Tuesday, November 1, 2011
Новый маркер рака может помочь раннему выявлению
Повторяющиеся участки РНК, найден в высоких концентрациях в раковых клетках.
Вторник, 18 января 2011
По Эмили Певица
По сравнению с их здоровыми родственниками, раковые клетки хаотический беспорядок, часто имеющих дополнительных хромосом, ненормальные формы, и других нечетных атрибуты. Теперь ученые обнаружили странную особенность, которая, кажется, уникальный для раковых клеток: длинные отрезки повторяющихся РНК, известная как спутники. Предварительные исследования показывают, что спутники появляются ранней стадии развития рака, находя, что в конечном итоге может помочь раннему выявлению.
"Это очень интересный и провокационный вывод», говорит Стюарт Оркин , председатель детской онкологии в Дана-Фарбер институт рака, который не принимал участия в исследовании. "Это предполагает радикальные изменения в экспрессии генов в раковые клетки, которые ранее непризнанных. Это намеки на то, как хроматина [масса ДНК и белков, входящих в состав хромосом] и экспрессии генов в раковые клетки невменяемого в мировой моды".
Дэвид Ting, Даниэль Хабер , и сотрудники Массачусетского общего госпиталя обнаружили маркеры случайно при Ting учился РНК из опухолевых клеток. ДНК, которая кодирует гены, как правило, транскрибируется в РНК, которая затем переводится в белки. Ting озадачило появление молекул РНК, последовательность не соответствует генов. Он обнаружил, что соответствует последовательности, а не на спутники, тянется повторяющихся ДНК, которые транскрибируется в РНК, но никогда не переводится в белки.
"Мы были удивлены, обнаружив [спутников] выражаются в обильное количество в опухолевой ткани по сравнению с нормальной тканью", говорит Тина. Последующие испытания в мыши и человеческих тканей рака выявили высокие уровни спутников различных типов опухолей, включая рак легких, почек, яичников, простаты и поджелудочной железы.
«Это увлекательный поиск, потому что нет прецедентов для нахождения одного класса [ДНК], равномерно экспрессируется в различных видах рака," говорит Берт Vogelstein , профессор онкологии и патологии Сидни Киммел Всесторонний Онкологический центр в Университете Джона Хопкинса университета. "По-видимому, чтобы быть правдой практически в каждом рака они рассмотрели".
Хотя ученые знали о существовании спутниковой повторов в геноме в течение многих лет, они составляют около пяти процентов генома роль они играют в здоровые клетки, пока неясно. "В течение долгого времени, люди проигнорировали его, думая, что это остаточная ДНК", говорит Тина. В самом деле, большинство программного обеспечения, используемого для анализа последовательностей ДНК, предназначен для устранения этих простирается от их анализа, говорит он.
Ученые знают, что спутники, высказанных в ходе внутриутробного развития, и они думают, помогает хромосом разделить нормально. Это сходство между раковыми клетками и эмбриональными клетками и могут размножаться с широкой может намекнуть на роль играют спутники в рак. "Каким-то раком нашла путь в обратном направлении, захватить программу с раннего развития для злоупотребления», говорит Тина.
Однако исследователи пока не знают ли спутники играют центральную роль в развитии рака или просто отражают некоторые другие злокачественного процесса. Это может быть аналогичной, например, простат-специфического антигена (ПСА), который находится в высоких концентрациях у раком простаты клетки, но не играет роли в рак. В любом случае, они надеются, повторяющиеся последовательности, дадут новый биомаркер для диагностики рака.
Если ученые подтверждают, что спутник выражение является высоко концентрированным только в раковые клетки во взрослых тканях, они могут быть в состоянии диагностировать рак точно из очень небольшого количества тканей, таких как клетки, собранные в ходе иглы биопсии. Команда Тинга уже сделал некоторые предварительные тестирования на клетки, собранные в иглу биопсии поджелудочной железы. С люминесцентными молекулярной зонд предназначен для привязки к спутникам ", вы можете увидеть раковые клетки светиться, а не-раковые клетки не", говорит Тина. В настоящее время, патологоанатомов анализировать клетки основано главным образом на их внешний вид под микроскопом, и их оценка может варьироваться в широких пределах.
Команда Тинга также обнаружили высокие концентрации спутников типа предраковых клетка, которая предшествует рака поджелудочной железы. "Это означает, спутники оказались на относительно ранней стадии развития рака", говорит Тина. Если так, то он надеется, что они могут быть использованы для обнаружения рака на ранней стадии. "Сейчас мы пытаемся получить представление о ландшафте. Для какой процент от других видов рака это явление происходит? Это, кажется, распространены, но у нас нет номера".
