Университет Джорджа Мейсона исследование дает надежду женщинам с раком молочной железы смертоносным 14 ноября 2011 - 5:00:00 AM Хотя Petricoin не ожидает полный переход от геномных исследований, исследование повышает роль протеомики. George Mason University, [RxPG] Женщины с смертоносных и самых редких форм рака молочной железы, теперь есть шанс лечения, где когда-то их возможности были сильно ограничены, благодаря новым открытием Джорджа Мейсона исследователи Университета. Этот агрессивный рак, называется воспалительный груди раком, убивает около половины женщин, которые он в течение пяти лет, пациенты живут в среднем всего лишь 18 месяцев после установления диагноза. Около 10 тысяч женщин ежегодно диагностируется с воспалительный рак молочной железы, согласно статистике правительства США. В недавнем исследовании, Мейсон ученые pinpointed ключевым фактором в том, что рак является ведущей к новым способам лечения. Данное исследование не только успех для больных раком, но и для новаторских методов исследований, которые обнаружили нахождения, а также, говорит Эмануэль Чип Petricoin, содиректор Центра Мейсона прикладных протеомики и молекулярной медицины (CAPMM), а также Лэнс Лиотта. Этим летом , врачи Фокс Чейз в Филадельфии Cancer Center под руководством Массимо Cristofanilli, председатель Центра медицинской онкологии, начала лечения воспалительных пациентов рака молочной железы с наркотиками изначально разработанный для немелкоклеточного рака легкого, потому Мэйсон исследования показали общность между двумя рака . До исследования, эти больные раком молочной железы были ограниченные возможности лечения, Petricoin говорит. Открывая как рак работ с использованием протеомики, подход, который смотрит на белков на гены, имеет важное значение для поиска. Если исследователи застряли с традиционного анализа генома, они пропустили бы белок, который может быть направлена для лечения этой особо опасной формой рака молочной железы, Petricoin говорит. Белков на гены являются ключевыми для успешного лечения. Это белки, которые лекарственных мишеней, а не гены, говорит он. Petricoin и Лиотта изобрели технологию, называемую обратную массив белка фазы десять лет назад, что Мейсон исключительно лицензию на тераностики Здоровье, Inc, компания два соучредителем более 5 лет назад. Это способ физического организации белков чтобы показать, как они работают на отдельных клетках, таких как раковые клетки. ДНК архивной информации, но это белки, которые выполняют работу, Petricoin объясняет. Белки программное обеспечение клеток. Они в основном прямые ячейки, чтобы умереть, расти, делиться и метастазированию. Хотя многие думают о раке как болезни генома, на самом деле протеомных болезни. Что на самом деле ненормальный в раковые клетки белка путей. Эти белковые путей форме связаны сетью взаимодействия, разговаривали друг с другом. И далеко не каждый имеет такую же сеть активированных белков. Если рак пациент не имеет специфический белок, который включен лекарственных мишеней, то препарат не удается. Теперь мы знаем, именно поэтому один размер для всех подход не работает, Petricoin говорит. Когда Petricoin и CAPMM Исследователи Джули Wulfkuhle и Рита Сирко начал изучать клетки воспалительного больных раком молочной железы, они были удивлены. Они использовали массив платформы и обнаружили, что белок под названием киназы анапластическая лимфомы (АЛК), которая ранее не связанных с раком молочной железы, является весьма активированным почти во всех образцах они смотрели на. Когда мы смотрели на этих образцах рака молочной железы, мы увидели, ALK и весь путь ALK осветилось, как строка фары, Petricoin говорит. Лучшей новостью является то, что уже существует препарата на рынок для лечения пациентов с активированным ALK, и она может быть использована для воспалительный рак молочной железы тоже Petricoin говорит. Если результаты их работы будут проверены в дальнейшем пациентов, все больше людей выиграют, потому ALK активации появляется гораздо чаще при воспалительных больных раком груди, чем у больных раком легкого. Petricoin и его команда работали с Fredika М. Робертсон, профессор отделом экспериментальной терапии в Университете Texas MD Anderson Cancer Center, который возглавлял исследование. Дополнительные исследования на этом пути. Работа с Робертсоном, команда Мейсон планы, чтобы найти лучшие лекарства или новая комбинация препаратов для лечения рака в качестве пациентов развивается сопротивляемость существующих методов лечения. Они также ищут новые способы использования в настоящее время препараты, которые уже находятся в стадии разработки или уже одобрены FDA. Технология уже превратилась в точку, где мы можем сделать это в постели, и мы надеемся, что благодаря здравоохранения тераностики он может пользу многим пациентам в будущем Petricoin говорит. команде Мейсон также применяет свои ноу-хау для рака молочной железы в целом, колоректальный рак, множественной миеломы и рака предстательной железы, мозга, легких и яичников. Хотя Petricoin не ожидает полной Переход от геномных исследований, исследование повышает роль протеомики. Он действительно подчеркивает, что нельзя класть все яйца в одну корзину, говорит он. Вы не можете просто инвестировать в геномный анализ. По крайней мере, протеомных анализа должно быть сделано одновременно с геномного анализа. Этот вывод подтверждает в основном философского подхода мы предпринимаем и власти, что массив платформа обеспечивает
http://www.rxpgnews.com/research/George-Mason-University-research-gives-hope-to-women-with-deadliest-breast-cancer_542114.shtml
Thursday, November 17, 2011
Tuesday, November 15, 2011
Распределение генотипов ВПЧ в цервикальной интраэпителиальной поражений и рака шейки матки у женщин Танзанийский
Адриана C Видал , Сьюзан Мерфи K , Бренда У Эрнандес , Брэнди Васкес , Джон Бартлетт , Olola Oneko , Pendo Mlay , Джозеф Orube , Франсин Overcash , Дженнифер S Смит , Майк ван дер Колк и Екатерины Ойо
Инфекционные агенты и рак 2011, 6 : 20 DOI: 10.1186/1750-9378-6-20
Опубликовано: 14 ноября 2011
Аннотация (предварительные данные)
Заражение вирусом папилломы человека (ВПЧ) связан с шейки матки интраэпителиальной неоплазии (ЦИН) и инвазивного рака (МУС). Примерно 80% случаев диагностируется МТП в слаборазвитых странах. Разработка вакцин основывается на знании генотипы ВПЧ характеристика LSIL, HSIL и раком, однако этих генотипов остаются слабо изучен во многих африканских странах. Методы: Внести вклад в характеристику генотипы ВПЧ на северо-востоке Танзании, мы набрали 215 женщин из клиники репродуктивного здоровья на Килиманджаро Христианский медицинский центр. Шейки потертости и биопсии были получены для цитологического и ВПЧ ДНК обнаружения. Результаты: 79 из 215 (36,7%) зарегистрированных участников дали положительный результат на ДНК ВПЧ, причем большая часть времени нескольких инфекций (74%). Распространенность инфекции ВПЧ увеличилась с поражением класса (14% в контрольной группе, 67% в CIN1 случаях и 88% в CIN2 / 3). Среди случаев МТП, 89% из них обнаруживается ВПЧ. В целом, 31 генотипов ВПЧ были выявлены; три наиболее распространенных генотипов ВПЧ среди МТП были ВПЧ 16, 35 и 45. В дополнение к этим генотипов, ко-инфекции с HPV18, 31, 33, 52, 58, 68 и 82 был найден в 91% МКК. Среди женщин с CIN2-3, HPV53, 58 и 84/83 были наиболее распространенными. HPV35, 45, 53/58/59 были наиболее распространены среди CIN1 случаях. Выводы: У женщин без признаков цитологических нарушений, наиболее распространенных генотипов были HPV58 с ВПЧ 16, 35, 52, 66 и 73, происходящие в равной степени. Хотя численный лимит ограничения вывода, выводы, что 91% МТП гавани лишь небольшое число генотипов ВПЧ предполагает, что усилия по профилактике, включая разработку вакцины или адъювантной скрининга должны быть сосредоточены на этих генотипов.
http://mail.yandex.ru/neo2/index.jsx?ncrnd=9769#message/2130000002226925164
Использование виагры по борьбе с меланомой Многие опухоли вызывают хронические воспаления, которые, в свою очередь, подавляют конкретных нападений на опухоль иммунной системы. Ученые немецкого онкологического научного центра (DKFZ) и медицинский факультет Мангейме в Гейдельбергском университете сейчас продемонстрировали на мышах с меланомой, что силденафил - активный компонент в Виагра ® - отменяет подавление специфического иммунного ответа. Раковые мышей, получавших препарат пережил более чем вдвое дольше, чем необработанных животных человеком.
Сначала это звучит как хорошая новость: собственная иммунная система организма получает активную почти в каждом рака - впрочем, не обязательно в пользу пациента. "Мы различаем два типа иммунного ответа", говорит профессор д-р Виктор Уманский, иммунолог DKFZ и Медицинского центра Университета Мангейма. "С одной стороны, клетки иммунной системы специально атаки опухолевых клеток. С другой стороны, однако, почти в каждой опухоли вызывает в свою микросреду хронического воспалительного иммунного ответа, который подавляет специфического противоопухолевого иммунитета ".
В воспалительный иммунный ответ, иммунные клетки определенного типа мигрируют в опухоль окружающей среды и выпуск характерных иммунных медиаторов. "Наша цель заключается в уменьшении хронических воспалениях и, таким образом, для поддержки иммунной системы в активную борьбу с раком", сказал Уманский.
