СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОЛОГИЮ, ЛЕЧЕНИЕ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРОФИЛАКТИКУ СТРЕПТОКОККОЗОВ. В.А.Есепёнок доктор ветеринарных наук, Х.С.Горбатова старший преподаватель МГАВМиБ им. К.И.Скрябина.

Стрептококки, как возбудители инфекционных заболеваний, были выделены исследователями ещё в 18 веке. Coze Felis (1869) впервые обнаружил стрептококки в крови женщины, страдающей родильной горячкой. Роль стрептококков в возникновении мыта установил Rivolta (1873). Bylrot (1874) обнаружил стрептококки в гнойном экссудате при рожистом воспалении. О стрептококковой септицемии впервые сообщил Plaut (1877). Л.Пастеру (1879) удалось выделить и впервые культивировать стрептококки на искусственной питательной среде. В 1910(Gartner) описал эпизоотию, вызванную ланцетовидным диплококком. Этиологическое значение стрептококка в возникновении рожистого воспаления доказал Fehlisen(1882), который воспроизвёл эксперимент на человеке (добровольце), заразив его стрептококком, а через несколько дней получил из раны исходную культуру этого микроба.
В бывшем СССР И.Я. Садовских, С.И. Златогоров, Л.Л. Кандыба (1930) экспериментально доказали специфичность возбудителя мыта путём заражения жеребят мытным стрептококком. Этиологическую значимость стрептококков в патологии телят впервые определил С.Н. Вышелесский (1932). К.П. Чепуров (1943) разработал и внедрил вакцину против диплококкоза молодняка сельскохозяйственных животных. А.Г. Малявин (1956) предложил ассоциированную вакцину против диплококкоза, сальмонеллёза и пастереллёза. Эпизоотологические данные при стрептококкозе кур досконально изучил М.В. Капитанаки (1961-1975), аналогичные исследования по стрептококкозу овец провёл И.А. Нестеров (1981). А.Н. Панин академик РАСХН много работает по проблеме стрептококкозов сельскохозяйственных животных и птиц: разработал и внедрил депонированную вакцину против диплококкоза свиней и ассоциированную вакцину против стрептоккокоза, сальмонеллеза и пастереллеза поросят, гипериммунные сыворотки, диагностические биопрепараты и пробиотики при стрептоккозах.
Стрептоккозы Streptococcosis (старая классификация: диплококкоз, диплококковая инфекция, диплококковая септицемия, энтерококковая септицемия, мыт лошадей, мастит, диплококковая пневмония, диплококковый сепсис, пупочный сепсис, омфалофлебит, суставолом) инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных, промысловых, диких и лабораторных животных, а также всех домашних и диких птиц, пчел, рыб и пресмыкающихся, вызываемая грамположительными бактериями рода Streptococcus. Заболевание характеризуется абортами, пневмониями, метритами, маститами, сепсисом, энтеритами, циститами, менингитами, поражением кожи, суставов и слизистой глаз. Болеют животные всех возрастных групп. Болезнь в основном является факторной, и поэтому летальность при спрептококкозе варьирует в зависимости от количества восприимчивого поголовья и действия различных факторов, как внешней среды, так и от резистентности организма животных. Источником возбудителя являются больные стрептококкозом животные, а также клинически здоровые – стрептококконосители. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, при контакте и вертикально.
В таблице №1 представлены патогенные стрептококки и вызываемые ими заболевания у животных и человека.

Таблица №1. Патогенные виды стрептококков и вызываемые ими болезни.

Серогруппа Вид Значение (возбудитель болезни)
А (65 серотипов) S.pyogenes Человек: скарлатина, ангина, постельная лихорадка детей, сепсис
Животные: КРС – спорадический мастит.
Другие виды - редко
В (4 серотипа) S. agalaciae Человек: сепсис и менингит новорожденных
Животные: наиважнейший возбудитель маститов коров, овец, коз
С (1 серотип) S. egui Возбудитель мыта лошадей
С (6серотипов) S. zooepidemicus Возбудитель гнойных инфекций у животных (респираторные органы, мочеполовая система, мастит, артриты, воспаление пупочного канатика и пр.)
