Противостояние теорий происхождения рака
В настоящее время существует около 300 различных теорий происхождения рака, но из них наибольшее противодействие со стороны официально признанной теории канцерогенеза вызвала паразитарная теория рака, сторонниками которой мы с Борисом являемся. Эта теория возродилась из небытия более 16 лет назад трудами микробиолога Тамары Свищевой, книги которой можно найти в любом магазине.
Мы с Борисом доказали на форумах, что наибольшие успехи в деле лечения рака медики получали именно тогда, когда они становились на рельсы паразитарной теории, иногда даже не подозревая и не задумываясь об этом. То есть мы вовсе не намерены углубляться в тонкости этой теории и не хотим увлекать туда посетителей.
Наша задача другая - мы хотим обосновать тезис, что паразитарная теория достойна изучения, хотя сам предмет онкологии является очень сложным. Именно благодаря ее сложности и сложилась ситуация, что онкологи отгородились от остальной медицины и никого не пускают в свой огород. Если бы это было во благо, то можно было бы и смириться с таким подходом онкогенетиков. Но ситуация в этой области просто катастрофическая и она продолжает ухудшаться. Об этом каждый посетитель может судить по судьбам своих близких и родственников. Как только произносится слово “рак”, так в сердце каждого возникает безнадежность.
Мы с Борисом каждый на свой лад прошли через раковую молотилку и наши расуждения о раке - это вовсе не схоластика и болтовня.
Параллельно я веду на данном форуме тему “Компьютерная диагностика и терапия”, которая имеет самое прямое отношение к раковой теме, так как именно этот метод является одним из способов, способным уничтожать в нашем организме вообще всех паразитов.
Надо обратить особое внимание на то, что мы говорим именно о паразитах, то есть о микроорганизмах, явно вредных для организма.
Тема: “Противостояние теорий происхождения рака” предполагает острое противоборство двух основных теорий происхождения рака это генетическая и паразитарная. Дискуссия началась больше года назад
Как независимые исследователи я, Борис Чоповский и Василий Плюснин отстаиваем паразитарную теорию происхождения рака. Онкогенетики на указанных форумах после того, как не смогли противостоять фактам, сплотились и выгнали нас с этих форумов. В настоящее время, не имея оппонентов. онкогенетики толкут воду в ступе и не могут прийти к общему мнению даже между собой. Онкогенетики признаются, что они не умеют лечить рак и заявляют, что никто не знает и никогда не узнает, что такое рак. В тоже время онкогенетики полностью отрицают эффективность альтернативных способов лечения, которые предлагает народная медицина. Нам с Плюсом пришлось перейти на другой форум. Но история повторилась и нас выгнали и с этого форума. Никто из медиков не желает признать, что существуют эффективные способы лечения рака.
Наша цель с Плюсом дать анализ и разоблачить генетическую теорию происхождения рака и показать её несостоятельность. Нам нужна открытая трибуна, чтобы никто нам не затыкал рот. Вскрываются очень неприглядные вещи. Становится ясно, что существует медицинская мафия, которая делает большой бизнес на безнадежно больных. Мы не одиноки. В настоящее время доктор Матиас Рат подал иск на медицинскую мафию в международный криминальный суд. Таким образом назревает международный скандал, которого многие боятся.
Нельзя говорить о здоровье если не вести борьбу с паразитами внутри организма. Без этой борьбы любые методики оздоровления не могут привести к положительным результатам, а поэтому нужно смотреть в корень. К стыду медиков они пытаются замолчать роль паразитов в развитии различных болезней и рака. Онкогенетики теперь уже не смогут скрыться от фактов и будет вскрыта преступная деятельность онкогенетиков, которые не хотят признать паразитарной теории происхождения рака. Мы сможем назвать поименно, кто преследует только свои личные узкокорыстные цели. На многих медицинских форумах нам открыто стараются заткнуть рот. Но мы будем доказывать истину и от нее никто не сможет спрятаться. Мы будем вскрывать саботаж, которым занимаются ведущие медицинские светилы и руководители. Мы поддерживаем иск против медицинской мафии доктора Рата в международный криминальный суд. К этому иску должны присоединиться все, кому не беразлична судьба народа, который уже стоит на грани вымирания. В России ежегодно численность населения сокращается на 1000000 и нетрудно посчитать, что через 150 лет ей грозит прекращение существования, как государства. Свищева бъет в набат, но её никто не слышит и продолжают игнорировать, т.к. она первая стала говорить правду. Медики, не читая её книги, не устают твердить вранье, вранье, а народ делает её книги настольными и начинает бороться за свое здоровье без медиков. Выводы Свищевой согласуются с результатами зарубежных исследователей, где не делают разграничения между альтернативной и официальной медициной. Больные раком попали в плен к врачам, которые не хотят их выпускать из своих сетей, преследуя свои цели обогащения.
Медики не могут понять, что раковая клетка переродилась координально, т.к. сменила способ дыхания и питания. Она становится зверем по отношению к здоровым клеткам, т.к. их растворяет и вгрызается (инвазия). Она становится бессмертной, т.к. может ожить из гистопрепарата через 100 лет. Ежу понятно, что это не клетка организма, а паразит трихомонада. И это все Свищева доказала. Но онкогенетикам очень не хочется расставаться с генетической теорией, т.к. её носителями являются все остепененные медики и самые большие авторитеты, стоящие у руля. Каково им будет видеть, когда все их Гималаи трудов полетят в мусорную корзину, а их самих публично назовут шарлатанами?
Ларчик открывается просто. Онкогенетики ничего не понимают и у них хватает совести продолжать твердить, что никто никогда не узнает, что такое рак, т.к. это многоуровневое заболевание. Они даже не хотят лечить рак, т.к. считают, что жизнь нуждается в смерти и должен действовать естественный отбор. Для полного затуманивания проблемы они еще добавляют, что спасение в молитвах по замаливанию грехов. Дорогов этого не знал и создал препарат АСД-2, который без разбора лечит и людей и животных, а последние, как известно, еще не научились молиться. Когда онкогенетики будут окончательно разоблачены, то придется закрыть многие их заведения, в том числе онкоцентры и радиологические институты, которые только калечат, а не лечат больных. Переворот в науке тем и характеризуется, когда начинают говорить, а король-то голый!!
Можно с уверенностью сказать, что с генетической теорией происхождения рака раз и навсегда покончено и можно говорить о победе паразитарной теории над генетической. У генетиков уже нет никаких аргументов против. ВОЗ уже четко подтвердил, что язва желудка и рак желудка вызывается бактерией жгутиконосцем Helicobacter Pilori. Свищева давно говорит, что эти болезни легко лечатся трихополом. Есть и другие средства для подавления бактерий жгутиконосцев. Альтернативная медицина, не мудрувствуя лукаво, предлагает лечить рак керосином, водкой с маслом, мухомором и другими снадобьями. Паразитов нужно убить, а не заговаривать им зубы. При этом нужно лечить от паразитов весь организм. Рак, если его правильно лечить, относится к болезням, которые лечатся просто в амбулаторных условиях и даже в деревне. Это никак не может устроить онкологов, т.к. пострадает медицинская мафия. Онкологи не могут объяснить, почему больные раком имеют адские боли, если дело только в мутации клеток. Ведь клетки помирают безболезненно. А паразитологи говорят, что трихомонады разъедают живую ткань и уничтожают нервные клетки организма. Тут без боли не обойдешься. Пора перестать верить онкогенетикам сказочникам, а нужно призвать их к ответу за миллионы погубленных жизней. То, что они сказочники подтверждается тем, что все они боятся начать отвечать на конкретные вопросы, а эпидемия раковых заболеваний из-за распространения заразы в виде трихомонады при попустительстве медиков растет. Медики никак не хотят понять, что трихомонада у них тоже есть и все, рано или поздно, умрут от рака, если успеют до него дожить и не умрут по другой причине. Кто сомневается может проверить свою кровь на наличие трихомонад. Такую проверку уже делали, испугались и не стали разглашать результаты, т.к. всем нужно делать профилактику от рака. Когда это медики узнают, то перестанут смеяться над керосином, водкой с маслом и мухоморами, а пойдут, пока не поздно, к целителям или поверят в биорезонанс.
Попав под воздействие химиопрепарата, раковая клетка меняет форму своего существования и превращается в жгутиконосец. Точно так же ведет себя и трихомонада.
Свищева опубликовала свой “Атлас клеток крови и паразитов человека”, где в таблице сопоставила формы раковых клеток мыши, крысы и человека с формами трихомонад - получилось полное совпадение картинок.
Раковые клетки (трихомонады) срочно меняют форму своего существования и разбегаются по организму. И если иммунитет ослаблен, то уничтожать беглецов будет нечем.
Таким образом независимые исследователи доказали, что раковая опухоль способна превращаться в жгутиконосцы. Академик Е.Павловский наблюдал в крови у больных людей жгутиконосцев, которых идентифицировал как трихомонад и он об этом написал в учебниках для медиков.
Вопрос - хватит ли мозгов у онкологов, чтобы связать два этих факта?
Ответ - не хватает.
Почему не хватает? - Потому что начальство не велит, от которого зарплата зависит. А у начальства есть свое областное начальство, от которого зависит распределение финансов и материальных ресурсов.
А Свищева является независимым исследователем и такими же независимыми являются ее последователи.
Рабы немы - мы не рабы.
Выставляю на форум статью о биорезонансе, так в ней упоминается и о лечении больных раком. Более обширный материал о биорезонансе читатель может найти на специализированном сайте “Компьютер и здоровье”, где в разделе “Другое” я веду тему “Компьютерная диагностика и терапия”. Я хотел бы, чтобы социал-демократы обратили особое внимание на этот метод, так как за ним будущее здоровья России.
ТАМ, ГДЕ МЫ ОПЕРЕЖАЕМ ЗАПАД
Автор: Владимир Корочанцев // ИТАР-ТАСС
В наше трудное время, когда в России свертываются и рушатся уникальные унаследованные от прошлого производства, когда государство добровольно покинуло здравоохранение, когда немало ученых и специалистов, оказавшись в отчаянном положении, принуждены реализовать себя на Западе “за хорошие деньги”, просто не верится, что у нас где-то еще могут быть приличные достижения. Но русский ум совершает невероятное, творит даже в самых неблагоприятных условиях. Это подтверждает опыт Центра “ИМЕДИС” (Интеллектуальные Медицинские Системы), которым руководит профессор кафедры вычислительных машин, сетей и систем МЭИ Юрий Валентинович Готовский. Более четверти века он и его сотрудники разрабатывают и внедряют методы энергоинформационной диагностики и лечения, конструируют умные приборы, которым нет аналогов за рубежом.
“Биорезонансная терапия - один из примеров гибкости и объемности русского мышления, чуткости и восприимчивости к новому, - говорит она на чистом русском языке. - Центр и его техника - ведущие в мире, нет пока разработок совершеннее российских. На Западе медицина слишком консервативна, и требуются гигантские усилия, чтобы сдвинуть ее с места. В России новое приживается быстро. Меня это не удивляет, поскольку во многих областях науки, в частности в физике, традиционно царили российские приоритеты. Русский ум отличается природной свободой, открытостью, раскованностью, но часто процесс внедрения у вас несколько замедлен, отстает от рождения идей. В данном конкретном случае приборы и методика показывают, что у связанных с центром ученых и врачей мысль и реализация новых идей идут опережающими темпами”.
Исходной точкой для биорезонансной терапии (БРТ) послужили принципы традиционной китайской медицины, которая рассматривает человека как единую биофункциональную систему, связанную с окружающей средой, то есть при лечении учитываются не только его физическое, но и эмоциональное, духовное состояние. От недугов по статистике Центра удается полностью исцелять до 86 процентов больных. В Киеве мой ученик взял 96 больных раком в третьей и четвертой стадии и поставил на ноги 81 пациента”.
Учтя, что в гомеопатии эффект достигается благодаря правильному выбору препарата, который по своим вибрационным частотам входит в резонанс с организмом больного, Ю.В. Готовский впервые в мире осуществил не только подбор препаратов, но и их изготовление с помощью особой совершенной аппаратуры, заложив фундамент электронной гомеопатии. Благодаря биорезонансной терапии в нашу жизнь входит электронная гомеопатия. Врач имеет возможность использовать системы, содержащие информацию по гомеопатическим препаратам. В зависимости от диагноза сама система рекомендует врачу список из 27 тысяч лекарств и материалов немецких, французских, итальянских и других ведущих гомеопатических фирм (!). Все исходные электромагнитные спектры этих препаратов хранятся в микросхемах памяти селектора. Спектры физиологических и патологических колебаний можно записать на различные носители информации: воду, гомеопатическую крупку, физиологический раствор и т.п. и применяться в качестве лекарственных средств в промежутках между сеансами лечения на аппаратуре.
“Будущее - за разумным сочетанием классической и электронной гомеопатии”, - говорит Ю.Готовский. Эффективной оказалась также компьютерная цветомузыкальная психотерапия, в которой блистательных результатов добился президент Международной Академии Интегративной Медицины, доктор медицинских наук, московский профессор Сергей Шушарджан. С помощью электронных приборов проводится точная экспресс-диагностика, подбирается лечебная музыка.
Больших успехов в борьбе с туберкулезом добился врач из города Покров Петр Шушуков. На базе Покровской горбольницы Владимирской области в 2002 году там выявили болезнь у 28 человек и за полтора месяца в течение 15 десятиминутных сеансов полностью обеспечили подавление туберкулезных палочек. “Это революция, если учесть, что в РФ один из самых высоких показателей смертности от туберкулеза в Европе, который является основной причиной смерти от инфекционных заболеваний в нашей стране”, - указывает он.
Врач А.Овсепян, сотрудник медицинского центра “Шенгавит” в Ереване, успешно применял БРТ в полевых условиях в Судане при лечении гепатита во всех формах. В Судане 45 человек из ста страдают этим недугом, причем гепатит сочетается там с другими болезнями. “В ходе практики там удавалось излечивать 94 процента вируса и 64-65 процентов самого гепатита, что подтверждает высокую эффективность аппаратуры и методики, - говорит он. - Да и само излечение протекает быстрее и эффективнее, чем в классической медицине, где оно обходится, например, в Москве 8-9 тысяч долларов”.
В печати промелькнули сообщения о том, что новый метод определения атипичной пневмонии и, возможно, борьбы с ней изобретен в России. Предполагают, что можно также и уничтожить вирус с помощью тех же резонансных частот.
Более всего волнует сохранение приоритетов России в этом деле. Одна из старейших фирм “Штауфен Фарма” начала выпускать электронные гомеопатические препараты на компакт-дисках. Но у нас существование электронной гомеопатии часто игнорируется..
Кто имеет глаза и уши, а также здравый смысл, тот уже не может утверждать, что нельзя лечить рак без использования технологии отчаяния. Рак можно лечить одними безвредными для организма лекарствами, о чем мы с Плюсом привели очень много ссылок. Этот факт подрывает всю генетическую теорию происхождения рака. Становится не понятным как можно убить раковые клетки организма, не убив одновременно здоровые клетки? Как можно исправлять раковые клетки безобидными лекарствами? Становится очевидным, что все лекарственные методы лечения направлены на подавление паразитов и микробов в организме, а не Онкогенетики, применяя для лечения рака технологию отчаяния (операция, облучение и химиотерапия), толкают всех в могилу, чтобы содрать с больных последнюю шкуру. Известно, что нет дешевых способов лечения рака. Основная масса больных раком не сможет получить никакой врачебной помощи. Предлагаю для проверки авторский, дешевый и простой способ лечения рака на всех стадиях развития, как паразитарного заболевания. Предлагаемый способ лечения включает в себя три следующих этапа:
1. Выведение из организма всех трихомонад, патогенных микробов и вирусов.
2. Залечивание раны от трихомонад с использованием лучшего на сегодняшний день разнозаживляющего средства.
3. Восстановление и активизация иммунных сил защиты организма.
В результате через месяц наступает выздоровление, рана залечивается и зарубцовывается, устраняются боли, а опухоль рассасывается. После лечения устраняется опасность появления рецидивов и метастаз. Предлагаемый комплексный метод лечения включает в себя уже известные и проверенные для лечения рака компоненты, которые используются для лечения рака по методу Свищевой, Ревича, Армстронга и Малахова. Метод лечения безвредный и направлен на общее оздоровление организма. Может использоваться параллельно с другими известными методами лечения рака. Предлагаемый способ лечения может с успехом и с гарантией использоваться для лечения язвы желудка и других желудочно-кишечных заболеваний типа гастрита и холицистита. Больные сами должны решить будут ли они на расправу с клетками организма. Карточный домик онкогенетиков должен скоро рассыпаться и останется единственная причина рака трихомонада, которую надо хватать, а не играть с ней в прятки..
