GlaxoSmithKline оштрафовали за спорные испытаниях вакцины на аргентинских детей
11 января 2012
Печать Email
GlaxoSmithKline был оштрафован на аргентинские суда над управлением клинические испытания своей вакцины Synflorix пневмонии, которая якобы убили 14 младенцев.
Фирма была оштрафована на $ 93000 за неспособность получить согласие родителей для проведения испытаний на 15 000 аргентинских детей, и дополнительные 9000 детей из Колумбии и Панаме, в период между 2007 и 2008 годах.
Дети были набраны из бедных семей. Данные, полученные в медицинских регулятор Аргентины заявил, что в некоторых случаях, GlaxoSmithKline давлением родителей, бабушек и дедушек подписать длительные формы согласия, что они не могли понять, Таймс.
GlaxoSmithKline также критике судья Марсело Aguinsky недостаточно для поддержания записи детского возраста и истории болезни.
Пока неизвестно, сколько детей получили серьезные побочные эффекты и неблагоприятные реакции от инъекций, или, если 14 является истинное число младенцев, которые умерли во время испытаний.
Aguinsky сделал свое решение, основываясь на докладе Национальной администрации медикаментов, продовольствия и техники.
Synflorix является педиатрической вакцины пневмококковая предназначены для защиты от опасных для жизни заболеваний, таких как менингит и пневмония bacteraemic.
Вакцина была одобрена для использования в Европе и Всемирной организации здравоохранения награжден "предварительной квалификации для глобального использования" Synflorix в ноябре 2009 года.
Изображение подпись: GlaxoSmithKline, крупнейшей фармацевтической фирмой в Великобритании, было предъявлено обвинение за плохого управления его испытания Synflorix в Аргентине.
http://www.pharmaceutical-technology.com/news/newsgsk-fined-over-controversial-vaccine-trials-on-argentinean-babies?WT.mc_id=DN_News
Wednesday, January 11, 2012
Research Исследование
Glutathione and Bcl-2 targeting facilitates elimination by chemoradiotherapy of human A375 melanoma xenografts overexpressing bcl-xl, bcl-2, and mcl-1 Глутатион и Bcl-2 ориентации способствует ликвидации к химиолучевой от человека A375 ксенотрансплантаты меланомы гиперэкспрессией Bcl-XL, Bcl-2, и мкл-1
Salvador Mena , Maria L. Rodriguez , Angel Ortega , Sonia Priego , Elena Obrador , Miguel Asensi , Ignacio Petschen , Miguel Cerda , Bob D. Brown and Jose M. Estrela Сальвадор Мена, Мария Л. Родригес, Анхель Ортега, Соня Priego, Елена Обрадор, Мигель Асенси, Игнасио Petschen, Мигель Серда, Боб Д. Браун и Хосе М. Estrela
For all author emails, please log on . Для всех Автор писем, пожалуйста входа .
Journal of Translational Medicine 2012, 10 :8 doi:10.1186/1479-5876-10-8 Журнал Translational Medicine 2012, 10: 8 DOI: 10.1186/1479-5876-10-8
Published: 10 January 2012 Опубликовано: 10 января 2012
Abstract (provisional) Аннотация (предварительные данные)
Background Фон
Bcl-2 is believed to contribute to melanoma chemoresistance. Bcl-2, как полагают, способствуют меланомы устойчивость к химическому воздействию. However, expression of Bcl-2 proteins may be different among melanomas. Тем не менее, выражение Bcl-2 белки могут быть разными у меланомы. Thus correlations among expression of Bcl-2-related proteins and in vivo melanoma progression, and resistance to combination therapies, was investigated. Таким образом корреляции между выражение Bcl-2-родственных белков и в естественных условиях прогрессии меланомы, и устойчивость к комбинированной терапии, было исследовано.
Methods Методы
Human A375 melanoma was injected sc into immunodeficient nude mice. Человек A375 меланомой вводили подкожно в иммунодефицитных мышах. Protein expression was studied in tumor samples obtained by laser microdisection. Экспрессии белка изучалась в опухолевых образцах, полученных microdisection лазера. Transfection of siRNA or ectopic overexpression were applied to manipulate proteins which are up- or down-regulated, preferentially, during melanoma progression. Трансфекции миРНК или внематочной гиперэкспрессией были применены манипулировать белков, которые вверх или вниз регулируется, преимущественно, во время меланома прогрессии. Anti-bcl-2 antisense oligonucleotides and chemoradiotherapy (glutathione-depleting agents, paclitaxel protein-binding particles, daunorubicin, X rays) were administered in combination. Анти-BCL-2 антисмысловых олигонуклеотидов и химиолучевой терапии (глутатион-разрушающих агентов, паклитаксел белок-связывающих частицы, даунорубицин, рентгеновские лучи) вводили в комбинации.
Results Результаты
In vivo A375 cells down-regulated pro-apoptotic bax expression; and up-regulated anti-apoptotic bcl-2, bcl-xl, and mcl-1, however only Bcl-2 appeared critical for long-term tumor cell survival and progression in vivo. В естественных условиях A375 клетки вниз регулируется проапоптическую Bax свободное выражение их; и до регулируемой антиапоптотического BCL-2, Bcl-XL, и мкл-1, однако только Bcl-2 появились критические для долгосрочного выживания опухолевых клеток и прогрессирования естественных условиях. Reduction of Bcl-2, combined with partial therapies, decreased melanoma growth. Сокращение Bcl-2, в сочетании с частичной терапии, снижение меланомы роста. But only Bcl-2 targeting plus the full combination of chemoradiotherapy eradicated A375 melanoma, and led to long-term survival (>120 days) without recurrence in 80% of mice. Но только Bcl-2 таргетинг плюс полное сочетание химиолучевой искоренить A375 меланомы, и привели к долгосрочному выживанию (> 120 дней) без рецидива у 80% мышей. Tumor regression was not due to immune stimulation. Регрессии опухоли не было связано с иммунной стимуляции. Hematology and clinical chemistry data were within accepted clinical toxicities. Гематологии и клинических данных, химии, были приняты в клинической токсичности.
