СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)


"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
Н. И. Нисевич. "Скарлатина"
OCR Detskiysad.Ru
Публикуется с сокращениями

Название «скарлатина» - от итальянского слова Scarlatto - багровый, пурпурный, английское название - Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
Скарлатина известна с давних времен, но она часто смешивалась с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью. Первые сообщения о скарлатине были сделаны сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное заболевание под названием Rossania, отграничив его от кори.
Первое точное описание клинической картины скарлатины было дано английским врачом Sidenham (1675) под народным названием Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
В конце XVI века эпидемии скарлатины наблюдались в различных странах Европы и описывались под различными местными названиями. Эпидемии протекали в большинстве случаев легко, доброкачественно, но наблюдалось и тяжелое течение болезни. Например, Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с сильно выраженным шейным лимфаденитом и с большой смертностью и называли ее garotillo (гаррота), что значит железный ошейник.
Этиология. Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих десятилетий. По мере развития медицинской микробиологии в литературе появилось большое количество сообщений по обнаружению различных микробов и простейших у больных скарлатиной, которым приписывалась роль в этиологии скарлатины. Однако, как оказалось в дальнейшем, ни один из описанных ранее микробов не получил бесспорных доказательств, подтверждающих этиологическую роль при скарлатине.
Параллельно с поисками микробов - возбудителей скарлатины велись исследования и по выделению вирусов. Первые исследования в этой области были проведены в 1911 г. Bernhardt, Cantacuzene, Landsteiner и Levanditi. Им удалось вызвать скарлатиноподобное заболевание у обезьян путем введения фильтратов соскобов с языка и миндалин. При проверочных исследованиях эти работы, так же как и более поздние (1934-1935), проведенные японскими авторами (Immamura, Ono, Endo, iKawamura, 1935), не получили подтверждения. Работы 50-х годов по выделению вируса у больных скарлатиной (Wildfuhr, 1951; С. И. Ручковский, 1950; Б. Г. Вайнберг, 1952) также не получили признания.
Выдвигалась гипотеза о вирусно-стрептококковой ассоциации скарлатины (С. И. Златогоров, 1927, 1928; Cantacuzene, 1911; Вingel, 1949; Noe, 1950). При этом одни считали возбудителем скарлатины вирус, а стрептококк - проявлением вторичной инфекции, другие говорили о более интимной связи вируса и стрептококка, полагая, что вирус придает стрептококку особые скарлатинозные свойства - способность образовывать токсин и вызывать скарлатину. Однако убедительных доказательств в пользу этой гипотезы также не приводилось.
И в последующие годы многочисленные работы по выделению вируса, проведенные с применением современных методов вирусологического исследования, не позволили обнаружить вирус у больных скарлатиной (В. И. Иоффе, П. В. Смирнов). Наиболее обоснованной в настоящее время является стрептококковая теория этиологии скарлатины. Первые сведения о выделении стрептококка из крови 3 больных скарлатиной относятся к 1869 г. (Hallier); затем Loffler (1882-1884) сообщил о выделении стрептококка из слизи зева больных скарлатиной. В последующие годы появляется ряд работ, свидетельствующих о постоянном обнаружении стрептококка у больных скарлатиной.
Большое значение в изучении этиологической роли стрептококка при скарлатине имели работы Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1905). И. Г. Савченко приготовил стрептококковый токсин, который был использован для иммунизации лошадей и создания антитоксической сыворотки. Г. Н. Габричевский приготовил противострептококковую вакцину для профилактики скарлатины.
Исключительное значение для подтверждения роли стрептококка в этиолагаи скарлатины имели работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923-1925). Они предложили внутрикожную реакцию с токсином скалатинозного стрептококка для определения восприимчивости к скарлатине, которая называется их именем (реакция Дика). У детей, не болевших скарлатиной, или у больных в первые дни от начала заболевания реакция Дика бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной.
Позже было доказано наличие двух фракций эритрогенного токсина гемолитического стрептококка - термолабильная (истинно токсическая) и термостабильная (белковая или аллергическая) (В. А. Крестовникова, 1930; С. В. Коршун, 1929; Ando, 1929; Tojoda, 1930). Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине.
Последующие исследования отечественных и зарубежных ученых уточняли и углубляли положение, обоснованное супругами Dick, об этиологической роли гемолитического стрептококка три скарлатине.
В настоящее время возбудителем скарлатины считают (З-гемолитический стрептококк группы А по Lancefield (1943). Установлено 46 различных серологических типов по Griffith (1934). Любой из этих типов может быть возбудителем скарлатины. Антитела, образующиеся в организме в ответ на введение эритрогенного токсина, общие для всех типов. Бактериальные антигены моноопецифичны (типоспецифичны) и ответная реакция (преципитины, агглютинины, бактерицидные, ком-плементсвязывающие антитела) также моноспецифична, т. е. вырабатывается только против одного определенного типа.