РОНЦ, вместо того, чтобы организовать у себя лабораторию по изучению паразитарной теории рака и его лечения, организовал генетическую лабораторию и под этой эгидой вырезает здоровые органы. Они не могут доказать откуда берутся метастазы, т.к. еще Невядомский говорил, что клетки организма имеют свойство неподвижности, т.к. образуют прочную ткань. Клетка или кусок мяса, который оторвался от кровеносных сосудов погибает и растворяется пепсином. А вот трихомонада разносится с кровью по всему организму. Онкогенетики просто не хотят признать очевидных фактов и боятся отпустить от себя жирный кусок, который их хорошо кормит.
испытывать на себе предлагаемое лечение. В случае положительных результатов лечения опыт может быть распространен для широкого использования.
5. Фантазируя, онкогенетики не хотят согласиться со Свищевой, что раковая опухоль, содержит колонию одноклеточных трихомонад, которые могут существовать автономно и размножаться. Растет колония трихомонад и растет рана организма, которую они создают своими токсинами. Рана организма создает опухоль, что является естественной реакцией организма на любую рану. Колония трихомонад окружает себя оболочкой стромой для защиты от иммунных атак со стороны организма. Весь этот процесс подробно описал исследователь Н.А. Несветов, который в 1997г. написал статью:”Заметки о раке”. Трихомонады обладают очень важным свойством и на них не действуют никакие антибиотики. Вот поэтому онкогенетики не узнавая трихомонад и поначалу заявили, что раковые клетки бессмертны. А вот трихомонады могут образовывать цисты и проявиться в гистопрепарате или в почве даже через 100 лет.
5. Если все, наконец, поймут, что рак это паразитарное заболевание, а не генетическое, тогда станет ясно, что нельзя применять для лечения рака технологию отчаяния, вызванную страхом и глупостью онкогенетиков. Мы с Борисом стараемся, как можем публично разоблачить все фантазии онкогенетиков и ждем их появления на форуме, чтобы они начали отвечать на наши вопросы. Давайте начнем проводить сравнительные испытания различных способов лечения рака, которые можно проверить на больных, от которых отказались все врачи и которые находятся в хосписах и доживают последние дни без всякой помощи и надежд на выздоровление. В хосписы с предложением помощи мы уже писали, но там всех больных охраняют церберы, которые боятся нарушить могильный покой, а поэтому не отвечают на наши письма. Они также, наверное, боятся нарушить инструкции минздрава, запрещающие на людях проверять лекарства. Мы обращаемся к родственникам больных, которые находятся в хосписах. Давайте проведем проверку новых способов лечения, т.к. сами родственники из-за контактов с больными уже сами являются кандидатами заболеть раком и на повторение страданий своих предков. Необходимо понимать, что мы предлагаем дело государственной важности. Никто не гарантирован помереть от рака с большим процентом вероятности. Сколько можно молчать, когда вас загоняют в могилу?
Статья про чистотел
ДИНОЗАВРОВ И НАС УБИВАЛ ОДИН И ТОТ ЖЕ ПАРАЗИТ! Возможно, химиком Тамарой Свищевой открыт, наконец настоящий возбудитель смертельных болезней XX века - рака, СПИДа и инфаркта. Это - трихомонада. “… Я пришла к выводу, что рак и инфаркт - инфекционные заболевания, ими можно заразиться”. Мир спешит. Если в начале века всего три процента больных умирало от рака, то сейчас? - тридцать. Не меньше гибнет “от сердца”, диабета и инсульта. Про остальных людей можно сказать - мы помираем от болезней, считающихся “предраком” или “прединфарктом”: цирроза печени, нефрита и так далее. Но все эти болезни объединяет нечто общее: по мнению современной медицины, у них нет возбудителя. Раньше считалось - есть болезнь, значит, должен быть ее биологический возбудитель. Медики, не обнаружив таковых у многих болезней, усомнились в совершенстве Природы и во всем обвинили самого человека. Мол, раковые клетки развиваются из нормальных потому, что мы обожаем канцерогены, а все тромбы - от нервных перегрузок. А все остальное от обжорства, курения, выпивки, наркотиков. Но вот факт: ни одному онкологу в мире не удалось в лабораторных условиях превратить нормальную клетку в опухолевую, и ни одному кардиологу не удалось объяснить, каким образом нервные перегрузки “превращаются” в тромбы. А это значит, эпидемиологическое распространение болезней XX столетия не приостановить, и, возможно, все закончится скорым вымиранием человечества. Так и будет, считает химик Тамара Яковлевна Свищева, если мы не вспомним, что еще в середине века многие русские врачи полагали, что болезни начинаются из-за того, что человеку сильно досаждают паразиты. Нет, не вши, глисты или блохи, а живые общества, видимые лишь под микроскопом, но зато успешно квартирующие в нас. О паразитарной природе рака в пятидесятых годах говорил известный онколог М. Невядомский. Но поскольку у нас борьба за медицинский Олимп не имеет ничего общего с борьбой с болезнями, его теорию братья-онкологи просто удушили. Но именно этой идеей и занялась Свищева, кстати, узнавшая о предположениях ученого уже в разгар своей работы. По ее просьбе в Институте микробиологии им. Пастера, в НИИ онкологии им. Петрова, Институте вирусологии им. Ивановского и других НИИ специалисты провели эксперименты (ход которых стал основой для только что вышедшей книги Свищевой “Иду по следу убийцы”), показавшие, что возбудителем почти всех перечисленных “болезней века” является скромный паразит - трихомонада. Сегодня им занимаются разве что венерологи. А напрасно. В нашем организме “жируют” три вида трихононад: ротовая, кишечная и вагинальная. Парадонтозы, язва желудка, бесплодие у женщин или ранняя импотенция у мужчин - их работа. Однако, это еще цветочки. Оказывается, трихомонады способны разрыхлять ферментами межклеточное вещество и путешествовать по всему нашему организму. Чуть где им понравится, эти “зверушки” запросто образуют колонии за счет незавершенного размножения (это когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам). Вот эти-то разрастающиеся “поселения” онкологи и называют опухолями, а кардиологи - тромбами. Свищева помещала в питательную среду для трихомонад опухолевые клетки, они размножались, образовывали колонии и… переходили в амебовидные и жгутиковые формы! В других экспериментах ученой удалось узнать такие свойства трихомонады, что лучше бы внутри нас бегали не эти паразиты, а мирные саблезубые тигры. Например, Свищева в своей трихомонадной теории утверждает: при СПИДе мы имеем дело со сверхпаразитизмом. Поэтому СПИД и протекает более жестоко и убивает быстрее, чем рак или инфаркт, во время которых наш “маленький вампирчик” ведет себя поспокойнее. Более того, она пришла по ходу экспериментов к выводу, что рак и инфаркт - инфекционные, заразные заболевания. И если не начать всеобщую профилактику рака, инфаркта и СПИДа, следующее тысячелетие может стать последним для человечества, поэтому люди должны свой интеллект противопоставить бессмертной трихомонаде. Медицина должна приступить к разработке нетравмирующих методов лечения и создания вакцин. Пока же это пытались сделать, но не смогли ни онкологи, ни паразитологи. А пора бы поискать - сегодня “официальная” онкология в явном тупике, при всех ее жестоких методах лечения, калечащих больного, на смерть обречены двое из трех раковых больных. И процент этот снижаться никак не желает. Однако, прочитав все это, не нужно бежать к паразитологам и кричать “Караул!”. Как всегда бывает в жизни, мы можем носить в себе разом потенциальных возбудителей сотен болезней, но всю жизнь прожить здоровыми и помереть от спокойной старости. Так и с трихомонадой: все банально - если вести здоровый образ жизни и не давать всей этой жути атаковать себя, все будет в порядке. А как это сделать? Ну для большой науки нужно бы забыть о гордыне и заняться паразитарной этиологией рака, инфаркта и СПИДа. Второе - бросить все силы на борьбу с возбудителем этих болезней, а не с человеческим телом. А нам всем - заняться всерьез своим здоровьем и иммунной системой, как бы банально это ни звучало. - Ведь действительно здоровых людей у нас очень мало, - сказала Свищева. - По моей просьбе были обследованы группы людей в возрасте с 21 до 82 лет на ротовую трихомонаду, и во всех случаях в десневых карманах нашли колонии этого микроорганизма. Обследование женщин в возрасте 16 - 58 лет на вагинальную трихомонаду также показало ее наличие у всех пациенток. Тем, кому кажется, что у него все в порядке, скажу, что паразитологам известно - при неблагоприятных условиях трихомонада уходит в ткани, поэтому медиками не диагностируется, хотя в организме она есть. Как искать вражину? Зеркалом здоровья человека является капля крови. По состоянию белых и кровяных телец и наличию трихомонад можно ставить диагноз на ранних стадиях заболевания болезнями XX века. Так что, считает Свишева, трихомонада - главный биологический соперник человека, и это необходимо осознать, пока не поздно. А то, как мы остались после динозавров, так и после нас останется планета трихомонад.
P.S. В настоящее время уже все признают, что идет эпидемия распространения рака. Это дополнительный фактор, который говорит, что рак является паразитарным заболеванием. Рак молодеет, т.к. все матери инфицированы паразитом. Рождается не полноценное поколение, которое скоро не сможет служить даже в армии. Может получиться страна уродов и отбросов, зараженных в том числе СПИДОМ. А Свищева сделала еще открытие, что вирус спида развивается в трихомонаде, которая является родильным домом для вируса. Без уничтожения трихомонад нельзя вылечить СПИД. Все поголовно заражены трихомонадой и не хотят этого понять. Очищаться от этой заразы нужно одновременно всем и Свищева предлагает как. Кто у нас в действительности является ответственным государственным деятелем кроме Свищевой? Наверное, к этой проблеме должен подключиться Караулов, чтобы промыть засохшие мозги нашим государственным деятелям. Этот вопрос должен стоять первым на повестке дня всех политиков. Как они предложат решение этой проблемы будет лакмусовой бумажкой, насколько они готовы бороться за интересы народа и за спасение России. Свищева дает много ответов на теоретические вопросы, но никто из онкогенетиков не хочет вступить с ней в дискуссию, т.к. боятся своего публичного разоблачения. Мы также ждем когда на форуме появятся теоретики онкогенетики из числа докторов и академиков, чтобы задать им интересующие всех основные вопросы.
Привожу отрывок из жалобы доктора Матиаса Рата в Международный Суд, имеющий отношение к проблеме рака.
До недавних пор рак считался смертельным диагнозом. Благодаря последним достижениям в области естественных методов лечения и клеточной медицины ситуация радикально изменилась. Очевидно, что обвиняемые умышленно пренебрегали медицинскими исследованиями непатентованной терапии этого заболевания и исключали ее из списка возможных в пользу неэффективных лекарств, позволяющих распространять эпидемию рака как один из наиболее прибыльных рынков. Из-за чрезвычайности преступлений, совершенных обвиняемыми в связи с эпидемией рака, они представлены здесь более подробно.
Научно доказано, что механизм развития всех типов рака одинаков - использование поглощающих коллаген энзимов . Терапевтическое применение натуральной аминокислоты лизина, особенно в сочетании с другими непатентованными питательными микроэлементами, может блокировать эти энзимы и тормозить процесс распространения раковых клеток. На эту терапию реагируют все изученные типы рака, включая рак груди, рак простаты, легких, кожи, фибробластома, синовиальная саркома и другие формы рака.
Единственной причиной, по которой этот медицинский прорыв не получил исследовательского развития и не был применен для лечения раковых пациентов по всему миру является то, что эти вещества не могут быть запатентованы и поэтому их применение не принесет выгоды. Более того, эффективное лечение любого заболевания приводит к его исчезновению и разрушению рынка фармацевтических препаратов, оборот которого составляет многие триллионы долларов.
Продажа фармацевтических препаратов для больных раком пациентов является в особенности мошеннической и злонамеренной. Под предлогом лечения рака у пациентов применяются маскирующие “химиотерапевтические” токсические субстанции, включая производные иприта. Тот факт, что эти токсичные агенты попутно разрушают миллионы здоровых клеток организма, тщательно скрывается.
С учетом этого факта были умышленно рассмотрены и приняты во внимание нижеприведенные последствия. Во-первых, глобальная эпидемия рака продолжит распространяться, обеспечивая экономический базис для многомиллионного бизнеса на этой болезни.
Во-вторых, систематическое применение токсичных агентов в форме химиотерапии вызовет волну новых заболеваний у раковых пациентов, принимающих эти токсичные субстанции.
Благодаря этой стратегии рынок фармацевтических препаратов, предназначенных для лечения опасных побочных эффектов лекарств (включая инфекции, воспаления, кровотечения, паралич и т.д.), по размерам превосходит даже рынок химиотерапевтических препаратов. Таким образом, обвиняемые применяли разработанную схему обмана с целью нанесения ущерба пациентам, больным раком, для финансового обогащения.
На форуме “Противостояние теорий происхождения рака” пока не выступило ни одно должностное лицо, от которых зависит принятие в стране решения по использованию для лечения рака перспективных методик взамен использования технологии отчаяния, которая включает в себя локальную операцию, облучение и химиотерапию. Эта технология отчаяния стоит на конвейере и бездумно применяется всеми онкоцентрами, т.к. нет других указаний вышестоящих органов. В результате гибнут ежедневно тысячи людей. Такое положение в стране можно только объяснить преступной халатностью руководящих органов в медицине, которые до сих пор не могут принять решение и объясняют это тем, что с подачи онкогенетиков никто не знает, что такое рак. В действительности эта загадка давно решена. При лечении рака нужно воздействовать на опухоль не локально, а лечить весь организм, освобождая его от основного возбудителя паразита трихомонады. Нужно организовать массовую проверку новых способов лечения прежде всего в хосписах, где больным терять уже нечего, а они могут быть полностью вылечены, т.к. рак это болезнь, которая лечится просто. Мы с Плюсом готовы предложить для проверки в хосписах безвредный для организма комплекс лечения, если минздрав примет соответствующее решение. Хватит прикрываться инструкциями, что нельзя проводить лечение людей неутвержденными методами и лекарствами. Для проверки метода лечения рака в хосписах можно использовать любые лекарства, т.к. это является единственным шансом на спасение. Для хосписов нужно предлагать простые и дешевые лекарства и безвредные для человека. Только тогда откроется путь правильного лечения рака и признание единственно правильной теории происхождения рака. Если этого не сделать, то проблема лечения рака всегда будет заходить в тупик. Нельзя мириться с тем, что в России каждый день от рака погибает боле 1000 человек, а в год 500000 человек. Нужно срочно создать независимую государственную комиссию по сравнительной проверке различных способов лечения рака. Свищева утверждает, что человечество стоит на грани вымирания и особенно это касается России. Предлагаем эффективный способ оздоровления всего населения, о котором мы уже писали. Нужно остановить распространение эпидемии рака и сердечно сосудистых заболеваний.
Досих пор для лечения рака онкологи используют технологию отчаяния, которая включает в себя операции, облучение и химиотерапию. Все эти элементы преступны, как в комплексе использования, так и в отдельности. Именно этот метод лечения уносит в мир иной тысячи и миллионы больных. Уже завтра этот метод лечения должен быть повсеместно отменен и запрещен. Если этого не сделают, то ответ и уголовную ответственность должны будут нести поименно руководители указанных институтов. Почему они молчат? Если они до сих пор считают себя правыми, то пусть приведут доводы в свое оправдание. Мы с Плюсом взялись за гуж и готовы вступить с ними в открытую дискуссию. Иначе им не избежать гнева народного. Выкладывайте на стол факты или пишите приказ по здравоохранению об отмене лечения рака с использованием технологии отчаяния. Мы всем готовы разъяснить, что такое рак и представить на рассмотрение специалистов нашу формулу рака паразитарного происхождения. Одновременно готовы показать абсурдность любой теории онкогенетиков по раку, которые от безумия составили уже болше, чем 300 формулировок, что такое рак. Мы изучили все последние труды ведущих онкогенетиков и готовы доказать их абсурдность и вредность для принятия на вооружение простыми онкогенетиками, которые напоминают только слепых котят. Мир стоит на пороге победы над всеми раковыми болезнями, которые можно лечить амбулаторным способом без участия врачей. Рак относится к болезням, которые лечатся просто, также как язва желудка, которая теперь не требует проведения операции! Все дело в паразитах, о которых Свищева твердит уже не один десяток лет, а ведущие онкогенетики из РАМН даже не знакомы с её исследованиями. Уже давно стоит вопрос. Заинтересован ли РАМН в здоровье людей! Пора всех онкогенетиков бить колотушкой, т.к. они все попрятались и боятся вылезти на открытую дискуссию. Они только способны выгонять с онкологических форумов всех инакомыслящих.
