазы синдрома. Аутоантитела к ядерному антигену, Ми-2, что является транскрипцией регулирующего белка, специально наблюдается у пациентов с СД реагировать на терапии кортикостероидами. В последние годы новых СУУ были идентифицированы в клинически amyopathic дерматомиозит (анти-CADM-140 антитела) и злокачественные связанных миозит (анти-p155 и p155/p140 антитела), в котором аутоантитела были считается отрицательным. Для понимания патогенетические механизмы PM / DM, важно выяснить взаимосвязь между этим новым СУО и связанных с ними клинических лиц. Недавно природы целевой MSA аутоантигенов были охарактеризованы с помощью молекулярной биологии и протеомных методов. Тем не менее, механизм развития СУО остается неизвестной. Дальнейший анализ молекулярной структуры и биологических функций целевых аутоантигенами признаны этими СУО может дать ключи к пониманию этиологии и патогенеза этих расстройств. PMID: 18174673 [PubMed - индексированный для MEDLINE] Абстрактный,(93). Идиопатические воспалительные миопатии (ММВ) представляют собой гетерогенную группу системных заболеваний, которые включают знакомые лица заболевания дерматомиозит (ДМ), полимиозит (ПМ), и включения миозит (IBM). Части больных аутоантител уникальные, которые являются специфическими для ММВ (миозит аутоантитела; СУО). Мы изучили клинические и серологические характеристики ММВ в 125 голландских пациентов. Сыворотку анализировали с помощью иммуноблоттинга, иммуноферментного анализа, и иммунопреципитации. Наиболее часто встречаются MSA был анти-Jo-1 аутоантител (20%), после чего анти-tRNAHis (6%), анти-Mi-2 (6%) и анти-SRP (4%). Наличие определенных СУУ было четко связанные с конкретными клиническими характеристиками. Anti-Jo-1 и анти-tRNAHis были связаны с анти-синтетазы синдром, анти-SRP с премьер с тяжелой миалгии и артралгии и умеренный ответ на иммуносупрессивной терапии. Нового открытия было присутствие анти-Mi-2, а не только в немецких марках, но и в личку. СУО были часто присутствуют в DM / PM сыворотками, но почти никогда не были обнаружены в сыворотке крови больных IBM. Несколько пациентов с СУО IBM продемонстрировали значительное ответ на иммуносупрессивной терапии. Можно сделать вывод, что СУО определить конкретные клинические синдромы в пределах спектра ММВ и что они могут помочь в дифференциальной диагностике и лечении плана этих загадочных нарушений практически исключая IBM своим присутствием, а также выявление потенциально подгруппы стероидных проблематику IBM пациентов. PMID: 11954871 [PubMed - индексированный для MEDLINE] Возможной связи между бактериальный эндокардит (94) и колоректального рака был поднят в 1973 году д-р Даниэль Розы и Доктора Артура Localio, после их расследования на три пациентов с бактериальный эндокардит и рак толстой или прямой кишки (розы 1974). Каждого пациента лечат антибиотиками эндокардита последующим хирургическим удалением карциномы. Причинно-следственная связь между этими двумя условиями должны рассматриваться как спекулятивные, но авторы предположили, что у пациентов без истории болезни сердца, одновременное развитие этих заболеваний, безусловно, заслуживает дальнейшего исследования. Абстрактный, (95). Несмотря на увеличивающийся интерес к возможной связи между бактериями и различных стадиях развития рака, наши знания в его отношении к рака ротовой полости остается недостаточным. Цель этого обзора состоит в получении лучшего понимания роли различных микроорганизмов в etiogenesis рака ротовой полости через все имеющиеся данные о PubMed. Различные бактерии были предложены, чтобы вызывать канцерогенез либо путем индукции хронического воспаления или повреждения, прямо или косвенно, с эукариотических клеточного цикла и сигнальных путей, или в результате метаболизма потенциально канцерогенных веществ, таких как ацетальдегид вызывает мутагенеза. Исследования показали разнообразие изолированных бактериальных таксонов между раком ротовой полости образцов тканей и контроля, с Exiguobacterium oxidotolerans, Prevotella melaninogenica, золотистого стафилококка и Veillonella parvula присущая опухолеиндуцирующего тканей. Большинство изолятов сахаролитической кислоты и терпимее. Streptococcus anginosus, как правило, связана с пищевода и глотки рака, не имеет значения раковых заболеваний полости рта. Кроме того, значительные слюнных специфика отмечается в течение трех бактерий, а именно Capnocytophaga gingivalis, П. melaninogenica и Streptococcus Mitis в устной онкологических больных, что делает эти виды слюне маркеры для раннего выявления рака ротовой полости и, следовательно, улучшение выживаемости значительно. Кроме того, такая высокая степень специфичности бактериальной раковых заболеваний полости рта вызвал и проектирование новых методов лечения для профилактики рака путем вакцинации. Тем не менее, для успеха этих шагов, более глубокое исследование в этой теме с большим пониманием является оправданным. Абстрактный, (96) ФОН: Целью настоящего исследования было определить, является ли слюнных пунктам 40 общих бактерий полости рта у пациентов с устным плоскоклеточный рак (ККОН) поражения будут отличаться от тех, что в раке-Free (OSCC бесплатный) управления. МЕТОДЫ: Нестимулированные образцы слюны были собраны из 229 OSCC-Free и 45 OSCC предметов и оценивается на предмет содержания в 40 общих бактерий полости рта использованием шахматной ДНК-ДНК гибридизации. ДНК на мл слюны были определены для каждого вида, усредненная по предметам в 2 группы тему и значимости различий между группами определяли с помощью теста Манна-Уитни с поправкой на множественные сравнения. Диагностическая чувствительность и специфичность в выявлении OSCC по уровням слюнных организмы были вычислены и сравнений отдельно между не соответствием группы 45 OSCC предметов и 229 контрольной группы и группы из 45 субъектов OSCC и 45 управления сопровождается историей возраста, пола и курения . РЕЗУЛЬТАТЫ: Графы 3 из 40 исследованных видов, Capnocytophaga gingivalis, Prevotella melaninogenica и Streptococcus Mitis, были повышены в слюне людей с OSCC (р <0,001). При испытании в качестве диагностических маркеров 3 вида были найдены предсказать 80% случаев заболевания раком (чувствительность), исключая при 83% в контрольной группе (специфичность) в не-соответствием группы. Диагностическая чувствительность и специфичность в соответствие группе были 80% и 82% соответственно. ВЫВОД: Высокая слюнных пунктам gingivalis С., П. и С. melaninogenica Mitis может быть диагностических показателей OSCC. РЕЗЮМЕ (97) ассоциации между заболеваний полости рта и повышенный риск рака поджелудочной железы были зарегистрированы в нескольких проспективных когортных исследований. В этом исследовании мы измеряли вариации слюнных микрофлоры и оценивать их потенциал ассоциации с раком поджелудочной железы и хронического панкреатита. Это исследование было разделено на три этапа: (1) микробные профилировки с полости рта человека микрочипов Идентификация микроба для расследования слюнных изменение микрофлоры резектабельными от 10 пациентов с раком поджелудочной железы и 10 здоровой контрольной группой, (2) идентификация и проверка бактериальных кандидатов в реальном Время количественной ПЦР (КПЦР) и (3) Проверка бактериальной кандидатов кПЦР на независимой когорте 28 резектабельными раком поджелудочной железы, 28 соответствует здоровых контроля и 27 образцов хронические панкреатиты. Всеобъемлющего сравнения слюнных микробиоту между пациентами с раком поджелудочной железы и группой контроля выявлено значительное изменение микрофлоры слюны. Тридцать один вид бактерий / кластеры были увеличены в слюне пациентов с раком поджелудочной железы (n = 10) по сравнению с теми здоровой контрольной (n = 10), тогда как 25 видов бактерий / кластеры были снижены. Два из шести кандидатов бактериальной (Neisseria elongata и Streptococcus Mitis) были проверены с использованием независимых выборок, показав значительные различия (р <0,05, кПЦР) между пациентами с раком поджелудочной железы и контроля (n = 56). Кроме того, два бактерий (Granulicatella adiacens и S тШз) показали значительное различие (р <0,05, количественной ПЦР) между хроническим панкреатитом образцов и контролей (п = 55). Сочетание двух бактериальных биомаркеров (N и S elongata Mitis) получали рабочие характеристики приемника площадь участка под кривой значения 0,90 (95% ДИ от 0,78 до 0,96, р <0,0001) с 96,4% чувствительностью и специфичностью 82,1% пациентов в различении с раком поджелудочной железы от здоровых субъектов. Авторы наблюдали связь между вариациями пациентов слюнных микробиоты с раком поджелудочной железы и хронического панкреатита. Этот доклад также содержит доказательства слюнных микробиоты как информативным источником для знакомства неинвазивных биомаркеров системных заболеваний. Исследователи обнаружить связь между количеством тромбоцитов и рак http://www.mdanderson.org/publications/conquest/issues/2012-summer/platelets-ovarian-cancer.html Еще в 1867 году (98), врачи заметили, что больные раком имеют высокий риск развития тромбов. Недавно MD Anderson профессор Анил Sood, MD, и его коллеги обнаружили объяснение и порочный круг: Организм реагирует на опухоли, производя большое количество тромбоцитов, которые затем кормить рост опухоли. Sood найдены в I / II фазы клинических испытаний, что лечение больных раком яичников с siltuximab, антитела к воспалительного цитокина интерлейкина-6, резко сократилось количество тромбоцитов в течение трех недель. «Наши совместные исследования не только определили механизм, объясняющий количество тромбоцитов высоте, но и связывает это состояние, называемое тромбоцитоз, от тяжести рака яичников", говорит Sood, профессор кафедры гинекологической онкологии и репродуктивной медицины и Департамента рака Биология. Подробнее Frontline: последние достижения исследований Люди с псориазом имеют почти в три раза нормальный риск инсульта и ненормальным ритмом сердца, по мнению ученых в Дании (99). Изучение 4,5 млн. человек, опубликованы в Европейском журнале сердца , показал самый высокий риск был у молодых пациентов с тяжелыми формами псориаза. Исследователи полагают, что это может быть, потому что кожа и кровеносные сосуды может делиться подобные источники воспаления. Ход ассоциации сказал, что это не должно быть непосредственной причиной для беспокойства. Псориатический артрит (100) (псориатическая артропатия) - хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов и развивается у 5-7% больных псориазом. Этиология и патогенез псориатического артрита неизвестны. Наибольшее значение придается генетическим и аутоиммунным механизмам, а также средовым факторам, в качестве которых выступает инфекция. Участие наследственных факторов подтверждается тем, что у 40% близких родственников больных псориазом выявляется суставный синдром (Gladman), а также обнаружением у больных HLA-типов B13 B16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7. О роли иммунных механизмов говорят отложение иммуноглобулинов в коже и в синовии пораженных суставов, увеличение уровня IgA и IgG и выявление в крови больных ЦИК, а также антител к компонентам кожи и антиядерных антител в крови больных, уменьшение Т-супрессорной функции лимфоцитов. В ряде случаев обнаруживается дефицит Т-хелперной функции. Обсуждается, но не доказана окончательно роль вирусной, стрептококковой инфекции в развитии заболевания. У 70% больных суставный синдром появляется после развития кожных проявлений псориаза, у 15-20% больных поражение суставов предшествует поражению кожи (иногда за много лет), у 10% пациентов поражения суставов и кожи начинаются одновременно. Начало псориатического артрита может быть постепенным (общая слабость, миалгии, аргралгии) или острым (похожим на подагрический или септический артрит с резкими болями в суставах и их выраженной отечностью). У 20% больных начало может быть неопределенным, проявляясь лишь артралгиями. Таблица 3 (101) Почечная проявления системных заболеваний часто видели ревматологов Болезнь Почечная проявления Ревматоидный артрит Мезангиальные Г.