Современное состояние вопроса о патогенезе инфекционного неспецифического (ревматоидного) артрита


М. К. Осколкова, Ю. Д. Сахарова. "Сердце и сосуды при ревматоидном артрите у детей"
Изд-во "Медицина", Ташкент, 1974 г.
OCR Detskiysad.Ru
Публикуется с некоторыми сокращениями

Согласно современным представлениям, ревматоидный артрит относят к группе коллагеновых болезней, характеризующихся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани, с вовлечением в патологический процесс стенок кровеносных сосудов. Для всех разновидностей коллагеновых болезней характерна глубокая перестройка структуры соединительной ткани, сопровождающаяся ее дезорганизацией, изменением стенок сосудов и повышением их проницаемости. Указанная патология связана с выраженными изменениями в обмене между тканями и кровью. В последних повышается содержание гамма-глобулина, фибриногена и мукополисахаридов.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что перестройка организма при ревматоидном артрите, как и при других коллагеновых заболеваниях, обусловлена взаимодействием ответных реакций на внедрение стрептококка или на другие патологические воздействия (охлаждение, травма, пищевые, химические, медикаментозные вещества) и состоянием общей иммунологической реактивности организма. А. И. Нестеров (1961), В. Т. Цончев (1965) считают, например, что стрептококк может явиться лишь пусковым механизмом, а в дальнейшем развитие болезни связано с образованием собственных антигенов и антител к ним.
Вследствие изменения реактивности организма в течение заболевания, в его дальнейшем прогрессировании и обострениях приобретают роль уже не только очаги хронической инфекции, но и другие, самые различные факторы (названные выше). В настоящее время установлено, что продукты распада собственных тканей при резорбции могут проявлять себя в определенных условиях как антигены. Поступление этих антигенов в селезенку и лимфатические узлы вызывает гиперплазию лимфоидной ткани, приводя к иммунологическим сдвигам в организме.
При ревматоидном артрите в организме больного также имеются условия для возникновения аутоиммунных процессов. Прежде всего клиническими и патоморфологическими исследованиями установлено, что при данном заболевании наблюдаются воспалительно-дистрофические изменения в мелких сосудах печени, поджелудочной железы, селезенки, в нервных стволах, мышцах и особенно в синовиальных оболочках суставов. Как известно, в печени происходит синтез и депонирование углеводов. Обеднение печеночных клеток гликогеном и атрофические изменения в островках поджелудочной железы тесно связаны между собой и являются важным морфологическим проявлением обменных нарушений, имеющих место при ревматоидном артрите и играющих большую роль в патогенезе заболевания.
Некоторые авторы считают, что полимеризация, этерификация и сульфирование моно- и дисахаридов происходит, по-видимому, при участии тучных клеток соединительной ткани. Зерна тучных клеток — основа, на которой адсорбируются белки проколлагена и происходит образование коллагеновых пучков (А. Г. Бегларян, 1963).
При ревматоидном артрите количество тучных клеток резко уменьшается, а встречающиеся единичные тучные клетки маленькие, зерна их склеены, метахромазии не наблюдается. Возникает дефицит полноценного гепарина и не происходит его синтеза.
С. М. Бычков и В. А. Фомина (1958) придают большое значение гепарину в образовании соединительнотканных фибрилл. Нарушение в системе гепарина отражается на ферментативных свойствах организма в целом. Происходят значительные изменения в соотношениях гепарин—гиалуронидаза—гиалуроновая кислота, что приводит к сдвигам в обмене белково-полисахаридных компонентов межуточного вещества соединительной ткани. По мнению А. И. Струкова (1963), А. Г. Бегларяна (1963) и других, дефицит полноценного гепарина нарушает синтез гиалуроновой кислоты. Причиной этого указанные авторы считают изменения печени и островковых клеток поджелудочной железы. В результате развивается дефицит моно- и полисахаридов — основных продуктов, из которых синтезируется гиалуроновая кислота.