S. eguisimilis Животные: свиньи,КРС, собаки – воспаление мочеполовых органов, кошки – септицемия, артрит
S. dysagalactiae Человек: редко
Животные: коровы – мастит, овцы – метрит и артрит
S. iniae Дельфины – сепсис, абсцессы
D S. faecalis
S. faecium Представители микрофлоры пищеварительного тракта животных и человека. Могут иметь этиологическое значение при мастите, пневмонии и менингите у животных

E (3серотипа) S. uberis (50% изолятов имеют группоспецифический антиген Важнейший возбудитель хронического мастита у коров
- Свиньи – шейный лимфаденит
S. canis Собаки: гнойные инфекции, септицемия
Человек: абсцесс, фарингит, вагинит и др.
Стрептококки группы
G - Свиньи: септицемия, менингит
Собаки: метрит, тонзиллит, септицемия
P,S,T(6 серотипов) S. suis Свиньи: септицемия, менингит, артрит
Человек: септицемия, менингит (зооноз)
Пневмококки (83 серотипа) S. pneumoniae Человек: лобарная пневмония, менингит, фарингит, синусит
Животные: телята – пневмония, септицемия


Болезнь имеет социальное значение, так как стрептококки вызывают различные заболевания и у человека: скарлатину, рожу, ангину, простатит, поражение кожи, суставов и гломерулонефрит. Широкое микробоносительство среди обслуживающего персонала может привести и к заражению животных и наоборот (А.Н.Панин 1983)
Ежегодно только в США(В.А.Фишетти 1977) наблюдается от 20 до 30 млн случаев инфекций, вызываемых стрептококками группы А. Это инфекции кожи и горла, некоторые формы пневмонии, а также недавно идентифицированное заболевание, напоминающее токсический шок. Из них наиболее распространен острый бактериальный фарингит, поражающий в основном детей школьного возраста. Это заболевание, по мнению американских ученых, следовало бы расценивать как одну из крупнейших повсеместных проблем здравоохранения, если судить только по количеству пропущенного учебного и рабочего времени и по денежным затратам на медицинское обслуживание.
Дань, приносимая в жертву этому заболеванию, однако, существенно больше. В 40% случаев фарингиты, которые оставались без лечения или лечились неэффективно, стрептококковая инфекция приводит к ревматической лихорадке (острому инфекционному ревматизму), поражающей сердце, особенно сердечные клапаны.
В России по данным Н.А.Семина, А.Р.Резис (1993) в патологии человека наибольшее значение имеет β-гемолитические стрептококки групп А,В,С,D,T,G а также пневмококки. Источником возбудителя инфекции являются больной или бессимптомный носитель. Стрептококки группы А являются причиной возникновения гнойных осложнений у оперированных и ожоговых больных, представляют опасность и в акушерской практике. Стрептококки группы В являются одной из главных причин заболеваний у новорожденных. Стрептококки группы G являются причиной септических послеродовых заболеваний у родильниц, неонатального сепсиса, менингита, пневмонии у новорожденных детей. Стрептококки группы D вызывают тяжелые неонатальные заболевания, сепсис, раневые осложнения и поражение мочевыводящих путей. Бета—гемолитические стрептококки могут явиться причиной тяжелых гнойных инфекций, для них характерно формирование гнойных абсцессов в различных органах, развитие септических процессов, остеомиелита.
По данным американских ученых (2003) от Str pneumonia ежегодно умирает во всем мире более 3 млн. детей с поражением органов дыхания.
По данным Львовой (2000), при заболевании стрептококкозом, ни один лекарственный препарат не может, к сожалению избавить человека от гломерулонефрита. Не даст 100% гарантии даже такой кардинальный способ лечения как трансплантация, очень часто в пересаженной почке снова развивается гломерулонефрит.
В развитых странах разработано много вакцин против различных серогрупп и штаммов патогенных стрептококков. Но практические медицинские работники не вооружены надежными специфическими биопрепаратами для профилактики и лечения больных при стрептококкозах. Медицинских микробиологов и иммунологов выручают хирурги (Винсент А.Фишетти 1997), большинство хирургических операций для восстановления поврежденных сердечных клапанов делается пациентам, страдавшим в детстве ревматической лихорадкой. Эти поражения сердечных клапанов являются не прямым следствием присутствия бактерий, а результатом иммунологической атаки. Стрептококки «обманывают» иммунную систему, и та атакует ткани собственного организма.
В настоящее время ревматическая лихорадка не является серьезной проблемой в США. Но в развивающихся странах она еще представляет большую опасность для здоровья людей, здесь около 1% детей в возрасте от 5 до 15 лет страдают ревматическими заболеваниями сердца. По некоторым данным, в Индии, к примеру, ими поражено около 6 млн. детей школьного возраста.