Исследователи говорят, что они смогли сделать это открытие отчасти из-за типа секвенсера они использовали один из Helicos Biosciences , которая читает отдельные молекулы ДНК и РНК позволили ученым подсчитать число молекул РНК присутствуют в образцах. Большинство других секвенсоров на рынке, копировать РНК или ДНК молекул исследуемого перед последовательности их.
Тина говорит, что он надеется, что другие ученые начнут искать спутники в их собственных образцов. "Мы считаем, что это первый шаг на пути к новой области исследований рака," говорит он.
http://www.technologyreview.com/biomedicine/27093/page2/
Неожиданная связь между раком и диабетом выявлено
-------------------------------------------------------------------------------
Новое исследование соединяет ген рака Lin28 на метаболизм глюкозы, может пролить свет на объединяющие принципы при диабете 2 типа.
Бостон, Массачусетс - путь активирован при раке играет с неожиданным ключевую роль в метаболических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, согласно исследованию ученых из Детской больницы Бостона. Доказательства того, что Lin28/let-7 пути влияния клеточного ответа на глюкозу обеспечивает объединяющей темой для недоумение данных, которая связывает вариаций генома человека с сахарным диабетом риск.
Мульти-институциональную Группа исследователей под руководством Джорджа Дэйли В., доктор медицины, доктор философии, директор трансплантации стволовых клеток и лидером в области исследований стволовых клеток программа в детской больнице Бостона - представили свои выводы в 30 сентября номере журнала сотовый .
Пусть-7 микроРНК, малых РНК, что гасит выражением большого набора генов, связанных с клеточного роста и развития. Ранее Дейли лаборатории сообщили, что Lin28, РНК-связывающий белок, найденный на высоких уровнях в эмбрион, блоки давайте-7 производства и аберрантно выражается в около 15 процентов всех случаев заболевания раком.
"Отношения между Lin28 и пусть-7 является древним, найдены в организмах же разнообразны, как червей, мышей и людей", сказал Дейли, профессором биохимии и молекулярной фармакологии медицинского факультета Гарвардского университета и Медицинского института Говарда Хьюза следователя. "Это навело нас, что Lin28/let-7 путь был глубоко важны, но мы не ожидали такого интересные результаты".
В текущем исследовании, Дейли и его команда, во главе с Чжу Хао и Нг Shyh-Чанг, принялся за ее изучение рака путем разработки трио моделей мышей с измененным выражением Lin28 и пусть-7. То, что они обнаружили, вместо этого, было глубокое влияние на метаболизм глюкозы. Когда подается высоким содержанием жиров, нормальных мышей развиваться ожирение и диабет, но мышей разработаны, чтобы выразить избыток Lin28 осталась худой и обрабатываются глюкозы эффективно в то время как мышей разработаны, чтобы выразить избыток давайте-7 стал диабетической даже на нормальной диете.
"Результаты были поразительными", сказал Дейли. "Ранее мы рассматривали эти молекулы только в качестве регуляторов роста клеток и рака. Но у этих мышей мы обнаружили замечательный эффект по переработке сахара и сахарного диабета. "
Молекулярные исследования показали, что Lin28 и пусть-7 оказывают свое влияние на контроль уровня глюкозы в нескольких точках вдоль эволюционно древних инсулином сигнального пути. Компоненты этого пути, который управляет ростом и метаболизм глюкозы на клеточном уровне, также привязаны к выживанию нескольких видов рака.
"Раковые клетки обмен веществ, что очень эмбриона-как,« Дейли отметил, что "таким образом мы предполагаем, что опухоли воспользоваться Lin28/let-7 путь повернуть время вспять, в метаболических условиях. Это проспекте мы будем учиться дальше. "
Чтобы связать свои выводы в мышей человеческого метаболизма, исследователи изучили данные о генетической изменчивости у пациентов с диабетом 2 типа вместе с соавтором Дэвид Альтшулер из Гарвардской медицинской школы, мировой авторитет по генетике диабета. Они обнаружили, что многие связанные с диабетом гены были известны или прогнозируемых давайте-7 целей.
"Это может быть трудно связать генетические данные ассоциации к фактическому биохимических процессов в клетке," Дейли объяснил. "Давайте-7 имеет сотни, может быть, даже тысячи генов мишеней. Генетические данные, в сочетании с поразительное сходство между тем, как наши мышей и пациентов с сахарным диабетом глюкозу ручкой утверждает, что регулирование Lin28/let-7 является объединяющим функции многих генов, связанных с диабетом ".
