БОЕВЫЕ ИСКУССТВА БАКТЕРИЙ
Брет Финлей
Как бактерии атакуют клетки нашего тела и выводят из строя иммунную систему - и как использовать в борьбе с ними их же оружие
Большинство бактерий - вполне добропорядочные "квартиранты", с которыми мы мирно сосуществуем в течение всей жизни. Внутри нашего тела и на его поверхности обитают миллиарды крошечных живых существ (вспомните об этом, когда почувствуете себя совсем уж одиноким!). Их в десять раз больше, чем наших собственных клеток. Из десятков тысяч видов известных бактерий только около 100 нарушают правила общежития и вызывают заболевания.
Однако все вместе данные патогены способны буквально лишить нас жизни. Инфекционные заболевания занимают второе место по числу жертв, и бактерии - первые в ряду их возбудителей. Один только туберкулез уносит ежегодно 2 млн жизней, а бубонная чума (возбудитель - бактерия Yersinia pestis) в XIV в. уничтожила примерно треть населения Европы. За последние 100 лет удалось многого добиться в борьбе с некоторыми видами патогенов с помощью антибиотиков, но некоторые из них нашли способы противостоять даже самым мощным лекарственным средствам. Эта хорошо вооруженная армада до последнего времени оставалась неуязвимой - отчасти потому, что мы недостаточно хорошо изучили все ее уловки.
Обычно для выяснения механизма действия бактерий микробиологи выращивают их в специально подобранной среде, выделяют внутриклеточный материал или секретируемые вещества и тестируют их на культуре клеток животных или человека. Однако таким образом нельзя узнать, как взаимодействует патоген с инфицируемым организмом. И лишь в последние 20 лет стало очевидно, что в культуральной среде болезнетворные бактерии могут вести себя по-другому, чем in vivo.
Для того чтобы проникнуть в органы и ткани, приспособиться к новым условиям и начать размножаться, бактерии должны действовать как опытные диверсанты. Так они и поступают: захватывают клетки и клеточные системы коммуникации, заставляя их работать на себя. Многие из них берут клетку под контроль, инъецируя в нее белки, которые перепрограммируют клеточные механизмы на выполнение приказов, отдаваемых агрессором. Другие используют тактику, при которой организм начинает благоприятствовать им, создавая оптимальные условия для размножения. Как только были выявлены стратегические схемы действия патогенов и идентифицировано оружие, которым они добиваются своей цели, микробиологи без промедления приступили к поискам средств, позволяющих направить это оружие против самих захватчиков.
http://www.sciam.ru/article/5776/
Friday, January 14, 2011
ОТЛОЖЕННАЯ РЕВОЛЮЦИЯ
Стивен Холл
Проект «Геном человека» пока не привел к революции в медицине – вопреки ожиданиям мирового научного сообщества. Сегодня биологи размышляют над тем, что было сделано неправильно и что необходимо предпринять в будущем
Каких–нибудь десять лет назад и биологи, и те, кто к этой науке не имеет отношения, с энтузиазмом говорили о радужных перспективах, которые открываются перед медициной в связи с завершением работы над проектом «Геном человека». На состоявшейся в Белом доме летом 2000 г. церемонии представления первого варианта «книги жизни» президент Билл Клинтон заявил, что расшифровка генома человека приведет к «революции в диагностике, предупреждении и лечении большинства, а возможно и всех болезней человека».
Годом ранее Фрэнсис Коллинз (Francis S. Collins), работавший в то время в Национальном институте по исследованию генома человека, горячий приверженец его расшифровки, предрек наступление в 2010 г. эры «персонифицированной медицины». По его мнению, генное тестирование позволит предсказывать риск развития онкологических и других серьезных заболеваний у любого человека, и врачи смогут предупреждать эти патологии или подбирать способы лечения, оптимальные для каждого, кто уже болен.
Еще до того как была определена нуклеотидная последовательность всей геномной ДНК человека, команда генетиков – хорошо финансируемая, вооруженная мощной методологией секвенирования и картирования, располагающая обширной, постоянно пополняемой базой данных – занялась идентификацией ключевых генов, ассоциированных с тяжелыми заболеваниями.
Приближался 2010 г., но биологическое сообщество встретило его без былого энтузиазма, полное сомнений. Дело было не в самом проекте «Геном человека», который действительно открыл перед биологической наукой новые горизонты. Так, в геноме человека обнаружились «зияющие пустоты», казалось бы, не выполняющие никаких функций (генетический «хлам»), а на самом деле играющие важную регуляторную роль; в ДНК человека найдены следы генетического материала неандертальца, и т.д. Все это необходимо теперь осмысливать и объяснять. По словам эксперта в области онкологии Берта Фогельштайна (Bert Vogelstein), «проект "Геном человека" радикальным образом повлиял на саму научную методологию». Это мнение разделяют большинство биологов.