Среди множества названий на вашем форуме на стр. 7 в теме “Противостояние теорий происхождения рака” имеются материалы, которые постоянно пополняются в основном Борисом и иногда мною. Казалось бы, какое может иметь отношение раковая тематика к политической работе социал-демократов, основной заботой которых является завоевание популярности у народа? Имеет. И самое прямое. Потому что раковая проблема давно уже является не столько научной, сколько социальной. Достаточно упомянуть о жалобе известного доктора Матиаса Рата в Международный суд о геноциде против людей медицинскими средствами, в том числе путем их уничтожения раком. Информация об этой жалобе имеется в нашей теме, а также можно почитать саму жалобу:
Наиболее “успешно” этот геноцид реализуется в России, которая по смертности от рака на душу населения стоит на втором месте в мире после Венгрии (”Российский онкологический журнал”, 2000, 5) и это несмотря на то, что чиновники от онкологии постоянно отчитываются о больших успехах онкологической науки, о создании новых противоопухолевых препаратов и достижениях в деле профилактики онкологических болезней. Результат их деятельности таковы. Вот слова из интервью зам. директора по научной работе Российского онкологического научного центра (РОНЦ) А.Ю.Барышникова (то есть он является заместителем Главного онколога РФ), сказанные им в “Родной газете” 5 (40) от 6 февраля 2004 г.: “В России сейчас ежегодно заболевает 425 тыс. чел., а умирает от недуга 350 тыс.”. То есть выживаемость при раке в России составляет 17,65 % - из шести заболевших раком выживает только один. Тут онкологи могут сказать: А что с этим можно поделать, если болезнь такая неизлечимая? Но это в 3 раза меньше чем в США! В США раковая выживаемость сейчас составляет 56 %. Тут наши онкологи возразят, дескать, американцы тратят гораздо больше средств на лечение, чем могут позволить наши люди. По некоторым оценкам в США на лечение одного ракового больного в среднем тратится 300 тыс. долл. и все равно у них почти половина умирает. Сложная болезнь и дорого стоит.
Но так ли это на самом деле? В нашей теме приведены данные о том, что с 1893 года по 1917 год американский онколог доктор Вильямс Колли (Colley), используя созданную им вакцину на основе стрептококковых бактерий, на 1000 вылеченных больных раком разных видов имел всего 6 смертей (то есть выживаемость 99,4 %), при этом гибель пациентов на начальном этапе применения вакцины была обусловлена в основном из-за незнания точной дозировки вакцины. Причем Колли имел право лечить только раковых больных последних стадий. Указанные выше цифры выживаемости по России - есть результат лечения больных раком 1-2 стадий, поскольку людей с запущенными стадиями у нас отправляют умирать домой. Колли не делал секрета из своей вакцины - в научной печати было опубликовано сотни его статей по методу лечения, но все это было забыто из-за того, что его вакцина была слишком дешевой - ее себестоимость была сравнима с почтовыми расходами по ее пересылке. Низкая цена лечения рака никак не могла устроить раковую мафию. То есть раковая проблема была практически решена еще в досоветское время и все последующие годы онкология как ушла в дебри своей онкогенетической теории, так до сих пор и блуждает в этом темном лесу.
Вакцина доктора Колли никак не вписывалась в эту теорию и этого было достаточно, чтобы забыть это уникальное средство лечения рака. Причем вакцина была предана забвению преднамеренно, несмотря на ее очень высокую эффективность, потому что, признав эту вакцину, официальной онкологии пришлось бы признавать и паразитарную теорию рака. Таким образом фундамент онкогенетической теории стоит на кладбище, на котором похоронено сотни миллионов замученных раком больных. Каждый из социал-демократов может вспомнить своего умершего от рака близкого человека и теперь имеет право не кивать на судьбу, а точно назвать виновников их смерти. Более того, по прогнозам ВОЗ в этом веке на Земле от рака умрет каждый третий человек, значит, каждый третий социал-демократ вымрет по этой причине, а в любой семье из трех человек почти обязательно кто-то умрет от рака. Поэтому раковая тематика касается судьбы каждого человека, каждого из нас. Равнодушие к этой теме смерти подобно. А, например, редактор сайта “Портал РСДП” задвинула тему “Противостояние теорий происхождения рака” на самый конец форума, видимо, посчитав эту тему мелкой и не имеющей отношение к деятельности социал-демократов.
Мы с Борисом считаем эту тему чрезвычайно важной, поскольку она очень привлекательна для электората, так как задевает интересы каждого человека. Приведу примеры. Борис около года участвовал на форуме сайта, и благодаря его участию несколько раковых тем стали очень популярными - число сообщений исчислялось тысячами. В декабре прошлого года нас выгнали из этого форума и эти темы там почти заглохли. Все попытки прогрессивных советских и российских ученых создать свою противораковую вакцину жестко пресекались, их авторы подвергались преследованиям, а их лаборатории разгонялись. Причем это делается до сих пор, примером чему является разгон в начале 2004 года лаборатории доктора наук Василия Бритова, создавшего свой вариант противораковой вакцины, эффективность лечения которой рака 1-2 стадии доходит до 90-95 %, а рака 3 стадии - до 70 %. Скорее всего будет вычеркнута из научного оборота вакцина, созданная академиком РАМН В.А.Козловым (он является директором Института Клинической Иммунологии СО РАМН) вместе с сотрудниками. Они создали противораковую вакцину с эффективностью излечения рака 3-4 стадии различной локализации, доходящую до 80 %.
Скорее всего та же судьба будет у еще одной вакцины, созданной изобретателем В.А.Черешневым, который на основе стрептококковых бактерий создал противораковую вакцину, способную не только лечить рак, но и сердечно-сосудистые заболевания. А, надо сказать, что в России каждый день умирает от рака 1000 человек, а от ССЗ - 3000 чел., то есть значимость этой вакцины гораздо выше. Эта вакцина не только способна лечить эти болезни, но и обеспечивает иммунитет, поскольку стрептококки поселяются в организме человека и остаются в нем, обеспечивая охрану организма. Заметим, что вакцина Черешнева тоже создана с использованием стрептококковых бактерий, как это сделал 110 лет назад доктор Колли. Таким образом, уйдя от вакцины, основанной на стрептококках, практическая онкология опять вернулась к ним же, к тем же стрептококкам, но на более высоком уровне. Значит онкологов теперь опять тычут носом в паразитарную теорию рака. Но на этот раз просто отмахнуться от стрептококковой вакцины онкологам уже вряд ли удастся, потому что предложил ее академик РАН В.А.Черешнев. Он является директором Института Иммунологии и Физиологии РАН, Председателем Уральского Отделения РАН, вице-президентом РАН, директором Средне-Уральского центра РАМН. В апреле 2005 г. Черешнев был избран академиком РАМН, то есть теперь он дважды академик. Он довольно молод и у него есть шансы стать Президентом РАН.
То есть у России есть шанс преодолеть блохинизм, который всеми способами в течении полувека преследовал сторонников паразитарной теории рака. Именно академик Н.Н.Блохин, который в течении 40 лет был Главным онкологом СССР, в течении 20 лет возглавлял АМН СССР, и возглавил в 1953 году борьбу со сторонниками паразитарной теории рака и всеми способами преследовал попытки других ученых, много раз предлагавших весьма эффективные противораковые вакцины. Ему удалось даже из Медицинской Энциклопедии выкинуть упоминания об успешном историческом опыте применения стрептококковых вакцин для лечения рака. Ему удалось отшибить память у Энциклопедии, но лишить память у ученых не вышло. Но победа над блохинизмом сама по себе не придет, ведь повсюду на руководящих онкологических должностях сидят его сторонники.
На кого будут опираться социал-демократы? Кого будут поддерживать, если придут к власти? Если на онкогенетиков, то народ за вами не пойдет. Молодежь, которая тесно общается с компьютерами, поддерживает паразитарную теорию рака, тем более, что и сама диагностика и лечение рака в будущем все больше будет переходить на компьютерную основу. Уже переходит. Желающие получить представление об возможностях компьютерных технологий в диагностике и лечении тысяч болезней, причем, не когда-то в будущем, а прямо сейчас, - могут зайти на сайт где в разделе “Другое” есть моя тема “Компьютерная диагностика и терапия”. Речь не идет о каком-то далеком будущем, метод утвержден Минздравом десять лет назад и аппаратура уже имеется в сотнях городах, поселках и даже деревнях России и СНГ. Уже есть выпускники медвузов, прошедшие обучение на кафедрах биорезонансной диагностики и терапии. Биорезонансные аппараты уже есть в бухте Провидения на Чукотке, а социал-демократы не подозревают об их существовании даже в Москве.
Россия лидирует в этой области, получает феноменальные результаты. Фактически социал-демократы впервые узнают, что в медицине сейчас происходит величайшая медицинская революция, равной которой не было за последние несколько тысяч лет, а журналисты молчат, как будто ничего не происходит. Социал-демократам полезно было бы узнать об этом, а то они слишком оторвались от реальной жизни и от нужд народа и витают где-то в своих политических облаках.
Вообще полезно любую методику совмещать с биорезонансом - на диагностике сразу будет виден эффект. А то онкологи до сир пор с линейкой бегают и меряют раз в три месяца. Но после сеанса химиотерапии на биорезонанс возьмут только спустя 3-4 недели - в организме полный хаос после химии.
То есть по Блохину получается, что институт был создан специально для проверки заведомо сомнительных “открытий”, а он заранее знал, что эти открытия сомнительны
безвинного проф. В.В.Парина” и “разгром генетики” - это все результаты одной сталинской политической игры и все они жертвы. Но для Блохина препарат круцин, созданный Клюевой и Роскиным, являются полностью несостоятельным. Это он пишет о препарате, который прошел все проверки и был разрешен для применения не только с Советском Союзе, но и во Франции. Он был признан “несостоятельным” точно по тем же причинам, по каким была признана несостоятельной вакцина американского онколога Колли, который к 1917 году вылечил ею 1000 больных раком терминальной стадии и при этом только 6 человек у него умерли. Именно высокая эффективность и дешевизна препарата круцин и была его недостатком.
(Когда в марте 1952 г. я принял институт, там уже начинала работать лаборатория проф. Невядомского, утверждавшего, что раковая клетка не является клеткой заболевшего человека, а внедрившимся извне паразитом+).
Блохин разгромил паразитарную теорию рака - ту самую теорию, которая спустя 50 лет после своего разгрома возродилась и отвоевывает одну позицию за другой у генетической теории. И делают эту работу не академики, а химик Тамара Свищева и ее последователи, среди которых есть и доктора наук. Академики-онкологи всеми силами противодействуют паразитарной теории рака.
(+лаборатория врача Шкорбатова, организовавшего “микрокладбище” злокачественных опухолей: зарывались в землю куски удаленных опухолей, с них затем высеивались гнилостные микроорганизмы, и культура этих микробов предлагалась как препарат против рака.). Это еще одно весьма перспективное направление лечения рака, которое было погублено хирургом Блохиным. А ведь это очень интересная идея, суть которой в следующем. Возбудителем рака является трихомонада и поэтому если в природе будут найдены гнилостные микроорганизмы, которые способны разлагать куски опухолей, то, выделив их и введя в раковую опухоль больного человека, можно надеяться, что они
уничтожат рак. Причем можно найти препарат против любого вида рака - невозможно себе представить, чтобы вырезанная раковая опухоль никогда не будет разложена. В природе великое множество гнилостных бактерий и среди них всегда можно найти самые активные и самые безопасные для человека. То есть можно получить еще одно биологическое средство борьбы с раком, основанное на паразитарной теории. Именно таким способом были найдены антибиотики и открытие Шкорбатова сравнимо по значению с открытием антибиотиков. Такая прекрасная и такая простая идея! Только благодаря беспросветной глупости Блохина она была выведена из научного оборота.
А скорее всего в этом проглядывается жестокий расчет палача, от рук которого погибло
десятки миллионов людей.
Похоронив лабораторию гениального врача Шкорбатова, Блохин уничтожил весьма плодотворное научное направление, родившееся на русской земле.
(Об этом можно было бы долго рассказывать, но в конечном итоге удалось полностью разоблачить этих “новаторов”, которые в большинстве были сознательными жуликами, а не искренне заблуждающимися людьми). Именно Блохин является сознательным преступником и погубителем русского народа!
Но приведу цитату из книги Н.Н.Блохина, Л.В.Орловского, А.И.Сереброва “Противораковая пропаганда”, в которой эти, не обременённые излишней скромностью научные деятели пишут о себе так: “Н.Н.Блохин и А.И.Серебров отмечают, что основной путь профилактики рака заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут быть предраковыми. Полезно привести подобные высказывания и других выдающихся онкологов”.
Вот только почему выдающийся онколог Н.Н.Блохин не выявил у самого себя предраковое заболевание? Почему он у себя не вылечил это предраковое заболевание? Почему он у себя не выявил ранние стадии своего рака, хотя книгу написал об этом? Почему он у себя не вылечил рак на ранней стадии? И почему он не вылечил у себя рак на поздних стадиях? И почему его не смогли вылечить его талантливые ученики, о которых он пишет в своих воспоминаниях? А ведь около 100 кандидатов и докторов наук он подготовил. И почему от рака умер его талантливый ученик, выдающийся онколог, академик РАН и РАМН Н.Н.Трапезников? И почему выдающегося онколога Н.Н.Трапезникова не смог вылечить другой выдающийся онколог,
академик РАН и РАМН М.И.Давыдов, который сам оперировал Н.Н.Трапезникова?
Вопросы останутся без ответа!
Хотя ответ очень прост - теория канцерогенеза является ложной. Только паразитарная теория способна дать правильные ответы на раковые вопросы.
P.S. Привожу мой комментарий к приведенным ниже ссылкам:
На мембране открылась новая тема, о новых способах борьбы со всеми болезнями, т.к. их возбудителями являются различные паразиты. Рак не исключение и его можно лечить простым способом. Об этом давно говорит Борис. Но на форумах организовался преступный сговор онкогенетиков, которые выгоняют с этих форумов всех инакомыслящих, чтобы скрыть от народа правду и продолжать свое черное дело по нагнетанию страха перед раком исключительно для своей наживы. Молчат и руководители медицины в Минздраве, РОНЦе и РАМН, которые давно должны были принять соответствующие меры по отмене преступного повсеместного метода лечения рака с использованием операции, облучения и химиотерапии, т.к. сами признают, что это метод отчаяния, применение которого вызвано не пониманием, что такое рак. Они закрыли глаза и уши и не хотят поверить тысячам сообщений о том, что рак это паразитарное заболевание.
“МОЛЧАЛИВЫЕ УБИЙЦЫ”
Этот материал, несомненно, многих шокирует. Тем не менее, шок, по всей видимости, будет еще не самым худшим из того, что Вам придется испытать. Несомненно одно: эту статью не стоит читать во время еды. Но, следует внимательно изучить этот материал, потому что речь в нем идет о вещах, жизненно важных для любого человека. Речь идет о паразитах, живущих в недрах человеческого организма, и том, как губительно они влияют на наше здоровье и самочувствие. Эта тема, которая была и остается под запретом, вызовет отвращение у многих из Вас. Я надеюсь, что, приведенное ниже высказывание поможет Вам освободиться от этого жуткого табу раз и навсегда.
Вы можете возразить, “мы живем не в какой то стране третьего мира и не нужно волноваться о таких вещах”.
И здесь мы можем ошибаться. По статистике вы имеете возможность 8-9 раз из 10 заразиться паразитами.