Доказательством роли гемолитического стрептококка при скарлатине является: постоянное обнаружение гемолитического стрептококка в зеве и носу больных скарлатиной; наличие положительной реакции Дика у лиц, не болевших скарлатиной, и переход ее в отрицательную в конце заболевания; в детских учреждениях при заносе скарлатины заболевают в основном дети с положительной реакцией Дика; внутримышечное введение токсина гемолитического стрептококка вызывает симптомокомплекс скарлатины (сыпь, повышение температуры); способность, сыворотки переболевших скарлатиной или сыворотки животных, иммунизированных эритрогенным токсином гемолитического стрептококка, нейтрализовать действие токсина; феномен гашения сыпи Шульца-Чарльтона - исчезновение сыпи на месте введения антитоксической лошадиной сыворотки или сыворотки реконвалеецентов; наличие ответных иммунологических реакций на стрептококковые антигены (токсины частного приложения) в виде образования анти-О-S-стрептолизинов, антифибринолизинов, антилейкоцидина, антигиалуронидазы (фактор распространения Дюран - Рейнальса); наличие стрептококковых антигенов в моче у больных в первые дни болезни (И. М. Лямперт).
Однако в теории стрептококковой этиологии скарлатины имеется ряд трудно объяснимых моментов. Прежде всего это то обстоятельство, что стрептококк, вызывающий скарлатину, никак (ни по культуральяым, ни по ферментативным свойствам) нельзя отличить от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и многих других заболеваний. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий иммунитет к ней и в то же время не становятся иммунными по отношению к стрептококку.
Сторонники стрептококковой теории этиологии скарлатины (М. Г. Данилевич, В. И. Иоффе, П. В. Смирнов, И. М. Лямлерт, И. В. Давыдовский и др.) считают, что скарлатина нe является строго специфическим заболеванием, а представляет собой лишь одно из проявлений стрептококковой инфекции и что в зависимости от реакции организма один и тот же тип рнгемолитичеокого стрептококка группы А может вызвать различную картину болезни (скарлатина, ангина, рожа и др.). И в то же время разные серологические типы гемолитического стрептококка обуславливают возникновение одних и тех же клинических форм стрептококковой инфекции. Скарлатина возникает в том случае, если в организме в момент инфицирования гемолитическим стрептококком не имеется или имеется недостаточно напряженный антитоксический иммунитет. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета, но при отсутствии антибактериального иммунитета инфицирование тем же типом стрептококка приведет к возникновению не скарлатины, а другого стрептококкового заболевания (ангина, рожа, трахеит и др.).
Таким образом, скарлатина выделяется из группы других стрептококковых инфекций наличием выраженного токсического (Компонента, в результате чего вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно не стойким при заражении другим типом стрептококка, человек, перенесший скарлатину и имеющий антитоксический иммунитет, заболевает не скарлатиной, а какой-либо другой формой стрептококковой инфекции.
Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира. В прежние годы описывались различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. В последние 2-3 десятилетия всюду отмечается значительное снижение тяжести течения скарлатины. В нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% случаев наблюдаются легкие формы.
Основным источником инфекции является больной скарлатиной, особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой скарлатины. Оставаясь часто не распознанными и не изолированными из коллектива, такие больные могут быть источником вспышки скарлатины в детском учреждении. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источников скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко.
Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению организма больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) практически ребенок не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), длительность заразного периода удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей наблюдается более длительное носительство стрептококка. Инфекция передается капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных, а также через инфицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.
Скарлатину можно считать детским инфекционным заболеванием, так как 90% детей болеют скарлатиной в возрасте до 16 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью к токсическому воздействию стрептококка. Имеет значение также меньшая возможность контакта с больными у детей этого возраста.
Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период, что объясняется, так же как и при других капельных инфекциях, увеличением скученности детей в связи с более длительным пребыванием их в помещениях. Более частые заболевания в этот период года острыми катарами верхних дыхательных путей также предрасполагают к возникновению скарлатины.
Патогенез. Наиболее частым путем проникновения инфекции в организм является зев; иногда воротами инфекции может быть поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие.
По данным В. Д. Цинзерлинга, первичная локализация в зеве составляет 97% секционных случаев, на коже (экстрабуккальная скарлатина) - 1,6% и в легких - 1%. Развитие болезни с ее резко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя.
Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает некротические и воспалительные изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, с повышенной симпатической реактивностью отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
По мере дезинтоксикации к концу первой - на второй неделе болезни начинает вырабатываться иммунитет и реакция Дика с термолабильной фракцией токсина из положительной переходит в отрицательную, что является свидетельством выработки антитоксического иммунитета.
Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения) и наступает инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических воли с повышением температуры и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь (Е. X. Ганюшина), псевдорецидивов, артральгии и осложнений в виде лимфаденита, нефрита. Объективным доказательством аллерши является внутрикожная реакция с термостабильной (аллерлизирующей) фракцией токсина, которая из отрицательной в первые дни болезни становится положительной, положительная реакция Фанкони - Аристовского (внутрикожная проба с убитой культурой скарлатинозного стрептококка), а также и экспериментальные исследования - передача пассивной аллергии по методу Клюевой-Бобрицкой (В. Л. Троицкий и Р. И. Эвентова, 1937; Б. Г. Ширвиндт, 1937).
Наличие аллергии при скарлатине доказывается и гистоморфологическими исследованиями, указывающими на специфические изменения сосудистой системы различных органов (фибриноидный некроз, гомогенизация стенок сосудов и др.), свойственных гипераргическим реакциям (М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.). В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечается отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно наблюдаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль и в патогенезе гипертоксической скарлатины (А. А. Колтыпин, М. А. Скворцов,, И. В. Давыдовский).
Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.
Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.) Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранними (гнойными лимфаденитами или аденофлегмоной. Такие формы болезни чаще наблюдаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции в отношении стрептококка плохо развиты и инфекция легко генерализуется.
Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины - токсическая, аллергическая и септическая разработаны и хорошо обоснованы, отечественными учеными (В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин и его ученики Е. X. Ганюшина, Б. Г. Ширвиндт и др.). Все три компонента патогенеза скарлатины находятся в тесной связи и взаимодействии. Это проявления единого процесса, но в разные периоды каждый из них выражен в различной степени; преобладает тот или иной из этих компонентов.
Большое значение в изучении патогенеза скарлатины и клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы имели работы по исследованию состояния вегетативной нервной системы при этом заболевании. Первые исследования, проведенные еще в 1916 г. В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым, показали, что изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, наблюдаемые во втором периоде скарлатины (на 2-3-й неделе болезни), связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы.
В дальнейшем более углубленные исследования по состоянию вегетативной нервной системы при скарлатине в разные периоды болезн» были проведены А. А. Колтыпиным и его учениками. При этом была показана закономерная смена фаз вегетативных сдвигов в разные периоды скарлатины: в начальной фазе - в периоде токсикоза в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симптаческого отдела вегетативной нервной системы - «симпатикус-фаза», которая сменяется преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы во втором периоде болезни - («вагус-фаза» (А. А. Колтыпин). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. При очень тяжелом токсикозе (гипертоксические формы) может сразу наступить симпатикопарез или даже симпатикопаралич, клинически проявляющийся резким падением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс), что может быть причиной летального исхода.
Патогастологические исследования вегетативной нервной системы, проведенные А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могильницким, М. А. Скворцовым, выявили значительные поражения вегетативной нервной системы в виде резкой деструкции ганглиозных клеток, симпатических, парасимпатических и интрамуральных ганглиев и даже повреждение волокон нервов, особенно в области шеи (nn. vagus, sympathicus).
Помимо органических повреждений вегетативной нервной системы «скарлатинозным токсином, нарушение тонуса вегетативной нервной системы и смену фаз в процессе болезни («симпатикус-фаза» в первом лериоде и «вагус-фаза» - во втором) А. А. Колтыпин объяснял изменениями клеточного метаболизма (циркуляция веществ типа симпатизнов, в начале болезни действующих аналогично адреналину, а в последующем - веществ типа ацетилхолина или гистамина - медиаторов парасимпатической системы). Патологическая анатомия скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, В. Д. Цинзерлингом, Б. Н. Могильницким, И. В.Давыдовским и др.
Согласно этим исследованиям, в месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) очень быстро обнаруживается экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, в ткани выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь. В регионарных лимфатических узлах имеются изменения также в виде некроза, отека, фибринозного выпота и миелоидной метаплазии.
При токсической форме скарлатины выявляется резкий катар зева, тлотии и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. Со стороны печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.
При септической форме отмечаются значительно более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок; крупные очага некрозов могут быть и в регионарных лимфатических узлах. Гнойное воспаление и некроз могут распространяться и переходить на капсулу миндалины и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам подвергаются кровеносные сосуды, в результате чего могут возникнуть смертельные кровотечения.
Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).
Клиника. Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до суток и изредка удлиняться до 12 дней. Заболевание начинается, как правило, остро. Среди полного здоровья повышается температура, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-3-й день и позже от начала болезни. Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Более насыщенная сыпь по бокам, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи (подмышечные, паховые, локтевые, подколенные области). Нередко наряду с мелкогочечной розеолеаной сыпью в этих местах могут быть и мелкие петехии, иногда сыпь бывает сливная. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Дермографизм белый, отчетливо выражен.
Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид, мелкопятнистой или геморрагической. В более тяжелых токсических случаях сыпь имеет дианетический вид. Дермографизм при этом будет слабо выражен, прерывистый. Скарлатина может быть и без сыпи (атипичная форма).
Характерна для скарлатины сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, тде кожа более нежная; (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу и на конечностях. Типично для скарлатины крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, типа отрубевидного, на ушных мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.
Ангина -- постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: «Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагностику скарлатины на основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное».
Типичной для скарлатины является яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), причем она не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная, некротическая и ложно-фибринозная.
Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.
В зависимости от тяжести некрозы могут быть очень поверхностными, в виде отдельных островков, или очень глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин, на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа; и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно - в течение 7 и даже 10 дней (в более тяжелых случаях). Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложек серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Симптом этот держится в течение 1-2 недель.
Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В септических случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, в которой также развивается некротический процесс (периаденит, аденофлегмона - phlegmona durum).
Общая интоксикация. Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда наблюдается высокая температура (до 39-40° и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях - затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также обычно соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых, особенно сопровождающихся обширными некрозами, повышение температуры держится до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.
Сердечно-сосудистая система. В начальном периоде отмечается учащение пульса, умеренное повышение артериального давления, тоны сердца звучные, границы его нормальные. Белый дермографизм с длинным скрытым периодом и коротким явным. Симптом Ашнера отрицательный. Эти изменения отражают повышение тонуса симпатической нервной системы.
Спустя несколько дней, по мере дезинтоксикации и снижения температуры, начиная с 4-5-го дня, иногда со 2-й недели, появляется замедление пульса, нередко аритмия дыхательного типа, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, небольшое расширение относительной тупости сердца влево, нечистота или систолический шумок. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на a. pulmonalis. На электрокардиограмме при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы отличаются лабильностью и общее состояние ребенка при этом заметно не ухудшается.
