Анти-CTLA4 моноклональных антител: прошлое и будущее в клиническом применении.
Паоло Ascierto , Франческо М Marincola и Антонио Рибас
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 196 DOI: 10.1186/1479-5876-9-196
Опубликовано: 13 ноября 2011
Аннотация (предварительные данные)
Недавно два исследования с использованием ipilimumab, анти-CTLA-4 моноклональные антитела (МАБ) продемонстрировали улучшение общей выживаемости при лечении передовых меланомы. Эти исследования использовались два различных графиков лечения в различных категорий пациентов (первая и вторая линия лечения). Тем не менее, результаты были очень похожи, несмотря на различные используемой дозы и комбинации с дакарбазина в первой линии терапии. Мы проанализировали результаты рандомизированного фазы II-III клинических исследований, тестирования анти-CTLA-4 антитела (ipilimumab и tremelimumab) для лечения меланомы, чтобы сосредоточиться на практической или научной вопросы, связанные с широким использованием этих продуктов в клиниках. Эти анализы возникли некоторые соображения по поводу будущего этих соединений, их потенциального применения, дозировка, важность графика (индукция / manteinance по сравнению с индукцией в одиночку), и их роль в качестве адъювантов. Анти-CTLA-4 антител терапия представляет собой начало новой эры в лечении распространенного меланомы, но мы находимся на крутом склоне кривой обучения к оптимизации их использования либо монотерапии или в комбинации.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/196/abstract
Monday, November 14, 2011
Хромосомные "точки останова" связаны с собачьей рака
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
Хромосомные "точки останова" связаны с собачьей рака
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
Модель структуры фермента может стимулировать новые методы лечения
6 ноября 2011 7:12 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Во многих фармацевтических компаний и университетских лабораторий, ученые внимательно глядя киназы комплексов, поскольку ферменты играют ключевую роль в важнейшие функции клетки. Принимая необычные шаги по изучению комплекса киназы, исследователи из Университета Брауна и Национального института здоровья нашли желанный приз: беспрецедентно подробное описание его структуры в комплекте с редкое место на своей структуры, которые могут быть мишенью для новых лекарственных средств.
"Disregulation всегда приводит к болезни", сказал Вольфганг Пети, адъюнкт-профессор медицины и химии в Университете Брауна и главный автор статьи, опубликованной онлайн 6 ноября в химической биологии природы . "Для того, чтобы более эффективных лекарственных средств, то, что мы хотим сделать, это посмотреть на отдельные вещи, которые отличаются между различными комплексами. Проблема в том, что мы не знаем, где те неправительственные организации, общие пятна. У нас не было структуры, сообщите нам история. Мы были первыми, чтобы получить один из этих структур ".
Комплекс, Пети, Браун коллега Ребекка страницу, а их команда сейчас характеризуется вряд ли именем нарицательным: p38alpha: HePTP. Она тем не менее, вопрос в миллионы семей по всему миру. Она является членом семьи киназы MAP, ферментов, которые регулируют функции клеток, такие как рост и воспаление. Болезни, которые коррелируют с нарушениями в MAP киназы сигнализации включают болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит и рак.
Чтобы определить структуру, группа приняла редких шаг сочетания методов, включая ядерную магнитно-резонансной спектроскопии и малоуглового рассеяния рентгеновских лучей, используя Национальный синхротронного источника света в Брукхейвенской национальной лаборатории на Лонг-Айленд. Результатом стало четкое изображение еще из комплекса киназы MAP, которая оказывается для измерения просто 108 ангстрем (десятые доли миллиардных долей метра) в длину и 30 ангстрем в ширину. Разрешение их в результате модель в масштабе отдельных атомов.
Для выяснения их модели, они исследовали комплекс открыть для себя области, где p38alpha связывается с различными HePTP полученных пептидов. Они обнаружили, конкретные области, называемой "КИС", который отвечает за то, как p38alpha: HePTP сложных форм в его уникальным способом.
"Это действительно показал Есть этих районах за пределами общих сайтов, которые, вероятно, уникальное между различными комплексами", сказал Пети.
Следующим шагом будет узнать больше о КИС и роль, которую оно в конечном счете может сыграть в disregulation и болезней. В своей работе авторы выразил оптимизм, что их новые знания будут иметь клиническое значение: "Эти результаты дают романа понимание молекулярных взаимодействий, которые регулируют силу и продолжительность MAP киназы сигнализации и, в свою очередь, предоставляют новые возможности для терапевтического вмешательства МАП киназы заболеваний. "
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/06/model_of_enzymes_structure_could_spur_new_therapies.html?utm_id=1000&utm_source=Newsletter&utm_medium=Email&utm_campaign=Newsletter
Источник: Университет Брауна
6 ноября 2011 7:12 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Во многих фармацевтических компаний и университетских лабораторий, ученые внимательно глядя киназы комплексов, поскольку ферменты играют ключевую роль в важнейшие функции клетки. Принимая необычные шаги по изучению комплекса киназы, исследователи из Университета Брауна и Национального института здоровья нашли желанный приз: беспрецедентно подробное описание его структуры в комплекте с редкое место на своей структуры, которые могут быть мишенью для новых лекарственных средств.