Он и его команда сейчас изучается хронического воспаления, как это вызвано злокачественной меланомы. Для своих исследований они использовали генетически-модифицированных (трансгенных) мыши, которые спонтанно развиваться тип рака кожи, который очень похож на человека меланомы. В опухоли окружающей среды и в метастатических лимфатических узлов животных, исследователи обнаружили воспалительных медиаторов, таких интерлейкина-1-β и γ-интерферона. Эти иммунные медиаторы привлекают так называемые миелоидного происхождения супрессорных клеток (MDSC). Эти иммунные клетки, как известно, подавляет опухоли наиболее важных конкретных иммунной системы бойцов, Т-клеток.
Что именно происходит, когда Т-клетки попадают под влияние MDSC? Когда исследователи подвергаются Т-клеток, полученных из селезенки здоровых мыши MDSC в культуре блюдо, Т-клеток, пролиферирующих остановился. Более того, Т-клеток, снижает уровень важные молекулы активации. "Это показывает, что опухоль-специфических Т клетки активно подавляется миелоидного происхождения супрессорных клеток", сказал Уманский, объясняя свои выводы.
Меланомы мышей затем давали силденафила. Это вещество, которое более известный под своей торговой маркой, Виагра ®, уже сообщалось, улучшить иммунитет опухоли в экспериментальных моделях на животных несколько раз. Из мышей, которые были даны вещества с питьевой водой, более чем в два раза больше были еще живы примерно через семь недель, как их необработанной собратьев. В животных, которых лечили, как количество опухолевых конкретных Т-клеток и уровень активации молекулы вернулись к нормальной жизни. Это означает, что силденафил успешно нейтрализует хронический воспалительный процесс в меланому окружающей среды и борьбу с иммуносупрессивной активностью MDSC.
"Наше исследование подход особенным, потому что болезнь принимает очень похожи конечно у мышей, как меланома происходит в людях," Виктор Уманский сказал объясняя медицинской значимость его открытий. "Поэтому, вполне возможно, что силденафил может также ингибировать подавление иммунной системы воспаления и тем самым улучшить противоопухолевого иммунитета у людей, страдающих меланомой. Таким образом, препарат может способствовать достижению лучшего результатов лечения злокачественной меланомы. "
Публикация: Кристиан Мейер, Александра Sevko, Марсель Ramacher, Александр В. Бажин, Кристина С. Фальк, Вольфрам Осень, Иван Borrello, Масаси Като, Дирк Schadendorf, Михал Baniyash и Виктор Уманский: Хроническое воспаление способствует миелоидного происхождения супрессоры клеточной активации блокировки противоопухолевых иммунитета у трансгенных модели меланомы мыши. Труды Национальной академии наук (PNAS) США, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1108121108
http://insciences.org/article.php?article_id=10520&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Сначала это звучит как хорошая новость: собственная иммунная система организма получает активную почти в каждом рака - впрочем, не обязательно в пользу пациента. "Мы различаем два типа иммунного ответа", говорит профессор д-р Виктор Уманский, иммунолог DKFZ и Медицинского центра Университета Мангейма. "С одной стороны, клетки иммунной системы специально атаки опухолевых клеток. С другой стороны, однако, почти в каждой опухоли вызывает в свою микросреду хронического воспалительного иммунного ответа, который подавляет специфического противоопухолевого иммунитета ".
В воспалительный иммунный ответ, иммунные клетки определенного типа мигрируют в опухоль окружающей среды и выпуск характерных иммунных медиаторов. "Наша цель заключается в уменьшении хронических воспалениях и, таким образом, для поддержки иммунной системы в активную борьбу с раком", сказал Уманский.
Он и его команда сейчас изучается хронического воспаления, как это вызвано злокачественной меланомы. Для своих исследований они использовали генетически-модифицированных (трансгенных) мыши, которые спонтанно развиваться тип рака кожи, который очень похож на человека меланомы. В опухоли окружающей среды и в метастатических лимфатических узлов животных, исследователи обнаружили воспалительных медиаторов, таких интерлейкина-1-β и γ-интерферона. Эти иммунные медиаторы привлекают так называемые миелоидного происхождения супрессорных клеток (MDSC). Эти иммунные клетки, как известно, подавляет опухоли наиболее важных конкретных иммунной системы бойцов, Т-клеток.
Что именно происходит, когда Т-клетки попадают под влияние MDSC? Когда исследователи подвергаются Т-клеток, полученных из селезенки здоровых мыши MDSC в культуре блюдо, Т-клеток, пролиферирующих остановился. Более того, Т-клеток, снижает уровень важные молекулы активации. "Это показывает, что опухоль-специфических Т клетки активно подавляется миелоидного происхождения супрессорных клеток", сказал Уманский, объясняя свои выводы.
Меланомы мышей затем давали силденафила. Это вещество, которое более известный под своей торговой маркой, Виагра ®, уже сообщалось, улучшить иммунитет опухоли в экспериментальных моделях на животных несколько раз. Из мышей, которые были даны вещества с питьевой водой, более чем в два раза больше были еще живы примерно через семь недель, как их необработанной собратьев. В животных, которых лечили, как количество опухолевых конкретных Т-клеток и уровень активации молекулы вернулись к нормальной жизни. Это означает, что силденафил успешно нейтрализует хронический воспалительный процесс в меланому окружающей среды и борьбу с иммуносупрессивной активностью MDSC.
"Наше исследование подход особенным, потому что болезнь принимает очень похожи конечно у мышей, как меланома происходит в людях," Виктор Уманский сказал объясняя медицинской значимость его открытий. "Поэтому, вполне возможно, что силденафил может также ингибировать подавление иммунной системы воспаления и тем самым улучшить противоопухолевого иммунитета у людей, страдающих меланомой. Таким образом, препарат может способствовать достижению лучшего результатов лечения злокачественной меланомы. "
Публикация: Кристиан Мейер, Александра Sevko, Марсель Ramacher, Александр В. Бажин, Кристина С. Фальк, Вольфрам Осень, Иван Borrello, Масаси Като, Дирк Schadendorf, Михал Baniyash и Виктор Уманский: Хроническое воспаление способствует миелоидного происхождения супрессоры клеточной активации блокировки противоопухолевых иммунитета у трансгенных модели меланомы мыши. Труды Национальной академии наук (PNAS) США, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1108121108
http://insciences.org/article.php?article_id=10520&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Артрит наркотиков может помочь победить рак кожи Меланома Прорыв открытие Университета Восточной Англии и детской больницы Бостона обещает новые эффективные для лечения одной из самых страшных форм рака.
Отчетность в условиях 24 марта издание журнала Природа, исследователи обнаружили, что лефлуномид - препарат обычно используется для лечения ревматоидного артрита - также подавляет рост злокачественной меланомы. Меланома является рак пигментные клетки нашей кожи. Это самая агрессивная форма рака кожи, и, в отличие от большинства других видов рака, заболеваемость растет. Более 10 000 пациентов в Великобритании с диагнозом меланома каждый год. Если поймали рано, операция может быть использован для безопасного удаления опухоли, но шансы на выживание у пациентов, у которых опухоль уже распространяется очень низкие. Около 2000 человек в год в Великобритании умирают от злокачественной меланомы, потому что рак вернулся после удаления хирургическим путем. UEA ученых доктор Грант и доктор Уилер Мэтт Томлинсон проводится строгий экран тысяч соединений в поисках тех, которые влияют на развитие пигментных клеток у головастиков. Они выявили ряд соединений, которые повлияли на развитие ячейки пигмента и имеют теперь отображается в виде их пособников США в Детской больнице Бостона, что лефлуномид существенно ограничивает рост опухолей у мышей. И когда лефлуномида применяют в сочетании с PLX4720, новых перспективных терапии меланомы в настоящее время проходит клинических испытаний, эффект был еще более мощный - что приведет к почти полному блоку рост опухоли. Следующим этапом является для клинических испытаний, которые будут проводиться в использовании лефлуномида по борьбе с меланомой. Поскольку лефлуномид уже лицензирована для лечения артрита, этот процесс должен быть быстрее, чем обычно, и новый метод лечения меланомы могут быть доступны в течение примерно пяти лет. "Это очень интересно открытие - используя существующие наркотики специально для целевой меланомы," сказал д-р Грант Уилер, школы UEA в биологических наук. "Смертность от меланомы, рака кожи возрастает, и существует острая потребность в новых, более эффективных методов лечения. Мы с большим оптимизмом, что эти исследования приведут к новым для лечения меланомы, опухоли, которые, работая вместе с другими методами лечения, поможет остановить их прогрессировать. " роман работу, которая была частично финансируется за счет биотехнологии и биологических наук Исследовательского Совета (СИББН), подчеркивает прочность проведения больших экранах соединений в развитии модельных системах, таких как Xenopus головастика используется в ЕЭП и данио рерио используется в детской больнице Бостона. . Надеюсь, что такой подход приведет к открытию дальнейших соединений для лечения различных заболеваний в будущем Ведущий автор исследования доктор Ричард Уайт из Детской больнице Бостона и Гарвардской медицинской школы, сказал: "Рак это болезнь не только генетических мутаций, но также одна определяется идентичность ячейки, в которой опухоль возникает. Изучая развитие рака в данио рерио и лягушек, мы получаем уникальную возможность заглянуть в самые ранние изменения, которые происходят в этих клетках. " "Ингибиторы DHODH подавления развития нервной системы и гребень меланомы роста посредством модуляции транскрипционной удлинение "на R Белый (Детской больницы Бостона), S Ratanasirintrawoot (Детской больницы Бостона), C Лин (MIT), P Рала (MIT), J Чех (Детской больницы Бостона), C Берк (детская больница Бостон), E Лэнгдон (Детской больницы Бостона), M Томлинсон (UEA), J Мошер (Мичиганский университет), C Кауфман (Детской больницы Бостона), F Чен (Детской больницы Бостона), H Лонг (Кембриджский университет), M Крамер (Genzyme Corporation), S Датта (Детской больницы Бостона), D Ньюберг (Детской больницы Бостона), S Granter (Детской больницы Бостона), R Янг (MIT), S Моррисон (Мичиганский университет), G Уилер (UEA) и L Зон (Детской больницы Бостона) издается в 24 марта издание Природы.