Изменения со стороны сердца во втором периоде скарлатины - «скарлатинозное сердце» - описаны еще Н. Ф. Филатовым, который считал, что в основе их лежит миокардит. Однако исследования, проведенные B. И. Молчановым, Д. Д. Лебедевым, А. А. Колтыпиным, А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могальницким и М. А. Скворцовым, показали, что в основном они связаны с нарушением вегетативно-эндокринного аппарата. Об этом свидетельствуют и такие проявления, как положительный симптом Ашнера (замедление пульса на 20-40 ударов), укорочение скрытого и удлинение явного периода белого дермографизма, которые отражают повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ряд авторов (Д. И. Блиндер, 1935; М. К. Осколкова, 1954, и др.), основываясь на электрокардиографических изменениях при скарлатине, считали, что в генезе «скарлатинозного сердца» в ряде случаев лежит поражение сердечной мышцы.
Углубленные исследования по изучению генеза изменений сердечнососудистой системы проведены Б. Г. Ширвиндтом (1942), который считал, что в основе изменений в сердце типа «скарлатинозного сердца» лежат эксгракардиальные влияния. Однако он не отрицал и возможности изменения функциональной способности сердца, возникающей вследствие нарушения обмена и питания мышцы, что и отражается на электрокардиографических данных.
Сердечно-сосудистые изменения, возникающие при скарлатине, обычно держатся в течение 2-4 недель, но нередко и более длительно (в течение 3-6 месяцев со дня заболевания). В дальнейшем они благополучно ликвидируются. Изменения со стороны других органов. Печень часто бывает несколько увеличена, в ряде более тяжелых случаев отмечается нарушение ее функции (наличие уробилина в моче, повышение билирубина в крови). Селезенка прощупывается в случаях, протекающих с септицемией или септикопиемией. В крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера, со сдвигом влево; РОЭ ускорена. По мере нормализации температуры и наступления вагус-фазы отмечается лейкопения.
Часто отмечается лихорадочная альбуминурия, в осадке обнаруживается небольшое количество эритроцитов и гиалиновых цилиндров.


Классификация клинических форм скарлатины


Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает деление скарлатины по типу, тяжести и течению. Типичные формы различаются по тяжести: легкие, средне-тяжелые и тяжелые. Кроме того, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной и сосудистой системы и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения - степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.
При легкой форме заболевания отмечается умеренное повышение температуры (не выше 38-38,5°), иногда она может быть нормальной. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или их нет совсем. Рвота однократная, в начале болезни, часто бывает и при легких формах. Сыпь типичная, бледно-розовая, необильная, исчезает быстро. Ангина катаральная, реакция регионарных лимфатических узлов незначительная.
Среднетяжелая (форма заболевания характеризуется более выраженной интоксикацией, температура высокая (до 39-40°), может быть бред, возбуждение. Сыпь обильная, ангина чаще некротическая. Некрозы локализуются только на миндалинах, регионарные лимфатические узлы при этом значительно увеличены, плотные, болезненные, но без периаденита.
Тяжелая форма заболевания мажет быть за счет резко выраженных симптомов интоксикации типа А (токсическая) или за счет резкого поражения некротическим процессом зева и регионарных лимфатических узлов - тип Б (септическая), или могут быть выражены и те и другие симптомы - тип B (токсико-септическая).
Токсическая форма (тяжелая А) характеризуется чрезвычайно тяжелыми, бурно развивающимися симптомами общей интоксикации: гипертермия (температура 40-41° и выше), многократная, неукротимая рвота, нередко понос, затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Инъекция сосудов, склер, узкие не реагирующие на свет зрачки. Сыпь появляется поздно, на 2-3-й день, дианетическая, с геморрагиями, дермографизм плохо выражен. Зев резко гиперемирован - «пылающий зев», иногда с дианетическим оттенком. Язык густо обложен, сухой. Губы сухие, щианотические. Тоны сердца глухие, артериальное давление с тенденцией к снижению, пульс очень частый, слабый; прощупывается печень, конечности холодные, могут быть кровотечения из носа. Летальность без применения антитоксической сыворотки и антибиотиков при токсической скарлатине была очень высокая. В последние годы токсические формы почти не встречаются.
Септическая форма (тяжелая Б) характеризуется обширными и глубокими некротическими процессами в зеве, распространяющимися за пределы миндалин - на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. В лимфатических узлах и окружающей клетчатке также наблюдается некротический процесс - аденофлегмона. При этом отмечается припухлость на шее, плотная и болезненная, кожа над лимфатическими узлами становится гиперемированной, лоснящейся, спаяна с клетчаткой. Температура высокая, иногда с большими колебаниями - септическая. При поражении носа обильные, гнойные и кровянистые, раздражающие кожу выделения, дыхание через нос затруднено - храпящее, губы сухие, потрескавшиеся. Может возникнуть некротический или язвенный стоматит. Из зева по евстахиевой трубе некротический процесс легко проникает в полость среднего уха; могут поражаться слуховые косточки. Септическая форма характеризуется рано возникающими гнойными осложнениями, которые раньше и являлись причиной смерти. В ряде случаев смерть наступала от кровотечения из крупных сосудов шеи, узурировэнных некротическим процессом.