А что же такое паразит? Паразит - это организм, живущий за счет своего хозяина. Он живет внутри нашего организма параллельной жизнью, питаясь нашей энергией, нашими клетками либо пищей, которую мы потребляем. Авторы последних медицинских исследований установили, что в организмах 85%-95% взрослых людей живет, по меньшей мере, от одного до пяти видов паразитов.
В человеческом организме могут обитать более 300 видов паразитов, - от микроскопических до глистов длиною в несколько метров. Вопреки широко распространенному мнению, что паразиты живут только в нашей толстой кишке - но их можно обнаружить в любой части нашего организма: в легких, мышцах, суставах, печени, пищеводе, мозгу, крови, коже и даже в глазах!
КАК МОЖНО ЗАРАЗИТСЯ!
Случаи заболевания паразитами связаны с загрязнением воды и пищи, чрезмерным использованием химикатов и антибиотиков,
Высокая концентрация паразитов наблюдается в свиных продуктах: бекон, колбасы, сосиски, свиные отбивные. Говядина, курятина, баранина и даже рыба очень часто заражена ими.
Конечно, эти факты прискорбны для любого общества, потребляющего много мяса, мясных и рыбных продуктов. В одной из наиболее популярных книг о паразитах - “Угадай, что пришло к обеду” - говорится: “Свиным глистом человек заражается, потребляя зараженную недожаренную свинину, копченую ветчину или колбасу…Личинки развиваются в мышцах, распространяются через центральную нервную систему в другие ткани и органы и, наконец, присасываются к верхней, тонкой кишке. Свиной глист наносит огромный вред человеку-хозяину, когда неразвитые личинки вторгаются в мышечные ткани сердца, глаза или мозга.
Когда Вы видите изображения разных, часто невероятно длинных паразитов, Вы задаете себе вопрос, как такое чудовище может жить в нашем организме, и мы даже об этом не подозреваем? Ответ на этот вопрос прост. Цель паразита - скрыть свое существование.
Хитрый паразит живет не замеченным потому что, если он будет замечен, то, несомненно, будут приняты какие - то меры к его устранению. Если Вы думаете, что паразиты глупы, то Вы ошибаетесь. Это очень умные существа, Конечно, их ум - не того порядка, что ум человеческий. Но они умны в своей способности к выживанию и размножению, что, естественно является главной целью любого организма…
Так как же паразит может существовать в Вашем организме, и Вы об этом даже не подозреваете?
В основном, люди считают, что они в норме, несмотря на частые заболевания, боли, сыпи, частые простуды, запоры, усталость, и такие люди не в состоянии почувствовать присутствие паразитов в своем организме.
Обычно присутствие паразитов определялось с помощью анализа кала. На сегодняшний день этот метод есть не надежным. При анализе кала паразитов можно обнаружить только в том случае, если лаборант заметит яйца паразита под микроскопом. Но если паразит не отложил яйца в период, когда проводилась проверка, то он будет не замечен. Даже если Вы сдадите анализ три раза в разный период, как рекомендуют многие врачи, то результата не будет. Глистные инвазии останутся не замеченными,
Следует также отметить невероятное количество яиц, откладываемое паразитами.
Например, самка может отложить за один раз 10-25 тыс. яиц, а аскарида может вырасти до длины 45 см. и откладывать 245 000 яиц в сутки. Самым длинным паразитом можно заразится при употреблении рыбы(рыбный глист). Взрослый рыбный глист может вырасти до 9 метров в длину и откладывать за 1 раз до 1000000 яиц. Подводя итог выше сказанного, можно сказать, что признаки присутствия паразитов в нашем организме проявляются симптомами самых широко распространенных заболеваний. И поэтому, людям страдающим распространенными заболеваниями нужно обязательно делать очистку от паразитов два- три раза в год.
САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ СИМПТОМЫ ПРИСУТСТВИЯ ПАРАЗИТОВ В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ.
ЗАПОРЫ: Некоторые глисты, из-за своей формы и больших размеров, блокируют некоторые органы. Обильная глистовая инфекция может заблокировать общие желчные и кишечные пути, что приводит к редким и затрудненным испражнением.
ПОНОС: Ряд паразитов, особенно, протозойные, производят простагладин (гормонообразные вещества, которые содержатся в разных человеческих тканях), ведущей к потере натрия и хлоридов, что, в свою очередь, приводит к частым водянистым испражнениям. Таким образом, понос при паразитической инфекции, является функцией паразитов, а не попыткой организма избавится от присутствующей в нем инфекции.
СИНДРОМ “НЕРВНОГО” ЖЕЛУДКА. Паразиты могут раздражаться, воспалятся и покрывать стенки кишечных клеток, что ведет к целому ряду гастрокишечных симптомов и малосорбации жизненно необходимых питательных и особенно жировых веществ. Такая мал-осорбация ведет к твердому калу и стеаторее (избытку жира в кале).
ГАЗЫ И ВЗДУТИЕ: Ряд паразитов проживает в верхней, тонкой кишке, где вызванное ими воспаление приводит к вздутию и газам. Проблема может усугубиться с потреблением трудно перевариваемых продуктов, типа фасоли или сырых фруктов и овощей. Постоянное вздутие брюшных органов часто является признаком присутствия тайных паразитов. Эти гастрокишечные симптомы могут проявлять
В настоящее время существует около 300 различных теорий происхождения рака, но из них наибольшее противодействие со стороны официально признанной теории канцерогенеза вызвала паразитарная теория рака, сторонниками которой мы с Борисом являемся. Эта теория возродилась из небытия более 16 лет назад трудами микробиолога Тамары Свищевой, книги которой можно найти в любом магазине.
Мы с Борисом доказали на форумах, что наибольшие успехи в деле лечения рака медики получали именно тогда, когда они становились на рельсы паразитарной теории, иногда даже не подозревая и не задумываясь об этом. То есть мы вовсе не намерены углубляться в тонкости этой теории и не хотим увлекать туда посетителей.
Наша задача другая - мы хотим обосновать тезис, что паразитарная теория достойна изучения, хотя сам предмет онкологии является очень сложным. Именно благодаря ее сложности и сложилась ситуация, что онкологи отгородились от остальной медицины и никого не пускают в свой огород. Если бы это было во благо, то можно было бы и смириться с таким подходом онкогенетиков. Но ситуация в этой области просто катастрофическая и она продолжает ухудшаться. Об этом каждый посетитель может судить по судьбам своих близких и родственников. Как только произносится слово “рак”, так в сердце каждого возникает безнадежность.
Мы с Борисом каждый на свой лад прошли через раковую молотилку и наши расуждения о раке - это вовсе не схоластика и болтовня.
Параллельно я веду на данном форуме тему “Компьютерная диагностика и терапия”, которая имеет самое прямое отношение к раковой теме, так как именно этот метод является одним из способов, способным уничтожать в нашем организме вообще всех паразитов.
Надо обратить особое внимание на то, что мы говорим именно о паразитах, то есть о микроорганизмах, явно вредных для организма.
ся с переменной силой в течении долгих месяцев и даже лет, если не выгнать паразитов . из организма.
БОЛИ В СУГЛОБАХ И МЫШЦАХ. Известно, что паразиты могут мигрировать с целью инкапсулирования в суставной жидкости и мышцах. Когда это происходит, человек испытывает боли, которые часто считают следствием артрита. Боли и воспаления суставов и мышц являются также результатом травмирования тканей, причиненного некоторыми паразитами, либо иммунной реакцией организма на их присутствие.
АЛЛЕРГИЯ. Гельминты могут вызывать нарушения функций желудочно - кишечного тракта, что является причиной аллергических реакций. Они могут раздражаться, а иногда и пробивать оболочку кишок, что повышает риск проникновения в них крупных не переваренных молекул. Это может активизировать иммунный отклик организма в виде производства повышенных доз эосинофилов - одного из типов защитных клеток организма. Эосинофилы могут способствовать воспалению тканей организма, что приводит к аллергической реакции. Так же, как и аллергии, паразиты вызывают повышенное производство организмом иммуноглобулина Е.
ПЛОХАЯ КОЖА. Кишечные паразиты могут вызывать крапивницу, сыпи, экзему и другие кожные реакции аллергического характера. Язвы кожи, опухоли и болячки, дерматиты могут быть результатом присутствия простейших организмов.
АНЕМИЯ. Некоторые виды кишечных глистов присасываются к слизистой оболочке кишок и высасывают питательные вещества у хозяина. Находясь в организме в большом количестве, они могут вызвать достаточно большую потерю крови, что приводит к недостатку железа или пернициозной анемии.
ГРАНУЛЕМЫ. Гранулемы - это опухолеобразные массы, обволакивающие разрушенные яйца паразитов. Чаще всего они образуются на стенках толстой и прямой кишки, но могут образовываться также в легких, печени, брюшной полости и матки.
НЕРВОЗНОСТЬ. Отходы обмена веществ и токсические вещества паразитов могут раздражать центральную нервную систему. Беспокойство и нервозность часто является результатом систематического заражения паразитами. Многие люди утверждают, что по окончании процесса очищения растительными средствами их ворчливые супруги или родственники стали гораздо приятнее и терпимее.
НАРУШЕНИЕ СНА. Частые пробуждения среди ночи, особенно между 2 и 3 часами ночи, также могут являться результатом попыток организма избавится от токсических веществ через печень. Как говорит народная китайская медицина, эти часы ночи управляются печенью. Нарушения сна могут быть спровоцированы также ночным выходом некоторых паразитов через задний проход, что приводит к сильным болезненным ощущениям и зуду.
СКРЕЖЕНИЕ ЗУБАМИ. Бруксизм - ненормальное скрежетание зубами, сжатие зубов и трение ими часто сопровождает паразитические инфекции. Эти симптомы особенно заметны у спящих детей. Бруксизм может быть откликом нервной системы на инородный раздражитель. Интересно отменить, что в традиционной медицинской литературе причина возникновения бруксизма - остается нераскрытой.
ХРОНИЧЕСКАЯ УСТАЛОСТЬ. Симптомы хронической усталости включают в себя слабость, жалобы на гриппоподобные симптомы, апатию, депрессию, потерю концентрации и плохую память. Эти физические, умственные и эмоциональные симптомы могут быть вызваны паразитами, которые создают недостаток питательных веществ в организме из-за плохого всасывания белков, углеродов, жиров и особенно витаминов А и В12 .
ИМУННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Паразиты ослабляют иммунную систему, понижая, выделение иммуноглобулина А. Их присутствие постоянно стимулирует реакцию системы, и со временем, может ослабить этот жизненно важный иммунный механизм, открывая путь проникновения в организм бактериальных и вирусных инфекций.
В число ярких признаков присутствия паразитов в организме могут входить также следующие нарушения: увеличения веса, плохой привкус во рту и запах изо рта, астма, диабет, эпилепсия, прыщи, головная боль, головокружение, снижение артериального давления и даже самых частые причины смерти: сердечные заболевания и рак.
Большинство специалистов относятся к этой теме осторожно и признают только косвенную связь между паразитами и вышеперечисленными заболеваниями. Конечно, это заставляет нас задуматься, почему же все врачи мира, по их утверждениям, пытаются найти лечение раковых и сердечных заболеваний, если решение столько просто? В ответ на это давайте вспомним о десятках тысяч долларов, которые стоит каждая операция на сердце или курс химиотерапии, и сравним это с натуральными растительными альтернативными способами лечении. Американские ученые оценили тело каждого человека в 45 млн. долларов.
Донорские органы стоят: легкое- 116 400 долларов, почка- 91400 долларов, сердце - 57 000 долларов, 1 грамм ДНК -1.3 млн. долларов, иммунные антитела - 7.3 млн. долларов, 1 грамм костного мозга - 23 000 долларов. Так какой же смысл для врачей и больниц в популяризации столь недорогого пути лечения? Что для них финансово более прибыльно? Если завтра мы найдем лечение одной из самых часто встречающихся болезней, большой сектор нашей экономики окажется не у дел, и миллионы занятых в здравоохранении людей потеряют работу. Есть о чем задуматься, не правда ли?
Самый быстрый способ проникновения личинок паразитов в наш организм - это зараженные продукты питания, плохо вымытые фрукты и овощи, недодержанное или недоваренное мясо. Существует еще один путь паразитического заражения - от наших домашних животных. В организме большинства животных живет несколько видов паразитов, и их яйца часто попадают в окружающую среду через испражнения животного. От испражнений они переходят в шерсть животного, и человек может заразиться, когда он гладит, обнимает или целует своего любимца, или даже через воздух. Это особенно опасно для маленьких детей, которые любят своих животных гораздо более преданно, чем их родители, а также для беременных женщин или больных, чья иммунная система ослаблена.
ЗАПУЩЕННАЯ ПРЯМАЯ КИШКА. Большинство паразитов находится в толстой кишке. 95% болезней и недомоганий прямо или косвенно связано с загрязненной толстой кишкой. Определено 36 видов отравляющих веществ, которые формируются в толстой кишке. Эти токсины попадают в поток крови и разрушающе действуют на организм. В толстой кишке человека старше 40 лет наслаивается от 2-х до 15-и кг калового вещества. В этих остатках калового вещества, не вышедших наружу, процветают паразиты всех размеров, которые медленно, но верно отравляют весь организм.
Кроме того, паразиты получают самое лучшее питание. Они с благодарностью потребляют все самое питательное из меню своего хозяина, оставляя ему лишь крохи. Поэтому у многих людей, ведущих здоровый образ жизни и принимающих витамины, не наблюдается значительных улучшений состояния здоровья. Здоровое питание без предварительного очищения организма от паразитов дает гораздо меньший эффект. Паразиты являются главной причиной тучности, поскольку они лишают организм необходимых питательных веществ, оставляя ему только пустые калории. Организм начинает требовать все больше пищи, поскольку ему не хватает витаминов и минералов.
Внутренняя грязь - еще страшнее, чем грязь наружная. Поэтому тот, кто очищается только снаружи, остается грязным внутри. Люди не понимают, насколько они засоряют себя. Употребляя неподходящую пищу, и сколько из-за этого накапливается ядовитых веществ в их организме, которые необходимо вывести натуральными средствами. Доктор Поль Брегг, автор множества бестселлеров о необходимости очистки организма, и создатель идеи магазинов здоровой пищи в Америке своей жизнью доказал эффективность очистки организма и здорового образа питания. Когда он трагически погиб в 96 лет, при вскрытии врачи были поражены тем, что его тело внутри было как у 18-летнего юноши.
Таким образом, мы должны вычищать наслоение калового вещества из толстой кишки во избежание самоотравления. Не принимая необходимых мер для очищения толстой кишки от наслоений и паразитов, которые в них живут, мы тем самым отравляем свой организм большим количеством токсинов. И организм вместо здоровой витаминизированной пищи, всасывает через толстую кишку питательные вещества, отравленные каловыми отложениями. Токсины также блокируют ферменты, а без них ни одна клетка организма не может правильно функционировать. Теперь мы начинаем понимать, почему 90% всех заболеваний начинаются в толстой кишке. Токсины и плюс отсутствие сбалансированного питания на клеточном уровне и является причинами многих болезней.
ВНУТРЕННЕЕ ОЧИЩЕНИЕ НЕОБХОДИМО КАЖДОМУ.
Пока токсины остаются в организме, вы не можете себя хорошо чувствовать, но по мере того, как очищается организм, из него выводятся яды и паразиты, ваше самочувствие улучшается.
Наши предки давно пришли к выводу, что одним из условий выздоровления и поддержания здоровья является своевременное выведение из организма накопившихся вредных продуктов, паразитов.
Таким образом, секрет здоровья можно сформулировать в трех словах:
“Очищайте ваш организм!”
Паразитами поражено 100% населения!!!
Паразитарные болезни - это серьезные патологические нарушения, сопровождающиеся неуклонным снижением иммунитета, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, изменением кислотного барьера желудка. Все врачи, неважно, какой бы специальности они ни были, должны признать тот факт, что 90 % вскрытых патологоанатомами трупов кишат крупными червями, простейшими и одноклеточными !
НЕ секрет, что больные раком - имеют желудочно-кишечный тракт, переполненный сухими каловыми массами, что является прекрасной средой для обитания червей. НЕ секрет, что астма имеет паразитарную природу, причина печеночный паразит - сосальщик.
НЕ секрет, что сахарный диабет - имеет паразитарные корни (трематода крупного рогатого скота).