http://insciences.org/article.php?article_id=9987
Отчетность в условиях 24 марта издание журнала Природа, исследователи обнаружили, что лефлуномид - препарат обычно используется для лечения ревматоидного артрита - также подавляет рост злокачественной меланомы. Меланома является рак пигментные клетки нашей кожи. Это самая агрессивная форма рака кожи, и, в отличие от большинства других видов рака, заболеваемость растет. Более 10 000 пациентов в Великобритании с диагнозом меланома каждый год. Если поймали рано, операция может быть использован для безопасного удаления опухоли, но шансы на выживание у пациентов, у которых опухоль уже распространяется очень низкие. Около 2000 человек в год в Великобритании умирают от злокачественной меланомы, потому что рак вернулся после удаления хирургическим путем. UEA ученых доктор Грант и доктор Уилер Мэтт Томлинсон проводится строгий экран тысяч соединений в поисках тех, которые влияют на развитие пигментных клеток у головастиков. Они выявили ряд соединений, которые повлияли на развитие ячейки пигмента и имеют теперь отображается в виде их пособников США в Детской больнице Бостона, что лефлуномид существенно ограничивает рост опухолей у мышей. И когда лефлуномида применяют в сочетании с PLX4720, новых перспективных терапии меланомы в настоящее время проходит клинических испытаний, эффект был еще более мощный - что приведет к почти полному блоку рост опухоли. Следующим этапом является для клинических испытаний, которые будут проводиться в использовании лефлуномида по борьбе с меланомой. Поскольку лефлуномид уже лицензирована для лечения артрита, этот процесс должен быть быстрее, чем обычно, и новый метод лечения меланомы могут быть доступны в течение примерно пяти лет. "Это очень интересно открытие - используя существующие наркотики специально для целевой меланомы," сказал д-р Грант Уилер, школы UEA в биологических наук. "Смертность от меланомы, рака кожи возрастает, и существует острая потребность в новых, более эффективных методов лечения. Мы с большим оптимизмом, что эти исследования приведут к новым для лечения меланомы, опухоли, которые, работая вместе с другими методами лечения, поможет остановить их прогрессировать. " роман работу, которая была частично финансируется за счет биотехнологии и биологических наук Исследовательского Совета (СИББН), подчеркивает прочность проведения больших экранах соединений в развитии модельных системах, таких как Xenopus головастика используется в ЕЭП и данио рерио используется в детской больнице Бостона. . Надеюсь, что такой подход приведет к открытию дальнейших соединений для лечения различных заболеваний в будущем Ведущий автор исследования доктор Ричард Уайт из Детской больнице Бостона и Гарвардской медицинской школы, сказал: "Рак это болезнь не только генетических мутаций, но также одна определяется идентичность ячейки, в которой опухоль возникает. Изучая развитие рака в данио рерио и лягушек, мы получаем уникальную возможность заглянуть в самые ранние изменения, которые происходят в этих клетках. " "Ингибиторы DHODH подавления развития нервной системы и гребень меланомы роста посредством модуляции транскрипционной удлинение "на R Белый (Детской больницы Бостона), S Ratanasirintrawoot (Детской больницы Бостона), C Лин (MIT), P Рала (MIT), J Чех (Детской больницы Бостона), C Берк (детская больница Бостон), E Лэнгдон (Детской больницы Бостона), M Томлинсон (UEA), J Мошер (Мичиганский университет), C Кауфман (Детской больницы Бостона), F Чен (Детской больницы Бостона), H Лонг (Кембриджский университет), M Крамер (Genzyme Corporation), S Датта (Детской больницы Бостона), D Ньюберг (Детской больницы Бостона), S Granter (Детской больницы Бостона), R Янг (MIT), S Моррисон (Мичиганский университет), G Уилер (UEA) и L Зон (Детской больницы Бостона) издается в 24 марта издание Природы.
http://insciences.org/article.php?article_id=9987
FDA признает нового препарата компании Рош Заявка на vismodegib в странах с развитой формой рака кожи
------------------------------------------------------------------------------
Применение vismodegib было предоставлено приоритетное рассмотрение.
Базельский, 9 ноября 2011 года - Рош (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) сегодня объявила, что продуктами и лекарствами США (FDA) приняла и подала нового препарата компании Заявка на vismodegib для лечения взрослых с продвинутой базальной карцинома (BCC), для которых операция считается неуместным. Заявка была предоставлен статус приоритетного рассмотрения и FDA подтвердило действие дату на 8 марта 2012 года.
Vismodegib является исследуемым, оральный, целевые лекарства предназначены для избирательно подавляют сигнализации в путь Hedgehog, который замешан в более чем 90 процентов случаев ВСС. БЦК является наиболее распространенным видом рака кожи, которая обычно считается излечимой хирургическим путем. Однако, когда дело достижения, BCC может привести к обезображиванию и изнурительных эффектов и у некоторых больных может в конечном итоге быть опасным для жизни. В настоящее время Есть нет эффективных методов лечения для продвинутых BCC.
"Мы рады, FDA предоставило приоритетного рассмотрения для vismodegib и мы с нетерпением ожидаем совместной работы с Агентством по обзору данных," говорит Хэл Бэррон, доктор медицинских наук, главный врач и руководитель, разработке глобальных продуктов. "Мы надеемся предоставить люди с первой FDA утвержденных лекарств для этой потенциально уродующих, а в некоторых случаях фатальной, болезнь как можно скорее ".
Применение vismodegib основан на результатах исследования ключевых BCC ERIVANCE. Исследование показало, vismodegib существенно сократился опухоли или исцелил видимых повреждений (частота объективного ответа, или КИН) в 43 процентов пациентов с местно-распространенным BCC (laBCC) и 30 процентов пациентов с метастатическим BCC (mBCC), по оценке независимого обзора, Первичной конечной точкой исследования.
КИН по оценке исследования следователей, вторичная конечная точка, составляла 60 процентов laBCC и 46 процентов для mBCC. Средняя выживаемость без прогрессирования заболевания (PFS) по независимой оценке для метастатическим и местно-распространенным BCC пациентов было 9,5 месяца.
Наиболее распространенными, связанных с наркотиками нежелательные явления были мышечные спазмы, потеря волос, изменила ощущение вкуса, потеря веса, усталость, тошнота, снижение аппетита и диарея. Серьезные нежелательные явления (SAES) наблюдались у 26 пациентов (25 процентов). У четырех пациентов (4 процента) были SAES, которые считаются связанными с vismodegib, в том числе по одному случаю из: заблокировали выделение желчи из печени (холестаз), обезвоживания с потерей сознания (синкопе), пневмония сопровождается неспособностью сердца перекачивать достаточное количество крови (сердечная недостаточность) и внезапной артериальной блокировки в легких (легочная эмболия). Роковые события были зарегистрированы в семи пациентов (7 процентов), ни один рассматривались исследователями, связан с vismodegib. Во всех случаях пациенты были и другие уже существующие болезни или симптомы, которые были связаны с их предполагаемой причины смерти.
Для того чтобы обеспечить людей с продвинутой стадией BCC (которые являются подходящими кандидатами) доступ к vismodegib в то время как Roche обсуждает дальнейшие шаги с Европейским агентством по лекарственным средствам, компания ведет безопасности Фаза II исследования в странах ЕС и других стран. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, доступ www.rochetrials.com.
О базально-клеточная карцинома и Путь Hedgehog
БЦК является наиболее распространенным видом рака кожи в Европе 1 , Австралии 1,2 , США 3 . Болезнь считается излечимой, если рак ограничен небольшой участок кожи. Однако, в очень небольшой группы людей, если болезнь не лечить или повторяется после операции, он становится местно-распространенным, и рак может вторгаться дальше в окружающие ткани, такие как органы чувств (уши, нос и глаза), кости или другие тканей. В небольшой части больных (по оценкам, менее одного процента пострадавших), BCC может метастазировать, распространяясь на другие части тела.
Ежик сигнальный путь играет важную роль в регуляции нормального роста и развития на ранних этапах жизни и становится менее активным и у взрослых. В дополнение к BCC, мутации в путь, который активировать Ежик сигнализации видны в нескольких типов рака.
