Psoriasis.Псориаз начинается то с миндалин ........!

1. Введение
Background Фон
Guttate psoriasis refers to a distinctive, acute clinical presentation of an eruption characterized by small, droplike, 1-10 mm in diameter, salmon-pink papules, usually with a fine scale (see Images 1-3 ). Guttate псориаз относится к отличительным, острые клинические представления извержение характеризуется небольшим, droplike, 1-10 мм в диаметре, оранжево-розовые папулы, как правило, в виде штрафа шкале (см. фото 1-3). The word guttate is derived from the Latin word gutta, meaning drop. Guttate слово происходит от латинского слова gutta, что означает падение. This variant primarily occurs on the trunk and the proximal extremities, but it may have a generalized distribution. Этот вариант в первую очередь происходит на магистральных и проксимального отдела конечностей, однако она может иметь обобщенное распределение.

More common in individuals younger than 30 years, a history of upper respiratory infection secondary to group A beta-hemolytic streptococci (eg, Streptococcus pyogenes ) often precedes the eruption by 2-3 weeks. Более распространенными в лицам младше 30 лет, история инфекции верхних дыхательных вторичный характер по отношению к группе бета-гемолитический streptococci (например, Streptococcus pyogenes) часто предшествует возникновение на 2-3 недель. Although recurrent episodes may occur, especially those due to pharyngeal carriage of streptococci, isolated bouts are known to occur. И хотя единовременных эпизоды могут возникнуть, особенно в связи с глоточный перевозки streptococci, изолированных bouts Известно, что происходит. The sudden appearance of the papular lesions may be either the first manifestation of psoriasis in a previously unaffected individual or an acute exacerbation of long-standing plaque psoriasis. Внезапное появление папулезный поражений может быть первым проявлением псориаза в ранее не затронутые индивидуального или острым обострением давних бляшки псориаза. On the other hand, guttate psoriasis may be chronic and unrelated to a streptococcal infection. С другой стороны, guttate псориаз может быть хроническим и не имеет отношения к стрептококковой инфекции.


Pathophysiology Патофизиология
The exact pathophysiologic mechanism is undetermined. Точное патофизиологических механизма является неопределенным. The disease is believed to result from an immune reaction triggered by a previous streptococcal infection in a genetically susceptible host. Заболевание, как полагают, в результате иммунной реакции, вызванные предыдущими стрептококковой инфекции в генетически восприимчивы пребывания.

Recent studies indicate the importance of chromosome 6 in determining the resultant psoriatic phenotype. Недавние исследования указывают на важность хромосомы 6 в определении результате psoriatic фенотип. HLA-Cw*0602–positive patients are more prone to develop the guttate form. HLA-CW * 0602-позитивных пациентов, которые более склонны к развитию guttate форме. Interactions of the HLA-C with killer immunoglobulin-like receptors (KIR) on natural killer cells or natural killer T-cells can be deregulated by streptococcal infection. Взаимодействия HLA-C с убийцей иммуноглобулина типа рецепторов (KIR) на природный убийца клеток или природный убийца Т-клетки могут быть дерегулируемых по стрептококковой инфекции. T lymphocytes and cytokines are believed to cause the characteristic inflammatory changes appreciated on histopathologic examination of lesional skin samples. Т-лимфоцитов и цитокинов, как считается, вызывают характерные воспалительные изменения оценили по ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ изучения lesional кожи образцов. An autoimmune phenomenon has also been postulated because some streptococcal products and components have been found to cross-react with normal human epidermis. Явлением аутоиммунном также был постулат, потому что некоторые стрептококковой продукты и компоненты были обнаружены в отреагировать кросс-с нормальной человеческой эпидермиса. Electron microscopic studies have shown that mast cell degranulation is an early and constant feature in the evolution of guttate psoriatic lesions. Электронно микроскопические исследования показали, что тучная клетка degranulation является раннее и постоянной чертой эволюции guttate psoriatic поражений.

Frequency Частота
United States Соединенные Штаты
The guttate form of psoriasis is relatively uncommon, occurring in less than 2% of the psoriatic population. Guttate формой псориаза является сравнительно редко, то в менее чем 2% от psoriatic населения.

International Международная
Surveys on the occurrence of the guttate form of eruption among patients with psoriasis range widely from 1.6-44%. Обследования на возникновение guttate виде вспышки среди пациентов с псориазом широко диапазона от 1.6-44%.

Mortality/Morbidity Смертности / заболеваемости
Guttate psoriasis is a nonfatal eruption that either can run a limited course over several weeks to a few months or develop into the chronic plaque-type of psoriasis. Guttate псориаза является nonfatal извержение, что какая-либо может работать ограниченный курс в течение нескольких недель до нескольких месяцев или развиться в хроническую табличка типа псориаза. Scarring is not a problem. Шрамов не проблема. Previously affected areas may show postinflammatory hypopigmentation or postinflammatory hyperpigmentation. Ранее пострадавших районах может показать postinflammatory hypopigmentation или postinflammatory hyperpigmentation.

Race Раса
Guttate psoriasis affects people of all races. Guttate псориаз затрагивает людей всех рас.

Sex Секс
Both sexes are affected equally. Оба пола страдают в равной степени.