Итак, те ростки нового, которые появились с окончанием работы над проектом, не принесли обещанных плодов в области медицины. Роберт Уайнберг (Robert A. Weinberg) из Уайтхедского института биомедицинских исследований в г. Кеймбридже (штат Массачусетс) замечает, что успехи медицинской геномики «более чем скромные на фоне инвестиций в эту область». А Харолд Вармус (Harold E. Varmus), бывший директор системы Национальных институтов здравоохранения, написал недавно в New England Journal of Medicine, что «в повседневную медицинскую практику вошла лишь какая–то горстка новых генетических тестов, да и то большая их часть – это результат открытий, сделанных до обнародования результатов секвенирования генома человека». И, наконец, Дэвид Голдстейн (David B. Goldstein), директор Центра по изучению вариабельности генома человека при Университете Дьюка, заявил: «Никто не поручится, что эра персонифицированной медицины наступит в ближайшие годы».
По–видимому, ожидание того, что чудо произойдет непременно в ближайшее десятилетие, не имело веских оснований. Более того: может быть, на удивление скромный вклад проекта в медицину означает, что в поисках генетических основ заболеваний ученые пошли по неверному пути. Используемый до недавнего времени подход основан на выявлении небольших изменений в генах.
Многие годы в молекулярной генетике господствовала гипотеза, что наличие в геноме данного индивида некоего набора широко распространенных измененных генов (генных вариантов) коррелирует с подверженностью его определенному заболеванию (common variants / common disorder, CV/CD) и что это поможет понять механизм наследования таких сложных заболеваний, как диабет II типа или атеросклероз. Означает ли отсутствие ощутимого вклада часто встречающихся генных вариантов в развитие той или иной патологии, что упомянутая гипотеза неверна?
Этот вопрос положил начало расколу в медико–биологическом сообществе. С одной стороны, многие ведущие генетики по–прежнему уверены, что гипотеза работает. Так, Эрик Ландер (Eric S. Lander), директор Института Брода, филиала Уайтхедского института, заявил, что «идея подобрать генетические ключи к различным заболеваниям по–настоящему завладела умами исследователей лишь в последние три года, и мы едва коснулись поверхности предстоящих разработок». По его мнению, революция в медицине начнется с внедрением новых технологий, и ее плодами воспольRICK FRIEDMAN Corbis зуются наши дети, а не мы. Иными словами, революция неизбежна, но время для нее еще не пришло.
С другой стороны, все большее число биологов настаивает на том, что гипотеза «часто встречающиеся генные варианты / распространенные заболевания» неверна. Жаркие споры по этому поводу развернулись весной 2010 г. на страницах журнала Cell. Генетики Мэри–Клэр Кинг (Mary–Claire King) и Джон Макклеллан (Jon M. McClellan) из Вашингтонского университета утверждают, что «связь подавляющего большинства распространенных генных вариантов с какими–либо заболеваниями четко не установлена, и они бесполезны для прогнозирования или выбора способа лечения». А Уолтер Бодмер (Walter Bodmer), известнейший представитель британской генетики, безапелляционно заявляет, что стратегия CV/CD ошибочна.
В то время как одни радуются успехам молекулярной генетики, другие смотрят на достигнутые результаты, мягко говоря, скептически и задаются вопросом: «И что же с ними делать?» Поиски ответа на него могут привести к совершенно новым подходам к патогенезу заболеваний человека и выяснению способов их передачи от поколения к поколению.
http://www.sciam.ru/article/6009/
Стивен Холл
Проект «Геном человека» пока не привел к революции в медицине – вопреки ожиданиям мирового научного сообщества. Сегодня биологи размышляют над тем, что было сделано неправильно и что необходимо предпринять в будущем
Каких–нибудь десять лет назад и биологи, и те, кто к этой науке не имеет отношения, с энтузиазмом говорили о радужных перспективах, которые открываются перед медициной в связи с завершением работы над проектом «Геном человека». На состоявшейся в Белом доме летом 2000 г. церемонии представления первого варианта «книги жизни» президент Билл Клинтон заявил, что расшифровка генома человека приведет к «революции в диагностике, предупреждении и лечении большинства, а возможно и всех болезней человека».
Годом ранее Фрэнсис Коллинз (Francis S. Collins), работавший в то время в Национальном институте по исследованию генома человека, горячий приверженец его расшифровки, предрек наступление в 2010 г. эры «персонифицированной медицины». По его мнению, генное тестирование позволит предсказывать риск развития онкологических и других серьезных заболеваний у любого человека, и врачи смогут предупреждать эти патологии или подбирать способы лечения, оптимальные для каждого, кто уже болен.
Еще до того как была определена нуклеотидная последовательность всей геномной ДНК человека, команда генетиков – хорошо финансируемая, вооруженная мощной методологией секвенирования и картирования, располагающая обширной, постоянно пополняемой базой данных – занялась идентификацией ключевых генов, ассоциированных с тяжелыми заболеваниями.