Об исследовании BCC/SHH4476g ERIVANCE
ERIVANCE БЦК является международной, одной рукой, многоцентровое, две когорты, открытое исследование фазы II, которые зачислены 104 пациентов с распространенным BCC, в том числе местно-распространенным BCC (laBCC) (71) и метастатического BCC (mBCC) (33). laBCC пациентов имели повреждения, которые не подходят для хирургии (неоперабельной, или для кого операция приведет к существенной деформации) и для которых лучевая терапия была неудачной или противопоказано. mBCC был определен как ВСС, который распространился на другие части тела, включая лимфатические узлы, легкие, кости и / или внутренних органов. Участники исследования получили 150 мг vismodegib в устной форме, один раз в день до прогрессирования заболевания или невыносимой токсичности.
О Vismodegib (RG3616/GDC-0449)
Vismodegib является исследуемое лекарство предназначены для избирательно подавляют аномальный сигнализации в путь Hedgehog, который является основной молекулярной водитель BCC. Рош также оценивает vismodegib в испытании фазы II у людей с операбельным формы BCC.
Рош разрабатывает vismodegib под соглашение о сотрудничестве с Curis, Inc Vismodegib был открыт компанией Genentech и совместно одобрены Genentech и Curis через серию доклинических исследований. Благодаря этому сотрудничеству, Genentech (США), Roche (экс-США без учета Японии) и Chugai Pharmaceuticals (Япония) отвечают за клинические разработки и коммерциализации vismodegib. Curis имеет право на получение денежных выплат на успешное достижение указанной клинической разработки и утверждения нормативных вехами, а также роялти от коммерциализации vismodegib.
http://insciences.org/article.php?article_id=10522&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
------------------------------------------------------------------------------
Применение vismodegib было предоставлено приоритетное рассмотрение.
Базельский, 9 ноября 2011 года - Рош (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) сегодня объявила, что продуктами и лекарствами США (FDA) приняла и подала нового препарата компании Заявка на vismodegib для лечения взрослых с продвинутой базальной карцинома (BCC), для которых операция считается неуместным. Заявка была предоставлен статус приоритетного рассмотрения и FDA подтвердило действие дату на 8 марта 2012 года.
Vismodegib является исследуемым, оральный, целевые лекарства предназначены для избирательно подавляют сигнализации в путь Hedgehog, который замешан в более чем 90 процентов случаев ВСС. БЦК является наиболее распространенным видом рака кожи, которая обычно считается излечимой хирургическим путем. Однако, когда дело достижения, BCC может привести к обезображиванию и изнурительных эффектов и у некоторых больных может в конечном итоге быть опасным для жизни. В настоящее время Есть нет эффективных методов лечения для продвинутых BCC.
"Мы рады, FDA предоставило приоритетного рассмотрения для vismodegib и мы с нетерпением ожидаем совместной работы с Агентством по обзору данных," говорит Хэл Бэррон, доктор медицинских наук, главный врач и руководитель, разработке глобальных продуктов. "Мы надеемся предоставить люди с первой FDA утвержденных лекарств для этой потенциально уродующих, а в некоторых случаях фатальной, болезнь как можно скорее ".
Применение vismodegib основан на результатах исследования ключевых BCC ERIVANCE. Исследование показало, vismodegib существенно сократился опухоли или исцелил видимых повреждений (частота объективного ответа, или КИН) в 43 процентов пациентов с местно-распространенным BCC (laBCC) и 30 процентов пациентов с метастатическим BCC (mBCC), по оценке независимого обзора, Первичной конечной точкой исследования.
КИН по оценке исследования следователей, вторичная конечная точка, составляла 60 процентов laBCC и 46 процентов для mBCC. Средняя выживаемость без прогрессирования заболевания (PFS) по независимой оценке для метастатическим и местно-распространенным BCC пациентов было 9,5 месяца.
Наиболее распространенными, связанных с наркотиками нежелательные явления были мышечные спазмы, потеря волос, изменила ощущение вкуса, потеря веса, усталость, тошнота, снижение аппетита и диарея. Серьезные нежелательные явления (SAES) наблюдались у 26 пациентов (25 процентов). У четырех пациентов (4 процента) были SAES, которые считаются связанными с vismodegib, в том числе по одному случаю из: заблокировали выделение желчи из печени (холестаз), обезвоживания с потерей сознания (синкопе), пневмония сопровождается неспособностью сердца перекачивать достаточное количество крови (сердечная недостаточность) и внезапной артериальной блокировки в легких (легочная эмболия). Роковые события были зарегистрированы в семи пациентов (7 процентов), ни один рассматривались исследователями, связан с vismodegib. Во всех случаях пациенты были и другие уже существующие болезни или симптомы, которые были связаны с их предполагаемой причины смерти.
Для того чтобы обеспечить людей с продвинутой стадией BCC (которые являются подходящими кандидатами) доступ к vismodegib в то время как Roche обсуждает дальнейшие шаги с Европейским агентством по лекарственным средствам, компания ведет безопасности Фаза II исследования в странах ЕС и других стран. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, доступ www.rochetrials.com.
О базально-клеточная карцинома и Путь Hedgehog
БЦК является наиболее распространенным видом рака кожи в Европе 1 , Австралии 1,2 , США 3 . Болезнь считается излечимой, если рак ограничен небольшой участок кожи. Однако, в очень небольшой группы людей, если болезнь не лечить или повторяется после операции, он становится местно-распространенным, и рак может вторгаться дальше в окружающие ткани, такие как органы чувств (уши, нос и глаза), кости или другие тканей. В небольшой части больных (по оценкам, менее одного процента пострадавших), BCC может метастазировать, распространяясь на другие части тела.
Ежик сигнальный путь играет важную роль в регуляции нормального роста и развития на ранних этапах жизни и становится менее активным и у взрослых. В дополнение к BCC, мутации в путь, который активировать Ежик сигнализации видны в нескольких типов рака.
Об исследовании BCC/SHH4476g ERIVANCE
ERIVANCE БЦК является международной, одной рукой, многоцентровое, две когорты, открытое исследование фазы II, которые зачислены 104 пациентов с распространенным BCC, в том числе местно-распространенным BCC (laBCC) (71) и метастатического BCC (mBCC) (33). laBCC пациентов имели повреждения, которые не подходят для хирургии (неоперабельной, или для кого операция приведет к существенной деформации) и для которых лучевая терапия была неудачной или противопоказано. mBCC был определен как ВСС, который распространился на другие части тела, включая лимфатические узлы, легкие, кости и / или внутренних органов. Участники исследования получили 150 мг vismodegib в устной форме, один раз в день до прогрессирования заболевания или невыносимой токсичности.
О Vismodegib (RG3616/GDC-0449)
Vismodegib является исследуемое лекарство предназначены для избирательно подавляют аномальный сигнализации в путь Hedgehog, который является основной молекулярной водитель BCC. Рош также оценивает vismodegib в испытании фазы II у людей с операбельным формы BCC.
Рош разрабатывает vismodegib под соглашение о сотрудничестве с Curis, Inc Vismodegib был открыт компанией Genentech и совместно одобрены Genentech и Curis через серию доклинических исследований. Благодаря этому сотрудничеству, Genentech (США), Roche (экс-США без учета Японии) и Chugai Pharmaceuticals (Япония) отвечают за клинические разработки и коммерциализации vismodegib. Curis имеет право на получение денежных выплат на успешное достижение указанной клинической разработки и утверждения нормативных вехами, а также роялти от коммерциализации vismodegib.
http://insciences.org/article.php?article_id=10522&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Класс лекарств рак молочной железы может относиться к другим типам рака
--------------------------------------------------------------------------------
Класс препаратов, используемых для лечения рака молочной железы, которая перепроизводство белка HER2 также может относиться к другим видам рака - в частности, рака головы и шеи, по данным исследования, представленные на Национального онкологического исследовательского института (NCRI) Рак конференции в Ливерпуле на этой неделе.
Ученые в США в Massachusetts General Hospital онкологического центра, Гарвардской медицинской школы и биотехнологической фирмы, Genentech, отсканированные почти 700 человеческих клеточных линий из различных типов рака.
Они определили все клетки, которые ответили на лапатиниб, тип HER2 киназы ингибитор, который блокирует HER2 - клеточной сигнализации рецептора.
Ингибиторы HER2 киназы, которые используются для лечения рака молочной железы с высоким уровнем HER2.Up к одной из четырех женщин с ранними стадиями рака молочной железы, имеют высокий уровень этого белка на поверхности их клеток. HER2 получает сигналы от других белков, называемых факторов роста - какой диск развития опухоли.
Но удивительно, что ученые обнаружили, что некоторые клетки с низким уровнем HER2, а также рака головы и шеи в частности, и хорошо реагировали на препарат.
Эти клетки имели высокие уровни сигнализации белок NRG1 *, который был найден, чтобы перейти на 'двоюродный брат' белка HER2 называется HER3. Это "включен" HER3 может сотрудничать с и активировать HER2.
Результаты показали, что NRG1 дает очень небольшое количество HER2 рецепторы активизируются в большей степени, чем можно было бы ожидать.
Это говорит о том, что лечение с HER2 ингибиторы могли бы оказаться полезными у пациентов, даже если они только имели низкий уровень белка. Обычно препараты, как лапатиниб не будет считаться эффективным средством для лечения этих типов опухолей.