Age Век
Guttate psoriasis is more common in individuals younger than 30 years, and it is generally believed to be the type of psoriasis most likely to affect children and adolescents. Guttate псориаз чаще встречается у людей моложе 30 лет, и она, как считается, что тип псориаза чаще всего поражают детей и подростков.

Clinical Клинических
History История
In most cases, a history of an antecedent streptococcal infection, usually of the upper respiratory tract, such as pharyngitis or tonsillitis, 2-3 weeks prior to the eruption can be elicited. В большинстве случаев, история предшествующее стрептококковой инфекции, как правило, из верхних дыхательных путей, такие как фарингит или тонзиллит, 2-3 недели до начала извержения может быть получено.
Perianal streptococcal infections or viral infections, such as varicella, rubella, and roseola, have also been postulated as provocative factors, especially in children. Perianal стрептококковой инфекции и вирусных инфекций, таких как ветряная оспа, краснуха, и краснуха, были также постулируется как провокационные факторы, в особенности у детей.
A positive family history of psoriasis may be present. Позитивные семейные истории псориаз может присутствовать.
The onset of the skin lesions is often acute, with multiple papules erupting on the trunk and the proximal extremities. Наступление поражениях кожи нередко остро, с многочисленными папулы вспыхивают на магистральных и проксимального отдела конечностей. The lesions are often accompanied by slight pruritus. Поражения часто сопровождается незначительным зуд.
Drug therapy, including biologic agents, may sometimes precipitate a guttate-type flare. Лекарственной терапии, в том числе биологических агентов, иногда может вызвать guttate типа ракеты.
Physical Физической
Examination of the skin reveals characteristic lesions consisting of multiple, discrete, 1-10 mm in diameter, droplike papules with a salmon-pink hue. Изучение кожи свидетельствует характеристика повреждений, состоящей из нескольких дискретных, 1-10 мм в диаметре, droplike папулы с оранжево-розовый оттенок. A fine scale, which is usually absent in early-stage lesions, may be appreciated on the more established ones (see Image 3 ). Штрафа масштаба, которые, как правило, отсутствуют в ранней стадии поражения, может быть оценили на более созданы из них (см. фото 3).
Beginning on the trunk and the proximal extremities, the lesions may sometimes spread to involve the face, the ears, and the scalp. Начиная с магистральных и проксимального отдела конечностей, повреждения, иногда может распространиться на участие лицо, уши и кожу.
The palms and the soles are rarely affected. Ладони и подошвы редко затрагивается.
Nail changes in the form of pits, ridges, and the oil-drop sign, which are characteristic of chronic psoriasis, may be absent. Наиль изменения в виде ям, хребты, а нефть падение знака, которые характерны для хронического псориаза, может отсутствовать.
Additional findings may include pharyngeal or perianal erythema in cases associated with acute streptococcal infections. Дополнительный вывод глоточный могут относиться или эритему perianal в случаях, связанных с острой стрептококковой инфекции.
Causes Причины
Genetic predisposition: As in other types of psoriasis, genetic predisposition seems to play an important role in the development of an acute guttate psoriasis flare. Генетическая предрасположенность: Как и в других видах псориаз, генетическая предрасположенность, как представляется, играют важную роль в развитии острого guttate псориаз ракету. Compared with control populations, a significant excess of HLA-BW17 has been found in patients with guttate psoriasis. По сравнению с контролем населения, значительное превышение HLA-BW17 было обнаружено у пациентов с guttate псориаз. Others have found an increase in HLA-B13 positivity. Другие нашли увеличение HLA-B13 позитивности. Moreover, the inability to produce normal amounts of antibody to streptolysin-O by HLA-B13–positive individuals might explain the high prevalence in guttate psoriasis. Кроме того, неспособность производить нормальное количество антител к streptolysin-O на HLA-B13-положительных людей может объяснить высокую распространенность в guttate псориаз. Interestingly, an increased prevalence of HLA-CW6 has also been found. Интересно, что увеличилась распространенность HLA-CW6 был также найден. Thus far, psoriasis is the only disease associated with HLA-C gene expression. До сих пор, псориаз является единственным заболеванием, связанных с HLA-C экспрессии генов. Recently, proteomic studies have been able to demonstrate that guttate psoriasis and chronic plaque psoriasis are phenotypically distinguishable in their protein expression patterns. Недавно протеомических исследований удалось продемонстрировать, что guttate псориаза и хронических бляшки псориаза являются phenotypically отличаться в их белковых структур выражения.
Streptococcal infection Стрептококковой инфекции
The association of guttate psoriasis with streptococcal infection has been recognized for more than 50 years. Ассоциация guttate псориаз со стрептококковой инфекции была признана более чем 50 лет. As many as 80% of patients with guttate psoriasis have clinical or laboratory evidence of streptococcal infection, usually in the form of tonsillopharyngitis. Как и многие, как 80% пациентов с guttate псориаз имеют клинические и лабораторные доказательства стрептококковой инфекции, как правило, в форме tonsillopharyngitis. Aside from group A streptococci, groups C and G streptococci have also been related to guttate psoriasis. Помимо группы streptococci, групп C и G streptococci были также связаны с guttate псориаз.