Приближался 2010 г., но биологическое сообщество встретило его без былого энтузиазма, полное сомнений. Дело было не в самом проекте «Геном человека», который действительно открыл перед биологической наукой новые горизонты. Так, в геноме человека обнаружились «зияющие пустоты», казалось бы, не выполняющие никаких функций (генетический «хлам»), а на самом деле играющие важную регуляторную роль; в ДНК человека найдены следы генетического материала неандертальца, и т.д. Все это необходимо теперь осмысливать и объяснять. По словам эксперта в области онкологии Берта Фогельштайна (Bert Vogelstein), «проект "Геном человека" радикальным образом повлиял на саму научную методологию». Это мнение разделяют большинство биологов.
Итак, те ростки нового, которые появились с окончанием работы над проектом, не принесли обещанных плодов в области медицины. Роберт Уайнберг (Robert A. Weinberg) из Уайтхедского института биомедицинских исследований в г. Кеймбридже (штат Массачусетс) замечает, что успехи медицинской геномики «более чем скромные на фоне инвестиций в эту область». А Харолд Вармус (Harold E. Varmus), бывший директор системы Национальных институтов здравоохранения, написал недавно в New England Journal of Medicine, что «в повседневную медицинскую практику вошла лишь какая–то горстка новых генетических тестов, да и то большая их часть – это результат открытий, сделанных до обнародования результатов секвенирования генома человека». И, наконец, Дэвид Голдстейн (David B. Goldstein), директор Центра по изучению вариабельности генома человека при Университете Дьюка, заявил: «Никто не поручится, что эра персонифицированной медицины наступит в ближайшие годы».
По–видимому, ожидание того, что чудо произойдет непременно в ближайшее десятилетие, не имело веских оснований. Более того: может быть, на удивление скромный вклад проекта в медицину означает, что в поисках генетических основ заболеваний ученые пошли по неверному пути. Используемый до недавнего времени подход основан на выявлении небольших изменений в генах.
Многие годы в молекулярной генетике господствовала гипотеза, что наличие в геноме данного индивида некоего набора широко распространенных измененных генов (генных вариантов) коррелирует с подверженностью его определенному заболеванию (common variants / common disorder, CV/CD) и что это поможет понять механизм наследования таких сложных заболеваний, как диабет II типа или атеросклероз. Означает ли отсутствие ощутимого вклада часто встречающихся генных вариантов в развитие той или иной патологии, что упомянутая гипотеза неверна?
Этот вопрос положил начало расколу в медико–биологическом сообществе. С одной стороны, многие ведущие генетики по–прежнему уверены, что гипотеза работает. Так, Эрик Ландер (Eric S. Lander), директор Института Брода, филиала Уайтхедского института, заявил, что «идея подобрать генетические ключи к различным заболеваниям по–настоящему завладела умами исследователей лишь в последние три года, и мы едва коснулись поверхности предстоящих разработок». По его мнению, революция в медицине начнется с внедрением новых технологий, и ее плодами воспольRICK FRIEDMAN Corbis зуются наши дети, а не мы. Иными словами, революция неизбежна, но время для нее еще не пришло.
С другой стороны, все большее число биологов настаивает на том, что гипотеза «часто встречающиеся генные варианты / распространенные заболевания» неверна. Жаркие споры по этому поводу развернулись весной 2010 г. на страницах журнала Cell. Генетики Мэри–Клэр Кинг (Mary–Claire King) и Джон Макклеллан (Jon M. McClellan) из Вашингтонского университета утверждают, что «связь подавляющего большинства распространенных генных вариантов с какими–либо заболеваниями четко не установлена, и они бесполезны для прогнозирования или выбора способа лечения». А Уолтер Бодмер (Walter Bodmer), известнейший представитель британской генетики, безапелляционно заявляет, что стратегия CV/CD ошибочна.
В то время как одни радуются успехам молекулярной генетики, другие смотрят на достигнутые результаты, мягко говоря, скептически и задаются вопросом: «И что же с ними делать?» Поиски ответа на него могут привести к совершенно новым подходам к патогенезу заболеваний человека и выяснению способов их передачи от поколения к поколению.
http://www.sciam.ru/article/6009/
ДОЛОЙ ВИРУСНУЮ УГРОЗУ!
Возможно, будет создан антивирусный препарат широкого спектра действия, повреждающий липидную оболочку вирусов
Бенгур Ли (Benhur Lee) совершил открытие, которое, возможно, перевернет представления медиков о неуязвимости вирусов, позволив нейтрализовать ВИЧ, экзотический вирус Эбола, обычный грипп и многие другие вирусные инфекции.