Лечением суставов при стрептококкозах также безуспешно занимаются хирурги. Хорошо поставлено удаление и замена зубов, а кариес зубов вызывают Streptococcus mutans и Streptococcus salivarius.
Стрептококками мы занимаемся с 1976 года. Нами разработаны и внедрены инактивированная вакцина против стрептококкоза нутрий (8января 1991г.), ассоциированная вакцина против стрептококкоза и пастереллеза нутрий (утв.15 февраля 1993г.) и вакцина против стрептококкоза сельскохозяйственных животных, плотоядных и грызунов, которая утверждена руководителем департамента ветеринарии 5 марта 2004 года в порядке, широких производственных испытаний в 2004-2006гг.
За это время выделено более 4 тысяч патогенных культур стрептококков от морских свинок (виварии), нутрий, кроликов, шиншилл, диких и разводимых голубей, норки, песца, крупного рогатого скота и свиней (в основном молодняка), домашней птицы. Изучены их морфологические, биохимические, антигенные и иммунологические свойства, доказана патогенность для голубей, нутрий, кроликов, собак, кошек, телят, поросят и лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). Отобранные штаммы селекционированы и являются производственными для изготовления диагностических сывороток, антигенов и вакцин. Изучив основные характеристики клинического и эпизоотологического проявления стрептококкоза у вышеназванных животных, доказав этиологическую значимость различных серогрупп стрептококков, в экспериментах на лабораторных животных мы подробно разобрались с патогенезом при стрептококкозах. Патогенные стрептококки, в процессе своей эволюции, приспособились к выживанию в организме хозяина. М-протеин является главным фактором вирулентности, благодаря ему патогенные стрептококки избегают фагоцитоз. Повреждение тканей хозяина может быть вызвано различными составными частями стрептококков: стрептолизины О и S, пирогенный экзотоксин, которые лизируют ткани и клетки крови; стрептодорназа гиалуронидаза, стрептокиназа способствуют распространению возбудителя инфекции в организме хозяина, повышая проницаемость сосудов и тканей.
В развитии болезни огромна роль мутантов на материнскую патогенную клетку, которые образуются в результате ошибок при репликации ДНК в делящихся стрептококках (теряются сегменты ДНК). Часть мутантов погибает, а вторая часть продолжает процветать, потому что они неподвластны антителам на материнскую клетку. Патогенез при стрептококкозах усложняется тем, что возбудители избегают систему комплемента (благодаря стрептокиназе) и развитием иммунологической атаки тканей собственного организма хозяина патогенного стрептококка.
Изучив биологию патогенных стрептококков и развитие болезни при их проникновении в восприимчивый организм мы приготовили анатоксин-вакцину на уровне биологических полимеров.
В лабораторных условиях биопрепарат был проверен на белых
мышах, морских свинках, голубях и нутриях на безвредность и иммуногенность. В производственных условиях первой целью наших исследований было определение оптимальных сроков иммунизации телят в зависимости от иммунного статуса их матерей при использовании вакцины против стрептококкоза.
Первую группу коров (n =10) иммунизировали за 50-60 дней до
отёла экспериментальной вакциной двукратно в дозе 2 и 3 мл с интервалом 8-10 дней внутримышечно в области бедра. Вторую группу
(n =10) — серийной вакциной против энтерококковой инфекции телят, ягнят, поросят в эти же сроки аналогично соответственно по 5 и
10 мл и третьей группе животных (n =10) вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида по 5 и 10 мл в те же сроки аналогично.
Телят, полученных от коров 1-й группы, иммунизировали
экспериментальной вакциной в возрасте 8-10 и 20-21 день (по 5 животных). Идентично в эти же сроки телят от коров второй группы
иммунизировали серийной вакциной. Телятам от коров 3-й группы в
указанные сроки вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида.
Напряжённость иммунитета у телят оценивали - до вакцинации и
на 7, 14, 21, 30-ый день после иммунизации по превентивной активности сыворотки крови на белых мышах.
В эти же сроки определяли количество лейкоцитов, выводили
лейкограмму, определяли содержание иммуноглобулинов класса М и G,
общего белка в сыворотке крови, бактерицидную активность сыворотки
крови и фагоцитарную активность нейтрофилов.
Исследованиями установлено, что у телят 1-й группы,
иммунизированных в возрасте 8-10 дней, количество лейкоцитов, общего
белка, содержание иммуноглобулинов класса М, бактерицидная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность нейтрофилов повышались до 21-ого дня после вакцинации. К 30-му дню после вакцинации у телят отмечалось снижение иммуноглобулинов класса М и резко возрастало содержание иммуноглобулинов класса G.
