Ревматизм и стрептококковые инфекции. Механизмы развития ревматизма у детей

Ревматизм и острый постстрептококковый гломерулонефрит — классические негнойные осложнения инфекций, вызываемых Streptococcus pyogenes. Несмотря на то что причинно-следственная связь между ними не вызывает сомнений, механизмы этой связи до сих пор не ясны.

В США эта болезнь почти исчезла в 1960—1970-х гг., но в развивающихся странах заболеваемость не снижается. Победы над ревматизмом удалось добиться благодаря организации эпидемиологического надзора и своевременного проведения антибиотикотерапии врачами обшей практики. Однако в 1985 г. на севере США было зарегистрировано несколько вспышек ревматизма.

В отличие от тех вспышек, которые наблюдались ранее, в данном случае заболевали дети из обеспеченных семей, проживающие в сельской местности и в пригородах и имеюши доступ к высококачественной медицинской помощи.
Большинство больных были белыми.

Ревматизм чаще всего встречается в возрастной группе детей, наиболее восприимчивой к респираторным стрептококковым инфекциям, — от 5 до 15 лет. Ревматизм возникает при инфекциях, вызванных М-серотипами 1,3,5, 6, 18 и 24. В некоторых районах перед вспышками ревматизма отмечали появление штаммов Streptococcus pyogenes образующих слизистые колонии, особенно штаммов М-серотипа 18.
сердце при ревматизме

Частота ревматизма после респираторной инфекции у нелеченных или неправильно леченных больных составляет 0,3—3%. Латентный период между стрептококковой инфекцией и ревматической атакой длится от 2 до 4 нед. В отличие от постстрептококкового гломерулонефрита, который может развиться как после ангины, так и после импетиго, ревматизм возникает только после респираторных инфекций. Патогенез ревматизма не ясен.

Эксперименты на животных показыют, что стрептолизин О обладает кардиотоксичностью, однако связывают свойство с повреждением сердечных клапанов, наблюдаемым при ревматизме, трудно. Поскольку белок М стрептококков группы А имеет общие аминокислотные последовательности с некоторыми белками миокарда, антитела к белку М могут атаковать ткани сердца. Эта иммунологическая гипотеза подтверждается наличием семейной предрасположенности к ревматизму и связи между ним и определенными аллелями HLA.

Групповой полисахаридный антиген Streptococcus pyogenes и гликопротеиды сердечных клапанов имеют сходные антигенные свойства. Вырабатываемые к ним антитела у больных ревматизмом сохраняются значительно дольше, чем у больных с неосложненной ангиной. Антитела к другим антигенам Streptococcus pyogenes перекрестно реагируют с сарколеммой кардиомиоцитов.

Из-за такой молекулярной мимикрии при иммунном ответе на стрептококковую инфекцию собственные антигены макроорганизма могут быть приняты за антигены возбудителя, что приведет к каскаду воспалительных реакций и повреждению тканей. У больных ревматизмом с хореей Сиденгама вырабатываются антитела, перекрестно реагирующие с антигенами клеточной мембраны Streptococcus pyogenes и антигенами хвостатого ядра. Это еще более поддерживает гипотезу о том, что в основе патогенеза ревматизма лежит аутоиммунная реакция.

Диагноз ревматизма ставится в основном клиническими методами, на основании тщательного физикального исследования. Следует подчеркнуть, что во время ревматической атаки результаты посева мазка из зева и экспресс-тестов на антигены стрептококков положительны лишь у небольшой части больных. Лучшим свидетельством предшествующей стрептококковой инфекции являются серогические реакции. Кровь для исследования берут многократно, поскольку желательно продемонстрировать подъем титра антител.

Чаще всего определяют титр антител к стрептолизину О, а также к дезоксирибонуклеазе В и гиалуронидазе. Последние два исследования входят в набор для определения антистрептококковых антител, который продается под названием Streptozyme. Если используются одновременно два или более метода, в первые несколько месяцев заболевания увеличение титра антител удается выявить у большинства больных.
http://medicalplanet.su/1021.html