В своей лаборатории Калифорнийского университета в Лос–Анджелесе Ли создал и изучал гибридный вирус, скомбинированный из оболочки смертельного вируса Нипах и сердцевины, принадлежащей гораздо менее опасному вирусу везикулярного стоматита. Гибрид легко инфицировал клетки, но не реплицировался. Работая с ним, исследователь опробовал набор из 30 тыс. химических смесей, способных повредить оболочку (которая обеспечивает проникновение вируса в клетку).
«И одна смесь, называемая LJ001, оказалась эффективной и не токсичной для культур клеток», – говорит Ли.
После серии исследований, подтвердивших полученный результат, Ли отправил образцы смеси в Национальную лабораторию в Галвестоне при Медицинском отделении Техасского университета, где имеются биобезопасные лаборатории для работы с вирусами Нипах, Эбола и прочими возбудителями смертельных болезней. Результаты исследования показали, что LJ001 действительно тормозит проникновение в клетку любого из этих вирусов. Позднее Ли проверил действие смеси на ВИЧ и выяснил, что и здесь она работает. Он продолжал тестирование смеси на других вирусах, доведя их число до 20, причем все эксперименты оказались успешными.
Затем были проведены дополнительные эксперименты, в результате которых выяснилось, что на другие, принципиально иные классы вирусов смесь не действует. Именно тогда Ли понял, что LJ001 активна только против вирусов, у которых есть липидная оболочка (и которые одновременно относятся к группе наиболее смертельных вирусов).
Секрет смеси в том, что ее компоненты связываются с любыми липидами (будь то липиды оболочки вируса или молекулы мембраны клетки человека) повреждая образованные ими структуры. Но полноценная клетка восстанавливает поврежденную мембрану, в то время как вирус, имея более простое строение, не имеет механизмов самовосстановления. (Свежеобразовавшиеся вирусы получают свои липидные оболочки, в прямом смысле вырезая их из клеточной мембраны, в тот момент, когда они выходят из инфицированной клетки.) Поэтому когда LJ001 разрушает вирусные липидные оболочки, они гибнут.
Первая статья Ли по антивирусному действию смеси появилась в феврале 2010 г. в Proceedings of the National Academy of Sciences USA.
Вирусолог Уорнер Грин (Warner C. Greene) из Калифорнийского университета в Сан–Франциско счел, что работа заслуживает глубокого интереса, но предупредил, что «с терапевтической точки зрения это еще очень, очень ранняя стадия исследований». Он отметил, что повреждения клеточных мембран человека могут оказаться более значительными, чем считается на данный момент. «Например, эмбриональные клетки зачастую гораздо более чувствительны, чем лабораторные культуры», – говорит ученый.
Ли надеется вскоре это выяснить. В настоящий момент он работает с коллегами из Калифорнийского университета над созданием из многообещающей смеси лекарства, которое будет обладать не только широким спектром действия, но и еще одним полезным свойством. «Я не могу себе представить, как вирусы смогут развить устойчивость к подобному типу препаратов», – говорит Ли.
http://www.sciam.ru/temp/
Возможно, будет создан антивирусный препарат широкого спектра действия, повреждающий липидную оболочку вирусов
Бенгур Ли (Benhur Lee) совершил открытие, которое, возможно, перевернет представления медиков о неуязвимости вирусов, позволив нейтрализовать ВИЧ, экзотический вирус Эбола, обычный грипп и многие другие вирусные инфекции.
В своей лаборатории Калифорнийского университета в Лос–Анджелесе Ли создал и изучал гибридный вирус, скомбинированный из оболочки смертельного вируса Нипах и сердцевины, принадлежащей гораздо менее опасному вирусу везикулярного стоматита. Гибрид легко инфицировал клетки, но не реплицировался. Работая с ним, исследователь опробовал набор из 30 тыс. химических смесей, способных повредить оболочку (которая обеспечивает проникновение вируса в клетку).
«И одна смесь, называемая LJ001, оказалась эффективной и не токсичной для культур клеток», – говорит Ли.
После серии исследований, подтвердивших полученный результат, Ли отправил образцы смеси в Национальную лабораторию в Галвестоне при Медицинском отделении Техасского университета, где имеются биобезопасные лаборатории для работы с вирусами Нипах, Эбола и прочими возбудителями смертельных болезней. Результаты исследования показали, что LJ001 действительно тормозит проникновение в клетку любого из этих вирусов. Позднее Ли проверил действие смеси на ВИЧ и выяснил, что и здесь она работает. Он продолжал тестирование смеси на других вирусах, доведя их число до 20, причем все эксперименты оказались успешными.
Затем были проведены дополнительные эксперименты, в результате которых выяснилось, что на другие, принципиально иные классы вирусов смесь не действует. Именно тогда Ли понял, что LJ001 активна только против вирусов, у которых есть липидная оболочка (и которые одновременно относятся к группе наиболее смертельных вирусов).