У телят 2-й группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней,
иммунологические показатели были достоверно ниже результатов первой
группы животных. У телят 3-й группы отмечались только возрастные, физиологически обусловленные изменения в крови и сыворотке крови. У телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день,
иммунологические показатели на 15-20% превосходили показатели телят,
вакцинированных экспериментальной вакциной в 8-10 дневном возрасте. У телят 2-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, показатели также достоверно были выше, чем у телят, вакцинированных в возрасте 8-10 дней. Превентивная активность сыворотки крови у телят 1-й группы, иммунизированных в возрасте 20-21 день, на 21-день после вакцинации была на 30% выше, чем у телят этой группы, иммунизированных в возрасте 8-10 дней и на 20% превышала эти показатели телят 2-й группы (Р>0,05).
Второй целью наших исследований в производственных условиях
было изучение напряжённости противострептококкозного иммунитета у
глубокостельных коров. Опыты проводили на 30 коровах, которых делили на три равные группы. Первую группу иммунизировали за 50-60 дней до отёла экспериментальной вакциной двукратно в дозе 2 и 3 мл с интервалом 8-10 дней внутримышечно в области бедра. Вторую группу коров иммунизировали серийной вакциной против энтерококковой инфекции телят, ягнят, поросят в эти же сроки аналогично соответственно по 5 и 10 мл. Третьей группе коров за 50-60 дней до отёла вводили 0,85%-ный раствор натрия хлорида по 5 и 10 мл.
Количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, скорость
оседания эритроцитов, лейкограмму, содержание иммуноглобулинов класса М и G, общего белка в сыворотке крови и бактерицидную активность сыворотки крови у подопытных животных изучали на 7, 14, 21, 30-ые дни после иммунизации, а также на 1, 2, 7, 14, 21, 30-ый дни после отёла. Напряжённость противострептококкозного иммунитета оценивали на 1,2, 7, 14, 21, 30-ые дни после отёла по превентивной активности сыворотки крови, молозива и молока на белых мышах.
Исследованиями установлено, что превентивная активность сыворотки крови и молозива коров 1-й группы достигала максимума на 1-2-ой дни после отёла. В этот период сыворотка крови и молозива защищала от гибели соответственно 70 и 80% белых мышей, заражённых вирулентной культурой Str. zooepidemicus в дозе 10 LD50. К 30-ому дню превентивная активность сыворотки крови и молока снижалась и защищала от гибели только 20 и 5% лабораторных животных (Р>0,05). Превентивная активность сыворотки крови и молозива у коров 2-й
группы была ниже и защищала от гибели на 1-2-й дни соответственно 20 и 40% белых мышей. К 30-ому дню она резко падала и предотвращала гибель только 10 и 5% лабораторных животных (Р>0,05). Сыворотка крови и молозива коров 3-й группы не обладала достоверно установленными превентивными свойствами.
Достоверных изменений количества эритроцитов, гемоглобина,
скорости оседания эритроцитов не установлено во всех трёх группах
подопытных животных. У коров 1-й и 2-й группы количество лейкоцитов к 14 дню после вакцинации достигало 10,56 ±0,48 тыс/мл. Лейкоцитоз
сопровождался нейтрофилией и эозинофилией. С 21-ого дня отмечалось
снижение количества клеток белой крови. У коров 3-й группы достоверных изменений в лейкограмме не установлено.
Содержание общего белка и бактерицидная активность сыворотки
крови коров 1-й группы в первые две недели после отёла была
соответственно на 10-15% выше, чем у коров контрольной группы, но с
21-ого дня отмечено снижение этих показателей.
В сыворотке крови коров первой группы на 7-й день после
вакцинации против стрептококкоза отмечено увеличение количества
иммуноглобулинов класса М до 5,83 г/л против 4,36 г/л у животных
второй группы. Через три недели уровень иммуноглобулинов класса М
снизился у всех подопытных животных.
К 21-30-ому дню после вакцинации наблюдалось увеличение
иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови у коров первой группы до
18,5 и 16,45 г/л против 16,4 и 14,6 г/л у коров второй группы. У
животных третьей группы достоверных изменений содержания
иммуноглобулинов класса М и G не установлено. Аналогичные исследования в производственных условиях были проведены на нутриях, собаках, кошках и свиньях, а так же определяли состояние иммунитета у привитых животных контрольным заражением (ежемесячно) в течение 12 месяцев в дозе 5 LD50 вирулентным стрептококком.