НЕ секрет, что экзема и псориаз - это болезни от недостатка кремния, использованного паразитами, поселившимися в организме человека.
НЕ секрет, что у больных астмой обнаруживают аскариду в легких.
НЕ секрет, что простейшие одноклеточные паразиты поражают детей уже в утробе матери и для борьбы с ними нельзя применить ни антибиотики, ни облучение, ни операции. Паразиты при раздражении их даже никотином или алкоголем включают колоссальную силу размножения и колонизируют все ткани и органы человека. Уже в роддомах женщины и новорожденные заражаются стафилококками, хламидиями, трихомонадами и прочими паразитарными инфекциями
С попустительства медиков люди, неосведомленные об опасности вяло протекающих паразитарных болезней, заводят в своих квартиры собак и кошек - носителей огромного количества паразитов, которых они рассеивают повсюду в жилье и заражают хозяев от мала до велика. К сожалению, современные врачи- паразитологи не могут полноценно обследовать человека своими традиционными методами.По результатам частотно-резонансной диагностики ВРТ паразитами заражено 100% населения. Особенно высока степень заражения аскаридами, острицами и всеми видами ленточных глистов. Грибками заражено более 25 % населения. Из 150-180 обследованных пациентов в разных регионах России 115-140 поражены токсоплазмами - мельчайшими паразитами, обитающими в головном мозге. Это внутриклеточные паразиты, разрушающие, в основном, клетки головного мозга, а также внутренних органов, мышц, лимфоузлов. Заражение происходит от птиц, кошек, собак, через молоко животных. Плацента инфицированной женщины не фильтрует токсоплазмы. При беременности мать заражает плод. Сегодня в России более 70 % людей страдает от токсоплазмоза. В периодической печати уже появились сообщения о том, что у кошек, зараженных токсоплазмозом, меняются рефлексы. Мыши могут отгрызть ей хвост и уши, и она будет их бояться. По статистическим данным, опубликованным в конце тридцатых годов XX века, 23 % граждан России было поражено токсоплазмами. Во многих работах паразитологов есть примечание от токсоплазмов нельзя избавиться. Смертность в России сегодня составляет14,7%.
Всего россиян 145,6 млн. Ежегодно умирает на миллион человек больше, чем рождается. Арифметика простая - через 149-150 лет россиян не будет. Причем уровень смертности у мужчин в 4 раза выше, чем женщин. (Государственный доклад о состоянии здоровья населения РФ в 1999 году).
“По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн. человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн. причиной смерти являются инфекционные заболевания. Этот класс болезней остается ведущим в причинах смертей человечества в 21 веке. Главенствующая роль среди паразитарных болезней принадлежит гельминтозам, на которые приходится 89,5% всей паразитарной заболеваемости+Ожидается дальнейшее осложнение ситуации в России. На сегодня в России не выпускается ни одного препарата против гельминтов в необходимых объемах” (Онищенко Г.Г.- главный санитарный врач РФ).
Паразитарные болезни являются причиной задержки психического и физического развития детей, они снижают трудоспособность взрослых людей. Вызывая аллергизацию организма пораженного человека, они снижают сопротивляемость к инфекционным и соматическим заболеваниям, снижают эффективность вакцинопрофилактики. По оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает 4-е место среди всех болезней и травм. Учитывая важность борьбы с паразитарными болезнями для многих стран, 54-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения в 2001 году одобрила стратегию борьбы с геогельминтозами.
Последние новости:
ВИДЕО: Фильм БиБиСи о паразитах в организме человека
Пути И Способы Заражения
Профилактика Глистных Инвазий
Отдельные Гельминтозы
Общие Свойства Гельминитов
Мы Живем В Червивом Мире
Глистные Инвазии Человека
Человек и микромир
Противостояние теорий происхождения рака
Тел: 8 (901) 541 1251
e-mail: mail@netparazitov.ru
СТРЕПТОКОККОЗЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ.В.Л.Черкасов,медицинский врач "Мы подвергаем больных рожистым воспалением радикальному излечению и не прослеживаем в дальнейшем за их судьбой,но среди наших больных ходит легенда:"Вылечишься от рожи-заболеешь раком" Да простятся им невольные ошибки! "Thinking is the hardest work there is, which is the probable reason why so few engage in it. " Henry Ford
Monday, February 2, 2009
Sunday, February 1, 2009
Ревматологические аспекты стрептококкового тонзиллита
Острый тонзиллит (ангина) - заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является b-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского-Плаута-Венсана), крайне редко микоплазмы и хламидии [1].
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Сохраняющаяся высокая частота заболевания, быстрое распространение инфекции (особенно в организованных коллективах с пребыванием людей в стесненных условиях), преимущественное поражение детей в возрасте 5-15 лет и молодых лиц, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений - это далеко не полный перечень причин, свидетельствующих о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему является актуальной как во врачебном, так и в общемедицинском плане.
Клиническая картина
Инкубационный период при остром стрептококковом тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышением температуры до 37,5-390С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередко артралгии и миалгии. У детей может быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на 2-е сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без образования кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови лейкоцитоз (9-12х109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, самые значимые клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагностика
Диагноз БГСА-тонзиллита должен быть подтвержден микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 70 процентов , а специфичность - 95-99 процентов . Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики антигена БГСА в мазках из зева дают возможность получения ответа через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от носительства БГСА, а современным экспресс-тестам, несмотря на их высокую специфичность (95-100 процентов ), свойственна сравнительно низкая чувствительность (60-80 процентов ), т. е. отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковую этиологию заболевания.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. тем не менее необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашель, ринит, охриплость голоса, и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея более характерны для вирусной этиологии острого тонзиллита.
При остром БГСА-тонзиллите не наблюдаются высыпания на коже и слизистых, в то время как при скарлатине обнаруживаются диффузная кожная эритема, бледнеющая при надавливании. Но наиболее характерными признаками скарлатины являются бледность вокруг рта на фоне общей красноты лица, ярко-красный ("малиновый") язык, симптом Пастиа (темно-красные линии сливающихся петехий на сгибах и в складках кожи), а также обильное шелушение ранее пораженной кожи после снижения температуры.
При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей.
Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых); симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80 процентов ).
Ангина Симановского-Плаута-Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Острая ревматическая лихорадка
В середине 1980-х годов в США, стране, имевшей наиболее благополучные медико-статистические показатели, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ) сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже - среди детей в континентальных штатах (Юта, Огайо, Пенсильвания). Причем в большинстве случаев страдали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (т.е. отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый "врачебный фактор". Как справедливо отметил G.H. Stollerman [2], молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не имели представления об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще не знали, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим было показано, что в 1/3 случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращалось за медицинской помощью, а проводило медицинское лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков [3].
Исходя из гипотезы об изменении вирулентности стрептококка, в США были начаты серьезные исследования по идентификации ревматогенных штаммов данного микроорганизма по аналогии с установленными ранее нефритогенными штаммами БГСА.
Имеющиеся данные позволяют вести речь о существовании ревматогенных штаммов БГСА, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть, в свою очередь, усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
медицинское лечение
Учитывая возможность спонтанного исчезновения клинической симптоматики БГСА-тонзиллита и полного выздоровления без каких-либо осложнений, некоторые врачи при курации таких больных совершенно необоснованно отдают предпочтение местному лечению (полоскание, ингаляции и т. д.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход представляется совершенно неправильным и даже вредным для больного из-за угрозы развития весьма серьезных последствий. который по противострептококковой активности аналогичен феноксиметилпенициллину и ампициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95 процентов , 50 процентов и 40 процентов , соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17 процентов , 80 процентов и 22 процентов , соответственно). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также определенных клинико-эпидемиологических ситуациях целесообразно назначение однократной инъекции бензатин бензилпенициллина.
Представляется целесообразным ограничить использование феноксиметилпенициллина только младшим детским контингентом больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, контролируемую со стороны родителей, что нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффет которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.
При непереносимости b-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, спирамицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью к преимуществам этих препаратов можно отнести способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошую переносимость. Применение эритромицина - первого представителя антибиотиков данного класса - в настоящее время существенно снизилось, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные лекарственные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.
Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что эта резистентность является управляемым процессом, т.е. широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, двукратному уменьшению частоты штаммов БГСА, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17 процентов [5], и этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.
Линкосамиды (линкомицин, клиндамицин - Далацин Ц) назначают при БГСА-тонзиллите при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых достаточное количество больных с ревматическими пороками сердца, линкосамиды (клиндамицин - Далацин Ц) рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибиторозащищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат - амоксиклав, аугментин) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков - линкосамидами (клиндамицин - Далацин Ц) (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда в случае безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100 процентов -ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине их низкой эффективности.
Литература
1. Bisno A.L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996; 97: 944-949.
2. Stollerman G.H. Rheumatic fever. Lancet 1997; 349: 935-942.
3. Dajani A., Taubert K., Ferrieri P., Peter G., Shulman S. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Pediatrics 1995; 96: 758-764.
4. Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины) и фарингита. Росс. ревматология 1999; 4: 20-27.
5. Stratchounski L., Krechikova O., Bolmstrom A., Karlsson A., Bogdanovitch T. Susceptibility patterns of clinical isolates of Streptococcus pyogenes in Russia. Proceedings of the 37th ICCAC,Toronto, 1997; abstr. C-71.
6. Белов Б.С., Черняк А.В., Сидоренко С.В., Макарова Р.А. Фармакокинетика бензатин-пенициллина. VI Росс. нац. конгресс "Человек и лекарство": Тез. докл. М. 1999; 387.
7. Первая вакцина против стрептококков группы А за последние 20 лет. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 1999; 1: 77.
www.art.russ-med.ru
Острый тонзиллит (ангина) - заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является b-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского-Плаута-Венсана), крайне редко микоплазмы и хламидии [1].
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Сохраняющаяся высокая частота заболевания, быстрое распространение инфекции (особенно в организованных коллективах с пребыванием людей в стесненных условиях), преимущественное поражение детей в возрасте 5-15 лет и молодых лиц, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений - это далеко не полный перечень причин, свидетельствующих о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему является актуальной как во врачебном, так и в общемедицинском плане.
Клиническая картина
Инкубационный период при остром стрептококковом тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышением температуры до 37,5-390С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередко артралгии и миалгии. У детей может быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на 2-е сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без образования кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови лейкоцитоз (9-12х109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, самые значимые клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагностика
Диагноз БГСА-тонзиллита должен быть подтвержден микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 70 процентов , а специфичность - 95-99 процентов . Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики антигена БГСА в мазках из зева дают возможность получения ответа через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от носительства БГСА, а современным экспресс-тестам, несмотря на их высокую специфичность (95-100 процентов ), свойственна сравнительно низкая чувствительность (60-80 процентов ), т. е. отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковую этиологию заболевания.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. тем не менее необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашель, ринит, охриплость голоса, и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея более характерны для вирусной этиологии острого тонзиллита.
При остром БГСА-тонзиллите не наблюдаются высыпания на коже и слизистых, в то время как при скарлатине обнаруживаются диффузная кожная эритема, бледнеющая при надавливании. Но наиболее характерными признаками скарлатины являются бледность вокруг рта на фоне общей красноты лица, ярко-красный ("малиновый") язык, симптом Пастиа (темно-красные линии сливающихся петехий на сгибах и в складках кожи), а также обильное шелушение ранее пораженной кожи после снижения температуры.
При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей.
Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых); симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80 процентов ).
Ангина Симановского-Плаута-Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Острая ревматическая лихорадка
В середине 1980-х годов в США, стране, имевшей наиболее благополучные медико-статистические показатели, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ) сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже - среди детей в континентальных штатах (Юта, Огайо, Пенсильвания). Причем в большинстве случаев страдали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (т.е. отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый "врачебный фактор". Как справедливо отметил G.H. Stollerman [2], молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не имели представления об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще не знали, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим было показано, что в 1/3 случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращалось за медицинской помощью, а проводило медицинское лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков [3].
Исходя из гипотезы об изменении вирулентности стрептококка, в США были начаты серьезные исследования по идентификации ревматогенных штаммов данного микроорганизма по аналогии с установленными ранее нефритогенными штаммами БГСА.
Имеющиеся данные позволяют вести речь о существовании ревматогенных штаммов БГСА, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть, в свою очередь, усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
медицинское лечение
Учитывая возможность спонтанного исчезновения клинической симптоматики БГСА-тонзиллита и полного выздоровления без каких-либо осложнений, некоторые врачи при курации таких больных совершенно необоснованно отдают предпочтение местному лечению (полоскание, ингаляции и т. д.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход представляется совершенно неправильным и даже вредным для больного из-за угрозы развития весьма серьезных последствий. который по противострептококковой активности аналогичен феноксиметилпенициллину и ампициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95 процентов , 50 процентов и 40 процентов , соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17 процентов , 80 процентов и 22 процентов , соответственно). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также определенных клинико-эпидемиологических ситуациях целесообразно назначение однократной инъекции бензатин бензилпенициллина.
Представляется целесообразным ограничить использование феноксиметилпенициллина только младшим детским контингентом больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, контролируемую со стороны родителей, что нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффет которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.
При непереносимости b-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, спирамицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью к преимуществам этих препаратов можно отнести способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошую переносимость. Применение эритромицина - первого представителя антибиотиков данного класса - в настоящее время существенно снизилось, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные лекарственные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.
Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что эта резистентность является управляемым процессом, т.е. широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, двукратному уменьшению частоты штаммов БГСА, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17 процентов [5], и этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.
Линкосамиды (линкомицин, клиндамицин - Далацин Ц) назначают при БГСА-тонзиллите при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых достаточное количество больных с ревматическими пороками сердца, линкосамиды (клиндамицин - Далацин Ц) рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибиторозащищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат - амоксиклав, аугментин) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков - линкосамидами (клиндамицин - Далацин Ц) (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда в случае безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100 процентов -ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине их низкой эффективности.
Литература
1. Bisno A.L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996; 97: 944-949.
2. Stollerman G.H. Rheumatic fever. Lancet 1997; 349: 935-942.
3. Dajani A., Taubert K., Ferrieri P., Peter G., Shulman S. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Pediatrics 1995; 96: 758-764.
4. Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины) и фарингита. Росс. ревматология 1999; 4: 20-27.
5. Stratchounski L., Krechikova O., Bolmstrom A., Karlsson A., Bogdanovitch T. Susceptibility patterns of clinical isolates of Streptococcus pyogenes in Russia. Proceedings of the 37th ICCAC,Toronto, 1997; abstr. C-71.
6. Белов Б.С., Черняк А.В., Сидоренко С.В., Макарова Р.А. Фармакокинетика бензатин-пенициллина. VI Росс. нац. конгресс "Человек и лекарство": Тез. докл. М. 1999; 387.
7. Первая вакцина против стрептококков группы А за последние 20 лет. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 1999; 1: 77.
www.art.russ-med.ru
РЕВМАТИЧЕСКИЙ КАРДИТ:
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
Н.ШОСТАК, доктор медицинских наук, профессор, РГМУ
Термином ревмокардит обозначают поражение сердца при острой ревматической лихорадке (РЛ). РЛ, по определению Столлермана, — постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллофарингита у предрасположенных к РЛ лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрестных реакций со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС) [9].
Первые сообщения о поражении сердца при ревматических заболеваниях суставов появились в конце XVIII века, но эти факты рассматривались как рядовое сочетание двух разных заболеваний, а не как единая болезнь. Английский врач Питкерн (1788) одним из первых признал связь РЛ с поражением сердца. Ему же принадлежит термин ревматизм сердца. Г. Сокольский (1836, 1838) и Буйо (1835, 1840) одновременно, но независимо друг от друга установили прямую органическую связь ревматического полиартрита и ревмокардита.
Хотя с середины XX века отмечалось резкое снижение тяжести РЛ и смертности от нее, в конце 70—80-х годов прошлого столетия произошли вспышки РЛ в США, Японии, Италии, которые напомнили, что заболевание остается проблемой даже в развитых странах. В развивающихся странах, в которых проживает 2/3 населения земли, эта проблема не решена до сих пор. По предварительным подсчетам, в них регистрируется 10—20 млн новых случаев РЛ в год. Социальная значимость РЛ и ревматических пороков сердца (РПС) обусловлена их высокой распространенностью, в том числе и в нашей стране, высокой временной нетрудоспособностью и ранней стойкой инвалидизацией молодых трудоспособных людей. Так, по данным ВОЗ, именно ревмокардит и РПС составляют главную причину смерти людей в первые 4 десятилетия жизни [6]. В России частота острой РЛ составляет 0,05%, а РПС — 0,17% [2, 3].