Секрет смеси в том, что ее компоненты связываются с любыми липидами (будь то липиды оболочки вируса или молекулы мембраны клетки человека) повреждая образованные ими структуры. Но полноценная клетка восстанавливает поврежденную мембрану, в то время как вирус, имея более простое строение, не имеет механизмов самовосстановления. (Свежеобразовавшиеся вирусы получают свои липидные оболочки, в прямом смысле вырезая их из клеточной мембраны, в тот момент, когда они выходят из инфицированной клетки.) Поэтому когда LJ001 разрушает вирусные липидные оболочки, они гибнут.
Первая статья Ли по антивирусному действию смеси появилась в феврале 2010 г. в Proceedings of the National Academy of Sciences USA.
Вирусолог Уорнер Грин (Warner C. Greene) из Калифорнийского университета в Сан–Франциско счел, что работа заслуживает глубокого интереса, но предупредил, что «с терапевтической точки зрения это еще очень, очень ранняя стадия исследований». Он отметил, что повреждения клеточных мембран человека могут оказаться более значительными, чем считается на данный момент. «Например, эмбриональные клетки зачастую гораздо более чувствительны, чем лабораторные культуры», – говорит ученый.
Ли надеется вскоре это выяснить. В настоящий момент он работает с коллегами из Калифорнийского университета над созданием из многообещающей смеси лекарства, которое будет обладать не только широким спектром действия, но и еще одним полезным свойством. «Я не могу себе представить, как вирусы смогут развить устойчивость к подобному типу препаратов», – говорит Ли.
http://www.sciam.ru/temp/
Thursday, January 13, 2011
ДНК-тест может стать ключом к ориентации лечения рака головы и шеи
Ливерпуль, Великобритания - 5 октября 2009 - Ученые из Ливерпульского университета обнаружили, что ДНК-тест, который показывает уровень активности вируса связан с причиной миндалин, языка и мягкого неба раком, могут помочь медикам предсказать, какие пациенты будет хорошо реагируют на конкретные виды лечения.
Подсчитано, что более 7000 человек с диагнозом рака головы и шеи каждый год в Великобритании и около 3500 случаев приводит к смерти. Эти рака включают опухолей рта, губ, горла и голосовых ящика, и некоторые из них были связаны с инфекциями, передаваемыми половым, ВПЧ-16. Ученые в "Ливерпуле" проанализированы ДНК более 90 образцов ткани раковой искать гены, которые указаны инфекции.
Ученые обнаружили, что почти две трети миндалины образцов опухолей показал, свидетельство ВПЧ-16 гена. Считается, что химические изменения в ДНК вируса вызывают производства белков, которые могут изменить скорость, с которой клетки растут и ремонта. Это сильно увеличивает возможность последующего развития рака. Последние исследования показали, однако, что пациенты, которые ВПЧ-инфекции, когда они с диагнозом рак, лучше реагируют на химиотерапию или лучевую терапию, чем те, которые не имеют инфекции. Работы будут представлены на (Национальный совет сопротивления Ирана) Рак Национального НИИ онкологии-конференции в Бирмингеме сегодня.
Г-н Ричард Шоу, из школы изучению рака, объясняет: "Последние данные свидетельствуют о возможном участии ВПЧ в развитии рака миндалин, особенно у некурящих. Интересно, что эффективность лечения химиотерапии и радиации, кажется, отличаются между ВПЧ положительных и отрицательных случаев. Нам также необходимо выяснить, почему только небольшой процент людей с этой общей инфекции развивать это рак. Наше исследование, однако, дает нам новые вести к маркер риска.
Пациенты с диагнозом ВПЧ может реагировать более
положительно к лечению, чем те, которые не имеют инфекции
"Считается, что ВПЧ взаимодействует в ячейке с гены, контролирующие химические модификации ДНК, который влияет на экспрессию генов и поведения опухоли. Наше исследование показывает, что ВПЧ может стать причиной рака миндалин, независимо от известных общих причин, таких как курение и питье. Эта работа также предполагает, что тест ДНК, чтобы определить активность ВПЧ, могут быть использованы для выявления наиболее эффективных методов лечения для каждого конкретного пациента.
"Ливерпуль крупнейшим централизованным головы и шеи практике онкологии в Великобритании, и наши данные показывают, удвоение скорости трезвенники и некурящие представления с миндалин рака. Как рака головы и шеи является одним из краеугольных камней новой CR-Великобритания онкологический центр в Ливерпуле, мы рады быть достижения реального прогресса в этой области исследования. "
Исследователи в настоящее время занимается разработкой клинических испытаний для терапевтической вакцины против ВПЧ при раке головы и шеи.
Исследования при поддержке Королевского колледжа хирургов, будет представлен на Национальный совет сопротивления Ирана рака конференции в понедельник, 5 октября.