С положительным результатом анатоксин-вакцина апробирована в производственных условиях на породистых голубях, шиншиллах, кроликах, нутриях, собаках, кошках, норке, песцах, лисицах, домашней и декоративной птице, свиньях, коровах на территории России, Республики Беларусь, Узбекистана,Украины, Турции (только на собаках). Биопрепарат применяли в хозяйствах благополучных по стрептококкозу и неблагополучных. С лечебным эффектом биопрепарат вводят при маститах, эндометритах, диареях, патологии органов дыхания, поражениях кожи, воспалении почек, суставов, слизистой глаз и ушной раковины. Лечебный эффект нашего биопрепарата объясняется его биологическими свойствами, которые определяют его составные части на уровне белков.
Анатоксин-вакцина за 2 года была испытана на тысячах вышеназванных животных в различных климатических зонах России и ближнего зарубежья с разными типами кормления. Результаты производственных испытаний и контрольного заражения привитых животных совпадают и наблюдаемая нами иммунологическая перестройка имеет специфический характер и приводит к формированию активного иммунитета через 21 день после первой прививки продолжительностью от 6 до 12 месяцев. Предохраняет от заражения до 97,5% вакцинированных животных.
Ветеринарные специалисты нутриеводческой фермы «Вятка» Кировской области применяют анатоксин-вакцину более 10 лет, а так же животноводческих хозяйств Московской области, «Пушкинского» зверосовхоза Московской области.
С лечебным эффектом анатоксин-вакцина применяется при стрептококкозах, когда развивается иммунологическая «атака» тканей хозяина патогенного стрептококка: гломерулонефрит. «асептическое воспаление суставов», поражении тканей сердца, молочной железы, кожи и слизистой глаз. Применяется от 2 до 4 инъекций биопрепарата согласно наставления. На фотографиях 1-4 представлены животные, которых лечили отечественными и «заморскими» средствами и не было результата. Лично сами мы за 2-4 инъекции приводили животных в нормальный вид и с такой клиникой с помощью биопрепарата ветспециалисты вылечили более 1000 наших четвероногих друзей. Профессор Евгений Павлович Копенкин, заведующий кафедрой биологии и патологии мелких домашних животных, лабораторных и экзотических животных (ИГАВМиБ им. К.И.Скрябина) со своим дружным коллективом успешно работает, применяя анатоксин-вакцину более 5 лет. Как профессиональный специалист в области заболевания глаз животных он получил отличные результаты при трансформации фибробластоподобных клеток на слизистой глаз собак (третье веко). На фотографиях представлены собаки (5,6) до лечения и после лечения (7,8), собакам было сделано по 4 инъекции и слизистая глаз приняла нормальный вид. Аналогичный результат получен на 12 собаках. До этих работ Е.П. Копенкина третье веко у собак удаляли только оперативным путем.
Стрептоевак профессор Е.П.Копенкин успешно применяет для лечения кошек с начальной стадией корнеального секвестра. Основными диагностическими критериями применения данного препарата являются: блефароспазм, слезотечение, пролапс третьего века. При нанесении на пораженную роговицу раствора флюоресцеина происходит интенсивное зеленое окрашивание всей поверхности эрозированного участка. Стрептоевак применяют в дозе 0,5 мл внутримышечно с интервалом 15-20 дней трехкратно. Вместе с этим назначают актовегин-глазное желе, а также противомикробные препараты. При своевременно начатом лечении происходит восстановление целостности роговицы. Не происходит пропитывания оголенной стромы эпинефрином слезы и образование пигментного очага. Биопрепарат успешно апробирован на 20 животных.
Комплексный подход к лечению кошек при хронических заболеваниях глаз с применением Стрептоевака представляется актуальным, так как способствует профилактике осложнений.