РЛ — одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана. РЛ, бесспорно, вызывает β-гемолитический стрептоккок группы А (БГСА) [1—5]. По выражению акад. А.Нестеровa, без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов [3].
Важно знать, что РЛ развивается после инфекций верхних дыхательных путей, вызванных БГСА, а также скарлатины, но почти никогда не возникает после стрептококковых поражений кожи.
Патогенез ревмокардита
Патогенетические концепции формирования ревмокардита опираются на теорию аномальной иммунной реакции на стрептококковые антигены, основу которой составляют перекрестные реакции между различными структурами БГСА и белками хозяина [7, 9]. В последнее время эта теория получила ряд новых доказательств существования гомологии молекулы М-белка стрептококка и тропомиозина, пепсинового фрагмента М5 и сарколеммы, способности антител к 3 эпитопам серотипов М3, М5, М18 реагировать с тканью сердца. Полученные данные подкрепили концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции при ревмокардите: образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела перекрестно реагируют с аутоантигенами хозяина (см. рисунок).
В последние годы доказано, что М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами БГСА, содержащими перекрестно реагирующие эпитопы [7, 9].
В 2000—2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов, стресс-белков теплового шока (heat stress proteins) в формировании рецидивов РЛ и ревмокардита. В ряде работ доказано кардиотоксическое действие таких агентов БГСА, как стрептолизин O (СЛО), М-протеин, групповой полисахарид А, протеиназа и ДНК-аза B; показано участие антител к СЛО в формировании циркулирующих иммунных комплексов, уровень которых коррелировал с поражениями сердца.
Однако указанные механизмы не позволяют ответить на вопрос, почему РЛ и ревмокардит развиваются лишь у небольшого числа пациентов, перенесших инфекцию БГСА. Ответ кроется в признании роли генетической предрасположенности, которая, по современным представлениям, реализуется с помощью В-клеточного аллоантигена лимфоцитов, определяемого моноклональными антителами D8/17, полученными учеными Рокфеллеровского университета. Кроме того, есть данные о высокой распространенности при РЛ 2-го класса антигенов системы HLA, что является в настоящее время предметом изучения [11].
Таким образом, в основу современных представлений о РЛ положено признание этиологической роли БГСА и наследственной предрасположенности к заболеванию, которая реализуется при аномальном иммунном ответе организма. Структурную основу РЛ составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит.
Морфологические критерии ревмокардита:
субэндокардиальные или миокардиальные гранулемы Ашоффа—Талалаева;
бородавчатый эндокардит клапанов;
аурикулит задней стенки левого предсердия;
лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Ашофф описал специфические гранулемы в миокарде в 1904 г. В.Талалаеву (1929) принадлежит исключительная заслуга в изучении стадий развития ревматического процесса. Значение разработанных Ашоффом и В.Талалаевым морфологических критериев ревмокардита, считал А.Нестеров, настолько велико, что ревматические гранулемы с полным правом именуются ашофф-талалаевскими.
Гранулемы Ашоффа—Талалаева являются маркерами ревматического процесса и обычно локализуются в миокарде, эндокарде и периваскулярно в соединительной ткани сердца, при этом их не обнаруживают в других органах и тканях. В настоящее время показано, что не все бородавчатые наложения на клапанах и не все гранулемы являются признаками активности ревматического процесса. Активными считаются гранулемы с экссудативной воспалительной реакцией, альтеративными изменениями коллагеновых волокон и дегенеративными изменениями миокарда [9]. При отсутствии признаков фибриноидного некроза на фоне выраженного периваскулярного склероза гранулемы рассматриваются как старые, неактивные. Последние могут сохраняться многие годы и представляют собой остаточные явления прежней активности без связи с продолжающейся активностью и дальнейшим прогнозом. Подобные изменения наиболее часто встречаются у больных с тяжелым митральным стенозом.
Помимо специфических изменений, наблюдаются и неспецифические клеточные реакции в виде образования инфильтратов из различных клеток, которые носят диффузный или очаговый характер. К неспецифическим изменениям относятся и воспалительные изменения в сосудах (васкулиты). При ревмокардите поражены сосуды разного калибра, особенно часто — микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры). Вовлечение в процесс коронарных артерий протекает по типу коронариита.
При РЛ воспалительные и дистрофические изменения могут наблюдаться во всех слоях сердца с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита.
В ряде случаев возникают трудности в распознавании эндокардита и перикардита на фоне острого ревматического миокардита, что привело к введению в практику понятия ревматический кардит, которое в МКБ X соответствует термину острая ревматическая болезнь сердца неуточненная.
На ранних стадиях ревматического процесса клапанное повреждение заключается в образовании по краям створок бородавчатых образований. Следствием ревматического вальвулита становятся утолщение и деформация створок клапанов, укорочение хорд, сращение комиссур, что ведет к формированию клапанных пороков — стеноза и недостаточности клапанов. По частоте поражения при РЛ лидирует митральный клапан, далее по мере убывания следуют аортальный, трикуспидальный и клапан легочной артерии.
Миокардит при РЛ может быть узелковым или диффузным. Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем периваскулярно, под эндокардом, часто в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Такой миокардит протекает относительно благоприятно и не сопровождается развитием сердечной недостаточности. При диффузном межуточном экссудативном миокардите отмечаются отек, полнокровие и лимфолейкоцитарная инфильтрация соединительной ткани, интерстиция миокарда. Сердце становится дряблым, сократительная функция миокарда резко снижается. Эти нарушения часто наблюдаются у детей и нередко заканчиваются летально. Если указанные морфологические изменения выражены умеренно и носят ограниченный характер, говорят об очаговом межуточном экссудативном миокардите, который часто наблюдается при латентном течении заболевания. Результатом миокардита чаще всего является очаговое, гнездное поражение с развитием постмиокардитического фиброза.
Клинические проявления и диагностика ревмокардита
В течение длительного времени такие проявления РЛ, как артрит, кардит, хорея, считались самостоятельными заболеваниями. Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы советским педиатром А.Киселем и включали в себя 5 абсолютных признаков ревматизма: ревматические узелки, кольцевидную эритему, хорею, мигрирующий полиартрит и кардит. В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ в качестве международных применяются диагностические критерии РЛ Т.Джонса, пересмотренные в 1992 г. [7] (табл. 1).
Свидетельством недавно перенесенной стрептококковой инфекции является повышение титров стрептококковых антител, определяемых в парных сыворотках (табл. 2). Важно помнить, что повышение титров наблюдается в течение 1-го месяца после начала заболевания, сохраняется в течение 3 мес, а через 4-6 мес происходит их нормализация [5].
Наиболее важным признаком РЛ, определяющим тяжесть состояния больного и болезни, является кардит.
Международные критерии кардита:
органический шум (шумы), ранее не выслушивавшиеся, или динамика ранее существовавших шумов;
увеличение сердца (кардиомегалия);
застойная сердечная недостаточность (ЗСН) у молодых;
шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.
Наиболее постоянным признаком кардита является шум, который может с трудом выслушиваться при тахикардии, ЗСН из-за низкого систолического объема и при перикардите из-за шума трения перикарда или выпота.
К шумам, свидетельствующим о наличии кардита, эксперты ВОЗ относят:
интенсивный систолический шум над верхушкой, считающийся проявлением вальвулита митрального клапана;
мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey — Coombs), формирующийся в результате быстрого сброса
крови из предсердий в желудочки во время диастолы, выслушивающийся в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе; мезодиастолический шум при ревмокардите носит преходящий характер, часто не диагностируется или принимается за III тон, наличие такого шума делает диагноз митрального вальвулита достоверным; этот шум следует отличать от низкочастотного нарастающего громкого пресистолического шума с последующим усиленным I тоном, что свидетельствует о сформировавшемся митральном стенозе, а не о текущем кардите;
базальный протодиастолический шум, характерный для вальвулита аортального клапана, — высокочастотный дующий, затухающий, непостоянный шум.
Длительный, дующий, связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, является главным симптомом ревматического вальвулита. Он занимает бо\\\'льшую часть систолы, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на ранних стадиях заболевания, и существенно не изменяется при перемене положения тела и дыхании. Данный шум следует отличать от мезосистолического щелчка и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана.
Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с I тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны, и их характер меняется в зависимости от положения тела и фазы дыхания. Выделяют 2 типа функциональных шумов:
дующий шум выброса, лучше всего выслушивающийся над легочной артерией;
низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины.
Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Для выбора стратегии лечения больных с РЛ при наличии кардита в международной практике используется классификация кардита по степени тяжести: при наличии только 1-го критерия (органический шум) речь идет о кардите легкой степени, при добавлении второго критерия (кардиомегалия) — о кардите средней степени и при сочетании 3 или всех 4 критериев — о тяжелом кардите [10]. Указанная классификация ревмокардита может с успехом использоваться у больных с первичным ревмокардитом.
Ревмокардит на фоне сформированного клапанного порока сердца диагностировать значительно труднее. Решающее значение имеют доказательства недавно перенесенной стрептококковой инфекции, а также данные о состоянии сердечно-сосудистой системы в период, предшествующий рецидиву, что обеспечивается диспансерным наблюдением за больным. Появление нового шума или изменение интенсивности имевшегося ранее шума или шумов, увеличение размеров сердца по сравнению с исходными, появление или нарастание признаков ЗСН, развитие перикардита при наличии критериев РЛ и изменения лабораторных показателей дают возможность диагностировать возвратный ревмокардит и определить степень его тяжести.
При ЭКГ могут отмечаться нарушение ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада I, реже — II степени, экстрасистолия, изменения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления негативных зубцов. Указанные изменения ЭКГ характеризуются нестойкостью и быстро исчезают в процессе лечения. ФКГ уточняет данные аускультации сердца и может использоваться для объективизации изменения тонов и шумов при динамическом наблюдении.
Важным инструментальным методом, позволяющим диагностировать ревмокардит, является двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, так как у 20% больных при ЭхоКГ удается выявить изменения клапанов, не сопровождающиеся шумом в сердце.
ЭхоКГ-критериями эндокардита митрального клапана являются:
булавовидное краевое утолщение митральной створки;
гипокинезия задней митральной створки;
митральная регургитация;
преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.
Для ревматического эндокардита аортального клапана характерны:
краевое утолщение створок клапана;
преходящий пролапс створок;
аортальная регургитация.
Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для острого ревматического кардита, но не исключает его наличия.
Ревмокардит, особенно если он является ведущим или единственным проявлением предполагаемой РЛ, необходимо дифференцировать с инфекционным эндокардитом; неревматическими миокардитами; нейроциркуляторной астенией; идиопатическим пролапсом митрального клапана; кардиомиопатией; миксомой сердца; первичным антифосфолипидным синдромом; неспецифическим аортоартериитом.
Течение и прогноз ревмокардита
РЛ протекает в виде атак. У 70% больных ревматическая атака стихает, по клинико-лабораторным данным, в течение 8—12 нед, у 90— 95% — в течение 12—16 нед и лишь у 5% больных она продолжается более 6 мес, т.е. принимает затяжное либо хроническое течение [10]. Таким образом, в большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и атака заканчивается в среднем через 16 нед.
Порок сердца вследствие поражения клапанного аппарата развивается у 20—25% больных, перенесших первичный ревмокардит [1, 9]. Повторные атаки РЛ могут протекать скрыто, увеличивая частоту развития пороков сердца до 60—70%.
Рецидивы РЛ чаще встречаются в детском, подростковом и юношеском возрасте и развиваются преимущественно у лиц, перенесших среднетяжелый и тяжелый кардит, особенно в случаях формирования РПС.
Лечение РЛ
Лечение РЛ предусматривает обязательную госпитализацию и назначение на весь острый период заболевания постельного и сидячего режима. Всем больным с момента диагностики РЛ назначают пенициллин, обеспечивающий удаление БГСА из носоглотки. Из пенициллинов наиболее часто используют бензилпенициллин. Рекомендованные суточные дозы: детям — 400—600 тыс ЕД, взрослым — 1,5—4 млн ЕД внутримышечно (по 4 введения в течение 10 дней [6]). Пенициллины всегда должны рассматриваться как препараты выбора при острой РЛ (исключение составляют случаи их индивидуальной непереносимости, когда назначают макролиды или линкозамиды). Из макролидов наиболее часто используют эритромицин, спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин. При назначении эритромицина нужно учитывать возможность резистентности к нему БГСА, хотя она наблюдается редко. Кроме того, эритромицин чаще других макролидов (в 20% случаев) вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.
Рекомендованные суточные дозы макролидов: эритромицин — 250 мг 4 раза в сутки на 10 дней; азитромицин — 0,5 г в день за 1 прием в течение 3 дней; рокситромицин — 0,3 г в день в 2 приема на 10 дней; кларитромицин — 0,5 г в день в 2 приема на 10 дней.
Больным с непереносимостью как β-лактамов, так и макролидов назначают линкозамиды. Рекомендуемые суточные дозы: линкомицин — 1,5 г в 3 приема на 10 дней, клиндамицин — 0,6 г в 4 приема на 10 дней.
Симптоматическая терапия ревмокардита проводится нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и глюкокортикостероидами. При легком кардите и экстракардиальных проявлениях РЛ эффективна ацетилсалициловая кислота (3—4 г/сут), а при ее непереносимости — вольтарен (ортофен, диклофенак) в суточной дозе 100 мг. Kaplan, Stollerman и др. рекомендуют при тяжелом и упорном, не поддающемся терапии среднетяжелом кардите, маркерами которого являются кардиомегалия, ЗСН, внутрисердечные блокады, а также нарушения сердечного ритма высоких градаций, использовать преднизолон в среднесуточной дозе 1,0—1,5 мг/кг в течение 2 нед с последующим постепенным снижением дозы и назначением НПВП, которые больной должен принимать в течение 4 нед после отмены преднизолона, что может улучшить ближайший прогноз [6, 9]. Некоторые исследователи предлагают также проводить пульс-терапию метипредом [8]. В ряде случаев, по мнению R.Kingsley, сердечная недостаточность при ревмокардите является результатом тяжелого вальвулита и обусловленных им нарушений внутрисердечной гемодинамики [8]. Эксперты ВОЗ рекомендуют в тех редких случаях, когда невозможно справиться с опасным для жизни кардитом, рассматривать вопрос об операции на сердце (вальвулопластике) и даже замещении клапана [7].
При изучении отдаленного прогноза РЛ и анализе частоты формирования пороков сердца в течение 1 года после РЛ, по данным Cochrane review, достоверного влияния на них противовоспалительной терапии не выявлено. Однако в большей части этих исследований, относящихся в основном к 50—60-м годам ХХ века, не соблюдались важнейшие принципы качественной клинической практики, например принцип рандомизации, что делает указанный вывод недостаточно обоснованным. В связи с этим авторы мета-анализа [8] считают необходимым проведение многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности противовоспалительной терапии при ревмокардите [8].
Лечение рецидивов при ревмокардите не отличается от лечения первой атаки РЛ, однако при наличии симптомов декомпенсации сердечной деятельности, особенно у больных с ранее сформированными пороками сердца, в план лечения включают ингибиторы АПФ (по показаниям), диуретики и сердечные гликозиды (по показаниям).
Профилактика ревмокардита
Целью профилактики является предотвращение рецидива РЛ. Рецидивы наиболее часты в течение 5 лет после первой атаки. Несмотря на то, что число рецидивов снижается с возрастом, они могут развиться в любые сроки.
Профилактика рецидива должна начинаться в стационаре сразу после окончания 10-дневного лечения пенициллинами (макролидами, линкозамидами). Классический парентеральный режим — бензатинпенициллин G в дозе 1,2—2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3—4 нед. При аллергии на пенициллины может быть использован эритромицин (250 мг дважды в день).
Больным, перенесшим операцию по поводу РПС, показана пожизненная вторичная профилактика (табл. 3).
В настоящее время ведутся исследования по созданию вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных штаммов стрептококка, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики, особенно у носителей генетического маркера РЛ, позволило бы избежать развития РЛ.
