Неожиданная связь между раком и диабетом выявлено

-------------------------------------------------------------------------------
Новое исследование соединяет ген рака Lin28 на метаболизм глюкозы, может пролить свет на объединяющие принципы при диабете 2 типа.

Бостон, Массачусетс - путь активирован при раке играет с неожиданным ключевую роль в метаболических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, согласно исследованию ученых из Детской больницы Бостона. Доказательства того, что Lin28/let-7 пути влияния клеточного ответа на глюкозу обеспечивает объединяющей темой для недоумение данных, которая связывает вариаций генома человека с сахарным диабетом риск.

Мульти-институциональную Группа исследователей под руководством Джорджа Дэйли В., доктор медицины, доктор философии, директор трансплантации стволовых клеток и лидером в области исследований стволовых клеток программа в детской больнице Бостона - представили свои выводы в 30 сентября номере журнала сотовый .

Пусть-7 микроРНК, малых РНК, что гасит выражением большого набора генов, связанных с клеточного роста и развития. Ранее Дейли лаборатории сообщили, что Lin28, РНК-связывающий белок, найденный на высоких уровнях в эмбрион, блоки давайте-7 производства и аберрантно выражается в около 15 процентов всех случаев заболевания раком.

"Отношения между Lin28 и пусть-7 является древним, найдены в организмах же разнообразны, как червей, мышей и людей", сказал Дейли, профессором биохимии и молекулярной фармакологии медицинского факультета Гарвардского университета и Медицинского института Говарда Хьюза следователя. "Это навело нас, что Lin28/let-7 путь был глубоко важны, но мы не ожидали такого интересные результаты".

В текущем исследовании, Дейли и его команда, во главе с Чжу Хао и Нг Shyh-Чанг, принялся за ее изучение рака путем разработки трио моделей мышей с измененным выражением Lin28 и пусть-7. То, что они обнаружили, вместо этого, было глубокое влияние на метаболизм глюкозы. Когда подается высоким содержанием жиров, нормальных мышей развиваться ожирение и диабет, но мышей разработаны, чтобы выразить избыток Lin28 осталась худой и обрабатываются глюкозы эффективно в то время как мышей разработаны, чтобы выразить избыток давайте-7 стал диабетической даже на нормальной диете.

"Результаты были поразительными", сказал Дейли. "Ранее мы рассматривали эти молекулы только в качестве регуляторов роста клеток и рака. Но у этих мышей мы обнаружили замечательный эффект по переработке сахара и сахарного диабета. "

Молекулярные исследования показали, что Lin28 и пусть-7 оказывают свое влияние на контроль уровня глюкозы в нескольких точках вдоль эволюционно древних инсулином сигнального пути. Компоненты этого пути, который управляет ростом и метаболизм глюкозы на клеточном уровне, также привязаны к выживанию нескольких видов рака.

"Раковые клетки обмен веществ, что очень эмбриона-как,« Дейли отметил, что "таким образом мы предполагаем, что опухоли воспользоваться Lin28/let-7 путь повернуть время вспять, в метаболических условиях. Это проспекте мы будем учиться дальше. "

Чтобы связать свои выводы в мышей человеческого метаболизма, исследователи изучили данные о генетической изменчивости у пациентов с диабетом 2 типа вместе с соавтором Дэвид Альтшулер из Гарвардской медицинской школы, мировой авторитет по генетике диабета. Они обнаружили, что многие связанные с диабетом гены были известны или прогнозируемых давайте-7 целей.

"Это может быть трудно связать генетические данные ассоциации к фактическому биохимических процессов в клетке," Дейли объяснил. "Давайте-7 имеет сотни, может быть, даже тысячи генов мишеней. Генетические данные, в сочетании с поразительное сходство между тем, как наши мышей и пациентов с сахарным диабетом глюкозу ручкой утверждает, что регулирование Lin28/let-7 является объединяющим функции многих генов, связанных с диабетом ".

Работа выполнена при поддержке Медицинского института Говарда Хьюза, Национальный институт диабета, желудочно-кишечных и почечных заболеваний, Национальный геноме научно-исследовательский институт, Национальный институт Генерального медицинских наук; агентства Сингапура по науке, технологиям и исследованиям; американского онкологического общества; Американской Диабетической Ассоциации; Благотворительные фонды Пью, и Burroughs Wellcome Фонд.

Контакты: Бесс Эндрюс, Детской больнице Бостона, Тел: 617-919-3110, Email: elizabeth.andrews @ childrens.harvard.edu

Источник: Детской больнице Бостона
http://insciences.org/article.php?article_id=10388