Контакты: Саманта Мартин, старший сотрудник пресс-службы, Телефон: работа +44 (0) 151 794 2248, электронная почта: samantha.martin @ liv.ac.uk
Источник: Ливерпульский университет
Ливерпуль, Великобритания - 5 октября 2009 - Ученые из Ливерпульского университета обнаружили, что ДНК-тест, который показывает уровень активности вируса связан с причиной миндалин, языка и мягкого неба раком, могут помочь медикам предсказать, какие пациенты будет хорошо реагируют на конкретные виды лечения.
Подсчитано, что более 7000 человек с диагнозом рака головы и шеи каждый год в Великобритании и около 3500 случаев приводит к смерти. Эти рака включают опухолей рта, губ, горла и голосовых ящика, и некоторые из них были связаны с инфекциями, передаваемыми половым, ВПЧ-16. Ученые в "Ливерпуле" проанализированы ДНК более 90 образцов ткани раковой искать гены, которые указаны инфекции.
Ученые обнаружили, что почти две трети миндалины образцов опухолей показал, свидетельство ВПЧ-16 гена. Считается, что химические изменения в ДНК вируса вызывают производства белков, которые могут изменить скорость, с которой клетки растут и ремонта. Это сильно увеличивает возможность последующего развития рака. Последние исследования показали, однако, что пациенты, которые ВПЧ-инфекции, когда они с диагнозом рак, лучше реагируют на химиотерапию или лучевую терапию, чем те, которые не имеют инфекции. Работы будут представлены на (Национальный совет сопротивления Ирана) Рак Национального НИИ онкологии-конференции в Бирмингеме сегодня.
Г-н Ричард Шоу, из школы изучению рака, объясняет: "Последние данные свидетельствуют о возможном участии ВПЧ в развитии рака миндалин, особенно у некурящих. Интересно, что эффективность лечения химиотерапии и радиации, кажется, отличаются между ВПЧ положительных и отрицательных случаев. Нам также необходимо выяснить, почему только небольшой процент людей с этой общей инфекции развивать это рак. Наше исследование, однако, дает нам новые вести к маркер риска.
Пациенты с диагнозом ВПЧ может реагировать более
положительно к лечению, чем те, которые не имеют инфекции
"Считается, что ВПЧ взаимодействует в ячейке с гены, контролирующие химические модификации ДНК, который влияет на экспрессию генов и поведения опухоли. Наше исследование показывает, что ВПЧ может стать причиной рака миндалин, независимо от известных общих причин, таких как курение и питье. Эта работа также предполагает, что тест ДНК, чтобы определить активность ВПЧ, могут быть использованы для выявления наиболее эффективных методов лечения для каждого конкретного пациента.
"Ливерпуль крупнейшим централизованным головы и шеи практике онкологии в Великобритании, и наши данные показывают, удвоение скорости трезвенники и некурящие представления с миндалин рака. Как рака головы и шеи является одним из краеугольных камней новой CR-Великобритания онкологический центр в Ливерпуле, мы рады быть достижения реального прогресса в этой области исследования. "
Исследователи в настоящее время занимается разработкой клинических испытаний для терапевтической вакцины против ВПЧ при раке головы и шеи.
Исследования при поддержке Королевского колледжа хирургов, будет представлен на Национальный совет сопротивления Ирана рака конференции в понедельник, 5 октября.
Контакты: Саманта Мартин, старший сотрудник пресс-службы, Телефон: работа +44 (0) 151 794 2248, электронная почта: samantha.martin @ liv.ac.uk
Источник: Ливерпульский университет
Новый ген рака обнаружили
Новый ген рака был обнаружен исследовательской группой Sahlgrenska академии. Ген причин коварная форма железистого рака обычно в голову и шею и в женщинах и в грудь. Это открытие может привести к более быстрому и более диагностики и более эффективного лечения.
Результаты исследования опубликованы сегодня в престижном научном журнале "Труды Национальной академии наук (PNAS).
Рака, вызванного этом новый ген рака называется лимфоидной кистозный рак и медленно растущие, но смертельной формой рака. Исследовательская группа теперь может показать, что ген встречается в 100% из этих опухолей, что означает, что генетический тест может быть легко использована, чтобы сделать правильный диагноз.
"Теперь, когда мы знаем, что рак до, мы можем также разработки новых и более эффективных методов лечения этого часто очень злокачественных и коварная форма рака", говорит профессор Йоран Стинман, который возглавляет исследовательскую группу в Лундберг лаборатории по исследованию рака на Sahlgrenska академии. "Одним из возможных вариантов может заключаться в разработке препарата, который просто отключает этот ген".
Вновь открывшимся рака ген так называемого слияния генов, созданный при двух здоровых генов объединиться в результате изменения хромосом.