Профилактика инфекционного эндокардита показана всем, кто перенес РЛ с формированием порока сердца, при:
стоматологических процедурах, вызывающих кровотечение;
операциях на ЛОР-органах (тонзиллэктомии, аденоидэктомии);
процедурах на дыхательных путях (бронхоскопия, биопсия слизистой);
операциях на брюшной полости, мочеполовом тракте, в гинекологической сфере.
Приводим принятую на I Национальном конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003) отечественную классификацию РЛ (табл. 4).
ЛИТЕРАТУРА
Анохин В.Н. Современные взгляды на этиологию и патогенез ревматической лихорадки // Российский мед. журн. — 1997. — № 4. — С. 4—11.
Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм. — М., 1978. — 192 с.
Нестеров А.И. Ревматизм. — М., 1973. — 391 c.
Шостак Н.А. Новые возможности диагностики и первичной профилактики ревматической лихорадки. — Дис. докт. мед. наук. — М., 1996. — 354 с.
Bisno A.L. Acute pharyngitis // N. Engl. J. Med. — 2001; 344: 205—211.
Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 6th edition. — W.B. Saunders company. 2001. — Р. 2192—2199.
Dajani A.S., Ayoub E., Bierman F.Z. et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, updated 1992 // JAMA. — 1992; 268: 2069—2073.
Gilliers A. Treating acute rheumatic fever // BMJ. — 2003. — Vol. 327: 631—632.
Stollerman G.H. Rheumatogenic streptococci and autoimmunity // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1991; 61: 131—142.
Taranta A. Rheumatic fever: Clinical aspects. — In: Hollander J.L., McCarty D.J., Jr, eds. Arthritis and Allied Conditions. 8th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1972: 764—820.
Zabriskie J.B., Kerwar S., Gibofsky A. The arthritogenic properties of microbial antigens. Their Implications in Disease States // Rheum Dis. Clin. North Am. — 1998; 24 (2): 211—226.www.rusvrach.ru
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
Н.ШОСТАК, доктор медицинских наук, профессор, РГМУ
Термином ревмокардит обозначают поражение сердца при острой ревматической лихорадке (РЛ). РЛ, по определению Столлермана, — постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллофарингита у предрасположенных к РЛ лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрестных реакций со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС) [9].
Первые сообщения о поражении сердца при ревматических заболеваниях суставов появились в конце XVIII века, но эти факты рассматривались как рядовое сочетание двух разных заболеваний, а не как единая болезнь. Английский врач Питкерн (1788) одним из первых признал связь РЛ с поражением сердца. Ему же принадлежит термин ревматизм сердца. Г. Сокольский (1836, 1838) и Буйо (1835, 1840) одновременно, но независимо друг от друга установили прямую органическую связь ревматического полиартрита и ревмокардита.
Хотя с середины XX века отмечалось резкое снижение тяжести РЛ и смертности от нее, в конце 70—80-х годов прошлого столетия произошли вспышки РЛ в США, Японии, Италии, которые напомнили, что заболевание остается проблемой даже в развитых странах. В развивающихся странах, в которых проживает 2/3 населения земли, эта проблема не решена до сих пор. По предварительным подсчетам, в них регистрируется 10—20 млн новых случаев РЛ в год. Социальная значимость РЛ и ревматических пороков сердца (РПС) обусловлена их высокой распространенностью, в том числе и в нашей стране, высокой временной нетрудоспособностью и ранней стойкой инвалидизацией молодых трудоспособных людей. Так, по данным ВОЗ, именно ревмокардит и РПС составляют главную причину смерти людей в первые 4 десятилетия жизни [6]. В России частота острой РЛ составляет 0,05%, а РПС — 0,17% [2, 3].
РЛ — одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана. РЛ, бесспорно, вызывает β-гемолитический стрептоккок группы А (БГСА) [1—5]. По выражению акад. А.Нестеровa, без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов [3].
Важно знать, что РЛ развивается после инфекций верхних дыхательных путей, вызванных БГСА, а также скарлатины, но почти никогда не возникает после стрептококковых поражений кожи.
Патогенез ревмокардита
Патогенетические концепции формирования ревмокардита опираются на теорию аномальной иммунной реакции на стрептококковые антигены, основу которой составляют перекрестные реакции между различными структурами БГСА и белками хозяина [7, 9]. В последнее время эта теория получила ряд новых доказательств существования гомологии молекулы М-белка стрептококка и тропомиозина, пепсинового фрагмента М5 и сарколеммы, способности антител к 3 эпитопам серотипов М3, М5, М18 реагировать с тканью сердца. Полученные данные подкрепили концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции при ревмокардите: образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела перекрестно реагируют с аутоантигенами хозяина (см. рисунок).
В последние годы доказано, что М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами БГСА, содержащими перекрестно реагирующие эпитопы [7, 9].
В 2000—2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов, стресс-белков теплового шока (heat stress proteins) в формировании рецидивов РЛ и ревмокардита. В ряде работ доказано кардиотоксическое действие таких агентов БГСА, как стрептолизин O (СЛО), М-протеин, групповой полисахарид А, протеиназа и ДНК-аза B; показано участие антител к СЛО в формировании циркулирующих иммунных комплексов, уровень которых коррелировал с поражениями сердца.
Однако указанные механизмы не позволяют ответить на вопрос, почему РЛ и ревмокардит развиваются лишь у небольшого числа пациентов, перенесших инфекцию БГСА. Ответ кроется в признании роли генетической предрасположенности, которая, по современным представлениям, реализуется с помощью В-клеточного аллоантигена лимфоцитов, определяемого моноклональными антителами D8/17, полученными учеными Рокфеллеровского университета. Кроме того, есть данные о высокой распространенности при РЛ 2-го класса антигенов системы HLA, что является в настоящее время предметом изучения [11].
Таким образом, в основу современных представлений о РЛ положено признание этиологической роли БГСА и наследственной предрасположенности к заболеванию, которая реализуется при аномальном иммунном ответе организма. Структурную основу РЛ составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит.
Морфологические критерии ревмокардита:
субэндокардиальные или миокардиальные гранулемы Ашоффа—Талалаева;
бородавчатый эндокардит клапанов;
аурикулит задней стенки левого предсердия;
лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Ашофф описал специфические гранулемы в миокарде в 1904 г. В.Талалаеву (1929) принадлежит исключительная заслуга в изучении стадий развития ревматического процесса. Значение разработанных Ашоффом и В.Талалаевым морфологических критериев ревмокардита, считал А.Нестеров, настолько велико, что ревматические гранулемы с полным правом именуются ашофф-талалаевскими.
Гранулемы Ашоффа—Талалаева являются маркерами ревматического процесса и обычно локализуются в миокарде, эндокарде и периваскулярно в соединительной ткани сердца, при этом их не обнаруживают в других органах и тканях. В настоящее время показано, что не все бородавчатые наложения на клапанах и не все гранулемы являются признаками активности ревматического процесса. Активными считаются гранулемы с экссудативной воспалительной реакцией, альтеративными изменениями коллагеновых волокон и дегенеративными изменениями миокарда [9]. При отсутствии признаков фибриноидного некроза на фоне выраженного периваскулярного склероза гранулемы рассматриваются как старые, неактивные. Последние могут сохраняться многие годы и представляют собой остаточные явления прежней активности без связи с продолжающейся активностью и дальнейшим прогнозом. Подобные изменения наиболее часто встречаются у больных с тяжелым митральным стенозом.
Помимо специфических изменений, наблюдаются и неспецифические клеточные реакции в виде образования инфильтратов из различных клеток, которые носят диффузный или очаговый характер. К неспецифическим изменениям относятся и воспалительные изменения в сосудах (васкулиты). При ревмокардите поражены сосуды разного калибра, особенно часто — микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры). Вовлечение в процесс коронарных артерий протекает по типу коронариита.
При РЛ воспалительные и дистрофические изменения могут наблюдаться во всех слоях сердца с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита.
В ряде случаев возникают трудности в распознавании эндокардита и перикардита на фоне острого ревматического миокардита, что привело к введению в практику понятия ревматический кардит, которое в МКБ X соответствует термину острая ревматическая болезнь сердца неуточненная.
На ранних стадиях ревматического процесса клапанное повреждение заключается в образовании по краям створок бородавчатых образований. Следствием ревматического вальвулита становятся утолщение и деформация створок клапанов, укорочение хорд, сращение комиссур, что ведет к формированию клапанных пороков — стеноза и недостаточности клапанов. По частоте поражения при РЛ лидирует митральный клапан, далее по мере убывания следуют аортальный, трикуспидальный и клапан легочной артерии.
Миокардит при РЛ может быть узелковым или диффузным. Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем периваскулярно, под эндокардом, часто в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Такой миокардит протекает относительно благоприятно и не сопровождается развитием сердечной недостаточности. При диффузном межуточном экссудативном миокардите отмечаются отек, полнокровие и лимфолейкоцитарная инфильтрация соединительной ткани, интерстиция миокарда. Сердце становится дряблым, сократительная функция миокарда резко снижается. Эти нарушения часто наблюдаются у детей и нередко заканчиваются летально. Если указанные морфологические изменения выражены умеренно и носят ограниченный характер, говорят об очаговом межуточном экссудативном миокардите, который часто наблюдается при латентном течении заболевания. Результатом миокардита чаще всего является очаговое, гнездное поражение с развитием постмиокардитического фиброза.
Клинические проявления и диагностика ревмокардита
В течение длительного времени такие проявления РЛ, как артрит, кардит, хорея, считались самостоятельными заболеваниями. Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы советским педиатром А.Киселем и включали в себя 5 абсолютных признаков ревматизма: ревматические узелки, кольцевидную эритему, хорею, мигрирующий полиартрит и кардит. В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ в качестве международных применяются диагностические критерии РЛ Т.Джонса, пересмотренные в 1992 г. [7] (табл. 1).
Свидетельством недавно перенесенной стрептококковой инфекции является повышение титров стрептококковых антител, определяемых в парных сыворотках (табл. 2). Важно помнить, что повышение титров наблюдается в течение 1-го месяца после начала заболевания, сохраняется в течение 3 мес, а через 4-6 мес происходит их нормализация [5].
Наиболее важным признаком РЛ, определяющим тяжесть состояния больного и болезни, является кардит.
Международные критерии кардита:
органический шум (шумы), ранее не выслушивавшиеся, или динамика ранее существовавших шумов;
увеличение сердца (кардиомегалия);
застойная сердечная недостаточность (ЗСН) у молодых;
шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.
Наиболее постоянным признаком кардита является шум, который может с трудом выслушиваться при тахикардии, ЗСН из-за низкого систолического объема и при перикардите из-за шума трения перикарда или выпота.
К шумам, свидетельствующим о наличии кардита, эксперты ВОЗ относят:
интенсивный систолический шум над верхушкой, считающийся проявлением вальвулита митрального клапана;
мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey — Coombs), формирующийся в результате быстрого сброса
крови из предсердий в желудочки во время диастолы, выслушивающийся в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе; мезодиастолический шум при ревмокардите носит преходящий характер, часто не диагностируется или принимается за III тон, наличие такого шума делает диагноз митрального вальвулита достоверным; этот шум следует отличать от низкочастотного нарастающего громкого пресистолического шума с последующим усиленным I тоном, что свидетельствует о сформировавшемся митральном стенозе, а не о текущем кардите;
базальный протодиастолический шум, характерный для вальвулита аортального клапана, — высокочастотный дующий, затухающий, непостоянный шум.
Длительный, дующий, связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, является главным симптомом ревматического вальвулита. Он занимает бо\\\'льшую часть систолы, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на ранних стадиях заболевания, и существенно не изменяется при перемене положения тела и дыхании. Данный шум следует отличать от мезосистолического щелчка и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана.
Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с I тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны, и их характер меняется в зависимости от положения тела и фазы дыхания. Выделяют 2 типа функциональных шумов:
дующий шум выброса, лучше всего выслушивающийся над легочной артерией;
низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины.
Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Для выбора стратегии лечения больных с РЛ при наличии кардита в международной практике используется классификация кардита по степени тяжести: при наличии только 1-го критерия (органический шум) речь идет о кардите легкой степени, при добавлении второго критерия (кардиомегалия) — о кардите средней степени и при сочетании 3 или всех 4 критериев — о тяжелом кардите [10]. Указанная классификация ревмокардита может с успехом использоваться у больных с первичным ревмокардитом.
Ревмокардит на фоне сформированного клапанного порока сердца диагностировать значительно труднее. Решающее значение имеют доказательства недавно перенесенной стрептококковой инфекции, а также данные о состоянии сердечно-сосудистой системы в период, предшествующий рецидиву, что обеспечивается диспансерным наблюдением за больным. Появление нового шума или изменение интенсивности имевшегося ранее шума или шумов, увеличение размеров сердца по сравнению с исходными, появление или нарастание признаков ЗСН, развитие перикардита при наличии критериев РЛ и изменения лабораторных показателей дают возможность диагностировать возвратный ревмокардит и определить степень его тяжести.
При ЭКГ могут отмечаться нарушение ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада I, реже — II степени, экстрасистолия, изменения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления негативных зубцов. Указанные изменения ЭКГ характеризуются нестойкостью и быстро исчезают в процессе лечения. ФКГ уточняет данные аускультации сердца и может использоваться для объективизации изменения тонов и шумов при динамическом наблюдении.
Важным инструментальным методом, позволяющим диагностировать ревмокардит, является двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, так как у 20% больных при ЭхоКГ удается выявить изменения клапанов, не сопровождающиеся шумом в сердце.
ЭхоКГ-критериями эндокардита митрального клапана являются:
булавовидное краевое утолщение митральной створки;
гипокинезия задней митральной створки;
митральная регургитация;
преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.
Для ревматического эндокардита аортального клапана характерны:
краевое утолщение створок клапана;
преходящий пролапс створок;
аортальная регургитация.
Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для острого ревматического кардита, но не исключает его наличия.
Ревмокардит, особенно если он является ведущим или единственным проявлением предполагаемой РЛ, необходимо дифференцировать с инфекционным эндокардитом; неревматическими миокардитами; нейроциркуляторной астенией; идиопатическим пролапсом митрального клапана; кардиомиопатией; миксомой сердца; первичным антифосфолипидным синдромом; неспецифическим аортоартериитом.
Течение и прогноз ревмокардита
РЛ протекает в виде атак. У 70% больных ревматическая атака стихает, по клинико-лабораторным данным, в течение 8—12 нед, у 90— 95% — в течение 12—16 нед и лишь у 5% больных она продолжается более 6 мес, т.е. принимает затяжное либо хроническое течение [10]. Таким образом, в большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и атака заканчивается в среднем через 16 нед.
Порок сердца вследствие поражения клапанного аппарата развивается у 20—25% больных, перенесших первичный ревмокардит [1, 9]. Повторные атаки РЛ могут протекать скрыто, увеличивая частоту развития пороков сердца до 60—70%.
Рецидивы РЛ чаще встречаются в детском, подростковом и юношеском возрасте и развиваются преимущественно у лиц, перенесших среднетяжелый и тяжелый кардит, особенно в случаях формирования РПС.
Лечение РЛ
Лечение РЛ предусматривает обязательную госпитализацию и назначение на весь острый период заболевания постельного и сидячего режима. Всем больным с момента диагностики РЛ назначают пенициллин, обеспечивающий удаление БГСА из носоглотки. Из пенициллинов наиболее часто используют бензилпенициллин. Рекомендованные суточные дозы: детям — 400—600 тыс ЕД, взрослым — 1,5—4 млн ЕД внутримышечно (по 4 введения в течение 10 дней [6]). Пенициллины всегда должны рассматриваться как препараты выбора при острой РЛ (исключение составляют случаи их индивидуальной непереносимости, когда назначают макролиды или линкозамиды). Из макролидов наиболее часто используют эритромицин, спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин. При назначении эритромицина нужно учитывать возможность резистентности к нему БГСА, хотя она наблюдается редко. Кроме того, эритромицин чаще других макролидов (в 20% случаев) вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.
Рекомендованные суточные дозы макролидов: эритромицин — 250 мг 4 раза в сутки на 10 дней; азитромицин — 0,5 г в день за 1 прием в течение 3 дней; рокситромицин — 0,3 г в день в 2 приема на 10 дней; кларитромицин — 0,5 г в день в 2 приема на 10 дней.
