Стрептококковая нарушает свертываемость крови инфицировать людей
Main Category: Infectious Diseases / Bacteria / Viruses Основная категория: инфекционным болезням / бактерии / вирусы
Article Date: 27 Aug 2004 - 0:00 PDT Статьи Дата: 27 августа 2004 - 0:00 PDT

email to a friend отправить другу printer friendly для печати view / write opinions Открыть / записи мнения rate article Оценить статью


Current Article Ratings: Нынешняя статья Оценка:

Patient / Public: Пациент / Связи с общественностью:

Health Professional: Профессиональное здоровье:

Article Opinions: Статьи Мнения: 0 posts 0 сообщений

University of Michigan researchers have captured a glimpse of the endless arms race between infectious agents and the human immune system in a bacterium that uses a mimic of a human blood-clotting enzyme to advance its infection. Университет Мичигана исследователи захватили некоторое представление о бесконечной гонки вооружений между инфекционными агентами и иммунная система человека в бактерию, которая использует имитировать от человека свертывания крови фермент для достижения своих инфекции.

Streptococcal bacteria use an enzyme called streptokinase to block the blood clotting response and allow themselves to move more freely around the human host's circulatory system. Стрептококковая бактерии используют фермент стрептокиназа для блокирования свертывания крови реагирования и позволить себе двигаться более свободно перемещаться-сосудистой системы человека хозяина. The molecule is so specific, it only works on humans, not on other animals. Молекула настолько специфичен, что он работает только на людях, а не на других животных.

"The theory is that, as bacteria cause a local infection and begin to grow, the clotting system produces clots in the blood vessels around the infection, closing the highways that the bacteria would use to spread," said David Ginsburg, a research professor at the UM Life Sciences Institute and a Howard Hughes Medical Institute investigator. "Теория заключается в том, как бактерии вызывают местные инфекции и начать расти, свертывания система производит тромбов в кровеносных сосудах около инфекцию, закрытие дорог, что бактерии будут использовать для распространения", сказал Дэвид Гинзбург, исследования профессора UM институт наук о жизни и Медицинского института Говарда Хьюза следователя.

"You can see how one bacterial species and one host get locked in this evolutionary dance and would evolve apart from other host-bacterial pairs---ending up with a multitude of variants of streptococci, one for each host. "Вы можете видеть, как один вид бактерий и одной принимающей получить закрывается в этом эволюционном танце и будет развиваться отдельно от других бактериальных принимающей пары --- заканчивая множеством вариантов стрептококков, по одному для каждого узла.

"This evolutionary mechanism probably functions for many other pathogenicity factors, not just streptokinase, and probably underlies the species-specificity of all kinds of infectious organisms," Ginsburg said. "Это, вероятно, эволюционным механизмом функций для многих других факторов патогенности, а не только стрептокиназа, и, возможно, лежит в основе видовой специфичности всех видов инфекционных организмов", сказал Гинзбург.

"The bacterial streptokinase enzyme bypasses this blood-clotting system by causing the blood clot to dissolve so the bacteria can spread," Ginsburg said. "Бактериального фермента стрептокиназы обходит эту свертывания крови системе, вызывая сгусток крови распускать такие бактерии могут распространяться", сказал Гинзбург. Streptokinase secreted by group A streptococcus works by activating the human form of the enzyme plasminogen, which routinely dissolves blood clots in the body. Стрептокиназа выделяемые стрептококка группы А работы по активизации человеческой формы фермента плазминогена, которые постепенно растворяет сгустки крови в организме.

Human plasminogen is specific to our species, so UM postdoctoral fellow Hongmin Sun had to develop a genetically engineering humanized mouse that made significant amounts of human plasminogen to test the researchers' ideas about group A streptococci. Плазминогена человека специфичный для нашего биологического вида, так UM Докторантура парень Hongmin ВС должны были разработать гуманизированный генетически модифицированных мышей, которые добились значительного количества плазминогена человека для проверки идеи ученых о группе стрептококков.