Летальность в до антибиотический период от септической скарлатины была очень высокая. В настоящее время эти формы, так же как и токсическая, почти не встречаются.
При токсижо-септической форме (тяжелая B) сочетаются симптомы общей интоксикации с тяжелыми некротическими процессами в зеве, носу и лимфатических узлах. Заболевание обычно начинается как токсическая (форма, а через 3-4 дня присоединяются и быстро увеличиваются некротические процессы и гнойные осложнения.
К группе атипичных относятся стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны или некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Например, скарлатина без сыпи или с атипичной сыпью без температуры. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные, или экстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая), формы характеризуются коротким днкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот.
К атипичным относят и формы с агравированными симптомами - гипертоксические и геморрагические, при которых процесс развивается так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции, и погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной сосудистой системы и эндокринно-вегетативного аппарата. Эти формы и прежде встречались исключительно редко.
Течение скарлатины может быть: 1) без осложнении и без аллергических волн, так называемое гладкое течение, 2) с осложнениями, 3) с аллергическими волнами.
Осложнения. Скарлатина и в прежние годы, по выражению Н. Ф. Филатова, принадлежала «к числу самых коварных болезней, так как различные осложнения, ей свойственные, и в особенности воспаления почек могут присоединяться ко всякому случаю,.как бы правильно он ни тек и каким бы легким он ни казался».
Наиболее частыми осложнениями бывают лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит и другие гнойные и аллергические осложнения. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная инфекция стрептококком того же или иного типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во втором периоде болезни. Гнойные осложнения (отит, лимфаденит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще наблюдаются у детей раннего-возраста, особенно у ослабленных предшествующими заболеваниями. Такие осложнения, как нефрит и синовит, обычно бывают у детей старшего возраста.
Осложнения со стороны органов дыхания (экспедирующая пневмония, гнойный плеврит и некротический ларинготрахеит) при скарлатине и в прежние годы встречались очень редко, только в случае септической скарлатины. Бронхопневмонии, возникающие иногда у детей раннего возраста во время скарлатины, являются результатом наслоения сопутствующего заболевания острой респираторной вирусной инфекцией.
Поскольку в генезе осложнений (особенно гнойных) основную роль, играет перекрестная инфекция стрептококком, создание соответствующих условий госпитализации, исключающих возможность суперинфекции, и ранняя пенициллинотерапия почти полностью предупреждают их возникновение.
В настоящее время после того, как разработана и внедрена в практику правильная система лечения скарлатины и профилактики осложнений, скарлатина перестала быть такой коварной болезнью и количество осложнений при ней сведено до минимума. Гнойные осложнения вообще не встречаются.
Аллергические волны возникают обычно на 2-3-й неделе болезни, после того, как уже ликвидировались юсе проявления начального периода скарлатины (нормализовалась температура, исчезла сыпь и ангина), у ребенка вновь отмечается повышение температуры на 1-2 дня, а иногда и на более длительный срок. Повышение температуры может быть от очень незначительного до 38-30°. В это время могут появиться различные высыпания (мелкопятнистые, иногда уртикарные или аннулярные). Сыпь больше локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, она слабо выражена, эфемерна - быстро появляется и вновь исчезает. Может быть небольшая катаральная ангина, иногда с поверхностными некрозами. Отмечается одутловатость лица, легкие катары слизистых оболочек - конъюнктивит, ринит, бронхит, энтерит, увеличение и сочность всех периферических лимфатических узлов, эозинофилия. Все это в выраженных случаях весьма напоминает сывороточную болезнь. Аллергические волны могут быть однократными или повторными, иногда может быть 2-3 волны и больше.
Своеобразны сердечно-сосудистые изменения, возникающие во время аллергического периода. Они проявляются тахикардией, снижением артериального и венозного давления (так называемые вегетативно-сосудистые ножницы по А. А. Колтыпину). Эти изменения вполне доброкачественны. Размеры сердца при этом нормальные, общее состояние ребенка мало нарушено.
Описан миокардитический синдром, возникающий в аллергический период скарлатины (Б. Г. Ширвиндт). При этом наряду с более выраженной тахикардией и падением артериального давления отмечается расширение границ сердца, увеличение размера печени, расщепление тонов, на электрокардиограмме удлинение интервала Р-Q. Эти изменения связаны с отеком мышцы сердца (аллергический миокардит). Течение его более длительное, но обычно доброкачественное.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы типа «скарлатинозного сердца» мы не считаем осложнением, так как они отражают патогенетически обусловленную смену фаз вегетативной настроенности.
Рецидивы, т. е. возврат основных симптомов скарлатины, (сыпь, ангина, температура), возникают обычно на 3-4-й неделе болезни, но могут возникнуть и в более ранние сроки - на второй неделе (10-11 день). В этих случаях очень важно, чтобы первоначальный диагноз скарлатины не вызывал каких-либо сомнений, так как к этому сроку может возникнуть скарлатина у детей, ошибочно помещенных в скарлатинное отделение.
Рецидивы скарлатины в большинстве случаев связаны с реинфекцией и суперинфекцией гемолитическим стрептококком нового типа. Это положение подтверждается наблюдениями о частоте рецидивов, возникающих в условиях общего отделения, где не исключается контакт выздоравливающих больных и вновь поступающих. Единичные случаи рецидивов скарлатины у больных, наблюдающихся в условиях индивидуальной изоляции, могут быть объяснены аутоинфекцией; стрептококком, когда у ребенка в силу каких-либо неблагоприятных факторов (сопутствующие заболевания) плохо вырабатывается антитоксический противоскарлатинозныи иммунитет или он резко снижается в аллергический период. В таких случаях циркулирующий в организме стрептококк может быть причиной рецидива скарлатины.