The ability of the streptococcal organism to trigger an eruption is not serotype specific. Способность организма стрептококковой вызывать извержение не серотипа конкретным. The serotypes present in patients with guttate psoriasis are similar to those seen in the general population. Серотипов присутствует в больных с guttate псориаз похожие на те видели в общей численности населения. A number of cases of guttate psoriasis in children have also been triggered by streptococcal perianal cellulitis. В ряде случаев guttate псориаза у детей были вызваны стрептококковой perianal целлюлита. Presumably, absorption of streptococci by-products produced by the streptococci occurs across the rectal mucosa, as with pharyngeal infections. Предположительно, поглощение streptococci побочных продуктов получается путем streptococci происходит, по всей слизистой оболочки прямой кишки, как и с глоточный инфекций. Unfortunately, although the association is definite, details regarding the exact mechanism by which streptococcal infection influences the actual formation of the psoriatic lesions are still largely theoretical. К сожалению, несмотря на определенные ассоциации, подробности относительно точного механизма, с помощью которых стрептококковой инфекции влияет на фактическое формирование psoriatic поражений по-прежнему в основном теоретический характер.
Role of T lymphocytes Роль Т-лимфоцитов
Histologic studies of early-stage psoriatic skin lesions revealed that the activation of T lymphocytes, endothelial cells, and macrophages precedes epidermal proliferation. Histologic исследования ранних этапов psoriatic поражениях кожи показали, что активация Т-лимфоцитов, эндотелиальных клеток и макрофагов предшествует эпидермального распространения. The increased proliferation of the epidermal layer characteristic of psoriasis might be induced by activated T lymphocytes via the production of cytokines. Рост распространения слоя эпидермиса характеристика псориаза может быть активирован, вызванных Т-лимфоцитов с помощью продукции цитокинов. Indeed, group A streptococcal antigen-specific T lymphocytes, which secrete high levels of gamma interferon, can be consistently isolated from guttate psoriatic skin lesions. Действительно, группа стрептококковый антиген конкретным Т-лимфоцитов, которые выделяют высокие уровни гамма-интерферона, может быть постоянно изолированы от guttate psoriatic поражениях кожи.
Consistent with the role of T lymphocytes is the concept of superantigenic stimulation by certain streptococcal components or products. В соответствии с ролью Т-лимфоцитов является концепция superantigenic стимуляция определенных стрептококковой компонентов или продуктов. Examples of superantigens produced by group A beta-hemolytic streptococci are streptococcal pyogenic exotoxins (SPE) types A, B, and C; a 22-kd pepsin fragment of M type-5 protein; S pyogenes– derived cytoplasmic membrane-associated protein (CAP); and secretion-type CAP (SCAP). Примеры superantigens подготовленные группы бета-гемолитический streptococci являются стрептококковой pyogenic экзотоксинах (НПП) типы А, В и С; 22-KD пепсин фрагмент типа М-5 белков; S pyogenes, выведенных из цитоплазматической мембраны, связанных с белком (КАП ) И секреции-типа-Кап (SCAP).
In general, unlike a conventional peptide antigen, a superantigen stimulates T cells almost solely through the beta variable portion of the T-cell receptor and induces an expansion of both CD4 + and CD8 + T cells. В целом, в отличие от обычных пептид антиген, superantigen стимулирует Т клеток почти исключительно за счет бета-переменной (VSS) часть Т-клеточного рецептора и вызывает расширение как CD4 + и CD8 + Т клеток. Therefore, an increased representation of T lymphocytes, such as that in both the epidermis and the dermis of guttate psoriatic lesions, compared with that of lymphocytes from the peripheral blood of the same patients and lymphocytes in normal skin strongly suggests that T-cell stimulation by a superantigen is probably involved. Таким образом, увеличилось представительство Т-лимфоцитов, как, например, что в обоих эпидермиса и дермы от guttate psoriatic поражения, по сравнению с этим лимфоцитов из периферической крови тех же пациентов и лимфоцитов при нормальной коже решительно говорят о том, что Т-клеток стимулирование путем superantigen, вероятно, участвуют.
Role of autoantibodies Роль аутоантител
Immunoblotting has demonstrated intense antistreptococcal antibody activity in the sera of patients with guttate psoriasis. Immunoblotting продемонстрировал интенсивный antistreptococcal активность антител в сыворотке больных с guttate псориаз. Immunoglobulin G (IgG) antibodies against 3 different S pyogenes proteins, namely, a 60-, a 70-, and a 14-kd antigen, have been identified. Иммуноглобулин G (IgG) антител против 3 разных S pyogenes белков, а именно 60 -, 70 - и 14-КД антиген, выявлено не было. Indirect immunofluorescence studies of these antibodies showed that they only react with autologous skin in patients with guttate psoriasis and not with normal skin or lesional skin from patients who do not have psoriasis. Косвенная реакция иммунофлюоресценции исследования этих антител свидетельствует о том, что они всего лишь реагируют с аутологичных кожи у пациентов с guttate псориаз, а не с нормальной кожи или lesional кожи у пациентов, у которых нет псориаза.
Autoantibodies in psoriatic sera may recognize certain structures in the transformed keratinocytes of affected psoriatic skin. Psoriatic аутоантител в сыворотке может распознавать определенные структуры преобразован в кератиноцитов пострадавших psoriatic кожи. These autoantibodies cross-react with streptococcal antigens, and it has been demonstrated on immunofluorescent microscopy by using a monoclonal antibody (mAb 111-15504) to group A streptococci, which does not cross-react with antigens in normal human skin. Эти аутоантител перекрестные реакции со стрептококковой антигены, и она была продемонстрирована на immunofluorescent микроскопии с использованием моноклональных антител (МАБ 111-15504) к streptococci группу, которая не перекрестной реакции с антигенами в нормальной человеческой кожи. These antigens were associated with class 1M protein and were mostly concentrated in the dermal papillae around the capillaries and inside the cells of the epidermal basal layer. Эти антигены были связаны с классом 1М белка и были в основном сосредоточены в кожном papillae вокруг капилляров и внутри клеток базального слоя эпидермиса.
References Ссылки
http://emedicine.medscape.com/ 2. Перевод: английский » русский
J Clin Invest. 1995 November; 96(5): 2106–2112.
doi: 10.1172/JCI118263. PMCID: PMC185858