Ginsburg adds that making this mouse susceptible to human-type streptococcus infection may represent a significant step not only in understanding infection by this bacterium, but also opening the way to similar studies of other bacteria that afflict humans. Гинзбург добавляет, что решения этой мыши восприимчивы к человеку-инфекции стрептококка типа могут представлять собой значительный шаг не только в плане понимания заражения этой бактерией, но и открывает путь для аналогичных исследований в других бактерий, от которых страдают люди.

"Understanding why bacteria in general are so species-specific has been a major problem for a long time," Ginsburg said. "Понимание того, почему бактерии в общем такие конкретные виды была одной из основных проблем в течение длительного времени", сказал Гинзбург. "And this species-specificity had greatly hindered our ability to develop an animal model for human-specific bacteria such as group A streptococci, which are an important human pathogen." "И это видовой специфичности в значительной степени мешает нашей способности разрабатывать животной модели для конкретного человека бактерий, таких как группа стрептококков, которые являются важным патогенов человека".

To further demonstrate the defensive importance of the clotting system, the researchers administered a substance derived from snake venom that degrades another clotting protein, fibrinogen, and found that it too greatly increased the mice's mortality from this streptococcus infection. Чтобы еще больше продемонстрировать оборонительную важность системе свертывания крови, исследователи ведении вещества, полученные из змеиного яда, которая унижает другого свертывания белка, фибриногена и обнаружили, что она слишком сильно увеличилась смертность мышей от этой инфекции стрептококка.

To Ginsburg, who has spent much of his career studying the genetics of blood clotting and clotting disorders such as hemophilia , the findings highlight an evolutionary arms race between bacteria and humans. Для Гинзбург, который провел большую часть своей карьеры изучения генетики свертывания крови и свертываемость расстройства, такие как гемофилия, данные подчеркивают эволюционную гонку вооружений между бактериями и людей.

"Clearly, if we could mutate our plasminogen so it still worked, yet was resistant to a bacterial streptokinase, it would give us an advantage," Ginsburg said. "Очевидно, что если бы мы могли мутировать наши плазминогена поэтому он еще работал, но был устойчив к бактериальным стрептокиназа, то это дает нам преимущество", сказал Гинзбург. "But then the bacteria could mutate their streptokinase to keep up." "Но то бактерий может мутировать их стрептокиназа идти в ногу".

The findings also suggest that subtle variations in plasminogen genes among humans may explain why some people are more susceptible to strep infections than others. Полученные данные также позволяют предположить, что тонкие изменения плазминогена гены среди людей может объяснить, почему некоторые люди более восприимчивы к стрептококковой инфекции, чем другие.

Ginburg's laboratory is now exploring the genetic variations in the blood-clotting system that might affect risk factors for infection. Лаборатория Ginburg's в настоящее время изучает генетические различия в свертывания крови система, которая может влиять на факторы риска инфицирования. "Although this is speculation at this point, it might ultimately be possible to tailor treatment of infections to the pattern of genetic variability in clotting genes or other pathogenicity factors," Ginsburg said. "Хотя это спекуляция на этом этапе, это может в конечном итоге можно адаптировать лечение инфекций в структуре генетической изменчивости генов или свертывания других факторов патогенности", сказал Гинзбург.

The research, being published in the Aug. 26 issue of the journal Science, also included colleagues at Lund University in Sweden. Исследования, которые опубликованы в 26 августа выпуске журнала Наука, включала также коллеги Университета Лунда в Швеции.

Links: Ginsburg Lab--- http://www.lifesciences.umich.edu/institute/labs/ginsburg/index.html Ссылки: Гинзбург Лаборатории --- http://www.lifesciences.umich.edu/institute/labs/ginsburg/index.html

UM Life Sciences Institute--- http://www.lifesciences.umich.edu/institute/index.html UM институт наук о жизни --- http://www.lifesciences.umich.edu/institute/index.html
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=ru&sl=en&u=http://www.medicalnewstoday.com/articles/12563.php&prev=/search%3Fq%3Dstreptococcus%2B%2Bcancer%2Banimals%26hl%3Dru%26rlz%3D1T4GGLL_ruPE349PE349%26sa%3DN%26start%3D120%26newwindow%3D1&rurl=translate.google.ru&twu=1&usg=ALkJrhj_DIu8ieoju1PmGcqcIulQbNT3pQ