Необходимо различать истинные рецидивы скарлатины от псевдорецидивов, т. е. от аллергических волн, сопровождающихся различными высыпаниями, в том числе и скарлатиноподобными. При этом следует иметь в виду, что при истинном рецидиве отмечаются такие же сосудистые изменения, как и в начале заболевания (частый пульс, повышение артериального давления). Со стороны норови во время истинного рецидива также отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера. В то же время псевдорецидив развивается на фоне сосудистых изменений, свойственных аллергическому периоду (частый пульс, низкое давление). В крови обнаруживается лейкопения, лимфоцитоз и эзинофилия.
Исходы. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. Менее благоприятный прогноз у детей, страдающих хроническим тонзиллитом и у детей больных ревматизмом. В этих случаях нередко возникает длительный субфебрилитет в периоде реконвалесцаниии и может быть обострение ревматического процесса. У детей, страдающих хронической тонзиллогенной интоксикацией с неясными кардиальными нарушениями, у так называемых потенциальных больных ревматизмом, в порядке параллергии может развиться ревматическая атака или реализоваться латентно протекающий ревматизм.


Диагноз


Диагноз скарлатины в типичных случаях, когда имеется повышение температуры, мелкоточечная сыпь, рвота и ангина, не представляется трудным. Затруднения в диагностике возникают при позднем поступлении больных, когда сыпь уже побледнела. Способствует диагностике «насыщенность» подколенных складок, которая держится дольше, чем сыпь на остальных участках кожи, наличие петехий на шее, в подмышечных областях и «малиновый язык». Следует также обращать внимание на сухость кожи и ранее шелушение на мочках ушей, на мошонке и на шее.
Выявление больных скарлатиной на 2-3-й неделе обосновано на обнаружении пластинчатого шелушения, проявлений «скарлатинозного сердца». Наличие лимфаденита в этот период также облегчает диагностику скарлатины в позднем периоде, разумеется, при учете анамнеза и эпидемиологической ситуации в окружении больного.
Значительные трудности возникают при диагностике стертой формы скарлатины и особенно скарлатины без сыпи. В этих случаях приходится в основном ориентироваться на характер поражения зева (резко отграниченная гиперемия мягкого неба от бледного твердого неба). Рвота в начале болезни, однократная, нередко бывает и при стертой форме скарлатины.
Некротическую скарлатинозную ангину без сыпи необходимо дифференцировать с дифтерией. Цвет и характер неврозов при скарлатине (грязно-серые, крошковидные, рвущиеся при попытке снять их пинцетом) при наличии выраженной гиперемии зева значительно отличаются от налетов при дифтерии (серовато-белые, гладкие, фибринозные). Необходимо иметь в виду скарлатиноподобную сыпь, возникающую в периоде продромы кори и при ветряной оспе.
У грудных детей поводом к ошибочной диагностике скарлатины может быть появление потницы. При этом надо учитывать влажность кожи и значительное ослабление гиперемии ее при охлаждении ребенка.
Применение различных мазей и натираний, вызывающих гиперемию кожи, может быть поводом к ошибочной диагностике скарлатины. Некоторые медикаменты (сульфаниламидные препараты, антибиотики, хинин, хлоралгидрат и др.) могут вызывать скарлатиноподобные сыпи.
В прежние годы часто возникали затруднения при дифференциальной диагностике сывороточной болезни со скарлатиной. Наличие в анамнезе сведений о применении лошадиной сыворотки, отсутствие ангины, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, иногда болезненность суставов и другие проявления помогают в диагностике сыворсточной болезни.
Септические эритемы, возникающие при стафилококковой инфекции, также могут быть поводом к неправильной диагностике скарлатины. Токсические случаи скарлатины, сопровождающиеся частой рвотой, высокой температурой, затемнением сознания, бредом, судорогами и менингеальными явлениями, приходится дифференцировать с менингитом.
Надежных вспомогательных методов лабораторной диагностики скарлатины нет. Высев стрептококка не дает основания для диагноза скарлатины, так как он может быть обнаружен и при других заболеваниях и даже у здоровых людей.
Феномен гашения сыпи не получил практического применения, так как для этого требуется сыворотка выздоравливающих, а, кроме того, данный симптом выпадает положительным только при выраженной сыпи, когда затруднения в диагностике возникают меньше всего. Более надежным вспомогательным методом диагностики является реакция Дика, поставленная в динамике болезни (переход положительной реакции в начале болезни в отрицательную на 2-3-й неделе). Но этот метод ретроспективной диагностики мало надежен у больных, лечащихся антибиотиками (И. В. Гользанд), кроме того, надо иметь в виду, что при стертых формах скарлатины, нередко уже в первые дни болезни, реакция Дика может быть отрицательной.


Лечение и профилактика скарлатины


В настоящее время сложилась стройная патогенетически обоснованная система мероприятий, обеспечивающая быстрое, без осложнений выздоровление ребенка и сокращение заразительного периода. Эта система состоит из мероприятий, направленных на борьбу с микробом - возбудителем болезни, мероприятий, способствующих дезинтоксикации и предупреждению осложнений.