Больным с непереносимостью как β-лактамов, так и макролидов назначают линкозамиды. Рекомендуемые суточные дозы: линкомицин — 1,5 г в 3 приема на 10 дней, клиндамицин — 0,6 г в 4 приема на 10 дней.
Симптоматическая терапия ревмокардита проводится нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и глюкокортикостероидами. При легком кардите и экстракардиальных проявлениях РЛ эффективна ацетилсалициловая кислота (3—4 г/сут), а при ее непереносимости — вольтарен (ортофен, диклофенак) в суточной дозе 100 мг. Kaplan, Stollerman и др. рекомендуют при тяжелом и упорном, не поддающемся терапии среднетяжелом кардите, маркерами которого являются кардиомегалия, ЗСН, внутрисердечные блокады, а также нарушения сердечного ритма высоких градаций, использовать преднизолон в среднесуточной дозе 1,0—1,5 мг/кг в течение 2 нед с последующим постепенным снижением дозы и назначением НПВП, которые больной должен принимать в течение 4 нед после отмены преднизолона, что может улучшить ближайший прогноз [6, 9]. Некоторые исследователи предлагают также проводить пульс-терапию метипредом [8]. В ряде случаев, по мнению R.Kingsley, сердечная недостаточность при ревмокардите является результатом тяжелого вальвулита и обусловленных им нарушений внутрисердечной гемодинамики [8]. Эксперты ВОЗ рекомендуют в тех редких случаях, когда невозможно справиться с опасным для жизни кардитом, рассматривать вопрос об операции на сердце (вальвулопластике) и даже замещении клапана [7].
При изучении отдаленного прогноза РЛ и анализе частоты формирования пороков сердца в течение 1 года после РЛ, по данным Cochrane review, достоверного влияния на них противовоспалительной терапии не выявлено. Однако в большей части этих исследований, относящихся в основном к 50—60-м годам ХХ века, не соблюдались важнейшие принципы качественной клинической практики, например принцип рандомизации, что делает указанный вывод недостаточно обоснованным. В связи с этим авторы мета-анализа [8] считают необходимым проведение многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности противовоспалительной терапии при ревмокардите [8].
Лечение рецидивов при ревмокардите не отличается от лечения первой атаки РЛ, однако при наличии симптомов декомпенсации сердечной деятельности, особенно у больных с ранее сформированными пороками сердца, в план лечения включают ингибиторы АПФ (по показаниям), диуретики и сердечные гликозиды (по показаниям).
Профилактика ревмокардита
Целью профилактики является предотвращение рецидива РЛ. Рецидивы наиболее часты в течение 5 лет после первой атаки. Несмотря на то, что число рецидивов снижается с возрастом, они могут развиться в любые сроки.
Профилактика рецидива должна начинаться в стационаре сразу после окончания 10-дневного лечения пенициллинами (макролидами, линкозамидами). Классический парентеральный режим — бензатинпенициллин G в дозе 1,2—2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3—4 нед. При аллергии на пенициллины может быть использован эритромицин (250 мг дважды в день).
Больным, перенесшим операцию по поводу РПС, показана пожизненная вторичная профилактика (табл. 3).
В настоящее время ведутся исследования по созданию вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных штаммов стрептококка, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики, особенно у носителей генетического маркера РЛ, позволило бы избежать развития РЛ.
Профилактика инфекционного эндокардита показана всем, кто перенес РЛ с формированием порока сердца, при:
стоматологических процедурах, вызывающих кровотечение;
операциях на ЛОР-органах (тонзиллэктомии, аденоидэктомии);
процедурах на дыхательных путях (бронхоскопия, биопсия слизистой);
операциях на брюшной полости, мочеполовом тракте, в гинекологической сфере.
Приводим принятую на I Национальном конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003) отечественную классификацию РЛ (табл. 4).
ЛИТЕРАТУРА
Анохин В.Н. Современные взгляды на этиологию и патогенез ревматической лихорадки // Российский мед. журн. — 1997. — № 4. — С. 4—11.
Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм. — М., 1978. — 192 с.
Нестеров А.И. Ревматизм. — М., 1973. — 391 c.
Шостак Н.А. Новые возможности диагностики и первичной профилактики ревматической лихорадки. — Дис. докт. мед. наук. — М., 1996. — 354 с.
Bisno A.L. Acute pharyngitis // N. Engl. J. Med. — 2001; 344: 205—211.
Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 6th edition. — W.B. Saunders company. 2001. — Р. 2192—2199.
Dajani A.S., Ayoub E., Bierman F.Z. et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, updated 1992 // JAMA. — 1992; 268: 2069—2073.
Gilliers A. Treating acute rheumatic fever // BMJ. — 2003. — Vol. 327: 631—632.
Stollerman G.H. Rheumatogenic streptococci and autoimmunity // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1991; 61: 131—142.
Taranta A. Rheumatic fever: Clinical aspects. — In: Hollander J.L., McCarty D.J., Jr, eds. Arthritis and Allied Conditions. 8th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1972: 764—820.
Zabriskie J.B., Kerwar S., Gibofsky A. The arthritogenic properties of microbial antigens. Their Implications in Disease States // Rheum Dis. Clin. North Am. — 1998; 24 (2): 211—226.www.rusvrach.ru
Streptococcus, с итальянской вакцины может вскоре
По Ил Pensiero Scientifico Editore
08/07/2005
Определили четыре белки бактерия стрептококк группы В (GBS), которая вскоре может стать основным компонентов универсальной вакцины против многих штаммов этого патогена, что является главной причиной бактериальной инфекции среди грудных детей часто с фатальным результатам. Это открытие было опубликовано в престижном международном журнале Наука исследователи в лаборатории Сиенской, Хирон вакцин, компания, специализирующаяся в области производства вакцин, при содействии Университета Витербо и Мессина.
Стрептококк группы В (GBS) это заболевание не только у беременных женщин, однако в большинстве случаев протекает бессимптомно. Проблема заключается в том, что бактерия может передаваться неродившегося ребенка во время родов (80 процентов от инфекций передающихся по материнской плода), но лишь небольшая часть детей будет иметь клинически очевидной болезни, большинство из них будут свою очередь, бессимптомно. В Соединенных Штатах в одиночку, бактериями, которые вызывают GBS инфекций ежегодно между 2500 новорожденных, в 25 процентах случаев тяжелые долгосрочные последствия, такие, как глухота, слепота и неврологические повреждения, в 100 случаях со смертельным исходом в течение первых трех месяцев От рождения.
Исследователи использовали инновационные технологии для скрининга генома называемые "обратные vaccinology", что позволило выявить четыре белки бактерии имеют важное значение для разработки вакцины. В действительности, говорит Гвидо Grandi, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии Хирон Вакцины, модели доклинического исследования, которое было сочтено весьма надежным и прогнозирования в плане индукции эффективного реагирования на человека, что свидетельствует о том, что сочетание этих белков является предпосылкой придать защиту от всех основных штаммов GBS трансляции.
И благодаря их исследования впервые было продемонстрировано наличие бактерии на поверхности нитчатые структуры, общих для многих бактерий, структур, которые эксперты призвали Пили, которая необходима для бактерий заразить принимающих клеток. Я Пили, или fimbriae, являются белковые структуры, которые имеют полые цилиндрические protendono через мембраны бактериальных клеток в середине окружающих. Они имеют важное значение для инфекции, поскольку она позволяет бактериям для связывания и придерживаться принимающих клеток.
Проверка наличия Пили на клетках группы B стрептококк добавляет дополнительные блоки для понимания патогенеза инфекции и радикально меняющегося мира микробиологии, сказал Гранди, голова вместе с Джоном Telford из научно-исследовательских проектов GBS. Кроме того, Пили из стрептококк, в течение долгого времени бежал экспертов, которые ожидали своего существования, однако, было показано, что антигенная потенциал у мышей, и сами могут быть компоненты вакцины.
Источник: Maione D и др.. Indentification из универсальная группа B Streptococcus вакцины несколькими генома экране. Наука 2005. www.sciencemag.org
По Ил Pensiero Scientifico Editore
08/07/2005
Определили четыре белки бактерия стрептококк группы В (GBS), которая вскоре может стать основным компонентов универсальной вакцины против многих штаммов этого патогена, что является главной причиной бактериальной инфекции среди грудных детей часто с фатальным результатам. Это открытие было опубликовано в престижном международном журнале Наука исследователи в лаборатории Сиенской, Хирон вакцин, компания, специализирующаяся в области производства вакцин, при содействии Университета Витербо и Мессина.
Стрептококк группы В (GBS) это заболевание не только у беременных женщин, однако в большинстве случаев протекает бессимптомно. Проблема заключается в том, что бактерия может передаваться неродившегося ребенка во время родов (80 процентов от инфекций передающихся по материнской плода), но лишь небольшая часть детей будет иметь клинически очевидной болезни, большинство из них будут свою очередь, бессимптомно. В Соединенных Штатах в одиночку, бактериями, которые вызывают GBS инфекций ежегодно между 2500 новорожденных, в 25 процентах случаев тяжелые долгосрочные последствия, такие, как глухота, слепота и неврологические повреждения, в 100 случаях со смертельным исходом в течение первых трех месяцев От рождения.
Исследователи использовали инновационные технологии для скрининга генома называемые "обратные vaccinology", что позволило выявить четыре белки бактерии имеют важное значение для разработки вакцины. В действительности, говорит Гвидо Grandi, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии Хирон Вакцины, модели доклинического исследования, которое было сочтено весьма надежным и прогнозирования в плане индукции эффективного реагирования на человека, что свидетельствует о том, что сочетание этих белков является предпосылкой придать защиту от всех основных штаммов GBS трансляции.
И благодаря их исследования впервые было продемонстрировано наличие бактерии на поверхности нитчатые структуры, общих для многих бактерий, структур, которые эксперты призвали Пили, которая необходима для бактерий заразить принимающих клеток. Я Пили, или fimbriae, являются белковые структуры, которые имеют полые цилиндрические protendono через мембраны бактериальных клеток в середине окружающих. Они имеют важное значение для инфекции, поскольку она позволяет бактериям для связывания и придерживаться принимающих клеток.
Проверка наличия Пили на клетках группы B стрептококк добавляет дополнительные блоки для понимания патогенеза инфекции и радикально меняющегося мира микробиологии, сказал Гранди, голова вместе с Джоном Telford из научно-исследовательских проектов GBS. Кроме того, Пили из стрептококк, в течение долгого времени бежал экспертов, которые ожидали своего существования, однако, было показано, что антигенная потенциал у мышей, и сами могут быть компоненты вакцины.
Источник: Maione D и др.. Indentification из универсальная группа B Streptococcus вакцины несколькими генома экране. Наука 2005. www.sciencemag.org
Streptococcus, с итальянской вакцины может вскоре
По Ил Pensiero Scientifico Editore
08/07/2005
Определили четыре белки бактерия стрептококк группы В (GBS), которая вскоре может стать основным компонентов универсальной вакцины против многих штаммов этого патогена, что является главной причиной бактериальной инфекции среди грудных детей часто с фатальным результатам. Это открытие было опубликовано в престижном международном журнале Наука исследователи в лаборатории Сиенской, Хирон вакцин, компания, специализирующаяся в области производства вакцин, при содействии Университета Витербо и Мессина.
Стрептококк группы В (GBS) это заболевание не только у беременных женщин, однако в большинстве случаев протекает бессимптомно. Проблема заключается в том, что бактерия может передаваться неродившегося ребенка во время родов (80 процентов от инфекций передающихся по материнской плода), но лишь небольшая часть детей будет иметь клинически очевидной болезни, большинство из них будут свою очередь, бессимптомно. В Соединенных Штатах в одиночку, бактериями, которые вызывают GBS инфекций ежегодно между 2500 новорожденных, в 25 процентах случаев тяжелые долгосрочные последствия, такие, как глухота, слепота и неврологические повреждения, в 100 случаях со смертельным исходом в течение первых трех месяцев От рождения.
Исследователи использовали инновационные технологии для скрининга генома называемые "обратные vaccinology", что позволило выявить четыре белки бактерии имеют важное значение для разработки вакцины. В действительности, говорит Гвидо Grandi, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии Хирон Вакцины, модели доклинического исследования, которое было сочтено весьма надежным и прогнозирования в плане индукции эффективного реагирования на человека, что свидетельствует о том, что сочетание этих белков является предпосылкой придать защиту от всех основных штаммов GBS трансляции.
И благодаря их исследования впервые было продемонстрировано наличие бактерии на поверхности нитчатые структуры, общих для многих бактерий, структур, которые эксперты призвали Пили, которая необходима для бактерий заразить принимающих клеток. Я Пили, или fimbriae, являются белковые структуры, которые имеют полые цилиндрические protendono через мембраны бактериальных клеток в середине окружающих. Они имеют важное значение для инфекции, поскольку она позволяет бактериям для связывания и придерживаться принимающих клеток.
Проверка наличия Пили на клетках группы B стрептококк добавляет дополнительные блоки для понимания патогенеза инфекции и радикально меняющегося мира микробиологии, сказал Гранди, голова вместе с Джоном Telford из научно-исследовательских проектов GBS. Кроме того, Пили из стрептококк, в течение долгого времени бежал экспертов, которые ожидали своего существования, однако, было показано, что антигенная потенциал у мышей, и сами могут быть компоненты вакцины.
Источник: Maione D и др.. Indentification из универсальная группа B Streptococcus вакцины несколькими генома экране. Наука 2005. www.sciencemag.org
По Ил Pensiero Scientifico Editore
08/07/2005
Определили четыре белки бактерия стрептококк группы В (GBS), которая вскоре может стать основным компонентов универсальной вакцины против многих штаммов этого патогена, что является главной причиной бактериальной инфекции среди грудных детей часто с фатальным результатам. Это открытие было опубликовано в престижном международном журнале Наука исследователи в лаборатории Сиенской, Хирон вакцин, компания, специализирующаяся в области производства вакцин, при содействии Университета Витербо и Мессина.
Стрептококк группы В (GBS) это заболевание не только у беременных женщин, однако в большинстве случаев протекает бессимптомно. Проблема заключается в том, что бактерия может передаваться неродившегося ребенка во время родов (80 процентов от инфекций передающихся по материнской плода), но лишь небольшая часть детей будет иметь клинически очевидной болезни, большинство из них будут свою очередь, бессимптомно. В Соединенных Штатах в одиночку, бактериями, которые вызывают GBS инфекций ежегодно между 2500 новорожденных, в 25 процентах случаев тяжелые долгосрочные последствия, такие, как глухота, слепота и неврологические повреждения, в 100 случаях со смертельным исходом в течение первых трех месяцев От рождения.
Исследователи использовали инновационные технологии для скрининга генома называемые "обратные vaccinology", что позволило выявить четыре белки бактерии имеют важное значение для разработки вакцины. В действительности, говорит Гвидо Grandi, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии Хирон Вакцины, модели доклинического исследования, которое было сочтено весьма надежным и прогнозирования в плане индукции эффективного реагирования на человека, что свидетельствует о том, что сочетание этих белков является предпосылкой придать защиту от всех основных штаммов GBS трансляции.
И благодаря их исследования впервые было продемонстрировано наличие бактерии на поверхности нитчатые структуры, общих для многих бактерий, структур, которые эксперты призвали Пили, которая необходима для бактерий заразить принимающих клеток. Я Пили, или fimbriae, являются белковые структуры, которые имеют полые цилиндрические protendono через мембраны бактериальных клеток в середине окружающих. Они имеют важное значение для инфекции, поскольку она позволяет бактериям для связывания и придерживаться принимающих клеток.
Проверка наличия Пили на клетках группы B стрептококк добавляет дополнительные блоки для понимания патогенеза инфекции и радикально меняющегося мира микробиологии, сказал Гранди, голова вместе с Джоном Telford из научно-исследовательских проектов GBS. Кроме того, Пили из стрептококк, в течение долгого времени бежал экспертов, которые ожидали своего существования, однако, было показано, что антигенная потенциал у мышей, и сами могут быть компоненты вакцины.
Источник: Maione D и др.. Indentification из универсальная группа B Streptococcus вакцины несколькими генома экране. Наука 2005. www.sciencemag.org
Subscribe to:
Comments (Atom)