Пятна Рака Скрытие Revealed

--------------------------------------------------------------------------------

Открытие, что опухолевые клетки могут уйти от химиотерапии может привести к новым методам лечения, что предотвратить рецидив.
Кембридж, штат Массачусетс - В изучении мышей с лимфомой, MIT биологи обнаружили, что небольшое количество раковых клеток избежать химиотерапии, прячась в тимус, орган, в котором иммунные клетки созревают. В вилочковой железы, раковые клетки купаются в факторах роста, которые защищают их от наркотиков "эффекты. Те клетки, вероятно, источником рецидивом опухоли, сказал Майкл Hemann, MIT доцент кафедры биологии, который руководил исследованием.

Исследователи планируют в ближайшее время начать испытания на мышах, наркотиков, которые сталкиваются с одной из этих защитных факторов. Эти препараты были изначально разработаны для лечения артрита, и в настоящее время в клинических исследованиях для такого использования. Такой препарат, используемый в сочетании с традиционной химиотерапией, может предложить один-два удара, который устраняет остаточные клетки опухоли и предотвращает рак рецидива, по мнению исследователей.

"Успешная терапия рака должна включать компонент, который убивает опухолевые клетки, а также компонент, который блокирует Pro-выживания сигналов", сказал Hemann, который является членом David H. Koch Массачусетского технологического института интегративной Cancer Research. "Современные методы лечения рака не в этом цель выживания ответ".

Hemann и аспирант Луки Гилберт описал результаты в 29 октября номере журнала сотовый.

В новом исследовании ученые обрабатывали мышей с лимфомой с доксорубицином, препарат обычно используется для лечения широкого спектра раковых заболеваний, в том числе рака крови. Они обнаружили, что во время лечения, клеток, выстилающих кровеносные сосуды релиз Цитокины - небольшие белки, которые влияют на иммунный ответ и развития клеток.

Точный механизм не известны, но исследователи считают, что, вызванной химиотерапией повреждений ДНК провоцирует тех кровеносных сосудов клетки для запуска стрессовых реакций, которые обычно предназначены для защиты клеток-предшественников - незрелые клетки, которые могут стать различные типы клеток крови. Это стрессовая реакция включает в себя освобождение цитокинов, таких как интерлейкин-6, который способствует выживаемости клеток.

"В ответ на экологический стресс, аппаратных ответ защиты конфиденциальной клеток в этой области, т. е. клеток-предшественников," сказал Hemann. "Эти пути в настоящее время coopted опухолевыми клетками в ответ на фронте лечения рака, которые мы используем."

Открытие означает, что впервые ученые видели защитных сигнала вызванных химиотерапией в районе, прилегающем к опухоли, известные как опухоли микроокружения. "Это совершенно неожиданно, что наркотики будут способствовать выживанию ответ", сказал Hemann. "Влияние местных факторов выживания, как правило, не учитываются при управляющей химиотерапии, не говоря уже о том, что линия фронта химиотерапии бы побудить Pro-выживания сигналов".

Остается увидеть, если результаты будут переводить на человеческие пациентов, но вывод делает предложить несколько потенциальных лекарственных препаратов, в том числе IL-6 и белок, называемый Bcl2, который приводится в действие ИЛ-6 и сигналов клетки остаться в живых. Хотя MIT исследователи наблюдали этот защитный эффект только в тимус, они считают, могут быть и другие охраняемые районы, где опухолевые клетки скрыть, таких как костный мозг.

Это открытие может помочь объяснить, почему опухоли, которые распространились на другие части тела до обнаружения более устойчивы к химиотерапии фронта: они, возможно, уже занимаются защитные системы цитокинов, помогая им выжить эффектов препаратов.

Hemann надеется дальнейшего уточнения механизма в будущих исследованиях, в сотрудничестве с профессором Майклом Яффе, а также членом Института Коха. Он также планирует исследовать ли такой сигнал про-выживание вызвали в других видов рака, включая опухоли, которые метастазы.

Финансирование: NIH, Людвиг Центр молекулярной онкологии и Массачусетского технологического института Герман Eisen стипендий

Автор Анна Трафтон, MIT Офис Новости

Контакты: Джен Хирш, MIT Новости Управления, тел: 617-253-1682, электронная почта: jfhirsch@mit.edu

Источник: Массачусетский технологический институт