Н., амилоидоз почек, мембранные GN Spondylarthropathy / псориаз артрит Амилоидоз почек, IgA нефропатии Системная красная волчанка Волчаночный нефрит: пролиферативная иммунных комплексов Г.Н., мембранные GN Синдром Шегрена Интерстициальный нефрит с ацидоз почечных канальцев (тип 1) ANCA васкулит Серповидный (ПАУСИ-иммунной) GN, интерстициальный нефрит Гигантские артериит Стеноз почечной артерии Иммунный комплекс заболеваний Иммунный комплекс GN Диффузный кожный системной склеродермии Склеродермия почечной кризиса, серповидный GN (с миелопероксидазу ANCA), интерстициальный нефрит, хронический (ишемическая) болезнь почек Саркоидоз Нефрокальциноз, почечно-каменной болезни, гранулематозный интерстициальный нефрит Злокачественность Нефротический синдром (мембранные GN, минимальные изменения болезни, фокусное гломерулосклерозу) Диабет Хроническая болезнь почек: диабетическая нефропатия Гипертония Хроническая болезнь почек: гипертоническая нефропатия ANCA, антинейтрофильных цитоплазматические антитела; GN, гломерулонефрит. РЕЗЮМЕ (102). Почечная сопутствующие заболевания является общим у больных с ревматическими болезнями на основе регулярной оценки плазме крови и моче параметров функции почек. Когда пациенты с артритом и как аномалии почек на следующие вопросы должны быть решены. Является ли заболевание почек осложнение ревматизма или его руководства, или они оба проявления единого системное аутоиммунное заболевание? Является ревматизме осложнение заболевания почек и ее руководство? Как ревматические заболевания и заболевания почек влияют друг на друга, даже если они не связаны? Настоящий обзор содержит обзор о том, как ответить на эти вопросы в повседневной практике. [less] Р РЕЗЮМЕ (103), введения плановой отчетности скорость клубочковой фильтрации в сочетании с новым определением хронической болезнью почек (ХБП) привело к беспрецедентным акцентом на заболевания почек у многих групп пациентов. В свете этого, мы проводили аудит пациентов, посещающих клиники ревматологии для оценки распространенности ХБП в этой группе населения. За четыре недели, мы рассмотрели функции почек всех пациентов, посещающих клиники ревматологии и дневной стационар в нашей больнице (N = 351). Функция почек оценивалась по 4-переменной MDRD формуле. Мы тогда интервью у пациентов с расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) объемом 59 мл / мин или ниже. Мы обнаружили распространенность ставке 18% для стадии 3 CKD или ниже в нашем аудита населения. Удивительно, 60,3% пациентов в этой категории не было известно о каких-либо проблемах с их почки (N = 38). Распространенность ставке 18% для стадии 3 CKD или ниже значительно выше, чем пять процентов сообщили, среди населения в целом. В результате этой проверки, мы теперь планируем обеспечить, чтобы эти пациенты проходят измерение артериального давления, СКФ, и анализ мочи на шести до двенадцати ежемесячно. [less] РЕЗЮМЕ (104), лечения больных с ревматоидным артритом (РА) требует оценки функции почек. Поскольку определение клиренсу эндогенного креатинина от 24-часовой сбор мочи является ненадежным и трудоемкая процедура, несколько формул, которые предсказывают клиренс креатинина от клинических и сыворотки параметров были разработаны. Однако из-за мышечной атрофии, эти формулы показывают более низкие корреляции с измеренным клиренс креатинина у пациентов с РА, чем в здоровой популяции. В последнее время новая формула была получена из большого Модификация диеты при заболеваниях почек (MDRD) исследование и было показано надежно предсказать функцию почек у пациентов с нарушением функции почек. Для исследования действия этого метода среди населения РА, оценки клиренса креатинина были получены с помощью наиболее часто используемых Кокрофта-Голта формулу и новый метод MDRD в контрольной группе и у пациентов с РА. Возраст, рост, сывороточный альбумин, азота мочевины крови и клиренс креатинина были одинаковыми в обеих группах, но у пациентов с РА, имели более низкий вес тела, а также сыворотке крови и моче концентрации креатинина. В контрольной группе, оба метода показали сопоставимые корреляции с измеренным клиренс креатинина (R = 0,82 и 0,83, соответственно). У пациентов с РА, Кокрофту-Гоулта показали более низкую корреляцию (R = 0,69) с умеренным смещением (средняя ошибка = -10,7) и точность предсказания (средний квадрат ошибки = 342).Для MDRD метод, R был еще ниже на 0,41, ошибка составила -18,9 и среднеквадратичной ошибки было 479. Мы пришли к выводу, что у пациентов с РА, Кокрофту-Гоулта предпочтительнее предсказать клиренс креатинина перед использованием таких препаратов, как метотрексат или нестероидные противовоспалительные препараты. [less] Приведенная ниже информация основана на неофициальные данные из приблизительно 70 PANDAS тока (2008/2009) пациентов историй. Многие дети имеют иммунной системы, которые, кажется, были хронически раздраженным с раннего детства. Родители часто указывают с их ребенком PANDAS: хроническая аллергия, хронический кашель хриплый звук, что "астма-как" и воспаленной пазухи. Около 20% из 70 детей были повторяющиеся стрептококковая инфекция. Там в настоящее время нет медицинского исследования документирования любезностью ниже тестов. Но мы считаем, что эти испытания были полезными для врачей и родителей в понимании необходимости обеспечения антибиотиками или возможно ВВИГ / Plasmaphoresus для ребенка панд.Он также исключает других аутоиммунных неисправности, которые могут быть обострения ребенка.(105). Может быть детство ОКР аутоиммунные расстройства? (106). Хотя мы обычно думаем о нашей иммунной системы, защищая нас от внешних захватчиков, таких как бактерии, вирусы и другие микробы, он может запутаться и атаковать наше собственное тело. Когда это произойдет, мы, как говорят, страдает отаутоиммунного заболевания .Вы, вероятно, уже известно о ряде аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит , сахарный диабет 1 типа , волчанка и рассеянный склероз . Несмотря на то,обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) , как правило, считается, вызваны сочетанием стресс, генетическая предрасположенность и нарушения нейрохимических веществ, таких как серотонин, появляется все больше доказательств, что конкретная форма детства ОКР может фактически быть аутоиммунные расстройства. Детская аутоиммунных психоневрологических расстройств, связанных со стрептококковой инфекции или "панды" форма ОКР, как полагают, вызвано инфекцией той же бактерии, которые вызывают воспаление горла и скарлатиной . Как иммунная система ребенка борется стрептококковая инфекция, она запутывается и начинает атаковать области мозга, называемойбазальных ганглиев . Хотя изменения в ряде областей мозга, лежащие в основе симптомов обсессивно-компульсивного расстройства, нарушения базальных ганглиев были связаны ссимптомами обсессивно-компульсивного расстройства .Конечно, острый фарингит является распространенной инфекцией, и не все дети, у которых развивается эта инфекция будет развиваться панд форме ОКР. Исследования показали, что только те дети, которые генетически предрасположены к ОКР или тиков уязвимы для развития этой формы ОКР. PANDAS (107) был определен в 1998 году д-р Сью Swedo. По сравнению с предыдущим десятилетием, доктор Swedo изучал Sydenham Хорея где 70% больных отмечается внезапное ОКР до или после этой классической двигательных расстройств. Она и другие исследователи находили детей, которые внезапно ОКР без кардита (воспаления сердца) или двигательные расстройства обычно характерно Sydenham Хорея и острой ревматической лихорадки. Аутоантитела были вовлечены в кардитов острой ревматической лихорадки, и д-р Swedo предположил, что, возможно, связанного набора антител были по ошибке атакуют базальных ганглиев (части мозга), а не предполагаемой бактерий стрептококковой вызывая расстройства движения / внезапное начала ОКР. В июле 2010 года исследователи встретились в NIH, чтобы обсудить последние десятилетия клинических данных. Значимости, группа установила, что в то время как острый фарингит, кажется, триггера, он не может быть единственным триггером.Внезапное начало ОКР могут быть вызваны другими заболеваниями, в том числе Лайма, Моно, микоплазмы и вирус гриппа (например, H1N1). На основании этого и других клинических отчетов, изменение панели исследования определение панд. Аутоиммунные заболевания (неполный список)(108). Эфирные смешанная криоглобулинемия заболевание, которое вызвано белков, называемых криоглобулинами присутствует в крови. Криоглобулины ненормальные белки, которые по определению имеют необычные свойства осаждения из сыворотки образца в лаборатории, когда он охлаждается и повторным растворением в сыворотке после согревания. Подробнее ...фибромиалгии-фибромиозит условии, что производит хронической боли мягких тканей которые могут включать мышц, связок и сухожилий. Это также может привести к ряду других симптомов, включая температуру чувствительности;. Онемение и покалывание, которые могут путешествовать по всему телу, усталость, бессонница, нарушение концентрации внимания, расстройство желудка, головные боли, дискомфорт и совместные депрессииПодробнее ... болезнь Грейвса ведущей причиной гипертиреоз, болезнь Грейвса представляет собой основной дефект в иммунной системе, в результате чего производство иммуноглобулинов (антител), которые стимулируют и атакуют щитовидной железы, что приводит к росту железы и перепроизводство гормонов щитовидной железы. Похожие антитела также могут атаковать ткани в глазных мышцах и в претибиального кожи (кожа на передней части голени). Подробнее ...тиреоидит Хашимото заболевания щитовидной железы, при котором иммунная система атакует и разрушает щитовидную железу. Щитовидная помогает установить скорость обмена веществ - скорость, с которой тело использует энергию. Хашимото предотвращает железы от производит достаточно гормонов щитовидной железы для тела, чтобы работать правильно. Это наиболее распространенная форма гипотиреоза. Подробнее ... Идиопатическая тромбоцитопения пурпура ИТП заболеванием крови характеризуется ненормальным снижение количества тромбоцитов в крови. Тромбоциты клеток в крови, которые помогают остановить кровотечение. Снижение тромбоцитов может привести к легким кровоподтеки, кровотечение десен и внутреннего кровотечения.Подробнее ... Idiopathis легочный фиброз легочный фиброз включает рубцевание легких. Постепенно на альвеолах легких становятся заменены фиброзной ткани. При формировании рубца, ткань становится толще вызывая необратимую потерю способности тканей к переносить кислород в кровь.Подробнее ... IgA нефропатия или болезнь Бергера хроническое заболевание, которое развивается постепенно IgA нефропатия является наиболее распространенной формой первичного гломерулонефрита , типа заболевания почек, что мешает почки "возможность удалить отходы и избыток жидкости.Подробнее ... воспалительные демиелинизирующие Полиневропатия Это заболевание, также известный как хронических рецидивирующих полиневропатия, происходит, когда иммунная система ошибочно атакует периферические нервы. Наиболее частым проявлением этого заболевания является прогрессирующая слабость в руках и ногах. Подробнее ...инсулиннезависимый диабет (тип 1) болезнь, вызванная отсутствием инсулина выход из-за повреждения поджелудочной железы. Узнать больше .. .