Copyright notice
Evidence for a streptococcal superantigen-driven process in acute guttate psoriasis.
D Y Leung, J B Travers, R Giorno, D A Norris, R Skinner, J Aelion, L V Kazemi, M H Kim, A E Trumble, M Kotb, et al.
Department of Pediatrics, National Jewish Center for Immunology and Respiratory Medicine, Denver, Colorado 80206, USA.
This article has been cited by other articles in PMC.
AbstractRecent studies have suggested that T cells play a critical role in the pathogenesis of psoriasis. Guttate psoriasis is a well-defined form of psoriasis frequently associated with streptococcal throat infection. This study tested the hypothesis that T cells in acute guttate psoriasis skin lesions may be activated by streptococcal superantigens. Peripheral blood as well as lesional and perilesional skin biopsies were analyzed for T cell receptor V beta repertoire using monoclonal antibodies against 10 different V beta families. Skin biopsies from all patients with acute guttate psoriasis, but not skin biopsies from patients with acute atopic dermatitis or inflammatory skin lesions induced in normal subjects with sodium lauryl sulfate, demonstrated selective accumulation of V beta 2+ T cells (P < 0.05). The expansion of V beta 2+ T cells occurred in both the CD4+ and the CD8+ T cell subsets. Sequence analysis of T cell receptor beta chain genes of V beta 2-expressing T cells from skin biopsies of patients with guttate psoriasis showed extensive junctional region diversity that is more compatible with a superantigen rather than a conventional (nominal) antigen-driven T cell response. All streptococcal isolates from patients with guttate psoriasis secreted streptococcal pyrogenic exotoxin C, a superantigen known to stimulate marked V beta 2+ T cell expansion. These data support the concept that acute guttate psoriasis is associated with superantigenic stimulation of T cells triggered by streptococcal superantigen(s).Full textFull text is available as a scanned copy of the original print version. Get a printable copy (PDF file) of the complete article (1.7M), or click on a page image below to browse page by page. Links to PubMed are also available for Selected References. J Clin Инвест. Ноябрь 1995; 96 (5): 2106-2112.
DOI: 10.1172/JCI118263. PMCID: PMC185858

