Симпозиум Весь номер


Проблема ревматической лихорадки у детей в начале XXI века
Н. Н. Кузьмина
В статье освещены вопросы, касающиеся распространенности и первичной заболеваемости РЛ у детей, более благоприятного течения заболевания, совершенствования его диагностики, лечения и профилактики, что способствовало снижению частоты рецидивирования и прогрессирования патологического процесса, а также уменьшению процента формирования порока сердца.
Согласно современным воззрениям, ревматическая лихорадка (РЛ) представляет собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7—15 лет. РЛ обусловлена развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека (В. А. Насонова, Y. Stollerman, 1997).

По обобщенным данным ВОЗ (1989), распространенность РЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников, тогда как в предыдущие десятилетия исследование, проведенное группой ВОЗ в развивающихся странах в конце ХХ века, позволило констатировать, что указанный параметр, варьируя в отдельных районах, в среднем составил 2,2 на 1000 детей школьного возраста. Согласно данным того же источника (ВОЗ-1989), ревматические пороки сердца (РПС) до сих пор являются основной причиной смертности для лиц молодого возраста.

Что касается первичной заболеваемости ревматизмом, то она, по сведениям ВОЗ (1989), в экономически развитых странах начала снижаться в середине ХХ столетия, причем наиболее отчетливое уменьшение роста заболеваемости РЛ наблюдалось в течение последних 30 лет. В 80-е годы распространенность заболевания составила пять человек на 100 000 населения.

Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, также снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет в среднем 0,3 на 1000 детского населения (1990) (от 0,2 до 0,8, по данным Н. Н. Кузьминой с соавт., 1996).

Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России (Adanja et al., 1991, Bisno et al., 1993, R.Veasy et al., 1994, 2000; О.М. Фоломеева, 1996).

Следует отметить, что вспышки РЛ в экономически развитых странах явились полной неожиданностью не только для врачей широкого профиля, но и для специалистов-ревматологов.

Этиология и патогенез
Согласно накопленному в мировой ревматологии опыту, между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма прослеживается четкая связь. Установлено, что стрептококк оказывает на организм многогранное воздействие, хотя патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, по-прежнему окончательно не выяснены.

Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.

Не менее, а может быть, и более важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.

Большую роль в индукции РЛ играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции. Хорошо известен гуморальный ответ на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Патогенетическое действие данных субстанций связано с тем, что они способны повреждать различные клетки и ткани организма.

В конце ХХ столетия было показано наличие и других гуморальных иммунных реакций при РЛ, а именно — антител к кардиолипину IgG-класса.

Новым направлением явилась оценка характера развития при РЛ иммунопатологических реакций в виде повышения уровней ИЛ-II РФНО-Р и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов в связи с повышением уровня рИЛ-2Р.

Накопленный врачебный опыт показывает, что для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.

Основоположник педиатрической школы А. А. Кисель еще в начале ХХ столетия указывал на роль семейной предрасположенности в развитии ревматической лихорадки, о чем свидетельствует семейная агрегация ревматизма, существенно превышающая распространенность заболевания в популяции. При этом установлено, что на частоту «семейного» ревматизма несомненное влияние оказывают средовые (в первую очередь стрептококковая инфекция) и генетические факторы.

В последние годы рассматривается гипотеза, согласно которой aллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, связан с восприимчивостью к ревматизму (Y. D. Zabriskie, 1985; A. Yibotsky et al., 1991, H. A. Шостак, 1996). По мнению перечисленных авторов, указанный аллоантиген может расцениваться как генетический маркер, определяющий предрасположенность к заболеванию.

В последние годы разрабатываются новые направления в изучении патогенеза постстрептококковых заболеваний, в том числе ревматизма (А. А. Тотолян, 1988; Е. Л. Насонов, Б. Джузенова, 1991 и др.), однако многие аспекты этой непростой проблемы далеки от окончательного разрешения.

.http://www.lvrach.ru/2003/01/4529961/