Несовершеннолетних артрит Также известный как ювенильный ревматоидный артрит, ювенильный идиопатический артрит или ювенильный хронический артрит является состоянием, которое вызывает воспаление одного или нескольких суставов и начинается в возрасте до 16 лет. Хотя у всех есть воспаление сустава в общем, они ведут себя очень по-разному и могут потребоваться различные подходы к лечению. Подробнее ... красный плоский лишай хроническое заболевание, поражающие кожу, рта или половых органов; нанося оценкам, 1,2% мирового населения. Считается, неизлечимые традиционной медициной. Тем не менее, хорошей новостью является то, что он находит перспективные лечение гомеопатией. Подробнее ... Волчанка хроническое воспалительное заболевание, которое может повлиять на различные части тела, особенно кожи, суставов, крови и почек. С волчанкой, иммунная система теряет способность отличить чужеродные вещества (антигены) и собственные клетки и ткани. Иммунная система затем делает антитела, направленные против "я". Эти антитела, называемые "аутоантитела", вступают в реакцию с "Я" антигенами с образованием иммунных комплексов. Иммунные комплексы накапливаются в тканях и может вызвать воспаление, повреждение тканей и боль. Подробнее ...болезнь Меньера состояние, имеющее следующие четыре симптомов после тщательного тестирования, не решила, никакой другой причины. Переменное (эпизодическая) потеря слуха, колеблясь (эпизодическая) вращательное головокружение (форма головокружения), переменное (эпизодическая) шум в ушах (звук слышен, когда нет звука), переменное (эпизодическая) слуховой полноте (чувство давления в среднем уху, как будто убывания в самолете).Болезнь Меньера обычно начинается в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины и женщины страдают в равных количествах. Подробнее ... Смешанные ткани Connect болезнь заболевания соединительной ткани, которые строго наследуемым включают синдром Марфана (может иметь отклонения в тканях сердца, аорты, легких, глаз и скелета) и Элерса -Данло (может иметь свободную, хрупкой кожи или сыпучего [hyperextensible] суставов). Подробнее ...Рассеянный склероз аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Окружающие и защиты нервных волокон ЦНС жировой ткани под названием миелин, который помогает нервным волокнам проводить электрические импульсы. В MS, миелин потерял в нескольких областях, оставляя рубцовую ткань называется склерозом. Когда миелин или нервного волокна разрушены или повреждены, способность нервов проводить электрические импульсы от головного мозга нарушается, и это производит различные симптомы рассеянного склероза. Подробнее ... Миастения Грейвс хроническое аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся различной степени слабости скелетных (добровольно) мышцы тела. Отличительной чертой миастения является мышечная слабость, которая увеличивает в периоды активности и улучшает после периода отдыха. Миастения вызвано дефектом в передаче нервных импульсов к мышцам. Подробнее ... пузырчатка Vulgarisпузырчатка включает образование пузырей наружного слоя кожи и слизистых оболочек. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система производит антитела против специфических белков в коже и слизистой оболочке.Эти антитела вызвать реакцию, что приводит к разделению клеток эпидермиса.Точная причина выработка антител против собственных тканей организма, неизвестно. Пузырчатка встречается редко. Около половины случаев обыкновенная пузырчатка начинается с волдыри во рту, после чего кожа волдырями. Волдыри являются относительно бессимптомно, но поражения становятся широко распространенными и осложнения развиваются быстро и могут быть изнурительными или смертельные. Подробнее ... злокачественная анемия мегалобластная (злокачественная) анемия является редкое заболевание, при котором организм не получает достаточного количества витамина В12 из желудочно-кишечный тракт, в результате недостаточного количества красных кровяных клеток (эритроцитов) производства. Мегалобластные (злокачественная) анемия чаще встречается у людей североевропейского происхождения.Неспособность к внутреннему фактору может быть результатом хронического гастрита, или в результате резекции (удаление всего или части желудка).Мегалобластные (злокачественная) анемия может быть также связано с сахарным диабетом 1 типа, заболевания щитовидной железы, а также семейный анамнез заболевания. Подробнее ... узелковый полиартрит редким аутоиммунным заболеванием с участием спонтанного воспаления артерий. Поскольку артерии участвуют, болезнь может повлиять на любой орган тела. Наиболее распространенные области участие включать мышц, суставов, кишечника (кишечник), нервы, почки и кожу. Плохо функции или боль в любой из этих органов может быть симптомом. Плохое кровоснабжение кишечника может вызвать боли в животе, местные смерти кишечника и кровотечения. Усталость, потеря веса и лихорадка являются общими. Его причина неизвестна, но оно было сообщено после гепатита. Подробнее ... полихондрит редкие эпизодические и прогрессивной системой мульти-воспалительных ревматических заболеваний с участием всех типов тканей хрящей и соединительной, которые могут быть опасными для жизни, и изнурительных может быть трудно диагностировать.Впервые он был описан в 1923 году и характеризуется быть повторяемой, широко распространенных и потенциально серьезных и пугающих эпизодов воспаление хрящевой ткани, такие как уши, нос, гортань, трахея, бронхи и суставов. Кроме того, это может повлиять протеогликанов богатый тканей, таких как глаза, аорты, сердца и кожи. Подробнее ... полигландулярным синдромы с этим заболеванием, иммунная система сбоев и вырабатывает антитела, которые атакуют здоровые эндокринных желез, что приводит к воспаление, которое уничтожает часть или все железы. Часто, после одной железы повреждена, другие также быть повреждены, в результате чего многие желез чтобы замедлить или остановить функционирование. Подробнее ... Ревматическая полимиалгиятипичные симптомы боли и скованности вокруг плеч, шеи, нижней части спины и бедер. Симптомы имеют тенденцию к развитию быстро, в течение нескольких дней или недель, а иногда даже на ночь. Обе стороны тела пострадавших.Подробнее ... полимиозит и дерматомиозит редкое заболевание, которое включает в себя воспаление, что приводит к повреждению мышечных волокон и кожи. Миозит это термин, который описывает несколько заболеваний, включая полимиозит, дерматомиозит и миозит телец включения. Полимиозит включает воспаление мышц и может повлиять на многих участках тела. При воспалении кожи участвует она называется дерматомиозит. Подробнее ... Первичная агаммаглобулинемией группа наследственных иммунодефицитов характеризуется недостаточностью антител. Антитела состоят из определенных белков, которые имеют важное значение для иммунной системы. Они производятся специализированные клетки, которые циркулируют в жидкости лимфатическая и крови. Антитела бороться с бактериями, вирусами и других посторонних веществ, которые угрожают тела. Есть три типа первичных Agammaglobulinemias и все они характеризуются ослабленной иммунной системой, которая должна быть повышена за счет гаммаглобулина для того, чтобы бороться с инфекциями. Подробнее ... Первичный билиарный циррозхроническое заболевание характеризуется прогрессирующим воспалением и разрушением малых желчных протоков в печени. Каковы желчных протоков и что они делают? Подкладка из клетки имени желчных эпителиальных клеток, желчных протоков являются канальцев, которые составляют водопроводно-канализационной системы для печени. Желчные протоки вместе с желчным пузырем являются частью того, что называется желчных путей. Подробнее ...Псориаз (боль-EYE-а-а-лиза) незаразных, пожизненное заболевание кожи. По данным Национального института здоровья, по меньшей мере 7,5 миллиона американцев имеют псориаза. Наиболее распространенной формой, псориаза, появляется как подняли, красные пятна или поражения покрыты серебристо-белыми накопление мертвых клеток кожи, называемый масштабе. Подробнее ...феномен Рейно (RA узлов Fe-НОМ-а-не) состояние, в котором плохой кровотока приводит к дискомфорту и изменения цвета кожи в пораженных участках тела.Если не лечить или неконтролируемого, это может повлиять пальцев рук, ног, ушей, носа, соски и колени. Там нет никакого лечения, но им можно управлять в большинстве случаев. Подробнее ... синдром Рейтера (ржано-TERZ SIN-Дром)Производит боль, отек, покраснение и тепло в суставах. Это один из семейства артритом расстройств, называемых Spondylarthropathies, влияющие на позвоночник и обычно связанных с суставов позвоночника и крестцово-подвздошных суставов. Основные характерные черты являются воспаление суставов, мочевыводящих путей, глаз и изъязвление кожи и полости рта.Подробнее ... ревматической лихорадки (РОО MAT'ik) состояние, при котором сердце клапаны повреждены ревматизма. Ревматизм начинается с острый фарингит от стрептококковой инфекции. Ревматизм является воспалительным заболеванием. Это может повлиять на многие из соединительной ткани организма - особенно те, сердца, суставов, мозга и кожи. Любой человек может заболеть острой ревматической лихорадки, но это обычно происходит у детей пяти до 15 лет. Подробнее ... Ревматоидный артрит (RUE-MA-TOYD Арт-записи TIS)хроническое заболевание, в основном характеризуется воспалением слизистой оболочки, или синовиальной оболочки, суставы. Это может привести к долгосрочному повреждению суставов, что приводит к хронической боли, потеря функции и инвалидность. Подробнее ... Саркоидоз заболевания, связанные с воспалением и характеризуется наличием гранулем, небольшие участки воспаленных клеток. Они могут быть как внутри тела или на внешние тела, появляясь как язвы на лице или голени. Но саркоидозе чаще всего обнаруживается в легких. Подробнее ... склеродермия (sclaire рядами-DER-МА)заболевание, которое может привести к утолщению, закалка, или ужесточение кожи, кровеносных сосудов и внутренних органов. Склеродермия является хроническим, то есть он может длиться долгое время. Подробнее ... синдром Шегрена аутоиммунное заболевание, которое вызывает сухость глаз и сухость во рту. В системе обороны Шегрена организма оборачивается против себя и атакует железы, которые производят влагу. Подробнее ... Жесткая-Man синдромредкое заболевание тяжелой прогрессивной жесткости мышц позвоночника и нижних конечностей с наложением мышечные спазмы вызваны внешними раздражителями или эмоциональный стресс . Обычно симптомы начинаются в возрасте от 30 до 50 лет. Подробнее ... артериит Такаясу редко, хронические воспалительные заболевания в основном из аорты и ее ветвей. Затрагивает больше женщин, чем мужчин, и обычно начинается в 2-м или 3-м десятилетии жизни. Подробнее ... височный артериит / Гигантские артериит Также известный как черепной артериит, это расстройство, которое приводит к набуханию артерии в голове (чаще всего височных артерий, которые расположены на висках с каждой стороны головы), шея, и руки. Эта опухоль вызывает артерии сужаться, снижение кровотока. Раннее лечение имеет решающее значение для прогноза. Подробнее ... язвенный колит хронический, повторяющееся заболевание толстой кишки. Толстой кишки (толстой кишки) представляет собой от 5 до 6 футов сегмента кишки, которая начинается в правой нижней части живота, проходит вверх и затем через левую сторону, и вниз, в прямую кишку. Он обезвоживает жидкий стул, входящий в него и сохраняет сформированный стул, пока движение кишечника не происходит. Подробнее ...увеит Воспаление внутри глаза, в частности, затрагивает одну или более из трех частей глаза, которые составляют сосудистая оболочка глазного яблока: радужная (цветная часть глаза), цилиарного тела (позади радужной оболочки, ответственный за производство жидкости внутри глаза) и сосудистой оболочки (сосудистой ткани подкладки под сетчаткой). Увеит является третьей ведущей причиной слепоты в Соединенных Штатах, после того, как диабет и дегенерация желтого пятна. Подробнее ... васкулит воспаление кровеносных сосудов.