Уведомление об авторском праве
2.Доказательства для стрептококковой superantigen-процесс при остром guttate псориаз.
DY Леунг, JB Траверс, R Giorno, Д. Норрис, R Скиннер, J Aelion, LV Каземи, MH Ким, А. Е. Trumble, М Kotb, и др..
Кафедра педиатрии, Национального Еврейского центра по иммунологии и респираторной медицины, Денвер, Колорадо 80206, США.
Эта статья была, приведенные в других статьях PMC.
AbstractRecent исследования полагают, что Т клетки играют важную роль в патогенезе псориаза. Guttate псориаза является четко определенной формы псориаза часто связаны с стрептококковой инфекции горла. Это исследование проверку гипотезы о том, что Т клеток при остром guttate псориаз поражениях кожи может быть активирован стрептококковой superantigens. Периферической крови, а также lesional и perilesional кожи биопсии были проанализированы для Т-клеток рецептор V бета репертуар с помощью моноклональных антител против 10 различных V бета семей. Кожа биопсии из всех пациентов с острым guttate псориаз, но не коже биопсии у пациентов с острым атопического дерматита или воспалительных поражениях кожи, индуцированной в нормальных субъектов с lauryl сульфата натрия, показали селективного накопления V Beta 2 + Т клеток (P <0,05). Расширение V Beta 2 + T клетки произошли в обоих CD4 + и CD8 + Т-клеток подмножества. Последовательность анализа рецепторов Т-клеток бета-цепочки генов V бета-2-Т выразил клеток из кожи биопсии пациентов с guttate псориаз показало обширный регион junctional разнообразия, что является более совместимым с superantigen вместо обычных (номинальных) антиген инициативе ответа Т-клеток . Все стрептококковой изолятов от больных с guttate псориаз, секретируемых стрептококковой пирогенный exotoxin C, superantigen известный по стимулированию отмечен V Beta 2 + Т-клеток экспансии. Эти данные подтверждают концепцию о том, что острый guttate псориаз связан с superantigenic стимуляции Т клеток, вызванных стрептококковой superantigen (ов). TextFull Полный текст доступен как отсканированную копию оригинальной печатной версии. Получить копию печати (PDF-файл) на полную статью (1,7 M), или нажмите на страницу изображение, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для отдельных литературы.
английский > русский поменятьПеревести
http://www.pubmedcentral.nih.gov/ 3.Abstract Аннотация
Infection with group A streptococci has been implicated as a factor capable of exacerbating psoriasis. Инфекция с группой streptococci были причастны как один из факторов, способных обострить псориаз. In order to explore the possibility of cross-reactivity between streptococcal antigens and human skin in this phenomenon, skin from psoriatic patients and control subjects was reacted with 3 monoclonal antibodies against group A streptococci and antibody binding was estimated by the indirect immunofluorecence technique. Для того чтобы изучить возможность кросс-реактивность между стрептококковой антигенов и кожи человека в этом явлении, из кожи psoriatic пациентов и контроля предметы были отреагировал с 3 моноклональных антител против группы streptococci и антител является обязательным оценкам immunofluorecence косвенного метода. Monoclonal antibody 54.2.8 stained the nuclei and cytoplasm of cells within the epidermis and epidermal appendages, as well as cells scattered throughout the dermis. Моноклональные антитела 54.2.8 пятнами ядер и цитоплазмы клеток в эпидермисе и эпидермального придатками, а также клеток, разбросанных по всей дермы. In contrast, monoclonal antibodies 49.8.2 and 36.2.2 labeled the cytoplasm of epidermal cells and epidermal appendages but did not react with nuclei. В отличие от моноклональных антител 49.8.2 и 36.2.2 помечены цитоплазме клеток эпидермиса и придатков эпидермиса, но не реагируют с ядрами. No difference in the staining patterns of control skin and uninvolved skin from patients with psoriasis was observed. Нет разницы в окрашивания моделей управления кожи и посторонним кожи у пациентов с псориазом наблюдалось. However, skin from psoriatic lesions contained large amounts of cross-reactive skin component(s). Вместе с тем, psoriatic кожу от повреждений, содержащиеся большое количество кросс-реактивного коже компонент (ы). Sera from patients with guttate psoriasis did not react differently with normal or psoriatic skin when compared with normal sera. Сыворотки от больных с guttate псориаз не реагируют иначе с нормальным или psoriatic кожу по сравнению с нормальной сыворотки. Western immunoblots of skin extracts demonstrated that monoclonal antibody 54.2.8 reacted with a family of proteins in the molecular weight range of 60–70K. Западная immunoblots кожи выдержки свидетельствуют о том, что моноклональные антитела 54.2.8 отреагировали с семьей белков в молекулярной массой диапазон 60-70K. The results indicate that component(s) in human skin share cross-reactive epitopes with group A streptococci. Полученные результаты свидетельствуют о том, что компонент (ы) в человеческой кожи долю кросс-реактивного ЭПИТОПАМ с группой streptococci. Immunologic cross-reactions between group A streptococci and human skin may play an important role in the exacerbation of certain skin disorders following streptococcal infections. Иммунологических перекрестных реакций между группой streptococci и кожи человека может сыграть важную роль в обострении некоторые кожные заболевания следующие стрептококковой инфекции. http://www.nature.com/
http://translate.google.com/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.psoriasis.org/forum/showthread.php%3Ft%3D33258&sa=X&oi=translate&resnum=9&ct=result&prev=/search%3Fq%3DPsoriasis%2BStreptococcus%26hl%3Dru%26lr%3D%26sa%3DG

4.Псориаз начинается с миндалин.
Псориаз - загадочное кожное заболевание, выражающееся в появлении на коже красной шелушащейся сыпи. Хотя процесс проходит, как правило, безболезненно, не опасен для жизни и не приводит к потере трудоспособности, болезнь незаразна, но крайне неприятна и не лечится. К тому же неизвестны причины псориаза. Существует несколько теорий: псориаз возникает из-за нарушения обмена веществ; это вирусное заболевание; все дело в наследственности; псориаз - нарушение иммунитета; эта болезнь - от нервов. Все теории обладают некоторыми аргументами в свою пользу, все предлагают какие-то меры лечения, которые позволяют хотя бы временно облегчить симптомы. Сейчас появилась теория, обещающая полное исцеление от псориаза.

Еще в 60-х годах прошлого века врачи заметили, что началу псориаза часто предшествует воспаление миндалин. В 70-х годах, когда в медицинскую практику вошли пересадки органов, выяснилось любопытное обстоятельство: после пересадки любого органа (почки, сердца или печени) у пациента с псориазом кожная болезнь отступала.

Группа специалистов из кожной клиники при Мюнхенском университете (Германия) попыталась связать эти два факта. По их гипотезе, воспаление миндалин, вызванное стрептококком, активирует так называемые Т-лимфоциты - клетки иммунной системы. Они распознают стрептококки по определен ным белкам, имеющимся на поверхности этих микробов, и начинают их уничтожение. После окончания инфекции в крови остается небольшое количество Т-лимфоцитов, помнящих структуру белков стрептококков. Они патрулируют по организму и в случае повторного появления стрептококков дают быстрый иммунный ответ.

