Исследователи Открывай ключевым механизмом к возникновению смертоносных бактерий Острый
(18 июля 2007) - числом серьезных инфекций стрептококком значительно вырос за последние три десятилетия, и этот рост в значительной степени объясняется распространились по всему миру из одного штамма стрептококков известен как инвазивные M1T1 клон. Исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Диего (UCSD) Школа медицины и Университета Wollongong в Австралии обнаружили, что 30 лет назад, инфицированных вирусом стрептококк бактерий - создание смертельный штамм "плотоядный" бактерий, которые развивались, чтобы вызывать серьезные случаи инфицирования человека во всем мире.


"Так же, как компьютерный вирус может прийти и перепрограммировать на жестком диске, этот вирус перепрограммирование генетического механизма M1T1 стрептококк в более опасную форму", сказал ведущий автор Виктор Nizet, MD, UCSD профессор педиатрии и фармации им. "Последствия этого события на здоровье человека ощущаются до сих пор три десятилетия спустя."

Исследование, опубликованное в издании 15 июля до онлайновой публикации журнала Nature Medicine, фокусируется на основных человеческих патогенов группы Streptococcus ("стрептококк".) Среди наиболее важных из всех человеческих болезней инфекционных агентов, стрептококк отвечает за широкий круг заболеваний, начиная от простых горле и кожные инфекции опасные для жизни инвазивных условий, таких как некротический фасциит ("плотоядный болезнь") и синдрома токсического шока. Strep is estimated to cause over 700 million infections each year; over 650,000 of these are dangerous invasive forms. Острый оценкам, вызывают более 700 миллионов случаев инфицирования ежегодно, более 650 тысяч из них опасных инвазивных форм.

Они отметили, что на ранних стадиях инфекции кожи простой, небольшой субпопуляции бактерий стрептококковой угона белок, называемый плазминогена с человеческой крови. Бактерии, приложить белка в свою поверхность, а затем активировать его в протеазы - фермента, который дайджесты белков и способен уничтожить клетки и ткани - таким образом, позволяет бактериям выйти и распространения по организму.

Но в случае M1T1 клон стрептококк, естественный отбор, а не способствует появление инвазивных мутантов. Исследователи обнаружили, что конкретные генетические мутации в M1T1 клон стрептококк контролирует смену этому инвазивные формы - имущество, которое они восходят к событию, которое произошло около 30 лет назад, когда вирус, известный как бактериофаг заразил стрептококк бактерий и представил новых генов. Новых генов позволило бактериям сопротивляться одобрения иммунной системы человека.

"Наше исследование дает пример того, как естественный отбор, действующей со стороны иммунной системы человека, могут принести hypervirulent бактериальных варианты с увеличенным риском производства инвазивных инфекций", сказал ведущий автор Марк Уолкер, кандидат a Professor of Biological Sciences at the University of Wollongong. Профессор биологических наук в университете Wollongong. "В случае инвазивных клон стрептококк, бактериофаг условии, что бактерии генетическое преимущество, что оказалось относительно доброкачественных патогена в потенциальный агент смертельной болезни".

Ген присутствует на бактериофага, приобретенных M1T1 кодирует фермент стрептококк, который позволяет бактериям избежать заманивания в ловушку и убит нейтрофилы - белые кровяные клетки, которые играют роль передней линии иммунной защиты человека в патогенных микробов. Одинаковую генетическую мутацию, которая позволяет стрептококк бактерии приобретают плазминогена и активировать его по всему телу также увеличивает производство бактериофага кодировке фермент, который блокирует нейтрофилов убийства. Когда нейтрофилов иммунной системы вызвали к ясный простой инфекции стрептококк, они применяются природные селективное давление в пользу генетической мутации.

"Мутации бактерий позволяет не только выжить, нейтрофилов, чтобы убивать, а для распространения и уничтожить тканей, как это видно в некротический фасциит и других тяжелых форм стрептококковой инфекции", сказал Уокер.

Команда исследователей использовать генно-инженерных мышей выражения человеческих плазминогена и заражали их M1T1 стрептококк клон, обнаруживают, что бактерии обычно мутировал в инвазивные формы, а затем распространяются по всему организму производить летальной инфекции. Когда исследователи устранить одного гена бактериофага кодирования нейтрофилов фактор сопротивления, M1T1 стрептококк деформации утратила способность испытывать опасные мутации и не могла распространиться на вызвать серьезные инфекции. Ancestral strains of the M1T1 strep, isolated before the acquisition of the bacteriophage, also failed to undergo the mutation to produce serious disease. Родовые штаммов стрептококков M1T1, выделенных до приобретения бактериофага, также не смогли пройти мутации вызывать серьезные заболевания.

Совместные исследования были начаты в проф Уокера Австралийский-американской комиссии Фулбрайта старший научный сотрудник премии отпуск в лаборатории д-ра Nizet, и финансируется за счет субсидий из Национального института здравоохранения, национального здравоохранения и медицинских исследований Австралии, и Департамент по вопросам занятости Наука и технологии (Австралия) Международного научно Связи программы. Соавторы свой вклад в исследование были Андрей по-голландски, Мартина Сандерсон-Смит, Джейсон Коул, Джошуа Кирк, Анна Хеннингем, и Джейсон Макартур Университета Wollongong; Катрин Dinkla и Gurshan Чхатвала из Центра Гельмгольца инфекции исследований в г. Брауншвейг, Германия ; Kansal Рита и Малак Котба университета в штате Теннесси Мемфисе, Рами Азиз университета в Каире, Египет; Эми Симпсон, UCSD студент-медик, и Джон Бьюкенен, UCSD научный помощник в педиатрии.

http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.sciencedaily.com/releases/2007/07/070716133210.htm&ei=IXp-TOaHIMH38AazyYHUAw&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=3&ved=0CBYQ7gEwAjgy&prev=/search%3Fq%3Dstreptococcus%2Bnanotechnology%26start%3D50%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26rlz%3D1T4GGLL_ruPE349PE349