Воспаление представляет собой состояние, при котором ткань повреждена клетками крови входе в тканях. При воспалительных заболеваниях, эти клетки в основном белые клетки крови. Белые клетки крови циркулировать и служить нашим основным защиты от инфекции. Обычно лейкоциты уничтожают бактерии и вирусы. Тем не менее, они могут также повредить нормальные ткани, если они вторгаются в нее. Подробнее ... Витилиго (ВИТ-жестокое EYE-го) заболевание, при котором белые пятна на коже появляются на различных частях тела. Это происходит потому, что клетки, из которых пигмент (цвет) в коже разрушаются.Эти клетки называются меланоциты (MA-LAN-O-сайтов). Витилиго также может влиять на слизистые оболочки (например, ткани внутри рта и носа) и глаз. В витилиго, иммунная система может привести к уничтожению меланоцитов в коже.Подробнее ... гранулематоз Вегенера редкое заболевание, которое затрагивает приблизительно 1 из 20 000 до 1 на 30 000 человек. Симптомы связаны с воспалением, которое может повлиять на многие ткани в организме, в том числе кровеносных сосудов (васкулит). Кроме того, считается болезнь аномальной иммунной функции. Это влияет на верхние (пазух и носа), и нижнюю (легкие), дыхательной системы и часто включает в почках, легких, глаз, ушей, горла, кожи и других органов тела. Подробнее ... Эфирные смешанная криоглобулинемиязаболевание, которое вызвано белков, называемых криоглобулинами присутствует в крови. Криоглобулины ненормальные белки, которые по определению имеют необычные свойства осаждения из сыворотки образца в лаборатории, когда он охлаждается и повторным растворением в сыворотке после согревания. Подробнее ... фибромиалгии-фибромиозит условии, что производит хронической боли мягких тканей которые могут включать мышц, связок и сухожилий. Это также может привести к ряду других симптомов, включая температуру чувствительности;. Онемение и покалывание, которые могут путешествовать по всему телу, усталость, бессонница, нарушение концентрации внимания, расстройство желудка, головные боли, дискомфорт и совместные депрессии Подробнее ... болезнь Грейвса ведущей причиной гипертиреоз, болезнь Грейвса представляет собой основной дефект в иммунной системе, в результате чего производство иммуноглобулинов (антител), которые стимулируют и атакуют щитовидной железы, что приводит к росту железы и перепроизводство гормонов щитовидной железы. Похожие антитела также могут атаковать ткани в глазных мышцах и в претибиального кожи (кожа на передней части голени).Подробнее ... тиреоидит Хашимото заболевания щитовидной железы, при котором иммунная система атакует и разрушает щитовидную железу.Щитовидная помогает установить скорость обмена веществ - скорость, с которой тело использует энергию. Хашимото предотвращает железы от производит достаточно гормонов щитовидной железы для тела, чтобы работать правильно.Это наиболее распространенная форма гипотиреоза. Подробнее ...Идиопатическая тромбоцитопения пурпура ИТП заболеванием крови характеризуется ненормальным снижение количества тромбоцитов в крови.Тромбоциты клеток в крови, которые помогают остановить кровотечение.Снижение тромбоцитов может привести к легким кровоподтеки, кровотечение десен и внутреннего кровотечения. Подробнее ... Idiopathis легочный фиброзлегочный фиброз включает рубцевание легких. Постепенно на альвеолах легких становятся заменены фиброзной ткани. При формировании рубца, ткань становится толще вызывая необратимую потерю способности тканей к переносить кислород в кровь. Подробнее ... IgA нефропатия или болезнь Бергерахроническое заболевание, которое развивается постепенно IgA нефропатия является наиболее распространенной формой первичного гломерулонефрита , типа заболевания почек, что мешает почки "возможность удалить отходы и избыток жидкости. Подробнее ... воспалительные демиелинизирующие Полиневропатия Это заболевание, также известный как хронических рецидивирующих полиневропатия, происходит, когда иммунная система ошибочно атакует периферические нервы. Наиболее частым проявлением этого заболевания является прогрессирующая слабость в руках и ногах. Подробнее ...инсулиннезависимый диабет (тип 1) болезнь, вызванная отсутствием инсулина выход из-за повреждения поджелудочной железы. Узнать больше .. .Несовершеннолетних артрит Также известный как ювенильный ревматоидный артрит, ювенильный идиопатический артрит или ювенильный хронический артрит является состоянием, которое вызывает воспаление одного или нескольких суставов и начинается в возрасте до 16 лет. Хотя у всех есть воспаление сустава в общем, они ведут себя очень по-разному и могут потребоваться различные подходы к лечению. Подробнее ... красный плоский лишай хроническое заболевание, поражающие кожу, рта или половых органов; нанося оценкам, 1,2% мирового населения. Считается, неизлечимые традиционной медициной. Тем не менее, хорошей новостью является то, что он находит перспективные лечение гомеопатией. Подробнее ... Волчанка хроническое воспалительное заболевание, которое может повлиять на различные части тела, особенно кожи, суставов, крови и почек. С волчанкой, иммунная система теряет способность отличить чужеродные вещества (антигены) и собственные клетки и ткани. Иммунная система затем делает антитела, направленные против "я". Эти антитела, называемые "аутоантитела", вступают в реакцию с "Я" антигенами с образованием иммунных комплексов. Иммунные комплексы накапливаются в тканях и может вызвать воспаление, повреждение тканей и боль. Подробнее ...болезнь Меньера состояние, имеющее следующие четыре симптомов после тщательного тестирования, не решила, никакой другой причины. Переменное (эпизодическая) потеря слуха, колеблясь (эпизодическая) вращательное головокружение (форма головокружения), переменное (эпизодическая) шум в ушах (звук слышен, когда нет звука), переменное (эпизодическая) слуховой полноте (чувство давления в среднем уху, как будто убывания в самолете).Болезнь Меньера обычно начинается в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины и женщины страдают в равных количествах. Подробнее ... Смешанные ткани Connect болезнь заболевания соединительной ткани, которые строго наследуемым включают синдром Марфана (может иметь отклонения в тканях сердца, аорты, легких, глаз и скелета) и Элерса -Данло (может иметь свободную, хрупкой кожи или сыпучего [hyperextensible] суставов). Подробнее ...Рассеянный склероз аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Окружающие и защиты нервных волокон ЦНС жировой ткани под названием миелин, который помогает нервным волокнам проводить электрические импульсы. В MS, миелин потерял в нескольких областях, оставляя рубцовую ткань называется склерозом. Когда миелин или нервного волокна разрушены или повреждены, способность нервов проводить электрические импульсы от головного мозга нарушается, и это производит различные симптомы рассеянного склероза. Подробнее ... Миастения Грейвс хроническое аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся различной степени слабости скелетных (добровольно) мышцы тела. Отличительной чертой миастения является мышечная слабость, которая увеличивает в периоды активности и улучшает после периода отдыха. Миастения вызвано дефектом в передаче нервных импульсов к мышцам. Подробнее ... пузырчатка Vulgarisпузырчатка включает образование пузырей наружного слоя кожи и слизистых оболочек. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система производит антитела против специфических белков в коже и слизистой оболочке.Эти антитела вызвать реакцию, что приводит к разделению клеток эпидермиса.Точная причина выработка антител против собственных тканей организма, неизвестно. Пузырчатка встречается редко. Около половины случаев обыкновенная пузырчатка начинается с волдыри во рту, после чего кожа волдырями. Волдыри являются относительно бессимптомно, но поражения становятся широко распространенными и осложнения развиваются быстро и могут быть изнурительными или смертельные. Подробнее ... злокачественная анемия мегалобластная (злокачественная) анемия является редкое заболевание, при котором организм не получает достаточного количества витамина В12 из желудочно-кишечный тракт, в результате недостаточного количества красных кровяных клеток (эритроцитов) производства. Мегалобластные (злокачественная) анемия чаще встречается у людей североевропейского происхождения.Неспособность к внутреннему фактору может быть результатом хронического гастрита, или в результате резекции (удаление всего или части желудка).Мегалобластные (злокачественная) анемия может быть также связано с сахарным диабетом 1 типа, заболевания щитовидной железы, а также семейный анамнез заболевания. Подробнее ... узелковый полиартрит редким аутоиммунным заболеванием с участием спонтанного воспаления артерий. Поскольку артерии участвуют, болезнь может повлиять на любой орган тела. Наиболее распространенные области участие включать мышц, суставов, кишечника (кишечник), нервы, почки и кожу. Плохо функции или боль в любой из этих органов может быть симптомом. Плохое кровоснабжение кишечника может вызвать боли в животе, местные смерти кишечника и кровотечения. Усталость, потеря веса и лихорадка являются общими. Его причина неизвестна, но оно было сообщено после гепатита. Подробнее ... полихондрит редкие эпизодические и прогрессивной системой мульти-воспалительных ревматических заболеваний с участием всех типов тканей хрящей и соединительной, которые могут быть опасными для жизни, и изнурительных может быть трудно диагностировать.Впервые он был описан в 1923 году и характеризуется быть повторяемой, широко распространенных и потенциально серьезных и пугающих эпизодов воспаление хрящевой ткани, такие как уши, нос, гортань, трахея, бронхи и суставов. Кроме того, это может повлиять протеогликанов богатый тканей, таких как глаза, аорты, сердца и кожи. Подробнее ... полигландулярным синдромы с этим заболеванием, иммунная система сбоев и вырабатывает антитела, которые атакуют здоровые эндокринных желез, что приводит к воспаление, которое уничтожает часть или все железы. Часто, после одной железы повреждена, другие также быть повреждены, в результате чего многие желез чтобы замедлить или остановить функционирование. Подробнее ... Ревматическая полимиалгиятипичные симптомы боли и скованности вокруг плеч, шеи, нижней части спины и бедер. Симптомы имеют тенденцию к развитию быстро, в течение нескольких дней или недель, а иногда даже на ночь. Обе стороны тела пострадавших.Подробнее ... полимиозит и дерматомиозит редкое заболевание, которое включает в себя воспаление, что приводит к повреждению мышечных волокон и кожи. Миозит это термин, который описывает несколько заболеваний, включая полимиозит, дерматомиозит и миозит телец включения. Полимиозит включает воспаление мышц и может повлиять на многих участках тела. При воспалении кожи участвует она называется дерматомиозит. Подробнее ... Первичная агаммаглобулинемией группа наследственных иммунодефицитов характеризуется недостаточностью антител. Антитела состоят из определенных белков, которые имеют важное значение для иммунной системы. Они производятся специализированные клетки, которые циркулируют в жидкости лимфатическая и крови. Антитела бороться с бактериями, вирусами и других посторонних веществ, которые угрожают тела. Есть три типа первичных Agammaglobulinemias и все они характеризуются ослабленной иммунной системой, которая должна быть повышена за счет гаммаглобулина для того, чтобы бороться с инфекциями. Подробнее ... Первичный билиарный циррозхроническое заболевание характеризуется прогрессирующим воспалением и разрушением малых желчных протоков в печени. Каковы желчных протоков и что они делают? Подкладка из клетки имени желчных эпителиальных клеток, желчных протоков являются канальцев, которые составляют водопроводно-канализационной системы для печени. Желчные протоки вместе с желчным пузырем являются частью того, что называется желчных путей. Подробнее ...