"Disregulation всегда приводит к болезни", сказал Вольфганг Пети, адъюнкт-профессор медицины и химии в Университете Брауна и главный автор статьи, опубликованной онлайн 6 ноября в химической биологии природы . "Для того, чтобы более эффективных лекарственных средств, то, что мы хотим сделать, это посмотреть на отдельные вещи, которые отличаются между различными комплексами. Проблема в том, что мы не знаем, где те неправительственные организации, общие пятна. У нас не было структуры, сообщите нам история. Мы были первыми, чтобы получить один из этих структур ".
Комплекс, Пети, Браун коллега Ребекка страницу, а их команда сейчас характеризуется вряд ли именем нарицательным: p38alpha: HePTP. Она тем не менее, вопрос в миллионы семей по всему миру. Она является членом семьи киназы MAP, ферментов, которые регулируют функции клеток, такие как рост и воспаление. Болезни, которые коррелируют с нарушениями в MAP киназы сигнализации включают болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит и рак.
Чтобы определить структуру, группа приняла редких шаг сочетания методов, включая ядерную магнитно-резонансной спектроскопии и малоуглового рассеяния рентгеновских лучей, используя Национальный синхротронного источника света в Брукхейвенской национальной лаборатории на Лонг-Айленд. Результатом стало четкое изображение еще из комплекса киназы MAP, которая оказывается для измерения просто 108 ангстрем (десятые доли миллиардных долей метра) в длину и 30 ангстрем в ширину. Разрешение их в результате модель в масштабе отдельных атомов.
Для выяснения их модели, они исследовали комплекс открыть для себя области, где p38alpha связывается с различными HePTP полученных пептидов. Они обнаружили, конкретные области, называемой "КИС", который отвечает за то, как p38alpha: HePTP сложных форм в его уникальным способом.
"Это действительно показал Есть этих районах за пределами общих сайтов, которые, вероятно, уникальное между различными комплексами", сказал Пети.
Следующим шагом будет узнать больше о КИС и роль, которую оно в конечном счете может сыграть в disregulation и болезней. В своей работе авторы выразил оптимизм, что их новые знания будут иметь клиническое значение: "Эти результаты дают романа понимание молекулярных взаимодействий, которые регулируют силу и продолжительность MAP киназы сигнализации и, в свою очередь, предоставляют новые возможности для терапевтического вмешательства МАП киназы заболеваний. "
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/06/model_of_enzymes_structure_could_spur_new_therapies.html?utm_id=1000&utm_source=Newsletter&utm_medium=Email&utm_campaign=Newsletter
Источник: Университет Брауна
Sunday, November 13, 2011
Методология
Разработан искусственный антиген представляющих клеток облегчить прямое и эффективное расширение опухоли проникают лимфоциты
Qunrui Е. 1 , Мария Loisiou 1 , Брюс Левин L 2 , Меган М Suhoski 3 , Джеймс Райли L 2 , Карла Н Июнь 2 , Джордж Coukos 1 , 2 и Даниэль J Пауэлл 1 , 2 *
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 131 DOI: 10.1186/1479-5876-9-131
Опубликовано: 9 августа 2011
Развитие стандартизированную платформу для быстрого расширения опухоли проникают лимфоциты (Тилс) с противоопухолевой функции у пациентов с ограниченными TIL номера или опухолевых тканей проблемы их клинического применения.
Методы
Для облегчения приемных иммунотерапия, мы применили генно-инженерного К562 клеточной искусственный антиген представляющих клеток (aAPCs) для прямого и быстрого расширения Тилс изолированы от основной образцов рака.
Результаты
Тилс переросли в Ил-2 проходят быстро, CD28-независимых расширения в ответ на стимуляцию AAPC, которая требует предоставления экзогенного ИЛ-2 цитокинов поддержки. aAPCs вызвать численное расширение Тилс, что является статистически похожи на установленные экспресс-метод расширения в 100 раз меньше подачи ячейки TIL отношение, а больше, чем достижимые использованием anti-CD3/CD28 активации бисером или расширенные ИЛ-2 культуру. AAPC расширенной Тилс пройти численное расширение опухолевый антиген-специфические клетки, по-прежнему поддаются вторичной AAPC основе расширения и имеют низкие коэффициенты и CD4/CD8 FOXP3 + CD4 + клеток частот. Тилс также может быть расширена непосредственно из свежих ферментов перевариваются опухоли образцов при импульсном с aAPCs. Эти "молодые" Тилс являются опухоли-реактивный, положительно перекос в CD8 + лимфоцитов, состав, CD28 и CD27 выражение, и содержат меньше FOXP3 + T по сравнению с параллельным ИЛ-2 культур.