Следует отметить, что изменения соединительной ткани и сосудов сопровождаются обеднением ядерных структур дезоксирибонуклеопротеидами. Возможно, уменьшение в ядрах дезоксирибонуклеиновой кислоты сопровождается обогащением неклеточных структур соединительной ткани дезоксирибонуклеопротеидами, которые играют важную роль в разрушении коллагенового комплекса и развитии дистрофических изменений межуточного основного вещества (А. М. Поверенный 1959). По мнению А. И. Струкова (1959, 1963), основным изменением при коллагеновых болезнях, в частности при ревматоидном артрите, является системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани организма больных с преимущественной локализацией патологического процесса в синовиальной оболочке и капсуле суставов.
Изменения соединительной ткани выражаются вначале мукоидным набуханием, затем фибриноидным изменением. Эти процессы сопровождаются распадом неклеточных структур соединительной ткани, при котором нарушаются белково-мукополисахаридные связи и освобождаются белковые компоненты мукополисахаридов. Последние очень быстро всасываются в кровь, а также обнаруживаются в лимфатических узлах.
В крови определяются значительные количества мукополисахаридов. А так как при непрерывно рецидивирующем течении ревматоидного артрита процесс распада неклеточных структур соединительной ткани протекает хронически, то продукты распада постоянно поступают в общий ток крови и лимфатическую систему. Ретикулоэндотелиальная система при этом оказывается под постоянным воздействием денатурированных белков собственного организма. Возникает диспротеиноз, который при ревматоидном артрите нередко выражается, в финале заболевания, амилоидозом. Вот почему при данном заболевании без наличия гнойного очага нередко возникает системный амилоидоз.
Денатурированные белки, по-видимому, обладают антигенными свойствами и могут вызывать в лимфатических узлах, селезенке, во всей ретикулоэндотелиальной системе и в организме в целом сдвиги иммунологических процессов.
В последнее время в связи с накопившимися экспериментальными и клиническими данными ревматоидный артрит относят к аутоиммунным или аутоагрессивным заболеваниям (А. И. Струков, 1963; А. Г. Бегларян, 1963; А. А. Яковлева, 1968).
Этиологической и патогенетической сущностью ауто-аллергических заболеваний является образование в организме аутоантигенов в результате воздействия на те или иные ткани биологических, химических или физических факторов при одновременном возникновении соответствующих антител, взаимодействующих с указанными аутоантигенами.
Возникающая реакция аутоантиген—аутоантитело служит причиной последующего повреждения клеток межуточного вещества соединительной ткани, освобождения гистамина и др.
Следовательно, аутосенсибилизацию при ревматоидном артрите следует рассматривать как существенный патогенетический фактор, оказывающий влияние на развитие заболевания, его клинические особенности с хроническим непрерывно рецидивирующим течением. В патогенезе ревматоидного артрита известная роль принадлежит также функциональному нарушению центральной нервной системы, эндокринному и наследственному факторам (А. И. Нестеров, 1961; А. И. Струков и А. Г. Бегларян, 1963; Е. М. Тареев, 1965; М. Г. Астапенко, 1967, и др.).
Среди многообразия патогенетических факторов, определяющих развитие ревматоидного артрита, несомненное значение имеет функциональное состояние коры надпочечников. Хроническое течение заболевания создает непрерывное функциональное напряжение в работе коры надпочечников, которое сопровождается в дальнейшем их атрофией.
Изложенные данные характеризуют ревматоидный артрит как тяжелое заболевание, сопровождающееся изменением соединительной ткани всех органов и систем. В развитии ревматоидных висцеритов, согласно литературным данным, принимают участие следующие механизмы:
— аллергический и аутоиммунный;
— антигенный, связанный с поражением мелких артерий внутренних органов;
— дисметаболический, связанный с глубокими нарушениями обмена, в первую очередь белкового.
Поражение внутренних органов при ревматоидном артрите в связи с системной и прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и сосудов многообразно и сложно.
Наши наблюдения показывают, что поражение сердца является лишь местным отражением того системного и прогрессирующего изменения соединительной ткани, которое при этой болезни встречается во всех других органах.

продолжение книги... http://www.detskiysad.ru/