Бумага автор, профессор Джефф Settleman, из Massachusetts General Hospital онкологического центра и Гарвардской медицинской школы, отметил: "Эти результаты показывают, что белок NRG1 может выступать в качестве« биологического флаг "и определить другого пациента группы, которые могут извлечь выгоду из HER2-целевых ингибиторов киназы .
"Это особенно интересной, поскольку это может означать, что некоторые рака головы и шеи можно эффективно лечить с имеющихся в настоящее время препараты, такие как наркотики рак молочной железы, лапатиниб".
Доктор Джейн Коуп, директор NCRI, сказал: "Это исследование показывает, как более подробный анализ образцов опухоли может помочь врачам предсказать, кто выиграет от конкретного лечения. Это также предполагает, что с помощью существующих лекарств по-новому может принести пользу широкой группе больных раком. "
http://insciences.org/article.php?article_id=10527&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Источник: Национального онкологического исследовательского института (NCRI)
--------------------------------------------------------------------------------
Класс препаратов, используемых для лечения рака молочной железы, которая перепроизводство белка HER2 также может относиться к другим видам рака - в частности, рака головы и шеи, по данным исследования, представленные на Национального онкологического исследовательского института (NCRI) Рак конференции в Ливерпуле на этой неделе.
Ученые в США в Massachusetts General Hospital онкологического центра, Гарвардской медицинской школы и биотехнологической фирмы, Genentech, отсканированные почти 700 человеческих клеточных линий из различных типов рака.
Они определили все клетки, которые ответили на лапатиниб, тип HER2 киназы ингибитор, который блокирует HER2 - клеточной сигнализации рецептора.
Ингибиторы HER2 киназы, которые используются для лечения рака молочной железы с высоким уровнем HER2.Up к одной из четырех женщин с ранними стадиями рака молочной железы, имеют высокий уровень этого белка на поверхности их клеток. HER2 получает сигналы от других белков, называемых факторов роста - какой диск развития опухоли.
Но удивительно, что ученые обнаружили, что некоторые клетки с низким уровнем HER2, а также рака головы и шеи в частности, и хорошо реагировали на препарат.
Эти клетки имели высокие уровни сигнализации белок NRG1 *, который был найден, чтобы перейти на 'двоюродный брат' белка HER2 называется HER3. Это "включен" HER3 может сотрудничать с и активировать HER2.
Результаты показали, что NRG1 дает очень небольшое количество HER2 рецепторы активизируются в большей степени, чем можно было бы ожидать.
Это говорит о том, что лечение с HER2 ингибиторы могли бы оказаться полезными у пациентов, даже если они только имели низкий уровень белка. Обычно препараты, как лапатиниб не будет считаться эффективным средством для лечения этих типов опухолей.
Бумага автор, профессор Джефф Settleman, из Massachusetts General Hospital онкологического центра и Гарвардской медицинской школы, отметил: "Эти результаты показывают, что белок NRG1 может выступать в качестве« биологического флаг "и определить другого пациента группы, которые могут извлечь выгоду из HER2-целевых ингибиторов киназы .
"Это особенно интересной, поскольку это может означать, что некоторые рака головы и шеи можно эффективно лечить с имеющихся в настоящее время препараты, такие как наркотики рак молочной железы, лапатиниб".
Доктор Джейн Коуп, директор NCRI, сказал: "Это исследование показывает, как более подробный анализ образцов опухоли может помочь врачам предсказать, кто выиграет от конкретного лечения. Это также предполагает, что с помощью существующих лекарств по-новому может принести пользу широкой группе больных раком. "
http://insciences.org/article.php?article_id=10527&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Источник: Национального онкологического исследовательского института (NCRI)
Рош сообщает о положительных изучению Герцептина дает подкожных инъекций
-------------------------------------------------------------------------------
III фазы изучения быстрый путь введения показывает сопоставимые результаты для внутривенного Герцептин
Базельский, 18 октября 2011 года - Рош (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) сегодня объявила, что этап III Ханна исследование показало сравнимую эффективность нового, исследуемого подкожного (SC) формулировка Герцептин (трастузумаб) к стандартной внутривенной ( IV) инфузии Герцептина у женщин с HER2-положительным раком молочной железы. Администрация СК занимает около 5 минут, чтобы управлять в то время как формулировка IV (текущий стандарт) занимает около 30 минут, чтобы наполнить. После подкожного введения является введение под кожу, это может позволить пациентам тратить меньше времени в больнице, получающих лечение по сравнению с внутривенным способом. Готовый к использованию препарат может также значительно сократить время, как аптеки нет времени медицине подготовки не требуется.
"Герцептин дает подкожных инъекций имеет потенциал, чтобы предложить пациентам эффективной, более удобный способ доставки для этого проверенные медицины", сказал Хал Баррон, доктор медицинских наук, главный врач и руководитель, разработке глобальных продуктов. "Как лидер в области инновационных методов лечения рака, Roche стремится к широкой программы исследований, включая разработку новых способов для администрирования нашего лекарства."
Нет новых данных по безопасности наблюдались и побочные эффекты были совместимы с Герцептином IV. Данные исследования будут представлены для презентации на предстоящей медицинской конференции и будет поддерживать маркетинговые приложения регулирующих органов в Европейском союзе.
Об исследовании Ханна
Ханна III фазы, открытое исследование с участием 596 женщин с HER2-положительным раком молочной железы. Исследование было разработано для сравнения трастузумаба концентрация в крови (фармакокинетика), эффективность и безопасность применения Герцептина SC, что и Герцептина IV.
Исследование выполнила свои совместного первичные конечные точки, которые были трастузумаб концентрации в крови (сыворотке) и эффективности. Вторичные конечные точки включали бессобытийной выживаемость и общая выживаемость. В исследовании наиболее распространенными побочными эффектами видел, были инфекции и аномальные показатели крови (анемии и низкого белой крови).
О подкожной доставки
Герцептин SC использует Enhanze ™ Технология, разработанная Halozyme Therapeutics, Inc, которая позволяет введение больших объемах лекарства под кожу (подкожно). Он работает, обратимо разрушения желеобразное вещество (гиалуронана), которая образует барьер между клетками ткани под кожей.
О препарате Герцептин
Герцептин является гуманизированные антитела, разработанные с целью и блокирования его функции HER2, белка контролируется особым геном с канцерогенного потенциала. Механизм действия Герцептина уникален тем, что он активизирует иммунную систему организма и блокировать HER2 рецепторы, такое прицельное действие способствует разрушению опухоли. Начальная доза для загрузки IV Герцептин должны быть введены в виде 90-минутной инфузии. Если начальная нагрузочная доза хорошо переносится, последующие дозы можно вводить в виде 30-минутной инфузии. Герцептин продемонстрировал свою беспрецедентную эффективность при лечении раннего и распространенного (метастатического) HER2-положительным раком молочной железы, а также HER2-положительным распространенным (метастатическим) раком желудка. Учитывая, сам по себе в качестве монотерапии, так и в сочетании с или после стандартной химиотерапии, Герцептин, как было показано улучшение выживаемости без признаков заболевания и общую выживаемость ответов, сохраняя при этом качество жизни у людей, страдающих HER2-положительного рака молочной железы и рака желудка. Реализация Герцептина в США от компании Genentech, в Японии Chugai и международно-Ля Рош Лтд. С 1998 года Герцептин был использован для лечения почти один миллион пациентов с HER2-положительного рака молочной железы и рака желудка во всем мире и одобрен более чем в 150 странах мира.
О раке молочной железы
Рак молочной железы является наиболее распространенной формой рака среди женщин во всем мире. Каждый год около 1,4 миллиона новых случаев рака молочной железы в мире диагностируется, и более чем 450 000 людей умирают от этой болезни ежегодно. 1
При HER2-положительном раке молочной железы, повышенное количество HER2 рецепторы присутствуют на поверхности опухолевых клеток. Это явление известно как «положительный HER2 статус» и затрагивает примерно 15-20 процентов людей с раком молочной железы. 2
О компании Рош
Штаб-квартира в Базеле, Швейцария, компания Рош является лидером в области исследований ориентированы персонализированной медицины, позволяет сильные стороны в области фармацевтики и диагностики. Roche является крупнейшей биотехнологической компанией в мире с поистине дифференцированных лекарственных препаратов в области онкологии, вирусологии, воспаления, обмена веществ и центральной нервной системы. Рош также мировой лидер в области в пробирке диагностики, ткани методы диагностики рака и пионером в управлении диабетом. Персонализированные стратегии здравоохранения Рош направлена на предоставление лекарств и средств диагностики, которые позволяют ощутимых улучшений в здоровье, качество жизни и выживаемость больных. В 2010 году Рош было более 80'000 сотрудников по всему миру и инвестировала более 9 миллиардов швейцарских франков в R & D. Группа объем продаж на 47,5 миллиарда швейцарских франков. Genentech, США, является полностью принадлежит Группе компаний Рош. Рош имеет контрольный пакет акций компании Chugai Pharmaceutical, Япония. Для получения дополнительной информации: www.roche.com.
Все торговые марки, использованные или упомянутые в настоящем релизе, защищены законом.
1) Ferlay J и соавт. GLOBOCAN 2008 года, заболеваемость раком и смертности во всем мире: МАИР Рак базы № 10. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, 2010 год. Доступна с: http://globocan.iarc.fr
2) Вольф переменного тока и др. Американского общества клинической онкологии / Колледж американских патологов Руководство Рекомендации по правам рецептор эпидермального фактора роста 2 Тестирование при раке молочной железы. Arch Pathol Лаборатории Мед-Том 131, январь 2007 г.
