Патогенез острой ревматической лихорадки

Введение: Острая ревматическая лихорадка (АРФ) является мультисистемная болезнь, которая развивается после инфекции, вызванные стрептококком группы. Острая ревматическая лихорадка считается посредничестве адаптивной иммунной системы (т.е. заболевания, как полагают, вызвано как часть антитело-опосредованной реакции гиперчувствительности) и является наиболее частой причиной сердечно-сосудистых заболеваний у детей в развивающихся странах. Если не лечить, острая ревматическая лихорадка может перейти в более хронических и изнурительных состояние, известное как ревматические болезни сердца (РЖС).

Патогенез: патогенез начинается с инфекции горла группой стрептококк. Эта ошибка ( стрептококки pyogenes ) нарушения эпителия горло и обороны иммунной системы. ошибка затем начинает выделять токсины и размножаться. Если бактериальных антигенов (биты токсином белков или мертвых бактериальных клеток) прокладывать свой ​​путь в крови, они будут признаны В-клеток в селезенке, а если эти же антигены ввести лимфу, они будут признаны В-клеток в местных лимфатических узлов. Таким образом, В-клетки, которые являются специфическими для стрептококковых антигенов будет активирована и начинают размножаться и выделять антитела, предназначенные для нейтрализации токсинов, антигенные, активировать комплемент и содействовать опсонизации и фагоцитоз стрептококк ошибок.

В то же время, стрептококковые антигены рассмотрен на месте инфекции антиген представляющих клеток, таких как дендритные клетки. Эти бронетранспортеры активизируются и мигрируют в местные лимфатические узлы, где они представляют антигены Т-клеткам, которые являются специфическими по каким-либо антигеном будет представлен. Активированные Т-клетки начинают размножаться и дополнительно стимулируют В-клетки, чтобы сделать мощный антител против стрептококковых антигенов. Для обзора активации В-клеток и Т-клеток или других компонентов иммунной системы, вернуться к разделам модуля прологом иммунологии.

Таким образом, после латентного периода в 2-3 недель, иммунная система активируется как часть нормального иммунного ответа на ошибку. К сожалению, антигены клеточной стенки и клеточной мембраны группы стрептококк являются иммунологически похож на молекулы в человеческом миозин, тропомиозин, актин, ламинин и других общих белков. В некоторых восприимчивых людей, похоже, что антитела, выдвинутые против группы стрептококк перекрестно реагируют с некоторыми из этих молекул хозяина, хотя точную цель не была четко определена.

Это пример антитело-опосредованной (тип II), реакции гиперчувствительности. Когда анти-стрептококкового антитела связываются самостоятельно антигенов в ткани сердца, дополняют активируется и воспаления следует. Со временем воспалительные реакции либо разрешает или заживает с той или иной степени грануляции и фиброз. Как вы можете себе представить, воспалительного процесса, что шрамы тонкие листовки клапанов сердца может серьезно повлиять на эффективность сердца.

Примечание: В некоторых исследователей, работающих над этой болезни считают, что основной механизм на самом деле Т-клеток перекрестные реакции больше, чем антитела перекрестных реакций. Однако, это не было доказано окончательно. Патогенез остается предметом текущих исследований.

Что особенного? Пациенты с историей АРФ предрасположены к рецидивов ревматизма (если они вновь подвергаются группы стрептококк, В-клетки памяти активизируются вырабатывать антитела против тех же антигены). Кроме того, рубцы клапанов сердца, которые могут возникнуть после приступа АРФ является большой проблемой, которая может привести к еще более тяжелым последствиям для пациента. Фиброзных клапаны менее уступчивым и, как следствие, в меньшей степени способны выдерживать механические напряжения которыми они сталкиваются в сердце. Постоянным механическим напряжениям только может быть достаточно, чтобы вызвать дальнейшее повреждение, воспаление, фиброз, и в конечном счете, отказ. Что еще хуже, фиброзных клапаны гораздо более чувствительна, чем у здоровых клапанов к заражению переходных бактериемии. Это происходит потому, фиброзные, аваскулярный регионов клапанов сердца имеют плохое кровоснабжение, а это значит, что иммунные клетки труднее добраться до наружных поверхностей клапана по борьбе с инфекцией. В результате фиброзных регионов клапан может служить очагом инфекции. Клинически эти осложнения проявляются в виде ухудшения клапанного стеноза / регургитация и рецидивирующие подострый бактериальный эндокардит. Как вы понимаете, ухудшение сердечной функции и привести к сердечной недостаточности.

Сердечно-сосудистые расстройства, которые могут возникнуть в результате предыдущего ревмокардит и текущие повреждения (например, стеноз клапана или срыгивание, подострый бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность и др.), общее название ревматической болезни сердца. Фиброзные, деформированный клапан, который возникает из-за эпизода АРФ является основой для ревматической болезнью сердца.

*** Примечание: Есть много различных видов стрептококков, вызывающих различные заболевания у людей, и вы узнаете обо всех из них в I-3. Группа стрептококк (Streptococcus pyogenes) является видов ответственность за "острый фарингит" и видов замешан в АРФ.

http://missinglink.ucsf.edu/lm/immunology_module/otherblocks/cardio_block/rhd1pathogenesis.html