"Ранее считалось, что слияние генов в значительной степени вызвано только лейкемии, но наша группа может теперь показать, что этот тип рака ген также распространены в железистого рака", говорит Стинман.
Один из двух генов, которые формируют слияния генов известна как MYB. Среди прочего, это ген контролирует рост клеток и гарантирует, что организм избавляется от клетки, которые больше не нужны. Уже давно известно, весьма мощным рака гена у животных, но долгое время не было никаких доказательств гена в причастности к развитию опухолей в организме человека.
"Мы предложили в 1986 году, что ген MYB может быть замешан в этой формы рака, но это только в последнее время, что мы имели доступ к инструментам, необходимым, чтобы доказать это", говорит Стинман.
Исследовательская группа также посмотрел на механизм за превращение нормальных генов MYB в рак генов. Гены можно сравнить с чертежей для белков. Тщательно контролируемые регулирующих систем, то определить, когда и сколько каждый белок образуется. Одной из таких систем регулирования, обнаружил недавно, микроРНК, которая может превратить генов и выключения. При этом формы рака ген, этой важной системы управления выведены из строя, что приводит к активации генов и массовых перепроизводство ненормальных белков MYB с канцерогенными свойствами.
"Это важное открытие, потому что это новый механизм, который я думаю, будет оказаться довольно часто встречаются в различных опухолей человека", говорит Стинман.
Исследование было проведено при поддержке Шведского общества рака и Sahlgrenska University Hospital, в частности.
Журнал: Труды Национальной академии наук (PNAS)
Название статьи: Периодические слияние MYB и NFIB фактор транскрипции генов в раке молочной железы и головы и шеи
Авторы: Марта Перссон, Ywonne Andrén, Йоахим Марк, Уго М. Horlings, Фредрик Перссон, Горан Стинман
По Элин Линдстрем Claessen
Контактное лицо: профессор Йоран Стинман, тел: +46 31 342 2922, мобильный телефон: +46 73 901 1040, электронная почта
Источник: Гетеборгского университета
Новый ген рака был обнаружен исследовательской группой Sahlgrenska академии. Ген причин коварная форма железистого рака обычно в голову и шею и в женщинах и в грудь. Это открытие может привести к более быстрому и более диагностики и более эффективного лечения.
Результаты исследования опубликованы сегодня в престижном научном журнале "Труды Национальной академии наук (PNAS).
Рака, вызванного этом новый ген рака называется лимфоидной кистозный рак и медленно растущие, но смертельной формой рака. Исследовательская группа теперь может показать, что ген встречается в 100% из этих опухолей, что означает, что генетический тест может быть легко использована, чтобы сделать правильный диагноз.
"Теперь, когда мы знаем, что рак до, мы можем также разработки новых и более эффективных методов лечения этого часто очень злокачественных и коварная форма рака", говорит профессор Йоран Стинман, который возглавляет исследовательскую группу в Лундберг лаборатории по исследованию рака на Sahlgrenska академии. "Одним из возможных вариантов может заключаться в разработке препарата, который просто отключает этот ген".
Вновь открывшимся рака ген так называемого слияния генов, созданный при двух здоровых генов объединиться в результате изменения хромосом.
"Ранее считалось, что слияние генов в значительной степени вызвано только лейкемии, но наша группа может теперь показать, что этот тип рака ген также распространены в железистого рака", говорит Стинман.
Один из двух генов, которые формируют слияния генов известна как MYB. Среди прочего, это ген контролирует рост клеток и гарантирует, что организм избавляется от клетки, которые больше не нужны. Уже давно известно, весьма мощным рака гена у животных, но долгое время не было никаких доказательств гена в причастности к развитию опухолей в организме человека.
"Мы предложили в 1986 году, что ген MYB может быть замешан в этой формы рака, но это только в последнее время, что мы имели доступ к инструментам, необходимым, чтобы доказать это", говорит Стинман.
Исследовательская группа также посмотрел на механизм за превращение нормальных генов MYB в рак генов. Гены можно сравнить с чертежей для белков. Тщательно контролируемые регулирующих систем, то определить, когда и сколько каждый белок образуется. Одной из таких систем регулирования, обнаружил недавно, микроРНК, которая может превратить генов и выключения. При этом формы рака ген, этой важной системы управления выведены из строя, что приводит к активации генов и массовых перепроизводство ненормальных белков MYB с канцерогенными свойствами.
"Это важное открытие, потому что это новый механизм, который я думаю, будет оказаться довольно часто встречаются в различных опухолей человека", говорит Стинман.
Исследование было проведено при поддержке Шведского общества рака и Sahlgrenska University Hospital, в частности.