Заключение
Генетически повышенной aAPCs представляют стандартизированные, "вне-шельф" платформой для прямого расширения естественных ех Тилс подходящих номер, фенотип и функции для использования в приемных иммунотерапии.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/131/abstract
Разработан искусственный антиген представляющих клеток облегчить прямое и эффективное расширение опухоли проникают лимфоциты
Qunrui Е. 1 , Мария Loisiou 1 , Брюс Левин L 2 , Меган М Suhoski 3 , Джеймс Райли L 2 , Карла Н Июнь 2 , Джордж Coukos 1 , 2 и Даниэль J Пауэлл 1 , 2 *
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 131 DOI: 10.1186/1479-5876-9-131
Опубликовано: 9 августа 2011
Развитие стандартизированную платформу для быстрого расширения опухоли проникают лимфоциты (Тилс) с противоопухолевой функции у пациентов с ограниченными TIL номера или опухолевых тканей проблемы их клинического применения.
Методы
Для облегчения приемных иммунотерапия, мы применили генно-инженерного К562 клеточной искусственный антиген представляющих клеток (aAPCs) для прямого и быстрого расширения Тилс изолированы от основной образцов рака.
Результаты
Тилс переросли в Ил-2 проходят быстро, CD28-независимых расширения в ответ на стимуляцию AAPC, которая требует предоставления экзогенного ИЛ-2 цитокинов поддержки. aAPCs вызвать численное расширение Тилс, что является статистически похожи на установленные экспресс-метод расширения в 100 раз меньше подачи ячейки TIL отношение, а больше, чем достижимые использованием anti-CD3/CD28 активации бисером или расширенные ИЛ-2 культуру. AAPC расширенной Тилс пройти численное расширение опухолевый антиген-специфические клетки, по-прежнему поддаются вторичной AAPC основе расширения и имеют низкие коэффициенты и CD4/CD8 FOXP3 + CD4 + клеток частот. Тилс также может быть расширена непосредственно из свежих ферментов перевариваются опухоли образцов при импульсном с aAPCs. Эти "молодые" Тилс являются опухоли-реактивный, положительно перекос в CD8 + лимфоцитов, состав, CD28 и CD27 выражение, и содержат меньше FOXP3 + T по сравнению с параллельным ИЛ-2 культур.
Заключение
Генетически повышенной aAPCs представляют стандартизированные, "вне-шельф" платформой для прямого расширения естественных ех Тилс подходящих номер, фенотип и функции для использования в приемных иммунотерапии.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/131/abstract
Friday, November 11, 2011
Повышенные уровни Dickkopf связанных белка 3 в семенной плазме больных раком простаты
Кристоф Zenzmaier , Мартин Heitz , Гельмут Klöcker , Марион Бак , Роберт Гардинер и Питер Бергер
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 193 DOI: 10.1186/1479-5876-9-193
Опубликовано: 10 ноября 2011
Аннотация (предварительные данные)
Выражение DKK-3, выделяемые предполагаемый подавитель опухоли, изменяется в возрастных нарушений пролиферативной человека простаты. Теперь мы исследовали пригодность DKK-3 в качестве диагностических биомаркеров рака предстательной железы (РПЖ) в семенной плазме (СП).
Методы
С. П. Образцы были получены от 81 пациентов до ТРУЗИ наведением биопсии простаты на основе повышенный уровень простат-специфического антигена (ПСА;> 4 нг / мл), уровни и / или ненормальной пальцевое ректальное исследование. Чувствительным косвенные иммуноферментного анализа для датских крон-3 был разработан и отличается в деталях. С. П. DKK-3 и уровень ПСА были определены и нормированы на общий белок SP. Диагностической точности одного маркера ПСА в том числе и многомерных моделей различать пациентов с положительным (N = 40) и отрицательные (N = 41) биопсии были исследованы.
Результаты
Биопсия подтвержденного рака предстательной железы показали значительно более высокие SP DKK-3 уровней (100,9 + / - 12,3 против 69,2 + / - 9,4 фмоль / мг, р = 0,026). Диагностическая точность (AUC) С. П. DKK-3 уровней (0,633) был усилен в многомерных моделей, включая уровень ПСА (модель; AUC 0,658) или оба, сыворотки и SP уровень ПСА (модель B; AUC 0,710). В подгруппе с клиническое наблюдение> 3 лет после биопсии для обеспечения достоверности отрицательный статус биопсии (положительная биопсия N = 21; отрицательные биопсии N = 25) членов AUC для SP DKK-3, модели А и В увеличилось до 0,667, 0,724 и 0,777, соответственно.