Псориаз (боль-EYE-а-а-лиза) незаразных, пожизненное заболевание кожи. По данным Национального института здоровья, по меньшей мере 7,5 миллиона американцев имеют псориаза. Наиболее распространенной формой, псориаза, появляется как подняли, красные пятна или поражения покрыты серебристо-белыми накопление мертвых клеток кожи, называемый масштабе. Подробнее ...феномен Рейно (RA узлов Fe-НОМ-а-не) состояние, в котором плохой кровотока приводит к дискомфорту и изменения цвета кожи в пораженных участках тела.Если не лечить или неконтролируемого, это может повлиять пальцев рук, ног, ушей, носа, соски и колени. Там нет никакого лечения, но им можно управлять в большинстве случаев. Подробнее ... синдром Рейтера (ржано-TERZ SIN-Дром)Производит боль, отек, покраснение и тепло в суставах. Это один из семейства артритом расстройств, называемых Spondylarthropathies, влияющие на позвоночник и обычно связанных с суставов позвоночника и крестцово-подвздошных суставов. Основные характерные черты являются воспаление суставов, мочевыводящих путей, глаз и изъязвление кожи и полости рта.Подробнее ... ревматической лихорадки (РОО MAT'ik) состояние, при котором сердце клапаны повреждены ревматизма. Ревматизм начинается с острый фарингит от стрептококковой инфекции. Ревматизм является воспалительным заболеванием. Это может повлиять на многие из соединительной ткани организма - особенно те, сердца, суставов, мозга и кожи. Любой человек может заболеть острой ревматической лихорадки, но это обычно происходит у детей пяти до 15 лет. Подробнее ... Ревматоидный артрит (RUE-MA-TOYD Арт-записи TIS)хроническое заболевание, в основном характеризуется воспалением слизистой оболочки, или синовиальной оболочки, суставы. Это может привести к долгосрочному повреждению суставов, что приводит к хронической боли, потеря функции и инвалидность. Подробнее ... Саркоидоз заболевания, связанные с воспалением и характеризуется наличием гранулем, небольшие участки воспаленных клеток. Они могут быть как внутри тела или на внешние тела, появляясь как язвы на лице или голени. Но саркоидозе чаще всего обнаруживается в легких. Подробнее ... склеродермия (sclaire рядами-DER-МА)заболевание, которое может привести к утолщению, закалка, или ужесточение кожи, кровеносных сосудов и внутренних органов. Склеродермия является хроническим, то есть он может длиться долгое время. Подробнее ... синдром Шегрена аутоиммунное заболевание, которое вызывает сухость глаз и сухость во рту. В системе обороны Шегрена организма оборачивается против себя и атакует железы, которые производят влагу. Подробнее ... Жесткая-Man синдромредкое заболевание тяжелой прогрессивной жесткости мышц позвоночника и нижних конечностей с наложением мышечные спазмы вызваны внешними раздражителями или эмоциональный стресс . Обычно симптомы начинаются в возрасте от 30 до 50 лет. Подробнее ... артериит Такаясу редко, хронические воспалительные заболевания в основном из аорты и ее ветвей. Затрагивает больше женщин, чем мужчин, и обычно начинается в 2-м или 3-м десятилетии жизни. Подробнее ... височный артериит / Гигантские артериит Также известный как черепной артериит, это расстройство, которое приводит к набуханию артерии в голове (чаще всего височных артерий, которые расположены на висках с каждой стороны головы), шея, и руки. Эта опухоль вызывает артерии сужаться, снижение кровотока. Раннее лечение имеет решающее значение для прогноза. Подробнее ... язвенный колит хронический, повторяющееся заболевание толстой кишки. Толстой кишки (толстой кишки) представляет собой от 5 до 6 футов сегмента кишки, которая начинается в правой нижней части живота, проходит вверх и затем через левую сторону, и вниз, в прямую кишку. Он обезвоживает жидкий стул, входящий в него и сохраняет сформированный стул, пока движение кишечника не происходит. Подробнее ...увеит Воспаление внутри глаза, в частности, затрагивает одну или более из трех частей глаза, которые составляют сосудистая оболочка глазного яблока: радужная (цветная часть глаза), цилиарного тела (позади радужной оболочки, ответственный за производство жидкости внутри глаза) и сосудистой оболочки (сосудистой ткани подкладки под сетчаткой). Увеит является третьей ведущей причиной слепоты в Соединенных Штатах, после того, как диабет и дегенерация желтого пятна. Подробнее ... васкулит воспаление кровеносных сосудов.Воспаление представляет собой состояние, при котором ткань повреждена клетками крови входе в тканях. При воспалительных заболеваниях, эти клетки в основном белые клетки крови. Белые клетки крови циркулировать и служить нашим основным защиты от инфекции. Обычно лейкоциты уничтожают бактерии и вирусы. Тем не менее, они могут также повредить нормальные ткани, если они вторгаются в нее. Подробнее ... Витилиго (ВИТ-жестокое EYE-го) заболевание, при котором белые пятна на коже появляются на различных частях тела. Это происходит потому, что клетки, из которых пигмент (цвет) в коже разрушаются.Эти клетки называются меланоциты (MA-LAN-O-сайтов). Витилиго также может влиять на слизистые оболочки (например, ткани внутри рта и носа) и глаз. В витилиго, иммунная система может привести к уничтожению меланоцитов в коже.Подробнее ... гранулематоз Вегенера редкое заболевание, которое затрагивает приблизительно 1 из 20 000 до 1 на 30 000 человек. Симптомы связаны с воспалением, которое может повлиять на многие ткани в организме, в том числе кровеносных сосудов (васкулит). Кроме того, считается болезнь аномальной иммунной функции. Это влияет на верхние (пазух и носа), и нижнюю (легкие), дыхательной системы и часто включает в почках, легких, глаз, ушей, горла, кожи и других органов тела. Подробнее ... Ревматоидный артрит (RUE-MA-TOYD Арт-записи TIS) хроническое заболевание, в основном характеризуется воспалением слизистой оболочки, или синовиальной оболочки, суставы. Это может привести к долгосрочному повреждению суставов, что приводит к хронической боли, потеря функции и инвалидность. Подробнее ... Саркоидоззаболевания, связанные с воспалением и характеризуется наличием гранулем, небольшие участки воспаленных клеток. Они могут быть как внутри тела или на внешние тела, появляясь как язвы на лице или голени. Но саркоидозе чаще всего обнаруживается в легких. Подробнее ... склеродермия (sclaire рядами-DER-МА)заболевание, которое может привести к утолщению, закалка, или ужесточение кожи, кровеносных сосудов и внутренних органов. Склеродермия является хроническим, то есть он может длиться долгое время. Подробнее ... синдром Шегрена аутоиммунное заболевание, которое вызывает сухость глаз и сухость во рту. В системе обороны Шегрена организма оборачивается против себя и атакует железы, которые производят влагу. Подробнее ... Жесткая-Man синдромредкое заболевание тяжелой прогрессивной жесткости мышц позвоночника и нижних конечностей с наложением мышечные спазмы вызваны внешними раздражителями или эмоциональный стресс . Обычно симптомы начинаются в возрасте от 30 до 50 лет. Подробнее ... артериит Такаясу редко, хронические воспалительные заболевания в основном из аорты и ее ветвей. Затрагивает больше женщин, чем мужчин, и обычно начинается в 2-м или 3-м десятилетии жизни. Подробнее ... височный артериит / Гигантские артериит Также известный как черепной артериит, это расстройство, которое приводит к набуханию артерии в голове (чаще всего височных артерий, которые расположены на висках с каждой стороны головы), шея, и руки. Эта опухоль вызывает артерии сужаться, снижение кровотока. Раннее лечение имеет решающее значение для прогноза. Подробнее ... язвенный колит хронический, повторяющееся заболевание толстой кишки. Толстой кишки (толстой кишки) представляет собой от 5 до 6 футов сегмента кишки, которая начинается в правой нижней части живота, проходит вверх и затем через левую сторону, и вниз, в прямую кишку. Он обезвоживает жидкий стул, входящий в него и сохраняет сформированный стул, пока движение кишечника не происходит. Подробнее ...увеит Воспаление внутри глаза, в частности, затрагивает одну или более из трех частей глаза, которые составляют сосудистая оболочка глазного яблока: радужная (цветная часть глаза), цилиарного тела (позади радужной оболочки, ответственный за производство жидкости внутри глаза) и сосудистой оболочки (сосудистой ткани подкладки под сетчаткой). Увеит является третьей ведущей причиной слепоты в Соединенных Штатах, после того, как диабет и дегенерация желтого пятна. Подробнее ... васкулит воспаление кровеносных сосудов.Воспаление представляет собой состояние, при котором ткань повреждена клетками крови входе в тканях. При воспалительных заболеваниях, эти клетки в основном белые клетки крови. Белые клетки крови циркулировать и служить нашим основным защиты от инфекции. Обычно лейкоциты уничтожают бактерии и вирусы. Тем не менее, они могут также повредить нормальные ткани, если они вторгаются в нее. Подробнее ... Витилиго (ВИТ-жестокое EYE-го) заболевание, при котором белые пятна на коже появляются на различных частях тела. Это происходит потому, что клетки, из которых пигмент (цвет) в коже разрушаются.Эти клетки называются меланоциты (MA-LAN-O-сайтов). Витилиго также может влиять на слизистые оболочки (например, ткани внутри рта и носа) и глаз. В витилиго, иммунная система может привести к уничтожению меланоцитов в коже.Подробнее ... гранулематоз Вегенера редкое заболевание, которое затрагивает приблизительно 1 из 20 000 до 1 на 30 000 человек. Симптомы связаны с воспалением, которое может повлиять на многие ткани в организме, в том числе кровеносных сосудов (васкулит). Кроме того, считается болезнь аномальной иммунной функции. Это влияет на верхние (пазух и носа), и нижнюю (легкие), дыхательной системы и часто включает в почках, легких, глаз, ушей, горла, кожи и других органов тела. Подробнее ... Ревматоидный артрит (RUE-MA-TOYD Арт-записи TIS) хроническое заболевание, в основном характеризуется воспалением слизистой оболочки, или синовиальной оболочки, суставы. Это может привести к долгосрочному повреждению суставов, что приводит к хронической боли, потеря функции и инвалидность. Подробнее ... Саркоидоззаболевания, связанные с воспалением и характеризуется наличием гранулем, небольшие участки воспаленных клеток. Они могут быть как внутри тела или на внешние тела, появляясь как язвы на лице или голени. Но саркоидозе чаще всего обнаруживается в легких. Подробнее ... склеродермия (sclaire рядами-DER-МА)заболевание, которое может привести к утолщению, закалка, или ужесточение кожи, кровеносных сосудов и внутренних органов. Склеродермия является хроническим, то есть он может длиться долгое время. Подробнее ... синдром Шегрена аутоиммунное заболевание, которое вызывает сухость глаз и сухость во рту. В системе обороны Шегрена организма оборачивается против себя и атакует железы, которые производят влагу. Подробнее ... Жесткая-Man синдромредкое заболевание тяжелой прогрессивной жесткости мышц позвоночника и нижних конечностей с наложением мышечные спазмы вызваны внешними раздражителями или эмоциональный стресс . Обычно симптомы начинаются в возрасте от 30 до 50 лет. Подробнее ... артериит Такаясу редко, хронические воспалительные заболевания в основном из аорты и ее ветвей. Затрагивает больше женщин, чем мужчин, и обычно начинается в 2-м или 3-м десятилетии жизни. Подробнее ... височный артериит / Гигантские артериит Также известный как черепной артериит, это расстройство, которое приводит к набуханию артерии в голове (чаще всего височных артерий, которые расположены на висках с каждой стороны головы), шея, и руки. Эта опухоль вызывает артерии сужаться, снижение кровотока. Раннее лечение имеет решающее значение для прогноза. Подробнее ... язвенный колит хронический, повторяющееся заболевание толстой кишки. Толстой кишки (толстой кишки) представляет собой от 5 до 6 футов сегмента кишки, которая начинается в правой нижней части живота, проходит вверх и затем через левую сторону, и вниз, в прямую кишку. Он обезвоживает жидкий стул, входящий в него и сохраняет сформированный стул, пока движение кишечника не происходит. Подробнее ...