Функциональная роль IL-22 в псориатический артрит Анупам Митра , Смрити К Raychaudhuri и Сиба P Raychaudhuri Артрит исследований и терапии 2012 г., 14 : R65 DOI: 10.1186/ar3781 Опубликовано: 14 марта 2012 Аннотация (предварительный) Введение Интерлейкин-22 (IL-22) цитокинов ИЛ-10 семьи со значительным пролиферативный эффект на различных клеточных линий. Иммунопатологического роли ИЛ-22 был изучен при ревматоидном артрите (РА) и псориаза. Здесь мы сообщаем о функциональной роли ИЛ-22 в воспалительных и пролиферативных каскада псориатического артрита (ПА). Метод В периферической крови и синовиальной жидкости (SF) ПА (п = 15), Армении (п = 15) и остеоартрозом (ОА, п = 15) больных, мононуклеарных клеток были получены и магнитно отсортированы по CD3 + Т-клеток. Фибробластов как синовиоцитов (ФЛС) были выделены из синовиальной ткани ПА (п = 5), Армении (п = 5) и А (п = 5) пациентов. Ил-22 уровней в Сан-Франциско и сыворотке определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Пролиферативная влияние человеческого рекомбинантного IL-22 (RIL-22) на FLS оценивали с помощью МТТ (3 - (4,5-диметилтиазол-2-ил) -2,5-diphenyltetrazolium бромид, желтый тетразола) и CFSE разбавления (карбоксифлуоресцеина сукцинимидил эфир) анализов. Экспрессия IL-22Ralpha1 в FLS определялась западной пятном. Результаты Ил-22, уровни были значительно выше в Сан-Франциско ПА пациентов (17,75 + / - 3,46 пг / мл) по сравнению с SF ОА (5.03 + / - 0,39 пг / мл), р <0,001. В анализах МТТ и CFSE разбавления, RIL-22 (МТТ, OD: 1.27 + / - 0,06), индуцированный значительное распространение FLS, полученных от больных ПА по сравнению с СМИ (OD: 0.53 + / - 0,02), р <0,001. Кроме того, RIL-22 индуцированные значительно больше распространения ФЛС в присутствии TNF-альфа. Ил-22Ralpha1 была выражена в FLS ПА, РА и пациентов с ОА. Антивирус Ил-22R антител значительно подавляет пролиферативный эффект RIL-22. Далее показано, что активированные Т-клетки синовиальной ПА и больных РА производится значительно больше, Ил-22, чем у пациентов с ОА. Заключение SF больных ПА имеют более высокие концентрации ИЛ-22 и RIL-22 индуцировал распространение ПА, полученные FLS. При этом сочетание RIL-22 и TNF-альфа показали значительно более пролиферативный эффект на эт. Ил-22Ralpha1 была выражена в FLS. Успешное подавление ИЛ-22 распространение индуцированных FLS анти ИЛ-22R антител показывает, что блокирование взаимодействия IL-22/IL-22R можно рассматривать как новые терапевтические мишени для ПА. http://arthritis-research.com/content/14/2/R65/abstract