Беда в том, что в ороговевших клетках кожи, кератиноцитах, имеются белки, похожие по своему строению на белки стрептококков. У некоторых из нас иммунная система путает эти белки, воспринимает нормальные клетки кожи как зараженные стрептококками и начинает процесс их отторжения. Кожа воспаляется и отходит чешуйками.

С точки зрения этой гипотезы понятно, почему после пересадки органа псориаз проходит: такие пациенты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата, получают лекарства, гасящие деятельность Т-клеток.

Одна американская фирма уже создала лекарство алефацепт (амевив), специфически угнетающее ошибочную деятельность Т-лимфоцитов в коже и не влияющее на остальную иммунную систему. Алефацепт хорошо зарекомендовал себя при лечении псориаза.

На снимке - стрептококк атакует клетку.

По материалам журнала "Bild der Wissenschaft" (Германия).


26 . 01 . 2009 | 20 : 41
Версия для печати

5.МОСКВА, 26 января. /АМИ-ТАСС/ Врачи Университета Мичигана нашли "горячие точки" ДНК, которые помогут определить генетические различия при псориазе, аутоиммунном кожном заболевании.

Псориаз вызывает болезненные ощущения в коже, покраснения, зуд и образование чешуек. Во многих случаях болезнь не только обезображивает кожу, но и способствует развитию артрита, а также воспалению суставов. Такие осложнения затрагивают от 10 до 30 процентов пациентов. При этом псориаз очень часто передаётся по наследству. Результаты нового 18-месячного исследования приведут к разработке новых лекарственных препаратов, уверены терапевты. Некоторые гены играют важную роль в иммунных реакциях организма при развитии псориаза, в частности IL-23, TNFAIP3 и TNIP1, которые медики выделяют в качестве потенциальных "борцов" против диагноза.

Учёные использовали инновационные геномные технологии, сканируя миллионы вариаций ДНК в геноме 1 тыс. 359 больных и среди 1 тыс. 400 здоровых людей, чтобы обнаружить, какие конкретно гены отвечают за псориаз. В общей сложности было установлено семь из 18 локусов, точек на хромосоме, имеющих неизменно сильные ассоциации с псориазом. В результате были вычленены четыре белка трёх генов, изменения в которых предрасполагали людей к хроническим иммунным реакциям. Также дерматологи узнали, что генетические сигналы для белков ТНФ-альфа, ключевые сигнальные молекулы, тоже участвуют в воспалении. Действие двух генов, TNFAIP3 и TNIP1, показало сильное влияние на развитие псориаза. Создание каталога генетических данных позволило бы точно предсказать вероятность заболеваемости псориазом и оценить риск инфаркта и инсульта, поскольку при кожном заболевании нередко возникают симптомы ишемической болезни сердца.

www.ami-tass.ru 6. Псориаз начинается с миндалин.

Псориаз - загадочное кожное заболевание, выражающееся в появлении на коже красной шелушащейся сыпи. Хотя процесс проходит, как правило, безболезненно, не опасен для жизни и не приводит к потере трудоспособности, болезнь незаразна, но крайне неприятна и не лечится. К тому же неизвестны причины псориаза. Существует несколько теорий: псориаз возникает из-за нарушения обмена веществ; это вирусное заболевание; все дело в наследственности; псориаз - нарушение иммунитета; эта болезнь - от нервов. Все теории обладают некоторыми аргументами в свою пользу, все предлагают какие-то меры лечения, которые позволяют хотя бы временно облегчить симптомы. Сейчас появилась теория, обещающая полное исцеление от псориаза.
Еще в 60-х годах прошлого века врачи заметили, что началу псориаза часто предшествует воспаление миндалин. В 70-х годах, когда в медицинскую практику вошли пересадки органов, выяснилось любопытное обстоятельство: после пересадки любого органа (почки, сердца или печени) у пациента с псориазом кожная болезнь отступала.
Группа специалистов из кожной клиники при Мюнхенском университете (Германия) попыталась связать эти два факта. По их гипотезе, воспаление миндалин, вызванное стрептококком, активирует так называемые Т-лимфоциты - клетки иммунной системы. Они распознают стрептококки по определен ным белкам, имеющимся на поверхности этих микробов, и начинают их уничтожение. После окончания инфекции в крови остается небольшое количество Т-лимфоцитов, помнящих структуру белков стрептококков. Они патрулируют по организму и в случае повторного появления стрептококков дают быстрый иммунный ответ.
Беда в том, что в ороговевших клетках кожи, кератиноцитах, имеются белки, похожие по своему строению на белки стрептококков. У некоторых из нас иммунная система путает эти белки, воспринимает нормальные клетки кожи как зараженные стрептококками и начинает процесс их отторжения. Кожа воспаляется и отходит чешуйками.
С точки зрения этой гипотезы понятно, почему после пересадки органа псориаз проходит: такие пациенты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата, получают лекарства, гасящие деятельность Т-клеток.
Одна американская фирма уже создала лекарство алефацепт (амевив), специфически угнетающее ошибочную деятельность Т-лимфоцитов в коже и не влияющее на остальную иммунную систему. Алефацепт хорошо зарекомендовал себя при лечении псориаза.
htt://nauka.relis.ru/
По материалам журнала "Bild der Wissenschaft \
7.Лекарство от псориаза снято с производства
15.04.2009 13:15
В течение нескольких лет в США проводились исследования, которые доказали, что самое популярное лекарство от псориаза в Америке, препарат Raptiva, не только лечит псориаз, но и в значительной степени снижает иммунитет человека. Вчера производитель Raptiva, корпорация Genentech, Inc, объявила о поэтапном выводе препарата из продажи. Препарат будет продаваться в аптеках до 8 июня 2009 года.