увеит Воспаление внутри глаза, в частности, затрагивает одну или более из трех частей глаза, которые составляют сосудистая оболочка глазного яблока: радужная (цветная часть глаза), цилиарного тела (позади радужной оболочки, ответственный за производство жидкости внутри глаза) и сосудистой оболочки (сосудистой ткани подкладки под сетчаткой). Увеит является третьей ведущей причиной слепоты в Соединенных Штатах, после того, как диабет и дегенерация желтого пятна. Подробнее ... васкулит воспаление кровеносных сосудов.Воспаление представляет собой состояние, при котором ткань повреждена клетками крови входе в тканях. При воспалительных заболеваниях, эти клетки в основном белые клетки крови. Белые клетки крови циркулировать и служить нашим основным защиты от инфекции. Обычно лейкоциты уничтожают бактерии и вирусы. Тем не менее, они могут также повредить нормальные ткани, если они вторгаются в нее. Подробнее ... Витилиго (ВИТ-жестокое EYE-го) заболевание, при котором белые пятна на коже появляются на различных частях тела. Это происходит потому, что клетки, из которых пигмент (цвет) в коже разрушаются.Эти клетки называются меланоциты (MA-LAN-O-сайтов). Витилиго также может влиять на слизистые оболочки (например, ткани внутри рта и носа) и глаз. В витилиго, иммунная система может привести к уничтожению меланоцитов в коже.Подробнее ... гранулематоз Вегенера редкое заболевание, которое затрагивает приблизительно 1 из 20 000 до 1 на 30 000 человек. Симптомы связаны с воспалением, которое может повлиять на многие ткани в организме, в том числе кровеносных сосудов (васкулит). Кроме того, считается болезнь аномальной иммунной функции. Это влияет на верхние (пазух и носа), и нижнюю (легкие), дыхательной системы и часто включает в почках, легких, глаз, ушей, горла, кожи и других органов тела. Подробнее ... Рак и сгустки крови: клинический Угловыеhttp://www.stoptheclot.org/News/article206.htm Радж Kasthuri, MD, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл По данным Национального института рака, есть около 11 миллионов человек, проживающих Америке нс, которые пострадали с раком, а около 1,4 миллиона человек были впервые диагностированных в 2008 году. Рак (109) является фактором риска для развития тромбов (или тромбоз), как в артериях и венах. Венозный тромбоз может происходить в глубоких вен конечностей, называемый тромбоз глубоких вен (ТГВ), или в легких, называют легочной эмболии (PE). Взятые вместе, ТГВ / ЛЭ обычно называют как венозная тромбоэмболия или ВТЭ. Примерно 20% всех ВТЭ с встречаются у больных с cancer1. Риска ВТЭ у онкологических определяется ряд сосуществующих факторов, которые могут быть разделены на общие факторы риска [возраст, расу, ожирение, прошлой историей ВТЭ, сосуществующих заболеваний, наследственных и приобретенных тромбофилии] и специфический риск рака факторов [рак сайте, сцена, типа химиотерапии, гормональной терапии, хирургии]. Целью данной статьи является обзор риск ВТЭ у онкологических больных в различных клинических условиях, а также обсудить стратегии профилактики и лечения ВТЭ у больных раком. Эти вопросы обсуждались в рамках часто встречающихся клинических сценариев, и я ожидаю, что большинство пациентов с раком будут подпадать под одну или несколько из этих сценариев. http://www.stoptheclot.org/News/article206.htm http://www.stoptheclot.org/News/article206.htm 93.Hengstman ГДж , Брауэр R , Egberts WT , Seelig HP , Йонген PJ , ван Venrooij WJ , ван Engelen BG .Клинические и серологические характеристики 125 голландских пациентов миозит. Миозит конкретной помощи аутоантитела в дифференциальной диагностике идиопатические воспалительные миопатии. J Neurol янв 2002, 249 (1) :69-75.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11954871 Нервно-мышечная Неймеген Центр, Институт неврологии, Медицинский Центр Университета Неймеген, Нидерланды. 94.Связь между бактериальный эндокардит и колоректального рака http://www.biomedsearch.com/article/Cancer-infection/186862945.html 95.Noureen Chocolatewala , Pankaj Chaturvedi , 1 и Rushikesh Desale.Роль бактерий в рак полости рта.Индийский J Med Paediatr Oncol 2010 октябрь-декабрь, 31 (4):. 126- .http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3089920/ DOI: 10.4103/0971-5851.76195 PMCID: PMC3089920 96.Магера D.L , Haffajee A.D , Девлин P.M , Норрис C.M , M.R Познер , Гудсон J.M .Слюнных микрофлоры в качестве диагностического индикатора рака полости рта: описательная, не рандомизированное исследование без рака и устных плоскоклеточный рак субъектов.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987522.Пер J Med. 7 июля 2005; 3:27. 97.Джеймс Фаррелл J , Lei Zhang , Хуэй Чжоу , Чиа Дэвид , Дэвид Elashoff , Дэвид Акин , Брюс J Пастер , каумуди Joshipura , Дэвид T.W Wong.Вариации устной микробиоты при заболеваниях поджелудочной железы, включая рак поджелудочной железы.Отдел болезней пищеварительного тракта, отделение медицины, Дэвид Геффен школы медицины при Калифорнийском университете, Лос-Анджелес, Калифорния 90095, США. Gut (импакт-фактор: 10,11). 04/2012, 61 (4) :582-8. DOI: 10.1136/gutjnl-2011-300784 Источник: PubMed 98.Исследователи обнаружить связь между количеством тромбоцитов и рак http://www.mdanderson.org/publications/conquest/issues/2012-summer/platelets-ovarian-cancer.html 99.Джеймсом Галлахер.Здоровье репортера, BBC NewsПсориаз 'связана с риском инсульта " http://www.bbc.co.uk/news/health-14559523 100.Псориатический артрит (псориатическая артропатия) http://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1354/ 20-04-2013 101.Андерс и Vielhauer Артрит исследований и терапии 2011 13: 222 DOI: 10.1186/ar3256 http://arthritis-research.com/content/13/3/222/table/T3 102.Ханс-Йоахим Андерс , Фолькер Vielhauer. Почечная сопутствующих заболеваний у больных с ревматическими заболеваниями.Medizinische поликлиника, клиника-дер-Universität München-Иннерштадт, Pettenkoferstrasse 8а, 80336 Munchen, Германия. Артрит исследований и терапии (импакт-фактор: 4.27). 06/2011, 13 (3): 222. DOI: 10.1186/ar3256 Источник: PubMed 103.AJ Hill , RJ Thomson , JA Hunter , JP Трейнором Распространенность хронического заболевания почек в амбулаторных ревматологии.Медицинский факультет, Университет Глазго, Глазго. Шотландская медицинском журнале (импакт-фактор: 0,4). 06/2009, 54 (2) :9-12. Источник: PubMed .104.Ханс-Йоахим Андерс , Маркус RIHL , Фолькер Vielhauer , Манфред Schattenkirchner. Оценки функции почек при ревматоидном артрите: действие новый метод прогнозирования.Medizinische Poliklinik, Людвига-Максимилиана Universität, München, Германия. JCR Журнал клинической ревматологии (импакт-фактор: 1.36). 07/2002, 8 (3) :130-3. Источник: PubMed 105.P.A.N.D.A.S. http://pandasnetwork.org/diagnostics.html 106.От Оуэн Келли, доктор философии , бывший About.com Руководство Обновлено 24 августа 2010 PANDAS: аутоиммунные Форма Детство ОКР Детство ОКР может быть вызвано инфекциeйю Болезнь About.com здравоохранения и условия содержания рассмотрены медицинской наблюдательного совета 107.Составитель Майкл Jenike, MD и Сьюзан Дейли, мамой и адвокатомЧто такое детская Аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанного со стрептококком или панды?http://www.ocfoundation.org/PANDAS/ 108.http://www.patsfund.org/index.php?option=com_content&view=article&id=84&Itemid=186 Аутоиммунные заболевания (неполный список) 109.Радж Kasthuri, MD, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл.Рак и сгустки крови: клинический Угловыеhttp://www.stoptheclot.org/News/article206.htm 1010.Юн Кентукки , Сето WH , Чой CH , W Нг , Хо Ю , Чау PY .nfect. ноября 1990, 21 (3) :241-50. Streptococcus zooepidemicus (Lancefield группа С) септицемии в Гонконге.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2273271 111Перес-Casal J , N Окада , Caparon MG , Скотт JR . Роль консервативного С-повтор области белка М Streptococcus Пирролидонилпептидаза.Кафедрой микробиологии и иммунологии, Университет Эмори Health Sciences Center, Атланта, штат Джорджия 30322, США. Абстрактный11.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7596292?dopt=Abstract 112 Радж Kasthuri, MD Рак и сгустки крови: клинический Угловые Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл У Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОЛОГИЮ, ЛЕЧЕНИЕ, ПАТОГЕНЕЗ и ПРОФИЛАКТИКУ СТРЕПТОКОККОЗОВ. УДК 619:616:98:579:862. В.А.Есепёнок доктор ветеринарных наук, Х.С.Горбатова старший преподаватель МГАВМиБ им. К.И.Скрябина. Стрептококки, как возбудители инфекционных заболеваний, были выделены исследователями ещё в 18 веке. Coze Felis (1869) впервые обнаружил стрептококки в крови женщины, страдающей родильной горячкой. Роль стрептококков в возникновении мыта установил Rivolta (1873). Bylrot (1874) обнаружил стрептококки в гнойном экссудате при рожистом воспалении. О стрептококковой септицемии впервые сообщил Plaut (1877). Л.Пастеру (1879) удалось выделить и впервые культивировать стрептококки на искусственной питательной среде. В 1910(Gartner) описал эпизоотию, вызванную ланцетовидным диплококком. Этиологическое значение стрептококка в возникновении рожистого воспаления доказал Fehlisen(1882), который воспроизвёл эксперимент на человеке (добровольце), заразив его стрептококком, а через несколько дней получил из раны исходную культуру этого микроба. В бывшем СССР И.Я. Садовских, С.И. Златогоров, Л.Л. Кандыба (1930) экспериментально доказали специфичность возбудителя мыта путём заражения жеребят мытным стрептококком. Этиологическую значимость стрептококков в патологии телят впервые определил С.Н. Вышелесский (1932). К.П. Чепуров (1943) разработал и внедрил вакцину против диплококкоза молодняка сельскохозяйственных животных. А.Г. Малявин (1956) предложил ассоциированную вакцину против диплококкоза, сальмонеллёза и пастереллёза. Эпизоотологические данные при стрептококкозе кур досконально изучил М.В. Капитанаки (1961-1975), аналогичные исследования по стрептококкозу овец провёл И.А. Нестеров (1981). А.Н. Панин академик РАСХН много работает по проблеме стрептококкозов сельскохозяйственных животных и птиц: разработал и внедрил депонированную вакцину против диплококкоза свиней и ассоциированную вакцину против стрептоккокоза, сальмонеллеза и пастереллеза поросят, гипериммунные сыворотки, диагностические биопрепараты и пробиотики при стрептоккозах. Стрептоккозы Streptococcosis (старая классификация: диплококкоз, диплококковая инфекция, диплококковая септицемия, энтерококковая септицемия, мыт лошадей, мастит, диплококковая пневмония, диплококковый сепсис, пупочный сепсис, омфалофлебит, суставолом) инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных, промысловых, диких и лабораторных животных, а также всех домашних и диких птиц, пчел, рыб и пресмыкающихся, вызываемая грамположительными бактериями рода Streptococcus. Заболевание характеризуется абортами, пневмониями, метритами, маститами, сепсисом, энтеритами, циститами, менингитами, поражением кожи, суставов и слизистой глаз. Болеют животные всех возрастных групп. Болезнь в основном является факторной, и поэтому летальность при спрептококкозе варьирует в зависимости от количества восприимчивого поголовья и действия различных факторов, как внешней среды, так и от резистентности организма животных. Источником возбудителя являются больные стрептококкозом животные, а также клинически здоровые – стрептококконосители. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, при контакте и вертикально. В таблице №1 представлены патогенные стрептококки и вызываемые ими заболевания у животных и человека. Таблица №1. Патогенные виды стрептококков и вызываемые ими болезни. Серогруппа Вид Значение (возбудитель болезни) А (65 серотипов) S.pyogenes Человек: скарлатина, ангина, постельная лихорадка детей, сепсис Животные: КРС – спорадический мастит. Другие виды - редко В (4 серотипа) S. agalaciae Человек: сепсис и менингит новорожденных Животные: наиважнейший возбудитель маститов коров, овец, коз С (1 серотип) S. egui Возбудитель мыта лошадей С (6серотипов) S. zooepidemicus Возбудитель гнойных инфекций у животных (респираторные органы, мочеполовая система, мастит, артриты, воспаление пупочного канатика и пр.) S. eguisimilis Животные: свиньи,КРС, собаки – воспаление мочеполовых органов, кошки – септицемия, артрит S. dysagalactiae Человек: редко Животные: коровы – мастит, овцы – метрит и артрит S. iniae Дельфины – сепсис, абсцессы D S. faecalis S. faecium Представители микрофлоры пищеварительного тракта животных и человека. Могут иметь этиологическое значение при мастите, пневмонии и менингите у животных E (3серотипа) S. uberis (50% изолятов имеют группоспецифический антиген Важнейший возбудитель хронического мастита у коров - Свиньи – шейный лимфаденит S. canis Собаки: гнойные инфекции, септицемия Человек: абсцесс, фарингит, вагинит и др. Стрептококки группы G - Свиньи: септицемия, менингит Собаки: метрит, тонзиллит, септицемия P,S,T(6 серотипов) S. suis Свиньи: септицемия, менингит, артрит Человек: септицемия, менингит (зооноз) Пневмококки (83 серотипа) S. pneumoniae Человек: лобарная пневмония, менингит, фарингит, синусит Животные: телята – пневмония, септицемия Болезнь имеет социальное значение, так как стрептококки вызывают различные заболевания и у человека: скарлатину, рожу, ангину, простатит, поражение кожи, суставов и гломерулонефрит. Широкое микробоносительство среди обслуживающего персонала может привести и к заражению животных и наоборот (А.Н.Панин 1983) Ежегодно только в США(В.А.Фишетти 1977) наблюдается от 20 до 30 млн случаев инфекций, вызываемых стрептококками группы А. Это инфекции кожи и горла, некоторые формы пневмонии, а также недавно идентифицированное заболевание, напоминающее токсический шок. Из них наиболее распространен острый бактериальный фарингит, поражающий в основном детей школьного возраста. Это заболевание, по мнению американских ученых, следовало бы расценивать как одну из крупнейших повсеместных проблем здравоохранения, если судить только по количеству пропущенного учебного и рабочего времени и по денежным затратам на медицинское обслуживание. Дань, приносимая в жертву этому заболеванию, однако, существенно больше. В 40% случаев фарингиты, которые оставались без лечения или лечились неэффективно, стрептококковая инфекция приводит к ревматической лихорадке (острому инфекционному ревматизму), поражающей сердце, особенно сердечные клапаны. В России по данным Н.А.Семина, А.Р.Резис (1993) в патологии человека наибольшее значение имеет β-гемолитические стрептококки групп А,В,С,D,T,G а также пневмококки. Источником возбудителя инфекции являются больной или бессимптомный носитель. Стрептококки группы А являются причиной возникновения гнойных осложнений у оперированных и ожоговых больных, представляют опасность и в акушерской практике. Стрептококки группы В являются одной из главных причин заболеваний у новорожденных. Стрептококки группы G являются причиной септических послеродовых заболеваний у родильниц, неонатального сепсиса, менингита, пневмонии у новорожденных детей. Стрептококки группы D вызывают тяжелые неонатальные заболевания, сепсис, раневые осложнения и поражение мочевыводящих путей. Бета—гемолитические стрептококки могут явиться причиной тяжелых гнойных инфекций, для них характерно формирование гнойных абсцессов в различных органах, развитие септических процессов, остеомиелита. По данным американских ученых (2003) от Str pneumonia ежегодно умирает во всем мире более 3 млн. детей с поражением органов дыхания. По данным Львовой (2000), при заболевании стрептококкозом, ни один лекарственный препарат не может, к сожалению избавить человека от гломерулонефрита. Не даст 100% гарантии даже такой кардинальный способ лечения как трансплантация, очень часто в пересаженной почке снова развивается гломерулонефрит. В развитых странах разработано много вакцин против различных серогрупп и штаммов патогенных стрептококков. Но практические медицинские работники не вооружены надежными специфическими биопрепаратами для профилактики и лечения больных при стрептококкозах. Медицинских микробиологов и иммунологов выручают хирурги (Винсент А.Фишетти 1997), большинство хирургических операций для восстановления поврежденных сердечных клапанов делается пациентам, страдавшим в детстве ревматической лихорадкой. Эти поражения сердечных клапанов являются не прямым следствием присутствия бактерий, а результатом иммунологической атаки. Стрептококки «обманывают» иммунную систему, и та атакует ткани собственного организма. В настоящее время ревматическая лихорадка не является серьезной проблемой в США. Но в развивающихся странах она еще представляет большую опасность для здоровья людей, здесь около 1% детей в возрасте от 5 до 15 лет страдают ревматическими заболеваниями сердца. По некоторым данным, в Индии, к примеру, ими поражено около 6 млн. детей школьного возраста. Лечением суставов при стрептококкозах также безуспешно занимаются хирурги. Хорошо поставлено удаление и замена зубов, а кариес зубов вызывают Streptococcus mutans и Streptococcus salivarius. Стрептококками мы занимаемся с 1976 года. Нами разработаны и внедрены инактивированная вакцина против стрептококкоза нутрий (8января 1991г.), ассоциированная вакцина против стрептококкоза и пастереллеза нутрий (утв.15 февраля 1993г.) и вакцина против стрептококкоза сельскохозяйственных животных, плотоядных и грызунов, которая утверждена руководителем департамента ветеринарии 5 марта 2004 года в порядке, широких производственных испытаний в 2004-2006гг. За это время выделено более 4 тысяч патогенных культур стрептококков от морских свинок (виварии), нутрий, кроликов, шиншилл, диких и разводимых голубей, норки, песца, крупного рогатого скота и свиней (в основном молодняка), домашней птицы. Изучены их морфологические, биохимические, антигенные и иммунологические свойства, доказана патогенность для голубей, нутрий, кроликов, собак, кошек, телят, поросят и лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). Отобранные штаммы селекционированы и являются производственными для изготовления диагностических сывороток, антигенов и вакцин. Изучив основные характеристики клинического и эпизоотологического проявления стрептококкоза у вышеназванных животных, доказав этиологическую значимость различных серогрупп стрептококков, в экспериментах на лабораторных животных мы подробно разобрались с патогенезом при стрептококкозах. Патогенные стрептококки, в процессе своей эволюции, приспособились к выживанию в организме хозяина. М-протеин является главным фактором вирулентности, благодаря ему патогенные стрептококки избегают фагоцитоз. Повреждение тканей хозяина может быть вызвано различными составными частями стрептококков: стрептолизины О и S, пирогенный экзотоксин, которые лизируют ткани и клетки крови; стрептодорназа гиалуронидаза, стрептокиназа способствуют распространению возбудителя инфекции в организме хозяина, повышая проницаемость сосудов и тканей. В развитии болезни огромна роль мутантов на материнскую патогенную клетку, которые образуются в результате ошибок при репликации ДНК в делящихся стрептококках (теряются сегменты ДНК). Часть мутантов погибает, а вторая часть продолжает процветать, потому что они неподвластны антителам на материнскую клетку. Патогенез при стрептококкозах усложняется тем, что возбудители избегают систему комплемента (благодаря стрептокиназе) и развитием иммунологической атаки тканей собственного организма хозяина патогенного стрептококка. Изучив биологию патогенных стрептококков и развитие болезни при их проникновении в восприимчивый организм мы приготовили анатоксин-вакцину на уровне биологических полимеров. В лабораторных условиях биопрепарат был проверен на белых мышах, морских свинках, голубях и нутриях на безвредность и иммуногенность. В производственных условиях первой целью наших исследований было определение оптимальных сроков иммунизации телят в зависимости от иммунного статуса их матерей при использовании вакцины против стрептококкоза. Первую группу коров (n =10) иммунизировали за 50-60 дней до отёла экспериментальной вакциной двукратно в дозе 2 и 3 мл с интервалом 8-10 дней внутримышечно в области бедра. Вторую группу (n =10) — серийной вакциной против энтерококковой инфекции телят, ягнят, поросят в эти же сроки аналогично соответственно по 5 и 10 мл и третьей группе животных (n =10) вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида по 5 и 10 мл в те же сроки аналогично. Телят, полученных от коров 1-й группы, иммунизировали экспериментальной вакциной в возрасте 8-10 и 20-21 день (по 5 животных). Идентично в эти же сроки телят от коров второй группы иммунизировали серийной вакциной. Телятам от коров 3-й группы в указанные сроки вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида. Напряжённость иммунитета у телят оценивали - до вакцинации и на 7, 14, 21, 30-ый день после иммунизации по превентивной активности сыворотки крови на белых мышах. В эти же сроки определяли количество лейкоцитов, выводили лейкограмму, определяли содержание иммуноглобулинов класса М и G, общего белка в сыворотке крови, бактерицидную активность сыворотки крови и фагоцитарную активность нейтрофилов. Исследованиями установлено, что у телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней, количество лейкоцитов, общего белка, содержание иммуноглобулинов класса М, бактерицидная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность нейтрофилов повышались до 21-ого дня после вакцинации. К 30-му дню после вакцинации у телят отмечалось снижение иммуноглобулинов класса М и резко возрастало содержание иммуноглобулинов класса G. У телят 2-й группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней, иммунологические показатели были достоверно ниже результатов первой группы животных. У телят 3-й группы отмечались только возрастные, физиологически обусловленные изменения в крови и сыворотке крови. У телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, иммунологические показатели на 15-20% превосходили показатели телят, вакцинированных экспериментальной вакциной в 8-10 дневном возрасте. У телят 2-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, показатели также достоверно были выше, чем у телят, вакцинированных в возрасте 8-10 дней. Превентивная активность сыворотки крови у телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, на 21-день после вакцинации была на 30% выше, чем у телят этой группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней и на 20% превышала эти показатели телят 2-й группы (Р>0,05). Второй целью наших исследований в производственных условиях было изучение напряжённости противострептококкозного иммунитета у глубокостельных коров. Опыты проводили на 30 коровах, которых делили на три равные группы. Первую группу иммунизировали за 50-60 дней до отёла экспериментальной