Харрис М, И. Смит развития и клинического применения трастузумаба (Герцептин). Endocr Relat Рак 9: 75-85, 2002.
Контактная информация: Группа компаний Рош связям со СМИ, корпоративных коммуникаций, CH-4070 Basel, Швейцария, Тел: +41-61-688 8888, Факс: +41-61-688 2775, отправить e-mail
Источник: Рош , Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд
http://insciences.org/article.php?article_id=10450
-------------------------------------------------------------------------------
III фазы изучения быстрый путь введения показывает сопоставимые результаты для внутривенного Герцептин
Базельский, 18 октября 2011 года - Рош (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) сегодня объявила, что этап III Ханна исследование показало сравнимую эффективность нового, исследуемого подкожного (SC) формулировка Герцептин (трастузумаб) к стандартной внутривенной ( IV) инфузии Герцептина у женщин с HER2-положительным раком молочной железы. Администрация СК занимает около 5 минут, чтобы управлять в то время как формулировка IV (текущий стандарт) занимает около 30 минут, чтобы наполнить. После подкожного введения является введение под кожу, это может позволить пациентам тратить меньше времени в больнице, получающих лечение по сравнению с внутривенным способом. Готовый к использованию препарат может также значительно сократить время, как аптеки нет времени медицине подготовки не требуется.
"Герцептин дает подкожных инъекций имеет потенциал, чтобы предложить пациентам эффективной, более удобный способ доставки для этого проверенные медицины", сказал Хал Баррон, доктор медицинских наук, главный врач и руководитель, разработке глобальных продуктов. "Как лидер в области инновационных методов лечения рака, Roche стремится к широкой программы исследований, включая разработку новых способов для администрирования нашего лекарства."
Нет новых данных по безопасности наблюдались и побочные эффекты были совместимы с Герцептином IV. Данные исследования будут представлены для презентации на предстоящей медицинской конференции и будет поддерживать маркетинговые приложения регулирующих органов в Европейском союзе.
Об исследовании Ханна
Ханна III фазы, открытое исследование с участием 596 женщин с HER2-положительным раком молочной железы. Исследование было разработано для сравнения трастузумаба концентрация в крови (фармакокинетика), эффективность и безопасность применения Герцептина SC, что и Герцептина IV.
Исследование выполнила свои совместного первичные конечные точки, которые были трастузумаб концентрации в крови (сыворотке) и эффективности. Вторичные конечные точки включали бессобытийной выживаемость и общая выживаемость. В исследовании наиболее распространенными побочными эффектами видел, были инфекции и аномальные показатели крови (анемии и низкого белой крови).
О подкожной доставки
Герцептин SC использует Enhanze ™ Технология, разработанная Halozyme Therapeutics, Inc, которая позволяет введение больших объемах лекарства под кожу (подкожно). Он работает, обратимо разрушения желеобразное вещество (гиалуронана), которая образует барьер между клетками ткани под кожей.
О препарате Герцептин
Герцептин является гуманизированные антитела, разработанные с целью и блокирования его функции HER2, белка контролируется особым геном с канцерогенного потенциала. Механизм действия Герцептина уникален тем, что он активизирует иммунную систему организма и блокировать HER2 рецепторы, такое прицельное действие способствует разрушению опухоли. Начальная доза для загрузки IV Герцептин должны быть введены в виде 90-минутной инфузии. Если начальная нагрузочная доза хорошо переносится, последующие дозы можно вводить в виде 30-минутной инфузии. Герцептин продемонстрировал свою беспрецедентную эффективность при лечении раннего и распространенного (метастатического) HER2-положительным раком молочной железы, а также HER2-положительным распространенным (метастатическим) раком желудка. Учитывая, сам по себе в качестве монотерапии, так и в сочетании с или после стандартной химиотерапии, Герцептин, как было показано улучшение выживаемости без признаков заболевания и общую выживаемость ответов, сохраняя при этом качество жизни у людей, страдающих HER2-положительного рака молочной железы и рака желудка. Реализация Герцептина в США от компании Genentech, в Японии Chugai и международно-Ля Рош Лтд. С 1998 года Герцептин был использован для лечения почти один миллион пациентов с HER2-положительного рака молочной железы и рака желудка во всем мире и одобрен более чем в 150 странах мира.
О раке молочной железы
Рак молочной железы является наиболее распространенной формой рака среди женщин во всем мире. Каждый год около 1,4 миллиона новых случаев рака молочной железы в мире диагностируется, и более чем 450 000 людей умирают от этой болезни ежегодно. 1
При HER2-положительном раке молочной железы, повышенное количество HER2 рецепторы присутствуют на поверхности опухолевых клеток. Это явление известно как «положительный HER2 статус» и затрагивает примерно 15-20 процентов людей с раком молочной железы. 2
О компании Рош
Штаб-квартира в Базеле, Швейцария, компания Рош является лидером в области исследований ориентированы персонализированной медицины, позволяет сильные стороны в области фармацевтики и диагностики. Roche является крупнейшей биотехнологической компанией в мире с поистине дифференцированных лекарственных препаратов в области онкологии, вирусологии, воспаления, обмена веществ и центральной нервной системы. Рош также мировой лидер в области в пробирке диагностики, ткани методы диагностики рака и пионером в управлении диабетом. Персонализированные стратегии здравоохранения Рош направлена на предоставление лекарств и средств диагностики, которые позволяют ощутимых улучшений в здоровье, качество жизни и выживаемость больных. В 2010 году Рош было более 80'000 сотрудников по всему миру и инвестировала более 9 миллиардов швейцарских франков в R & D. Группа объем продаж на 47,5 миллиарда швейцарских франков. Genentech, США, является полностью принадлежит Группе компаний Рош. Рош имеет контрольный пакет акций компании Chugai Pharmaceutical, Япония. Для получения дополнительной информации: www.roche.com.
Все торговые марки, использованные или упомянутые в настоящем релизе, защищены законом.
1) Ferlay J и соавт. GLOBOCAN 2008 года, заболеваемость раком и смертности во всем мире: МАИР Рак базы № 10. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака, 2010 год. Доступна с: http://globocan.iarc.fr
2) Вольф переменного тока и др. Американского общества клинической онкологии / Колледж американских патологов Руководство Рекомендации по правам рецептор эпидермального фактора роста 2 Тестирование при раке молочной железы. Arch Pathol Лаборатории Мед-Том 131, январь 2007 г.
Харрис М, И. Смит развития и клинического применения трастузумаба (Герцептин). Endocr Relat Рак 9: 75-85, 2002.
Контактная информация: Группа компаний Рош связям со СМИ, корпоративных коммуникаций, CH-4070 Basel, Швейцария, Тел: +41-61-688 8888, Факс: +41-61-688 2775, отправить e-mail
Источник: Рош , Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд
http://insciences.org/article.php?article_id=10450
Новая Целевая Выявленные чтобы остановить распространение рака молочной железы
-------------------------------------------------------------------------------
Новая потенциальная цель, чтобы замедлить прогрессию рака молочной железы, опухоли и метастазов была определена команда исследователей под руководством доктора Ричарда Кремер из научно-исследовательского института Университета Макгилла Центр здоровья (RI-MUHC). Осложнения у больных раком молочной железы, как правило, вызвано распространением заболеваний через метастазы в другие части тела, чаще всего кости и легкие. Эти данные, опубликованные на этой неделе в журнале Clinical Investigation (JCI), предполагают, что конкретный белок играет ключевую роль в прогрессировании заболевания за пределами первоначальной площади опухоли.
Исследователи показали, что этот конкретный целевой называется паратгормона связанных белков (PTHrP), присутствующих на высоком уровне в рак, участвует в ключевых стадиях рака молочной железы инициации, прогрессии и метастазирования. "Мы надеемся на значительное влияние на профилактику рака молочной железы, рецидив, роста и развития с помощью стратегии уменьшения производства этого конкретного белка", говорит д-р Ричард Кремер, содиректор костно-мышечной Ось RI- MUHC и профессор кафедры медицины Университета Макгилла.
Чтобы лучше понять роль PTHrP в развитии рака, исследователи устранены производство гормона от рака молочной клетки, используя стратегию под названием "условная нокаут", а затем изучал прогрессирования опухоли. "Результаты показали, что без присутствия PTHrP в груди, еще до опухоли развита, снижение от 80 до 90 процентов в рост опухоли наблюдается", поясняет д-р Кремер. "Удаление этого гормона в груди и рака молочной железы блок не только рост опухоли, но и ее распространения в различных органах."
Для того, чтобы довести эту стратегию на один шаг ближе к пациенту, доктор Кремер и его команда разработали моноклональных антител против PTHrP - молекула, которая имитирует антител, вырабатываемых в рамках ответа иммунной системы на захватчиков, который широко используется в лечении рака . Исследователи были в состоянии остановить рост опухолей молочной железы человека имплантированы на животных моделях и их метастазирования, что открывает путь для клинических испытаний в ближайшем будущем.