Согласно оценкам экспертов, в США около 46 000 больных псориазом регулярно принимают Raptiva. Препарат успешно лечит как заболевание средней тяжести, так и застарелые псориазные бляшки.

- Наше решение снять Raptiva с производства вызвано глубокой заботой о здоровье людей. Хотя мы считаем, что много людей пользуются препаратом, мы не можем рисковать здоровьем наших потребителей, у которых развиваются другие заболевания, вызванные побочными действиями препарата, - говорит Хэл Баррон, вице-президент Genentech, Inc.

Препарат можно будет покупать в течение двух месяцев, чтобы пациенты, начавшие курс лечения Raptiva, смогли пройти его до конца. Производитель призывает лечащих врачей не назначать препарат вновь обращающимся больным псориазом.

Решение о прекращении производства лекарственного средства было принято после многомесячных консультаций производителя с министерством продовольствия и медобеспечения США.

Автор: Инга Панкевич


www.blackpantera.ru
8. Взаимосвязь псориаза и болезней сердца
11.03.2009 15:31
Университет Пенсильвании выиграл 4 миллиона долларов федеральных субсидий для продолжения изучения необычной взаимосвязи псориаза и заболеваний сердечно-сосудистой системы.



Ученые уже установили, что у 60% больных псориазом имеются те или иные нарушения в работе сердца. Сейчас им предстоит выяснить, как псориаз и другие аутоиммунные заболевания могут влиять на по влиять на появление заболеваний сердца.

Руководитель исследования, дерматолог д-р Гельфанд Джоэл: «Сегодня мы отчетливо видим связь между этими заболеваниями, нам остается выяснить, что же является первопричиной и как это происходит».

В исследовании планируется изучить истории болезней более 500 000 человек.

Инга Панкевич
Специально для BlackPantera.ru
9. Новое лекарство успешно лечит псориаз
17.02.2009 07:00
Иммуномодулятор устекинумаб успешно лечит не только псориаз, но и псориатический артрит. Из тридцати шести больных псориазом после применения лекарства от проявлений болезни избавились все пациенты.
Это первое лекарство, которое показало такие хорошие результаты при лечении псориаза.

Кроме хороших показателей по лечению псориаза. Ученые совсем случайно выявили факт излечения от псориатического артрита трех участников эксперимента. В настоящее время препарат проходит дополнительные исследования на выявления побочных действий.

После проведения конечных испытаний, препарат должно утвердить FDA, которое по мнению производителя, допустит устекинумаб к применению при тяжелом псориазе у взрослых.

Разработан устекинумаб в Медицинском центре Бостона.

www.blackpantera.ru

10.Еще один шаг к созданию лекарства от псориаза
22.09.2008 20:31
Псориаз – старейшая болезнь в истории человечества. Провоцируют развитие псориаза подстрекательные клетки, провоцирующие самонападение иммунной системы человека на собственные ткани. Такие клетки в теле человека находятся практически везде (с небольшими разновидностями).
Дерматологи определили, что при возникновении псориаза сначала поражаются древовидные клетки кожи, становясь подстрекательными. Именно они в дальнейшем и стимулируют развитие псориаза, производя воспалительные белки-цикотины.
Древовидные клетки для ученых являются предметом особого изучения, так как прекратив их развитие, можно полностью вылечить псориаз. Сейчас учеными Токийского Университета Здоровья Человека ведется разработка препарата, прием которого поможет бороться с «вредными» клетками.
www.blackpantera.ru
http://www.blackpantera.ru/content/news/9574/
11. ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ПСОРИАЗА
3 Март 2001 г.
Б. Т. Глухенький, д. м. н.,
профессор кафедры дерматовенерологии КМАПО им. П. Л. Шупика, г. Киев

Псориаз (чешуйчатый лишай) является одним из наиболее распространенных и зачастую тяжело протекающих дерматозов. Удельный вес больных псориазом в общей структуре заболеваемости кожными болезнями, по данным различных авторов, составляет 2-10%, а среди стационарных больных в кожных отделениях - от 6,5 до 22%. Заболевание чаще возникает в молодом и среднем возрасте, в Украине в последние годы отмечен рост заболеваемости среди лиц 18-40 лет, а также у детей.

Таким образом, псориаз составляет не только медицинскую, но и серьезную социальную проблему, особенно для нашей страны.

До настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза псориаза полностью не раскрыты, изучению их уделяется большое внимание во всем мире.

В прошлые годы весьма популярной была "нервная теория", защитниками которой выступали основоположники отечественной дерматологии. В подтверждение ее приводилось довольно много фактов, свидетельствующих о том, что псориаз впервые возникал у лиц после психической травмы. Результаты многочисленных исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дает право на существование нейрогенной теории развития псориаза, однако до сегодняшнего дня ее нельзя признать доказанной.

