Ревматоидный артрит сигнализации белка меняет Альцгеймера у мышей

--------------------------------------------------------------------------------

Новое исследование ученых показывает, USF белка снижает патологии болезни Альцгеймера и исключает потерю памяти

Тампа, Флорида ( 23 августа 2010 ) - сигнализации белка выпустила в течение ревматоидного артрита резко сократились заболевания патологии болезни Альцгеймера и обратить вспять ухудшение памяти мышей , выведенных с развивают признаки нейродегенеративных заболеваний, в новом исследовании Университета Южной Флориды докладов. Исследователи обнаружили, что протеин, GM- CSF, вероятно, стимулирует естественные клетки организма акцептора в атаку и удалить Альцгеймера отложения амилоида в головном мозге.

Результаты исследования были опубликованы сегодня в онлайн Журнал болезни Альцгеймера.

Люди с ревматическим артритом, хроническое заболевание приводит к воспалению суставов и окружающих тканей, реже, чем тех, кто не артрит развиваться болезнь Альцгеймера. Хотя обычно предполагается, что нестероидные противовоспалительные препараты , может помочь предотвратить возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера, последние NSAID клинических испытаний оказались неудачными для пациентов с болезнью Альцгеймера.

USF исследователей являются одними из первых посмотреть , какой эффект врожденного иммунитета пошел наперекосяк при ревматоидном артрите может сыграть в защите от болезни Альцгеймера.

"Наши выводы обеспечить убедительное объяснение , почему ревматоидного артрита является негативным фактором риска развития болезни Альцгеймера ", сказал главный исследователь Хантингтон Поттер , PhD, Эрик Пфайфер профессор в Институте USF здравоохранения Бэрд Альцгеймера и руководитель исследования заболеваний Флорида Альцгеймера центр.

"Кроме того, рекомбинантный человеческий вид ГМ-КСФ ( Leukine ®) является уже одобренный FDA и была использована в течение многих лет лечения некоторых онкологических больных , которым необходимо генерировать больше иммунных клеток , "д-р Поттер сказал . "Наше исследование , наряду с послужной список этого препарата в отношении безопасности, предлагает Leukine должны быть испытаны на человеке в качестве эффективного средства лечения болезни Альцгеймера ".

Исследователи проанализировали три ревматоидный артрит факторов роста на мышах и выявили сигнализации белка ГМ-КСФ в качестве наиболее перспективных для потенциальных выгод защитных против болезни Альцгеймера. Затем они вводили периферийными GM- CSF на две группы мышей - те, генетически измененных для развития памяти проблемы подражая болезни Альцгеймера и нормально, в возрасте мышей. Поведенческие тесты подтвердили мышей Альцгеймера были выставлены признаки нарушения памяти в возрасте 12 месяцев. Еще два контрольных группах мышей - мыши Альцгеймера и нормальных мышей - вводили физиологического раствора ( плацебо).

После 10-й день инъекции, все мыши начали серию поведенческое тестирование . В конце 20- суточное исследование, с когнитивными расстройствами и у мышей с GM- CSF выполняется существенно лучше на тестах, измерения их работы памяти и обучения. По сути, их воспоминания были похожи на нормальных мышей в возрасте без деменции. Даже нормальный мышей с GM- CSF выполняется несколько лучше, чем их сверстники необработанной . мышей Альцгеймера ведении соленых продолжает делать плохо в тестах.

"Мы были очень удивлены , что лечение полностью отменил когнитивных нарушений в течение 20 дней ", сказал Тим Бойд, кандидат , который вместе со Стивеном Беннетт , доктор философии, автор исследования свинца.

Кроме того, в мозгу мышей, GM- CSF обращению Альцгеймера показали более чем 50- процентное снижение в бета- амилоида, вещества, формирующего липкие сгустки бляшек , которые являются признаком болезни Альцгеймера. Это сокращение бляшек болезни Альцгеймера и связанных с восстановлением памяти сопровождалось больше иммунных клеток, известных как микроглии головного мозга. Микроглии похожи на природные мусора тела сбора клеток , что спешить с поврежденной или воспаленной области , чтобы избавиться от токсичных веществ.

исследователи предполагают, что GM- CSF увеличила в иммунной системе овердрайв ревматоидного артрита позволяет использовать полезные свойства воспаление в головном мозге. белка может сделать это путем найма большего микроглии из периферической крови в мозг , чтобы удалить бляшек Альцгеймера, д-р Поттер сказал . Очевиден рост нервных связей ячейки в мозге GM- CSF -обработанных мышей также может помочь объяснить объединение GM- CSF с повышения снижение памяти при болезни Альцгеймера , говорят исследователи.

Институт здравоохранения USF Берда Альцгеймера планирует начать клинические испытания экспериментального этом году исследования GM- CSF ( Leukine ) у пациентов с мягкой и умеренной болезнью Альцгеймера.

http://insciences.org/article.php?article_id=9434