"Это открывает двери для лечения больных с более агрессивной формой рака молочной железы, которые не реагируют на стандартное лечение", говорит д-р Кремер. "Я вижу потенциал для более эффективного лечения этого заболевания и улучшение качества жизни для очень значительного числа пациентов".
http://insciences.org/article.php?article_id=10529&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
-------------------------------------------------------------------------------
Новая потенциальная цель, чтобы замедлить прогрессию рака молочной железы, опухоли и метастазов была определена команда исследователей под руководством доктора Ричарда Кремер из научно-исследовательского института Университета Макгилла Центр здоровья (RI-MUHC). Осложнения у больных раком молочной железы, как правило, вызвано распространением заболеваний через метастазы в другие части тела, чаще всего кости и легкие. Эти данные, опубликованные на этой неделе в журнале Clinical Investigation (JCI), предполагают, что конкретный белок играет ключевую роль в прогрессировании заболевания за пределами первоначальной площади опухоли.
Исследователи показали, что этот конкретный целевой называется паратгормона связанных белков (PTHrP), присутствующих на высоком уровне в рак, участвует в ключевых стадиях рака молочной железы инициации, прогрессии и метастазирования. "Мы надеемся на значительное влияние на профилактику рака молочной железы, рецидив, роста и развития с помощью стратегии уменьшения производства этого конкретного белка", говорит д-р Ричард Кремер, содиректор костно-мышечной Ось RI- MUHC и профессор кафедры медицины Университета Макгилла.
Чтобы лучше понять роль PTHrP в развитии рака, исследователи устранены производство гормона от рака молочной клетки, используя стратегию под названием "условная нокаут", а затем изучал прогрессирования опухоли. "Результаты показали, что без присутствия PTHrP в груди, еще до опухоли развита, снижение от 80 до 90 процентов в рост опухоли наблюдается", поясняет д-р Кремер. "Удаление этого гормона в груди и рака молочной железы блок не только рост опухоли, но и ее распространения в различных органах."
Для того, чтобы довести эту стратегию на один шаг ближе к пациенту, доктор Кремер и его команда разработали моноклональных антител против PTHrP - молекула, которая имитирует антител, вырабатываемых в рамках ответа иммунной системы на захватчиков, который широко используется в лечении рака . Исследователи были в состоянии остановить рост опухолей молочной железы человека имплантированы на животных моделях и их метастазирования, что открывает путь для клинических испытаний в ближайшем будущем.
"Это открывает двери для лечения больных с более агрессивной формой рака молочной железы, которые не реагируют на стандартное лечение", говорит д-р Кремер. "Я вижу потенциал для более эффективного лечения этого заболевания и улучшение качества жизни для очень значительного числа пациентов".
http://insciences.org/article.php?article_id=10529&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Monday, November 14, 2011
Анти-CTLA4 моноклональных антител: прошлое и будущее в клиническом применении.
Паоло Ascierto , Франческо М Marincola и Антонио Рибас
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 196 DOI: 10.1186/1479-5876-9-196
Опубликовано: 13 ноября 2011
Аннотация (предварительные данные)
Недавно два исследования с использованием ipilimumab, анти-CTLA-4 моноклональные антитела (МАБ) продемонстрировали улучшение общей выживаемости при лечении передовых меланомы. Эти исследования использовались два различных графиков лечения в различных категорий пациентов (первая и вторая линия лечения). Тем не менее, результаты были очень похожи, несмотря на различные используемой дозы и комбинации с дакарбазина в первой линии терапии. Мы проанализировали результаты рандомизированного фазы II-III клинических исследований, тестирования анти-CTLA-4 антитела (ipilimumab и tremelimumab) для лечения меланомы, чтобы сосредоточиться на практической или научной вопросы, связанные с широким использованием этих продуктов в клиниках. Эти анализы возникли некоторые соображения по поводу будущего этих соединений, их потенциального применения, дозировка, важность графика (индукция / manteinance по сравнению с индукцией в одиночку), и их роль в качестве адъювантов. Анти-CTLA-4 антител терапия представляет собой начало новой эры в лечении распространенного меланомы, но мы находимся на крутом склоне кривой обучения к оптимизации их использования либо монотерапии или в комбинации.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/196/abstract
Паоло Ascierto , Франческо М Marincola и Антонио Рибас
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 196 DOI: 10.1186/1479-5876-9-196
Опубликовано: 13 ноября 2011
Аннотация (предварительные данные)
Недавно два исследования с использованием ipilimumab, анти-CTLA-4 моноклональные антитела (МАБ) продемонстрировали улучшение общей выживаемости при лечении передовых меланомы. Эти исследования использовались два различных графиков лечения в различных категорий пациентов (первая и вторая линия лечения). Тем не менее, результаты были очень похожи, несмотря на различные используемой дозы и комбинации с дакарбазина в первой линии терапии. Мы проанализировали результаты рандомизированного фазы II-III клинических исследований, тестирования анти-CTLA-4 антитела (ipilimumab и tremelimumab) для лечения меланомы, чтобы сосредоточиться на практической или научной вопросы, связанные с широким использованием этих продуктов в клиниках. Эти анализы возникли некоторые соображения по поводу будущего этих соединений, их потенциального применения, дозировка, важность графика (индукция / manteinance по сравнению с индукцией в одиночку), и их роль в качестве адъювантов. Анти-CTLA-4 антител терапия представляет собой начало новой эры в лечении распространенного меланомы, но мы находимся на крутом склоне кривой обучения к оптимизации их использования либо монотерапии или в комбинации.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/196/abstract
Хромосомные "точки останова" связаны с собачьей рака
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
Хромосомные "точки останова" связаны с собачьей рака
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
3 ноября 2011 6:11 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Университета штата Северная Каролина исследователи обнаружили доказательства того, что эволюционный "точки останова" на собачьих хромосом, также связаны с собачьими рака. Карты эти «хрупкие» регионов у собак может также иметь последствия для обнаружения и лечения рака у человека.
Когда новые виды эволюционируют, они оставляют позади генетические доказательства в виде "регионов останова". Эти регионы сайтов на геном хромосомы, где сломал во время видообразования (когда новый пород собак разработаны). Д-р Мэтью Брин, профессор в области геномики при штата Северная Каролина, и аспирант Шеннон Беккер посмотрел на останова регионах, которые произошли при canid (собака) видов дифференцированных в ходе эволюции. Они сравнили геномы нескольких диких собачьих видов с тех домашних собак. Наложение геномов, они нашли общие точки останова среди 11 различных canid видов - так называемая эволюционная точки останова.
"Интересная вещь о останова районах canid хромосомы является то, что они такие же регионы, которые мы показали, связано с хромосомными перерывы в спонтанно возникающих рака", говорит Брин. "Вполне возможно, что повторно расположение хромосом, что произошло, когда эти виды разошлись друг от друга создали нестабильных регионов на хромосоме, и именно поэтому эти области связаны с раком".
Результаты исследователей появится в хромосоме исследований .
"Как эволюцию видов, генетическая информация, закодированная в хромосомах могут быть реструктурированы - в результате близкородственных видов, имеющих по-разному организованы геномов", говорит Бекер. "В некоторых случаях, виды приобретают дополнительные хромосомы, называемых B хромосом. Мы смотрели на эти дополнительные хромосомы B в трех canid видов и обнаружили, что они питают несколько рака связаны гены. Наша работа добавляет все больше свидетельств того, что существует связь между раком связанных нестабильности генома и геномные перестройки во время видообразования ".
"Наличие кластеров рака связанных генов на хромосомах canid B показывает, что в то время как ранее, хотя быть инертными, эти хромосомы, возможно, сыграл роль в изолирующих избыточной копии таких генов, которые были созданы во время видообразования," добавляет Брин. "Теперь нам нужно определить, являются ли эти хранятся гены активных или инертных - эта информация может дать нам новые инструменты по выявлению и лечению рака."
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/03/chromosomal_breakpoints_linked_to_canine_cancer.html
Источник: Государственный Университет Северной Каролины
Модель структуры фермента может стимулировать новые методы лечения
6 ноября 2011 7:12 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Во многих фармацевтических компаний и университетских лабораторий, ученые внимательно глядя киназы комплексов, поскольку ферменты играют ключевую роль в важнейшие функции клетки. Принимая необычные шаги по изучению комплекса киназы, исследователи из Университета Брауна и Национального института здоровья нашли желанный приз: беспрецедентно подробное описание его структуры в комплекте с редкое место на своей структуры, которые могут быть мишенью для новых лекарственных средств.
"Disregulation всегда приводит к болезни", сказал Вольфганг Пети, адъюнкт-профессор медицины и химии в Университете Брауна и главный автор статьи, опубликованной онлайн 6 ноября в химической биологии природы . "Для того, чтобы более эффективных лекарственных средств, то, что мы хотим сделать, это посмотреть на отдельные вещи, которые отличаются между различными комплексами. Проблема в том, что мы не знаем, где те неправительственные организации, общие пятна. У нас не было структуры, сообщите нам история. Мы были первыми, чтобы получить один из этих структур ".
Комплекс, Пети, Браун коллега Ребекка страницу, а их команда сейчас характеризуется вряд ли именем нарицательным: p38alpha: HePTP. Она тем не менее, вопрос в миллионы семей по всему миру. Она является членом семьи киназы MAP, ферментов, которые регулируют функции клеток, такие как рост и воспаление. Болезни, которые коррелируют с нарушениями в MAP киназы сигнализации включают болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит и рак.