Журнал: Труды Национальной академии наук (PNAS)
Название статьи: Периодические слияние MYB и NFIB фактор транскрипции генов в раке молочной железы и головы и шеи
Авторы: Марта Перссон, Ywonne Andrén, Йоахим Марк, Уго М. Horlings, Фредрик Перссон, Горан Стинман
По Элин Линдстрем Claessen
Контактное лицо: профессор Йоран Стинман, тел: +46 31 342 2922, мобильный телефон: +46 73 901 1040, электронная почта
Источник: Гетеборгского университета
Wednesday, January 12, 2011
Скрининг на рак толстой кишки зависит от места, расы и этнической принадлежности
Добавлено: 10 января 2011 9:29 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) Новое исследование от UC Davis онкологического центра обнаружили, что ли человек получает скрининг на рак толстой кишки часто зависит от того, где они живут, в дополнение к их расы или этнической принадлежности. Уже давно известно, что расовые меньшинства имеют более низкие ставки колоректального скрининга, чем белые, по-видимому из-за различий в социально-экономический статус, доступ к медицинской помощи и культурных вопросов. То, что не было известно, до сих пор, являются ли эти различия также варьироваться по географическим регионам. В статье, опубликованной сегодня в онлайн журнале рака, медицинские онколог Томас Semrad и его коллеги из UC Davis онкологического центра показывают, что в то время как скрининг номера для белых редко меняются независимо от географии, место приходится значительные различия в колоректального тестирования среди небелых. Semrad и его команда проанализировали данные 53990 Medicare абитуриентов возрасте от 69 до 79 в восьми государств и 11 регионов, включая: Атланта, штат Джорджия; сельских Грузии, Сан-Франциско-Окленд, Сан-Хосе-Монтерей; округа Лос-Анджелес, Сиэтл-Пьюджет-Саунд, вымыть . Детройте, штат Мичиган, Коннектикут, Гавайи, Айова и Нью-Мексико. Лица были рассмотрены последнюю дату скрининга рака толстой кишки, если они колоноскопии или ректороманоскопии в до пяти лет или фекальные тестирования на скрытую кровь в течение прошлого года. Исследователи контролируемых для социально-демографических, медицинских и экологических факторов, которые могут повлиять на региональные различия в колоректального рака. То, что они обнаружили, что белые, скорее всего, будет последней в курсе скрининга, чем другие расы всюду, кроме, на Гавайях, где Азиатско-Тихоокеанских островов была значительно выше, скрининг темпами, чем белые (52 процентов против 38 процентов). "Это потрясающий вывод", сказал Semrad. "Скрининг среди азиатов на Гавайях были высокие любой группы в любой области ракового регистра, в том числе белых." Semrad подозревает, что потенциальное объяснение заключается влияния японской культуры на Гавайях. Так как других желудочно-кишечных ...
http://www.rxpgnews.com
Добавлено: 10 января 2011 9:29 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) Новое исследование от UC Davis онкологического центра обнаружили, что ли человек получает скрининг на рак толстой кишки часто зависит от того, где они живут, в дополнение к их расы или этнической принадлежности. Уже давно известно, что расовые меньшинства имеют более низкие ставки колоректального скрининга, чем белые, по-видимому из-за различий в социально-экономический статус, доступ к медицинской помощи и культурных вопросов. То, что не было известно, до сих пор, являются ли эти различия также варьироваться по географическим регионам. В статье, опубликованной сегодня в онлайн журнале рака, медицинские онколог Томас Semrad и его коллеги из UC Davis онкологического центра показывают, что в то время как скрининг номера для белых редко меняются независимо от географии, место приходится значительные различия в колоректального тестирования среди небелых. Semrad и его команда проанализировали данные 53990 Medicare абитуриентов возрасте от 69 до 79 в восьми государств и 11 регионов, включая: Атланта, штат Джорджия; сельских Грузии, Сан-Франциско-Окленд, Сан-Хосе-Монтерей; округа Лос-Анджелес, Сиэтл-Пьюджет-Саунд, вымыть . Детройте, штат Мичиган, Коннектикут, Гавайи, Айова и Нью-Мексико. Лица были рассмотрены последнюю дату скрининга рака толстой кишки, если они колоноскопии или ректороманоскопии в до пяти лет или фекальные тестирования на скрытую кровь в течение прошлого года. Исследователи контролируемых для социально-демографических, медицинских и экологических факторов, которые могут повлиять на региональные различия в колоректального рака. То, что они обнаружили, что белые, скорее всего, будет последней в курсе скрининга, чем другие расы всюду, кроме, на Гавайях, где Азиатско-Тихоокеанских островов была значительно выше, скрининг темпами, чем белые (52 процентов против 38 процентов). "Это потрясающий вывод", сказал Semrad. "Скрининг среди азиатов на Гавайях были высокие любой группы в любой области ракового регистра, в том числе белых." Semrad подозревает, что потенциальное объяснение заключается влияния японской культуры на Гавайях. Так как других желудочно-кишечных ...
http://www.rxpgnews.com
Subscribe to:
Posts (Atom)