Результаты Е.П.Копенкина мы подтвердили с кандидатом биологических наук О.В.Морозовой, сотрудником РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. Целью работы явилось изучение Стрептоевак на рост перевиваемой опухоли печени (гепатоцеллюлярный рак) мыши. Эксперимент проводился на мышах РЮВР. Для подкожной трансплантации экспериментальным животным использовали 16-й пассаж штамма опухоли печени, полученного в РОНЦ им Н.Н.Блохина РАМН. Вакцинацию проводили дважды с интервалом в 12 дней внутрибрюшинно в дозе 0,1 и 0,3 мл. Перевивку опухоли проводили через 7 дней после последней вакцинации. Контролем служили невакцинированные мыши с перевитыми опухолями. Эффект вакцинации оценивали по срокам появления первых опухолевых узелков, торможению роста опухолевых узлов и изменению продолжительности жизни. Первые узелки на месте перевивки у вакцинированных мышей появились несколько позже (процент увеличения времени = 5%), однако различия между опытной и контрольной группой статистически не значимы. Средний объем опухолевого узла у вакцинированных мышей был меньше, чем у не вакцинированных мышей. Достоверные различия отмечались в 8 из 11 проведенных измерений в эксперименте. У вакцинированных мышей наблюдалось некоторое снижение средней продолжительности жизни (8%), однако эти различия по сравнению с не вакцинированными животными статистически не значимы.
Профессор С.В.Тихонов заведующий кафедрой ветеринарной хирургии МГАВМиБ им. К.И.Скрябина успешно при операциях применяет наш биопрепарат более 5 лет с целью профилактики после операционных осложнений. Стрептококки, попав в раны, за счет своих внутренних аггресинов активизируют некротические процессы, которые преобладают над регенеративно-востановительными.
Анатоксин-вакцину вводят за 4 дня до операции одну вторую лечебную дозу согласно наставления. При этом ускоряется процесс остановки кровотечения, проницаемость сосудистых стенок в ранах приходит в норму, уменьшается набухание тканей, нормализуется кислородный обмен, а так же обмен веществ, осмотическое давление и заживление ран происходит по первичному натяжению.

ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ АНАТОКСИН-ВАКЦИНЫ, СТРЕПТОЕВАК.
1.Анатоксин-вакцину применяют для иммунизации сельскохозяйственных животных плотоядных, грызунов и птиц в хозяйствах, вивариях неблагополучных и угрожаемых по стрептококкозу.
2. Стельных коров вакцинируют двукратно за 50-60 дней до отела в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней между инъекциями. Быков производителей за 30-50 дней до случки в тех же дозах. Телят вакцинируют в 18-21 – дневном возрасте в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней между инъекциями.
3.Свиноматок вакцинируют двукратно за 30-50 дней до опороса, в дозах 2,0 и 3,0 мл с интервалом 10-14 дней. Хряков вакцинируют за 30-50 дней до случки в тех же дозах. Поросят вакцинируют перед отъемом двукратно в дозах 0,5 и 1,0 мл с интервалом 10-14 дней.
4.Пушных зверей, грызунов, собак и кошек (самцов и самок) вакцинируют за 20-30 дней до случки, молодняк после отъема дважды с интервалом 10-14 дней между инъекциями в дозах: весом до 5 кг – 0,3 и 0,5 мл, свыше 5кг – 0,5 и 1,5 мл, свыше 35кг – 1,0 и 1,5.
5.Домашнюю и декоративную птицу вакцинируют с 2-х месячного возраста: весом до 3кг – 0,2 и 0,3мл, свыше 3кг – 0,3 и 0,5мл.
6.С лечебной целью дозы биопрепарата увеличивают в 2 или 3 раз и применяют согласно наставления. Третью дозу вводят через месяц после первой, четвертую – через 2 месяца после первой.
7.Каждый флакон перед применением анатоксин - вакцины тщательно встряхивают до образования однородной взвеси. В холодное время года перед применением препарата флаконы с вакциной подогревают в водяной бане до температуры 30-360 С.
8.Анатоксин-вакцину вводят внутримышечно в область бедра, предварительно место инъекции дезинфицируют, а иглы и шприцы перед применением стерилизуют кипячением в течение 10 минут. На месте инъекции может образоваться небольшое уплотнение, которое рассасывается на 3-5 день после вакцинации.
1.В.А.Есепенок. Стрептококкоз нутрий: диагностика, меры борьбы и специфическая профилактика. Диссертация в виде научного доклада на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук.
Москва. 1998г.
2.В.А.Есепенок, Х.С.Горбатова. Этиология, патогенез, лечение и профилактика
стрептококкозов (современный взгляд). Ветеринарный консультант №10 (125) май 2006г.
3.Л.В.Львова.Стрептококкоз наносит удар.Ж.Архив.2000 г.№8.
4.Ученые Государственного Научного Центра вирусологии и биотехнологии ВЕКТОР.(2006 г)
Гипотеза. «Причины возникновения онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний».
http://www.vetcons.ru/