Не нашли убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза. Многие дерматологи выявляли у больных псориазом нарушения различных видов обмена веществ (водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.), а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности, печени и поджелудочной железы, что является фактором, играющим определенную, но далеко не основную роль в патогенезе заболевания (Б. С. Ябленик, 1964 и Б. А. Задорожный, 1983).

Большое число работ посвящено изучению связи псориаза с нарушениями функции эндокринных желез, в частности - щитовидной и надпочечников. Действительно, многими исследователями было обнаружено снижение или повышение функции щитовидной железы у больных псориазом. У большинства длительно болеющих псориазом выявляется снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что, вероятно,также играет определенную роль в патогенезе заболевания.

А. Л. Машкиллейсон и О. Л. Поздняков (1980) отмечают, что среди этиологических и патогенетических факторов псориаза можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и провоцирующие ее клинические проявления. Основным из них является генетический.

Так, В. Н. Мордовцевым и З. М. Гетлингом (1976) в сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников были обнаружены однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда риск составляет 6,1-7,75%; если оба родителя здоровы - 4,7%, при наличии одного больного родителя - 14,5-16,7% (В. Н. Мордовцев, 1970). Эта предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

В последние годы установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза (А. Я. Рубинс и др., 1987; З. Б. Кешилева и др., 1992; М. М. Левин и др., 1995).

Современные исследователи определяют псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, (Н. К. Никулин, 1989; Ю. К. Скрипкин и др., 1993; А. М. Шутина, 1995).

В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент (О. П. Комов, 1974).

Повышеный уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных имеет тесную взаимосвязь с особенностями клинического течения псориаза. Таким образом, основная патогенетическая роль ЦИК при псориазе принадлежит моновалентным антителам классов G и A, образующим малые ЦИК в ответ на слабые, низкомолекулярные антигены. Вероятно, одним из таких антигенов является b-микроглобулин, выявляемый в осадке ЦИК.

В нашей клинике С. В. Пушкаренко (1996) провел сравнительные исследования иммунологических показателей периферической крови и биоптатов "псориатической" кожи больных. С помощью проточного цитофлюориметра он выявил снижение в крови абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов за счет преимущественного уменьшения субпопуляции Т-хелперов по сравнению с субпопуляцией Т-супрессоров, что проявилось в снижении иммунорегуляторного индекса (Т-хелперы/Т-супрессоры). Количество В-лимфоцитов в периферической крови не претерпевало достоверных изменений.

При гистохимическом исследовании биоптатов "псориатической" кожи с помощью моноклональных антител установлено, что основным клеточным компонентом дермальных инфильтратов являются Т-лимфоциты, тогда как В-лимфоциты встречаются лишь в виде единичных клеток в отдельных гистологических препаратах. Большая часть Т-лимфоцитов, инфильтрирующих дерму, относится к субпопуляции Т-хелперных клеток. Эти наблюдения дают основание предположить, что наблюдаемый в периферической крови дефицит Т-лимфоцитов, особенно хелперной субпопуляции, связан с их выходом из кровяного русла в кожу. Наряду с Т-лимфоцитами в инфильтратах дермы обнаружены клетки моноцитарно-макрофагального ряда и клетки Лангерганса. Отмечен высокий уровень экспрессии клетками воспалительных инфильтратов HLA-DR-антигена II класса основного комплекса гистосовместимости.

Отмечено также проникновение в эпидермис из дермы хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Выявлено также увеличение числа клеток Лангерганса и экспрессия HLA-DR-комплекса на части кератиноцитов, что говорит об изменении их иммунологического фенотипа. По современным представлениям, это отражает способность HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать гиперпролиферацию эпителиальных клеток.

Эпидермальная гиперпролиферация - это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов терапии заболевания. В работе D. J. M. Leung et al (1995) было отмечено, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое количество экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антигенпредставляющих клетках - кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Также не исключено прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.

Считается, что псориаз может "запускаться" суперантигенами, например, токсинами микробного происхождения.

Все приведенные данные позволяют считать, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы, однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. Не подлежит сомнению и роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т. д.

Нам представляется, что дальнейшее изучение вопросов этиологии и патогенеза псориаза должно идти по пути комплексного изучения иммунных нарушений и состояния систем, ответственных за гомеостаз. Речь идет о том, что для того, чтобы суперантигены, продуцируемые стафилококками, стрептококками или дрожжеподобными грибами оказали непосредственное влияние на кератиноциты, необходимы определенные условия: во-первых, некоторая генетическая предрасположенность, во-вторых, существенную роль в этом процессе играет система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При нормальной функции коры надпочечников суперантигены могут не проявлять своего пагубного влияния. Однако при длительном существовании фокальной инфекции функция коры надпочечников может истощиться, и тогда супер-антигены могут привести к гиперпролиферации кератиноцитов, т. к. уменьшению супрессивного действия глюкокортикоидов на их митотическую активность. Одновременно следует учитывать функцию вилочковой и щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов. Необходимо принимать во внимание и нарушение различных видов обмена и деятельность центральной нервной системы, играющих определенную роль в патогенезе псориаза. Только с учетом мультифакториальности в развитии псориатической болезни можно приблизиться к расшифровке механизмов ее развития.

http://www.magnipsor.com/psorquest.htm