'Борьба' бактерии иммунной системы может привести к хроническим заболеваниям, исследование показывает. Результаты исследования, проведенного в университете штата Джорджия показывают, что «борьба» между бактериями обычно живущие в кишечнике и иммунной системы, начался другой вид бактерий, могут быть связаны с двумя типами хронического заболевания. Исследование показывает, что "борьба" продолжается и после зачинщиком бактерии были очищены от тела, по словам Андрея Гевиртца, профессор биологии в ГСУ Центр воспаление, иммунитет и инфекции. Эта борьба может привести к метаболическому синдрому, является важным фактором ожирения, или воспалительные заболевания кишечника (ВБК). Полученные результаты были опубликованы в журнале клетки-хозяина и микроба . "Смысл в настоящее время является то, что это очень важно контролировать начале окружающей среды", Гевиртца сказал. "Мы должны изучить, как это может быть достигнуто -. Возможно, через грудное вскармливание, более разнообразной диеты, пробиотики возможности" Результаты исследования важны, так как случаи хронических заболеваний, как метаболический синдром и IBD быстро растет среди людей, пояснил он. Метаболический синдром включает в себя факторы риска, включая ожирение, которое может привести к сердечно-сосудистые заболевания, диабет и инсульт. По данным Американской кардиологической ассоциации, около 35 процентов взрослых страдают от этого синдрома. IBD, которая включает в себя болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, происходит, когда воспаляется кишечник, что приводит к спазмы в животе и боль, диарея, потеря веса и кровотечение. Более чем 600.000 американцев ежегодно иметь какие-то воспалительные заболевания кишечника, в соответствии с Американской академии семейных врачей. Бактерии обычно живут в кишечнике людей, средний человек имеющий около 4 фунтов бактерий, живущих там. "Становится все более очевидным, что бактерии играют определенную роль в здоровом развитии, и должны быть должным образом управляемых слизистой иммунной системы, чтобы избежать воспалительных заболеваний" Гевиртца объяснил. Источник: Университет штата Джорджия http://www.biologynews.net/archives/2012/08/02/bacteriaimmune_system_fight_can_lead_to_chronic_diseases_study_suggests.html

Эффекты силденафила и / или мышцах, полученных стволовых клеток на инфаркт миокарда Джуди Ван SC , Иштван Kovanecz , Долорес Верне , Габи Nolazco , Джордж E Kopchok , Шерил L Чоу , Родни Белый и Нестор Гонсалес F-Cadavid Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Журнал Translational Medicine 2012, 10 : 159 DOI: 10.1186/1479-5876-10-159 Опубликовано: 7 августа 2012 Аннотация (предварительные данные) Фон Предыдущие исследования показали, что длительное ежедневное устное ингибиторов ФДЭ 5 (PDE5i) противодействовать фиброз, потерю клеток, и в результате дисфункции в тканях различных органов крыс и что имплантация скелетных мышц стволовых клеток (MDSC) оказывает некоторые из этих эффектов . PDE5i и стволовых клеток в комбинации оказались более эффективными в не-MI сердечной ремонте, чем каждый в отдельности лечения. Мы уже исследовали, может ли силденафила в более низких дозах и MDSC, отдельно или в комбинации являются эффективными для ослабления ремоделирования ЛЖ после ИМ у крыс. Методика MI у крыс путем перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. Лечение группы были: Серия "А": 1) необработанные; 2) устные силденафила 3 ​​мг / кг / день с 1 дня, а серии "B": внутрисердечной инъекции в 7-й день: 3) раствором; 4) крысы MDSC (10 ^ 6 клеток); 5), № 4, с силденафила, как и в № 2. До операции и через 1 и 4 недели, фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) была измерена. LV срезы для коллагена, миофибробласты, апоптоз, кардиомиоциты, и Inos, а затем количественного анализа изображений. Западные кляксы приблизительно ангиогенеза и миофибробластов накопления, а также потенциальные тахифилаксии силденафила на ФДЭ 5 выражение. Зимографии приблизительно ММП 2 и 9 в сыворотке крови. Результаты По сравнению с необработанными крыс М.И., силденафил улучшенной фракции выброса левого желудочка, снижение коллагена, миофибробласты и циркулирующих ММП и повышение сердечного тропонина Т. MDSC реплицируются большинство из этих эффектов и стимулировали сердечных кровеносных сосудов. Параллельно MDSC / силденафил противодействовать кардиомиоцитов и клеток эндотелия потери, но не улучшить фракции выброса левого желудочка или ангиогенез, и активируемых ФДЭ 5. Выводы Долгосрочные устной силденафил, или MDSC даны отдельно, уменьшить MI фиброзных рубцов и улучшение функции левого желудочка в этой крысиной модели. Провал комбинированной терапии может быть связано с гиперэкспрессией вызывая ФДЭ-5. http://www.translational-medicine.com/content/10/1/159/abstract