вакциной двукратно в дозе 2 и 3 мл с интервалом 8-10 дней внутримышечно в области бедра. Вторую группу коров иммунизировали серийной вакциной против энтерококковой инфекции телят, ягнят, поросят в эти же сроки аналогично соответственно по 5 и 10 мл. Третьей группе коров за 50-60 дней до отёла вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида по 5 и 10 мл. Количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов, лейкограмму, содержание иммуноглобулинов класса М и G, общего белка в сыворотке крови и бактерицидную активность сыворотки крови у подопытных животных изучали на 7, 14, 21, 30-ые дни после иммунизации, а также на 1, 2, 7, 14, 21, 30-ый дни после отёла. Напряжённость противострептококкозного иммунитета оценивали на 1,2, 7, 14, 21, 30-ые дни после отёла по превентивной активности сыворотки крови, молозива и молока на белых мышах. Исследованиями установлено, что превентивная активность сыворотки крови и молозива коров 1-й группы достигала максимума на 1-2-ой дни после отёла. В этот период сыворотка крови и молозива защищала от гибели соответственно 70 и 80% белых мышей, заражённых вирулентной культурой Str. zooepidemicus в дозе 10 LD50. К 30-ому дню превентивная активность сыворотки крови и молока снижалась и защищала от гибели только 20 и 5% лабораторных животных (Р>0,05). Превентивная активность сыворотки крови и молозива у коров 2-й группы была ниже и защищала от гибели на 1-2-й дни соответственно 20 и 40% белых мышей. К 30-ому дню она резко падала и предотвращала гибель только 10 и 5% лабораторных животных (Р>0,05). Сыворотка крови и молозива коров 3-й группы не обладала достоверно установленными превентивными свойствами. Достоверных изменений количества эритроцитов, гемоглобина, скорости оседания эритроцитов не установлено во всех трёх группах подопытных животных. У коров 1-й и 2-й группы количество лейкоцитов к 14 дню после вакцинации достигало 10,56 ±0,48 тыс/мл. Лейкоцитоз сопровождался нейтрофилией и эозинофилией. С 21-ого дня отмечалось снижение количества клеток белой крови. У коров 3-й группы достоверных изменений в лейкограмме не установлено. Содержание общего белка и бактерицидная активность сыворотки крови коров 1-й группы в первые две недели после отёла была соответственно на 10-15% выше, чем у коров контрольной группы, но с 21-ого дня отмечено снижение этих показателей. В сыворотке крови коров первой группы на 7-й день после вакцинации против стрептококкоза отмечено увеличение количества иммуноглобулинов класса М до 5,83 г/л против 4,36 г/л у животных второй группы. Через три недели уровень иммуноглобулинов класса М снизился у всех подопытных животных. К 21-30-ому дню после вакцинации наблюдалось увеличение иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови у коров первой группы до 18,5 и 16,45 г/л против 16,4 и 14,6 г/л у коров второй группы. У животных третьей группы достоверных изменений содержания иммуноглобулинов класса М и G не установлено. Аналогичные исследования в производственных условиях были проведены на нутриях, собаках, кошках и свиньях, а так же определяли состояние иммунитета у привитых животных контрольным заражением (ежемесячно) в течение 12 месяцев в дозе 5 LD50 вирулентным стрептококком. С положительным результатом анатоксин-вакцина апробирована в производственных условиях на породистых голубях, шиншиллах, кроликах, нутриях, собаках, кошках, норке, песцах, лисицах, домашней и декоративной птице, свиньях, коровах на территории России, Республики Беларусь, Узбекистана,Украины, Турции (только на собаках). Биопрепарат применяли в хозяйствах благополучных по стрептококкозу и неблагополучных. С лечебным эффектом биопрепарат вводят при маститах, эндометритах, диареях, патологии органов дыхания, поражениях кожи, воспалении почек, суставов, слизистой глаз и ушной раковины. Лечебный эффект нашего биопрепарата объясняется его биологическими свойствами, которые определяют его составные части на уровне белков. Анатоксин-вакцина за 2 года была испытана на тысячах вышеназванных животных в различных климатических зонах России и ближнего зарубежья с разными типами кормления. Результаты производственных испытаний и контрольного заражения привитых животных совпадают и наблюдаемая нами иммунологическая перестройка имеет специфический характер и приводит к формированию активного иммунитета через 21 день после первой прививки продолжительностью от 6 до 12 месяцев. Предохраняет от заражения до 97,5% вакцинированных животных. Ветеринарные специалисты нутриеводческой фермы «Вятка» Кировской области применяют анатоксин-вакцину более 10 лет, а так же животноводческих хозяйств Московской области, «Пушкинского» зверосовхоза Московской области. С лечебным эффектом анатоксин-вакцина применяется при стрептококкозах, когда развивается иммунологическая «атака» тканей хозяина патогенного стрептококка: гломерулонефрит. «асептическое воспаление суставов», поражении тканей сердца, молочной железы, кожи и слизистой глаз. Применяется от 2 до 4 инъекций биопрепарата согласно наставления. На фотографиях 1-4 представлены животные, которых лечили отечественными и «заморскими» средствами и не было результата. Лично сами мы за 2-4 инъекции приводили животных в нормальный вид и с такой клиникой с помощью биопрепарата ветспециалисты вылечили более 1000 наших четвероногих друзей. Профессор Евгений Павлович Копенкин, заведующий кафедрой биологии и патологии мелких домашних животных, лабораторных и экзотических животных (ИГАВМиБ им. К.И.Скрябина) со своим дружным коллективом успешно работает, применяя анатоксин-вакцину более 5 лет. Как профессиональный специалист в области заболевания глаз животных он получил отличные результаты при трансформации фибробластоподобных клеток на слизистой глаз собак (третье веко). На фотографиях представлены собаки (5,6) до лечения и после лечения (7,8), собакам было сделано по 4 инъекции и слизистая глаз приняла нормальный вид. Аналогичный результат получен на 12 собаках. До этих работ Е.П. Копенкина третье веко у собак удаляли только оперативным путем. Стрептоевак профессор Е.П.Копенкин успешно применяет для лечения кошек с начальной стадией корнеального секвестра. Основными диагностическими критериями применения данного препарата являются: блефароспазм, слезотечение, пролапс третьего века. При нанесении на пораженную роговицу раствора флюоресцеина происходит интенсивное зеленое окрашивание всей поверхности эрозированного участка. Стрептоевак применяют в дозе 0,5 мл внутримышечно с интервалом 15-20 дней трехкратно. Вместе с этим назначают актовегин-глазное желе, а также противомикробные препараты. При своевременно начатом лечении происходит восстановление целостности роговицы. Не происходит пропитывания оголенной стромы эпинефрином слезы и образование пигментного очага. Биопрепарат успешно апробирован на 20 животных. Комплексный подход к лечению кошек при хронических заболеваниях глаз с применением Стрептоевака представляется актуальным, так как способствует профилактике осложнений. Результаты Е.П.Копенкина мы подтвердили с кандидатом биологических наук О.В.Морозовой, сотрудником РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. Целью работы явилось изучение Стрептоевак на рост перевиваемой опухоли печени (гепатоцеллюлярный рак) мыши. Эксперимент проводился на мышах РЮВР. Для подкожной трансплантации экспериментальным животным использовали 16-й пассаж штамма опухоли печени, полученного в РОНЦ им Н.Н.Блохина РАМН. Вакцинацию проводили дважды с интервалом в 12 дней внутрибрюшинно в дозе 0,1 и 0,3 мл. Перевивку опухоли проводили через 7 дней после последней вакцинации. Контролем служили невакцинированные мыши с перевитыми опухолями. Эффект вакцинации оценивали по срокам появления первых опухолевых узелков, торможению роста опухолевых узлов и изменению продолжительности жизни. Первые узелки на месте перевивки у вакцинированных мышей появились несколько позже (процент увеличения времени = 5%), однако различия между опытной и контрольной группой статистически не значимы. Средний объем опухолевого узла у вакцинированных мышей был меньше, чем у не вакцинированных мышей. Достоверные различия отмечались в 8 из 11 проведенных измерений в эксперименте. У вакцинированных мышей наблюдалось некоторое снижение средней продолжительности жизни (8%), однако эти различия по сравнению с не вакцинированными животными статистически не значимы. Профессор С.В.Тихонов заведующий кафедрой ветеринарной хирургии МГАВМиБ им. К.И.Скрябина успешно при операциях применяет наш биопрепарат более 5 лет с целью профилактики после операционных осложнений. Стрептококки, попав в раны, за счет своих внутренних аггресинов активизируют некротические процессы, которые преобладают над регенеративно-востановительными. Анатоксин-вакцину вводят за 4 дня до операции одну вторую лечебную дозу согласно наставления. При этом ускоряется процесс остановки кровотечения, проницаемость сосудистых стенок в ранах приходит в норму, уменьшается набухание тканей, нормализуется кислородный обмен, а так же обмен веществ, осмотическое давление и заживление ран происходит по первичному натяжению. ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ АНАТОКСИН-ВАКЦИНЫ, СТРЕПТОЕВАК. 1.Анатоксин-вакцину применяют для иммунизации сельскохозяйственных животных плотоядных, грызунов и птиц в хозяйствах, вивариях неблагополучных и угрожаемых по стрептококкозу. 2. Стельных коров вакцинируют двукратно за 50-60 дней до отела в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней между инъекциями. Быков производителей за 30-50 дней до случки в тех же дозах. Телят вакцинируют в 18-21 – дневном возрасте в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней между инъекциями. 3.Свиноматок вакцинируют двукратно за 30-50 дней до опороса, в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней. Хряков вакцинируют за 30-50 дней до случки в тех же дозах. Поросят вакцинируют перед отъемом двукратно в дозах 0,5 и 1,0 мл с интервалом 10-14 дней. 4.Пушных зверей, грызунов, собак и кошек (самцов и самок) вакцинируют за 20-30 дней до случки, молодняк после отъема дважды с интервалом 10-14 дней между инъекциями в дозах: весом до 5 кг – 0,3 и 0,5 мл, свыше 5кг – 0,5 и 1,5 мл, свыше 35кг – 1,0 и 1,5. 5.Домашнюю и декоративную птицу вакцинируют с 2-х месячного возраста: весом до 3кг – 0,2 и 0,3мл, свыше 3кг – 0,3 и 0,5мл. 6.С лечебной целью дозы биопрепарата увеличивают в 2 или 3 раз и применяют согласно наставления. Третью дозу вводят через месяц после первой, четвертую – через 2 месяца после первой. 7.Каждый флакон перед применением анатоксин - вакцины тщательно встряхивают до образования однородной взвеси. В холодное время года перед применением препарата флаконы с вакциной подогревают в водяной бане до температуры 30-360 С. 8.Анатоксин-вакцину вводят внутримышечно в область бедра, предварительно место инъекции дезинфицируют, а иглы и шприцы перед применением стерилизуют кипячением в течение 10 минут. На месте инъекции может образоваться небольшое уплотнение, которое рассасывается на 3-5 день после вакцинации. 1.В.А.Есепенок. Стрептококкоз нутрий: диагностика, меры борьбы и специфическая профилактика. Диссертация в виде научного доклада на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук.ww.saberespoder.sitecity.ru Москва. 1998г. ww.saberespoder.sitecity.ru 2.В.А.Есепенок, Х.С.Горбатова. Этиология, патогенез, лечение и профилактика стрептококкозов (современный взгляд). Ветеринарный консультант №10 (125) май 2006г. 3.Л.В.Львова.Стрептококкоз наносит удар.Ж.Архив.2000 г.№8. 4.Ученые Государственного Научного Центра вирусологии и биотехнологии ВЕКТОР.(2006 г) Гипотеза. «Причины возникновения онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний». http://www.vetcons.ru/