Чтобы определить структуру, группа приняла редких шаг сочетания методов, включая ядерную магнитно-резонансной спектроскопии и малоуглового рассеяния рентгеновских лучей, используя Национальный синхротронного источника света в Брукхейвенской национальной лаборатории на Лонг-Айленд. Результатом стало четкое изображение еще из комплекса киназы MAP, которая оказывается для измерения просто 108 ангстрем (десятые доли миллиардных долей метра) в длину и 30 ангстрем в ширину. Разрешение их в результате модель в масштабе отдельных атомов.
Для выяснения их модели, они исследовали комплекс открыть для себя области, где p38alpha связывается с различными HePTP полученных пептидов. Они обнаружили, конкретные области, называемой "КИС", который отвечает за то, как p38alpha: HePTP сложных форм в его уникальным способом.
"Это действительно показал Есть этих районах за пределами общих сайтов, которые, вероятно, уникальное между различными комплексами", сказал Пети.
Следующим шагом будет узнать больше о КИС и роль, которую оно в конечном счете может сыграть в disregulation и болезней. В своей работе авторы выразил оптимизм, что их новые знания будут иметь клиническое значение: "Эти результаты дают романа понимание молекулярных взаимодействий, которые регулируют силу и продолжительность MAP киназы сигнализации и, в свою очередь, предоставляют новые возможности для терапевтического вмешательства МАП киназы заболеваний. "
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/06/model_of_enzymes_structure_could_spur_new_therapies.html?utm_id=1000&utm_source=Newsletter&utm_medium=Email&utm_campaign=Newsletter
Источник: Университет Брауна
6 ноября 2011 7:12 вечера
Молекулярная и клеточная биология
Во многих фармацевтических компаний и университетских лабораторий, ученые внимательно глядя киназы комплексов, поскольку ферменты играют ключевую роль в важнейшие функции клетки. Принимая необычные шаги по изучению комплекса киназы, исследователи из Университета Брауна и Национального института здоровья нашли желанный приз: беспрецедентно подробное описание его структуры в комплекте с редкое место на своей структуры, которые могут быть мишенью для новых лекарственных средств.
"Disregulation всегда приводит к болезни", сказал Вольфганг Пети, адъюнкт-профессор медицины и химии в Университете Брауна и главный автор статьи, опубликованной онлайн 6 ноября в химической биологии природы . "Для того, чтобы более эффективных лекарственных средств, то, что мы хотим сделать, это посмотреть на отдельные вещи, которые отличаются между различными комплексами. Проблема в том, что мы не знаем, где те неправительственные организации, общие пятна. У нас не было структуры, сообщите нам история. Мы были первыми, чтобы получить один из этих структур ".
Комплекс, Пети, Браун коллега Ребекка страницу, а их команда сейчас характеризуется вряд ли именем нарицательным: p38alpha: HePTP. Она тем не менее, вопрос в миллионы семей по всему миру. Она является членом семьи киназы MAP, ферментов, которые регулируют функции клеток, такие как рост и воспаление. Болезни, которые коррелируют с нарушениями в MAP киназы сигнализации включают болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит и рак.
Чтобы определить структуру, группа приняла редких шаг сочетания методов, включая ядерную магнитно-резонансной спектроскопии и малоуглового рассеяния рентгеновских лучей, используя Национальный синхротронного источника света в Брукхейвенской национальной лаборатории на Лонг-Айленд. Результатом стало четкое изображение еще из комплекса киназы MAP, которая оказывается для измерения просто 108 ангстрем (десятые доли миллиардных долей метра) в длину и 30 ангстрем в ширину. Разрешение их в результате модель в масштабе отдельных атомов.
Для выяснения их модели, они исследовали комплекс открыть для себя области, где p38alpha связывается с различными HePTP полученных пептидов. Они обнаружили, конкретные области, называемой "КИС", который отвечает за то, как p38alpha: HePTP сложных форм в его уникальным способом.
"Это действительно показал Есть этих районах за пределами общих сайтов, которые, вероятно, уникальное между различными комплексами", сказал Пети.
Следующим шагом будет узнать больше о КИС и роль, которую оно в конечном счете может сыграть в disregulation и болезней. В своей работе авторы выразил оптимизм, что их новые знания будут иметь клиническое значение: "Эти результаты дают романа понимание молекулярных взаимодействий, которые регулируют силу и продолжительность MAP киназы сигнализации и, в свою очередь, предоставляют новые возможности для терапевтического вмешательства МАП киназы заболеваний. "
http://www.biologynews.net/archives/2011/11/06/model_of_enzymes_structure_could_spur_new_therapies.html?utm_id=1000&utm_source=Newsletter&utm_medium=Email&utm_campaign=Newsletter
Источник: Университет Брауна
Sunday, November 13, 2011
Методология
Разработан искусственный антиген представляющих клеток облегчить прямое и эффективное расширение опухоли проникают лимфоциты
Qunrui Е. 1 , Мария Loisiou 1 , Брюс Левин L 2 , Меган М Suhoski 3 , Джеймс Райли L 2 , Карла Н Июнь 2 , Джордж Coukos 1 , 2 и Даниэль J Пауэлл 1 , 2 *
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 131 DOI: 10.1186/1479-5876-9-131
Опубликовано: 9 августа 2011
Развитие стандартизированную платформу для быстрого расширения опухоли проникают лимфоциты (Тилс) с противоопухолевой функции у пациентов с ограниченными TIL номера или опухолевых тканей проблемы их клинического применения.
Методы
Для облегчения приемных иммунотерапия, мы применили генно-инженерного К562 клеточной искусственный антиген представляющих клеток (aAPCs) для прямого и быстрого расширения Тилс изолированы от основной образцов рака.
Результаты
Тилс переросли в Ил-2 проходят быстро, CD28-независимых расширения в ответ на стимуляцию AAPC, которая требует предоставления экзогенного ИЛ-2 цитокинов поддержки. aAPCs вызвать численное расширение Тилс, что является статистически похожи на установленные экспресс-метод расширения в 100 раз меньше подачи ячейки TIL отношение, а больше, чем достижимые использованием anti-CD3/CD28 активации бисером или расширенные ИЛ-2 культуру. AAPC расширенной Тилс пройти численное расширение опухолевый антиген-специфические клетки, по-прежнему поддаются вторичной AAPC основе расширения и имеют низкие коэффициенты и CD4/CD8 FOXP3 + CD4 + клеток частот. Тилс также может быть расширена непосредственно из свежих ферментов перевариваются опухоли образцов при импульсном с aAPCs. Эти "молодые" Тилс являются опухоли-реактивный, положительно перекос в CD8 + лимфоцитов, состав, CD28 и CD27 выражение, и содержат меньше FOXP3 + T по сравнению с параллельным ИЛ-2 культур.
Заключение
Генетически повышенной aAPCs представляют стандартизированные, "вне-шельф" платформой для прямого расширения естественных ех Тилс подходящих номер, фенотип и функции для использования в приемных иммунотерапии.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/131/abstract
Разработан искусственный антиген представляющих клеток облегчить прямое и эффективное расширение опухоли проникают лимфоциты
Qunrui Е. 1 , Мария Loisiou 1 , Брюс Левин L 2 , Меган М Suhoski 3 , Джеймс Райли L 2 , Карла Н Июнь 2 , Джордж Coukos 1 , 2 и Даниэль J Пауэлл 1 , 2 *
Журнал Translational Medicine 2011, 9 : 131 DOI: 10.1186/1479-5876-9-131
Опубликовано: 9 августа 2011
Развитие стандартизированную платформу для быстрого расширения опухоли проникают лимфоциты (Тилс) с противоопухолевой функции у пациентов с ограниченными TIL номера или опухолевых тканей проблемы их клинического применения.
Методы
Для облегчения приемных иммунотерапия, мы применили генно-инженерного К562 клеточной искусственный антиген представляющих клеток (aAPCs) для прямого и быстрого расширения Тилс изолированы от основной образцов рака.
Результаты
Тилс переросли в Ил-2 проходят быстро, CD28-независимых расширения в ответ на стимуляцию AAPC, которая требует предоставления экзогенного ИЛ-2 цитокинов поддержки. aAPCs вызвать численное расширение Тилс, что является статистически похожи на установленные экспресс-метод расширения в 100 раз меньше подачи ячейки TIL отношение, а больше, чем достижимые использованием anti-CD3/CD28 активации бисером или расширенные ИЛ-2 культуру. AAPC расширенной Тилс пройти численное расширение опухолевый антиген-специфические клетки, по-прежнему поддаются вторичной AAPC основе расширения и имеют низкие коэффициенты и CD4/CD8 FOXP3 + CD4 + клеток частот. Тилс также может быть расширена непосредственно из свежих ферментов перевариваются опухоли образцов при импульсном с aAPCs. Эти "молодые" Тилс являются опухоли-реактивный, положительно перекос в CD8 + лимфоцитов, состав, CD28 и CD27 выражение, и содержат меньше FOXP3 + T по сравнению с параллельным ИЛ-2 культур.
Заключение
Генетически повышенной aAPCs представляют стандартизированные, "вне-шельф" платформой для прямого расширения естественных ех Тилс подходящих номер, фенотип и функции для использования в приемных иммунотерапии.
http://www.translational-medicine.com/content/9/1/131/abstract
Subscribe to:
Posts (Atom)