Выводы
В многомерной модели для выявления рака предстательной железы, включение DKK SP-3 уровней, которые были значительно повышены у биопсии подтвердили рака предстательной железы пациентов, улучшение диагностической производительности по сравнению с ПСА только.
Monday, November 7, 2011
Борьба с огнем: бактерии "Вампир" имеют потенциал как живые антибиотик
31 октября 2011 6:08 вечера
Микробиология
Вампира, как бактерии, что пиявки на конкретных другие бактерии - в том числе определенных патогенов человека - имеет потенциал, чтобы служить жизни антибиотик для целого ряда инфекционных заболеваний, новое исследование указывает.
Бактерия, Micavibrio aeruginosavorus , был обнаружен в сточных водах обитает около 30 лет назад, но не был хорошо изучен, потому что это трудно культуры и исследовать, используя традиционные методы микробиологии. Тем не менее, биологи в Университете Вирджинии колледжа искусств и наук, Мартин Ву и аспирант Чжан Ван, расшифровали его геном и учатся ", как он делает свои жизни," сказал Ву.
Бактерия "делает ее живой", ища добычу - некоторые другие бактерии - и затем присоединив к себе клеточной стенки ее жертвы и, по сути высасывая питательные вещества. В отличие от большинства других бактерий, которые привлекают питательные вещества из окружающей среды, М. aeruginosavorus могут выживать и размножаться только обратив его питания от специфических бактерий добычу. Это убивает добычу - что делает его потенциально мощным средством для уничтожения патогенов.
Один бактерия это мишеней Pseudomonas aeruginosavorus , который является главной причиной серьезных инфекций легких у больных муковисцидозом.
"Патологоанатомы со временем могут быть в состоянии использовать эту бактерию, чтобы бороться с огнем с огнем, так сказать, как бактерия, которая будет активно охотиться за нападение и некоторые другие бактерии, которые являются чрезвычайно вредными для человека", сказал Ву.
Его исследование, в котором подробно последовательность ДНК M. aeruginosavorus , опубликованы онлайн в журнале BMC Genomics [ссылка: http://www.biomedcentral.com/1471-2164/12/453 ] Она обеспечивает новое понимание образа жизни хищных бактерий и лучше понять эволюцию. бактериальных хищников в целом.
"Мы использовали передовые технологии геномной в нашей лаборатории, чтобы расшифровать геном этой бактерии, в" Ву. "Мы особенно заинтересованы в молекулярных механизмах, которые позволяют ей охотиться за добычей и атаковать. Такое исследование было бы чрезвычайно трудно и дорого делать только несколько лет назад."
Он отметил, что чрезмерное использование традиционных антибиотиков, которые работают либо ингибирующих размножение бактерий или препятствие их образования клеток стены, создают так называемые "супер-ошибок", которые разработали сопротивлений стратегии лечения. Он полагает, что необходимы новые подходы для нападения патогенов без наращивания их сопротивление.
Кроме того, поскольку М. aeruginosavorus так селективной подачи, он безвреден для тысяч полезных бактерий, которые обитают в окружающей среде и в организме человека.
"Вполне возможно, что жизнь антибиотиков, таких как М. aeruginosavorus - потому что это так специально ориентирована определенных патогенов - может потенциально снизить нашу зависимость от традиционных антибиотиков и способствовать снижению резистентности к лекарственным средствам задачи мы сейчас сталкиваемся ", сказал Ву.
Еще одно преимущество бактерия является его способность плавать через вязкие жидкости, такие как слизь. P. aeruginosavorus , бактерией, которая колонизирует легких больных муковисцидозом, создает клея, как биопленки, повышение ее устойчивости к традиционным антибиотикам. Ву отметил, что живые клетки M. aeruginosavorus может плавать через слизь и биопленки и атаковать P. aeruginosavorus .
М. aeruginosavorus также, возможно, промышленного использования, таких как бактерии, которые образуют биопленки в трубопроводах, а также для медицинских устройств, таких как имплантаты, которые восприимчивы к образованию биопленки.
Ву сказал М. aeruginosavorus требует дальнейшего исследования для более полного понимания его функции гена. Он сказал, генной инженерии, необходимо будет адаптировать хищных атрибуты бактерии специально для использования в лечении болезни.
"У нас есть карта теперь работать, и мы увидим, к чему это приведет", сказал он. Источник: Университет штата Вирджиния
http://www.biologynews.net/archives/2011/10/31/fighting_fire_with_fire_vampire_bacteria_has_potential_as_living_antibiotic.html?utm_id=1000&utm_source=Newsletter&utm_medium=Email&utm_campaign=Newsletter
Subscribe to:
Posts (Atom)