Большое значение в сложной цепи лечебных мероприятий уделяется организации условий госпитализации больных скарлатиной. Учитывая, что в патогенезе осложнений скарлатины и длительности заразного периода большое значение имеет перекрестная инфекция, лучше, если скарлатинозные отделения будут состоять из палат на 2-3 человека. Заполнение этих палат больными должно проводиться одновременно в течение 1-2 дней. Больные одной палаты не должны иметь контакта с больными другой палаты. Режим больного в течение 5-6 дней постельный. Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые пищевые инградиенты. В зависимости от тяжести состояния больных (высокая температура, боль при глотании) в первые дни можно давать молочно-растительную диету, механически щадящую. По мере снижения температуры и ликвидации болей при глотании ребенка можно переводить на общий стол. Больные легкой формой скарлатины с первого дня заболевания могут получать общий стол.
Антибиотикотерапия. Учитывая, что даже три легкой форме скарлатины всегда имеется возможность для возникновения осложнения, а также то, что под влиянием антибиотиков через 1-3 дня от начала лечения стрептококк исчезает из организма, рекомендуется применять их независимо от тяжести болезни. Этим достигается быстрая санация больного и сокращение заразительного периода, что очень важно и дает возможность без опасности для окружающих сократить длительность пребывания больного в стационаре до 7-10 дней. Кроме того, в условиях одномоментного комплектования палат больными, лечения их всех одновременно антибиотиками полиостью исключается возможность перекрестного инфицирования стрептококком, а следовательно, предупреждается и возможность возникновения осложнений.
Раннее применение антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует и резкому сокращению аллергических реакций, так как быстрое исчезновение стрептококка предупреждает сенсибилизацию и аллергизацию организма. Это доказывается как клиническими наблюдениями (сокращение аллергических волн), так и результатами реакции Дика с термостабильной фракцией; у лиц, леченных с первых дней антибиотиками, положительная реакция на термостабильную фракцию токсина наблюдается значительно реже (в 49% случаев), чем у нелеченых (в 79% случаев) (М. X. Исмаилова).
В 50-х годах длительное время дискутировался вопрос о целесообразности применения антибиотиков в случаях легкой формы скарлатины. Ряд авторов (А. И. Доброхотова, 1950; М. А. Шишлянникова, 1952; В. П. Брагинская, 1951; М. Е. Сухарева, 1954, и др.) считали, что антибиотики следует применять только для лечения тяжелых случаев скарлатины и при появившихся осложнениях. Основное в профилактике осложнений, по их мнению, должно отводиться правильной организации условий госпитализации и рационального режима в отделении.
Наблюдения за течением скарлатины у детей, находящихся в разных условиях госпитализации (общее отделение при заполнении его больными по мере освобождения мест, условия индивидуальных боксов и общее отделение при одновременном его заполнении больными), показали, что с улучшением условий госпитализации и без применения пенициллина отмечается некоторое снижение процента осложнений (с 34,7 до 24) и повышение процента гладкого течения скарлатины (с 29,2 до 42,6). Однако значительно лучшие результаты бывают в тех случаях, когда наряду с улучшением условий госпитализации всех больных независимо от формы скарлатины с первых дней болезни лечат антибиотиками, процент осложнений при этом снижается до 4,4, а гладкое течение скарлатины повышается до 72,3-80% (Н. И. Нисевич).
Эти наблюдения дают основание рекомендовать применение антибиотиков всем больным скарлатиной, независимо от тяжести болезни. Можно применять любые антибиотики - пенициллин, бициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин и др. (Н. Е. Кеворкова, 1964). Следует только учитывать переносимость антибиотиков больными и их побочное действие. Длительность курса лечения в среднем составляет 5-7 дней. Суточную дозу пенициллина при внутримышечном введении 100000-300000 ЕД, в зависимости от возраста и тяжести болезни, вводят 2 раза. При введении пенициллина per os дозу его увеличивают в 2 раза.
Другие антибиотики даются в дозах, общепринятых в зависимости от возраста и веса ребенка. Не следует применять антибиотики, если ребенок находится в общей палате с детьми, не получающими антибиотики. Это объясняется тем, что у детей, леченных антибиотиками, хуже вырабатывается антитоксический иммунитет в связи с быстрым исчезновением стрептококка из организма. Поэтому после отмены антибиотика у больного, находящегося в контакте с нелечеными детьми, у которых стрептококк не исчезает длительное время (3-4 недели и дольше), может произойти суперинфицирование и возникновение осложнений или рецидивов скарлатины. В тяжелых случаях, кроме назначения антибиотиков, необходимо также проводить и дезинтоксицирующую терапию.
При наличии резко выраженной интоксикации применяется антитоксическая сыворотка, полученная путем иммунизации лошадей токсином в-гемолитического стрептококка. Сыворотка оказывает эффект, если ее вводят в 1-2-й день от начала заболевания. Разовая доза 20 000- 30 000 АЕ. Сыворотку вводят внутримышечно по методу Безредки: сначала 0,1 мл, через 30 минут 0,2 мл и при отсутствии каких-либо реакций через 1 1/2-2 часа все остальное количество сыворотки. Обычно бывает достаточно однократного введения сыворотки. Эффект наступает через 6-8 часов.