Корреляция предварительной наркотиков индуцированного апоптоза в клетках рака яичников с выживаемостью пациентов и клинического ответа Эмери Салом , Мануэль Peñalver , Говард Homesley , Мэтью Баррелл , Одри Garrett , Кэри Presant , Джеймс Рутледж , Майкл Chernick , Аллан Hallquist и Матье Perree Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Журнал Translational Medicine 2012, 10 : 162 DOI: 10.1186/1479-5876-10-162 Опубликовано: 8 августа 2012 Аннотация (предварительные данные) Фон Это исследование было проведено с целью определить, является ли химиотерапия-индуцированного апоптоза анализа (Мика) мог предсказать лучшая терапия для пациентов с раком яичников. Методика Перспективным, мульти-институциональные и слепом исследовании анализа была проведена в 104 обследованных рака яичников у пациентов, получавших химиотерапию. Анализ Мика была выполнена до терапии, но лечащие врачи не сказали о результатах и ​​отдельных лечения только на клинических критериях. Результаты (ответа, время до развития рецидива и выживаемости) по сравнению с лекарственно-индуцированного апоптоза наблюдается в анализе. Результаты Общая выживаемость в первичной терапии, химиотерапии наивных пациентов со стадией III или IV болезни был дольше, если пациенты получали химиотерапию который был лучшим в тесте Мик, по сравнению с короткой выживаемости у пациентов, получавших химиотерапию, которая была не самая лучшая. (Р <0,01, отношение риска HR 0,23). Многомерное соотношение риска модель показала, использование лучших химиотерапии в анализе Мик был самым сильным предиктором общей выживаемости (р <0,01) в стадии III или IV пациентов. Стандартная терапия с карбоплатин + паклитаксел (C + P) был не самым лучшим химиотерапии в анализе Мик у 44% пациентов. Если пациенты получали C + P, и это был лучший химиотерапии в анализе Мик, у них было больше, чем выживание пациентов, получающих C + P, когда он не был лучшим химиотерапии в анализе (р = 0,03). Безрецидивная интервалом в первичных пациентов терапия была дольше, если пациенты получали химиотерапию лучшие из анализа Мик (р = 0,03, HR 0,52). Частота ответа (CR + PR) были выше, если бы врачи использовали активной химиотерапии на основе анализа Мик (р = 0,03). Заключение Анализ Мик может предсказать, связанных с химиотерапией лучшие результаты у больных раком яичников. Это исследование количественно результаты преимуществ, на которых проспективного рандомизированного исследования могут быть разработаны. http://www.translational-medicine.com/content/10/1/162/abstract

Молекулярная терапия-шаперона в будущем рака Абдул MOID Шехзад , Om Dawani , Shehryar Мунир и Сайед Хусейн Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Инфекционные агенты и рак 2012, 7 : 20 DOI: 10.1186/1750-9378-7-20 Опубликовано: 13 августа 2012 Аннотация (предварительные данные) Молекулярный шаперон или белки теплового шока (HSP) являются жизненно важных белков, которые увеличивают выживаемость клеток, позволяя ему по борьбе стресса, вызванного вредными стимулами через определенные цито-защитных механизмов. Новых терапевтических агентов или функции HSP ингибиторов путем блокирования внутренней активности АТФазы молекулярных шаперонов позволяет онкогенных белков (Raf-1, Akt / PKB, ErbB2, Cdk4, Поло-1, Met) быть направлены на убиквитин протеасом пути из-за отсутствия шаперона защиты. http://www.infectagentscancer.com/content/7/1/20/abstract

Онколитических вирус коровьей оспы GLV-1h68 штамм показывает повышенную репликацию рака молочной железы человека стволовых клеток, подобных по сравнению с клетками рака молочной железы Huiqiang Wang , Nanhai G Chen , Борис R Минев и Aladar Szalay Для всех Автор сообщения электронной почты, пожалуйста, войти в . Журнал Translational Medicine 2012, 10 : 167 DOI: 10.1186/1479-5876-10-167 Опубликовано: 17 августа 2012 Аннотация (предварительные данные) Фон Последние данные показывают, что раковые стволовые клетки (ЦОК) играют важную роль в раке, так как эти клетки обладают повышенной опухоли формирования возможностями и несут ответственность за рецидивы после терапии лечебного видимо были предприняты. Таким образом, новые методы лечения рака будут необходимы, чтобы проверить как регрессию опухоли и CSC таргетинга. Использование онколитических вирус коровьей оспы (VACV) представляет собой привлекательный противоопухолевой подход и в настоящее время оценку в клинических испытаниях. Целью данного исследования было продемонстрировать ли VACV действительно убивает CSCs, которые устойчивы к облучению и химиотерапии. Методика Раковые стволовые клетки, как были выявлены и отделены от рака молочной железы человека клеточной линии GI-101A в силу повышенной активности альдегиддегидрогеназы 1 (ALDH1), как оценивали с помощью анализа ALDEFLUOR и раковых стволовых клеточных функций, таких как химио-сопротивления, облучение сопротивления и опухоль начала были подтверждены в культуре клеток и на животных моделях. VACV лечения были применены к обоим ALDEFLUOR-положительных клеток в культуре клеток и в ксенотрансплантатов опухоли, полученные из этих клеток. Кроме того, выявлены и изолированы CD44 + CD24 + ESA + клеток от GI-101A на эпителиальных мезенхимальных перехода (EMT). Эти клетки были также характерны как в культуре клеток и на животных моделях. Результаты Мы показали в первый раз, что онколитических VACV GLV-1h68 штамм более эффективно реплицировать в клетках с более высокой ALDH1 деятельности, которые обладали стволовых клеток, как черт, чем в клетках с более низким ALDH1 деятельности. GLV-1h68 выборочно колонизирована и в конечном итоге искоренить ксенотрансплантатов опухолей, происходящих из клеток с более высокой ALDH1 деятельности. Кроме того, GLV-1h68 также показал, льготные репликации в CD44 + CD24 + ESA + клеток, полученных из GI-101A по индукции EMT, а также в ксенотрансплантатов опухолей, происходящих из этих клеток, которые были более чем онкогенных CD44 + CD24-ESA + клеток. Выводы Взятые вместе, наши результаты показывают, что GLV-1h68 эффективно воспроизводит и убивает раковые стволовые клетки, как. Таким образом, GLV-1h68 может стать перспективным средством для искоренения как первичных, так и метастатических опухолей, особенно опухолей укрывательство раковых стволовых клеток, подобных, которые устойчивы к химиотерапии и / или лучевой терапии и может быть причиной рецидива опухоли. http://www.translational-medicine.com/content/10/1/167/abstract