Conclusion Заключение
Strategies to target Bcl-2, may increase the effectiveness of antitumor therapies against melanomas overexpressing Bcl-2 and likely other Bcl-2-related antiapoptotic proteins. Стратегии, направленные на целевую Bcl-2, может повысить эффективность противоопухолевой терапии против меланомы гиперэкспрессией Bcl-2 и, вероятно, другие Bcl-2-антиапоптотических связанных белков.
http://www.translational-medicine.com/content/10/1/8/abstract
Glutathione and Bcl-2 targeting facilitates elimination by chemoradiotherapy of human A375 melanoma xenografts overexpressing bcl-xl, bcl-2, and mcl-1 Глутатион и Bcl-2 ориентации способствует ликвидации к химиолучевой от человека A375 ксенотрансплантаты меланомы гиперэкспрессией Bcl-XL, Bcl-2, и мкл-1
Salvador Mena , Maria L. Rodriguez , Angel Ortega , Sonia Priego , Elena Obrador , Miguel Asensi , Ignacio Petschen , Miguel Cerda , Bob D. Brown and Jose M. Estrela Сальвадор Мена, Мария Л. Родригес, Анхель Ортега, Соня Priego, Елена Обрадор, Мигель Асенси, Игнасио Petschen, Мигель Серда, Боб Д. Браун и Хосе М. Estrela
For all author emails, please log on . Для всех Автор писем, пожалуйста входа .
Journal of Translational Medicine 2012, 10 :8 doi:10.1186/1479-5876-10-8 Журнал Translational Medicine 2012, 10: 8 DOI: 10.1186/1479-5876-10-8
Published: 10 January 2012 Опубликовано: 10 января 2012
Abstract (provisional) Аннотация (предварительные данные)
Background Фон
Bcl-2 is believed to contribute to melanoma chemoresistance. Bcl-2, как полагают, способствуют меланомы устойчивость к химическому воздействию. However, expression of Bcl-2 proteins may be different among melanomas. Тем не менее, выражение Bcl-2 белки могут быть разными у меланомы. Thus correlations among expression of Bcl-2-related proteins and in vivo melanoma progression, and resistance to combination therapies, was investigated. Таким образом корреляции между выражение Bcl-2-родственных белков и в естественных условиях прогрессии меланомы, и устойчивость к комбинированной терапии, было исследовано.
Methods Методы
Human A375 melanoma was injected sc into immunodeficient nude mice. Человек A375 меланомой вводили подкожно в иммунодефицитных мышах. Protein expression was studied in tumor samples obtained by laser microdisection. Экспрессии белка изучалась в опухолевых образцах, полученных microdisection лазера. Transfection of siRNA or ectopic overexpression were applied to manipulate proteins which are up- or down-regulated, preferentially, during melanoma progression. Трансфекции миРНК или внематочной гиперэкспрессией были применены манипулировать белков, которые вверх или вниз регулируется, преимущественно, во время меланома прогрессии. Anti-bcl-2 antisense oligonucleotides and chemoradiotherapy (glutathione-depleting agents, paclitaxel protein-binding particles, daunorubicin, X rays) were administered in combination. Анти-BCL-2 антисмысловых олигонуклеотидов и химиолучевой терапии (глутатион-разрушающих агентов, паклитаксел белок-связывающих частицы, даунорубицин, рентгеновские лучи) вводили в комбинации.
Results Результаты
In vivo A375 cells down-regulated pro-apoptotic bax expression; and up-regulated anti-apoptotic bcl-2, bcl-xl, and mcl-1, however only Bcl-2 appeared critical for long-term tumor cell survival and progression in vivo. В естественных условиях A375 клетки вниз регулируется проапоптическую Bax свободное выражение их; и до регулируемой антиапоптотического BCL-2, Bcl-XL, и мкл-1, однако только Bcl-2 появились критические для долгосрочного выживания опухолевых клеток и прогрессирования естественных условиях. Reduction of Bcl-2, combined with partial therapies, decreased melanoma growth. Сокращение Bcl-2, в сочетании с частичной терапии, снижение меланомы роста. But only Bcl-2 targeting plus the full combination of chemoradiotherapy eradicated A375 melanoma, and led to long-term survival (>120 days) without recurrence in 80% of mice. Но только Bcl-2 таргетинг плюс полное сочетание химиолучевой искоренить A375 меланомы, и привели к долгосрочному выживанию (> 120 дней) без рецидива у 80% мышей. Tumor regression was not due to immune stimulation. Регрессии опухоли не было связано с иммунной стимуляции. Hematology and clinical chemistry data were within accepted clinical toxicities. Гематологии и клинических данных, химии, были приняты в клинической токсичности.
Conclusion Заключение
Strategies to target Bcl-2, may increase the effectiveness of antitumor therapies against melanomas overexpressing Bcl-2 and likely other Bcl-2-related antiapoptotic proteins. Стратегии, направленные на целевую Bcl-2, может повысить эффективность противоопухолевой терапии против меланомы гиперэкспрессией Bcl-2 и, вероятно, другие Bcl-2-антиапоптотических связанных белков.
http://www.translational-medicine.com/content/10/1/8/abstract
Subscribe to:
Posts (Atom)