Наряду с сывороткой при токсических случаях необходимо назначать антибиотики, а при упорной рвоте рекомендуется капельное внутривенное введение жидкости (5-10% раствор глюкозы с раствором Рингера), по показаниям назначают сердечные, грелки к конечностям. Необходимо подчеркнуть, что антитоксическую сыворотку следует назначать только по строгим показаниям (токсические и гипертоксические формы). Во всех других случаях применение сыворотки не показано. В последние годы сыворотка применяется исключительно редко (единичные случаи за ряд лет).
Лечение осложнений проводится по общим правилам, в зависимости от их характера. При таких осложнениях, как отит, лимфаденит, синусит и др., вызванных стрептококком, необходимо назначение антибиотиков. Раннее назначение антибиотиков при отитах и лимфаденитах предупреждает нагноение. Кроме антибиотиков, назначают симптоматическую терапию (УВЧ терапию на уши, кварцевое облучение при лимфаденитах, сухое тепло); в случае нагноения парацентез при отите и разрез при лимфадените. Для повышения защитных сил организма у детей раннего возраста рекомендуется применение гамма-глобулина.
Лечение послескарлатинозных нефритов, так же как и при нефритах другой этиологии, включает постельный режим, диету, тепло, назначение антибиотиков.
Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины в настоящее время не проводится. Вакцины, применяемые в прежние годы для профилактики скарлатины (стрептококковая корпускулярная вакцина, комбинированная вакцина и чистый токсин), обладают очень высокой реактогенностью и требуют многократных инъекций (до пяти). Научные исследования в этом отношении направлены на получение скарлатинозного анатоксина. Применение пенициллина для профилактики скарлатины оказалось неэффективным. Детям раннего возраста, больным или ослабленным различными предшествующи ми заболеваниями, при контакте с больным скарлатиной с целью профилактики можно применять 3-6 мл гамма-глобулина.
Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или изолируют в домашних условиях сроком на 7-10 дней с момента заболевания.
Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему соответствующий уход. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке.
После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные детские учреждения ив 1-й и во 2-й классы школы еще в течение 12 дней.
При контакте для дошкольников и детей 1-го и 2-го классов школы устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.
Борьба с распространением скарлатины весьма затруднена в связи с отсутствием эффективных средств активной иммунизации.

ЛИТЕРАТУРА

Антипова Л. А. Опыт применения бициллина при лечении скарлатинозных больных. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 114.
Богданов И. Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. Киев, 1962.
Ганюшина Е. X. Скарлатина у детей. М., 1950.
Иванова Н. И., Журавлев Н. П. Течение скарлатины у детей, леченных на дому. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекции у детей. Л., 1966, с. 125.
Иоффе В. И. Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стафилококковых инфекций. Л., 1956.
Кеворкова Н. Е. Сравнительная оценка эффективности различных антибиотиков при скарлатине. Вопр. охр. мат., 1964, 2, 65.
Клодницкая С. Н. О роли L-форм стрептококка в патогенезе некоторых заболеваний. Дисс. докт. М., 1964.
Колтыпин А. А. Клинико-патогенетические особенности скарлатины. В кн.: Острые инфекционные болезни детского возраста. М. - Л., 1943, с. 13.
Кузьмичева А. Т. Стрептококковая инфекция. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 21.
Кузьмичева А. Т., Жагулло Е. М. Клинические особенности современной скарлатины у детей. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 56.
Лебедев Д. Д., Нисевич Н. И. Течение скарлатины в различных условиях госпитализации больных и их лечение. Сов. мед., 1953, 5, 22.
Лебедев Д. Д., Нисевич Н. И. Профилактика осложнений скарлатины пенициллином » сокращение сроков госпитализации. В кн.: Скарлатина (под ред. П. В. Смирнова). М., 1954, с. 95.
Лямперт И. М. Роль гемолитического стрептококка и эритрогенного токсина в патогенезе и иммунитете при скарлатине. Дисс. докт. М., 1956.
Нисевич Н. И. Опыт ранней выписки скарлатинозных больных, леченных пенициллином. Ж. микробиол., 1951, 8, 21.
Нисевич Н. И., Исмаилова М. X. Состояние антитоксического иммунитета у больных скарлатиной, леченных пенициллином. Вопр. охр. мат., 1956, 4, 28.
Носов С. Д. Скарлатина. М., 1953.
Скворцов М. А. В кн.: Многотомное руководство по патологической анатомии. М., 1960, т. 3, с. 17.
Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей. М., 1960.
Bastin R., Pechere J. С. La scarlatine. Presse Med., 1966, 74, 1773.
Deutsch J., Sckolz H. J. Scharlach und Scharlach-Zweiterkrankung heute. Dtsch. med Wschr., 1967, 92, 797.
Hamid S. S. Movimenti anticorpali atistreptococcici nella scarlatina. Minerva med.,. 1967, 58, 3635.
Nicolai I., Brezowsky H., Menger W. Der Einfluss des Wetters auf den Scharlach, Z, Kinderheilk., 1964, 91, 366.
Opitz H. Die Penicillinbehanlung des Scharlachs. Kinderarztl. Prax., 1956, 2.
Wojciak Т., Korman E., Kurowska E. Aktymnosc transaminazy kwasu szczawiowo-octowego i kwasu pirogronowego w plonicy i w stanach uszkodzenia serca w jej przebiegu. Pediat. Pol, 1967, 42, 185.

www.detskiysad.ru