Работа выполнена при поддержке Медицинского института Говарда Хьюза, Национальный институт диабета, желудочно-кишечных и почечных заболеваний, Национальный геноме научно-исследовательский институт, Национальный институт Генерального медицинских наук; агентства Сингапура по науке, технологиям и исследованиям; американского онкологического общества; Американской Диабетической Ассоциации; Благотворительные фонды Пью, и Burroughs Wellcome Фонд.
Контакты: Бесс Эндрюс, Детской больнице Бостона, Тел: 617-919-3110, Email: elizabeth.andrews @ childrens.harvard.edu
Источник: Детской больнице Бостона
http://insciences.org/article.php?article_id=10388
-------------------------------------------------------------------------------
Новое исследование соединяет ген рака Lin28 на метаболизм глюкозы, может пролить свет на объединяющие принципы при диабете 2 типа.
Бостон, Массачусетс - путь активирован при раке играет с неожиданным ключевую роль в метаболических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, согласно исследованию ученых из Детской больницы Бостона. Доказательства того, что Lin28/let-7 пути влияния клеточного ответа на глюкозу обеспечивает объединяющей темой для недоумение данных, которая связывает вариаций генома человека с сахарным диабетом риск.
Мульти-институциональную Группа исследователей под руководством Джорджа Дэйли В., доктор медицины, доктор философии, директор трансплантации стволовых клеток и лидером в области исследований стволовых клеток программа в детской больнице Бостона - представили свои выводы в 30 сентября номере журнала сотовый .
Пусть-7 микроРНК, малых РНК, что гасит выражением большого набора генов, связанных с клеточного роста и развития. Ранее Дейли лаборатории сообщили, что Lin28, РНК-связывающий белок, найденный на высоких уровнях в эмбрион, блоки давайте-7 производства и аберрантно выражается в около 15 процентов всех случаев заболевания раком.
"Отношения между Lin28 и пусть-7 является древним, найдены в организмах же разнообразны, как червей, мышей и людей", сказал Дейли, профессором биохимии и молекулярной фармакологии медицинского факультета Гарвардского университета и Медицинского института Говарда Хьюза следователя. "Это навело нас, что Lin28/let-7 путь был глубоко важны, но мы не ожидали такого интересные результаты".
В текущем исследовании, Дейли и его команда, во главе с Чжу Хао и Нг Shyh-Чанг, принялся за ее изучение рака путем разработки трио моделей мышей с измененным выражением Lin28 и пусть-7. То, что они обнаружили, вместо этого, было глубокое влияние на метаболизм глюкозы. Когда подается высоким содержанием жиров, нормальных мышей развиваться ожирение и диабет, но мышей разработаны, чтобы выразить избыток Lin28 осталась худой и обрабатываются глюкозы эффективно в то время как мышей разработаны, чтобы выразить избыток давайте-7 стал диабетической даже на нормальной диете.
"Результаты были поразительными", сказал Дейли. "Ранее мы рассматривали эти молекулы только в качестве регуляторов роста клеток и рака. Но у этих мышей мы обнаружили замечательный эффект по переработке сахара и сахарного диабета. "
Молекулярные исследования показали, что Lin28 и пусть-7 оказывают свое влияние на контроль уровня глюкозы в нескольких точках вдоль эволюционно древних инсулином сигнального пути. Компоненты этого пути, который управляет ростом и метаболизм глюкозы на клеточном уровне, также привязаны к выживанию нескольких видов рака.
"Раковые клетки обмен веществ, что очень эмбриона-как,« Дейли отметил, что "таким образом мы предполагаем, что опухоли воспользоваться Lin28/let-7 путь повернуть время вспять, в метаболических условиях. Это проспекте мы будем учиться дальше. "
Чтобы связать свои выводы в мышей человеческого метаболизма, исследователи изучили данные о генетической изменчивости у пациентов с диабетом 2 типа вместе с соавтором Дэвид Альтшулер из Гарвардской медицинской школы, мировой авторитет по генетике диабета. Они обнаружили, что многие связанные с диабетом гены были известны или прогнозируемых давайте-7 целей.
"Это может быть трудно связать генетические данные ассоциации к фактическому биохимических процессов в клетке," Дейли объяснил. "Давайте-7 имеет сотни, может быть, даже тысячи генов мишеней. Генетические данные, в сочетании с поразительное сходство между тем, как наши мышей и пациентов с сахарным диабетом глюкозу ручкой утверждает, что регулирование Lin28/let-7 является объединяющим функции многих генов, связанных с диабетом ".
Работа выполнена при поддержке Медицинского института Говарда Хьюза, Национальный институт диабета, желудочно-кишечных и почечных заболеваний, Национальный геноме научно-исследовательский институт, Национальный институт Генерального медицинских наук; агентства Сингапура по науке, технологиям и исследованиям; американского онкологического общества; Американской Диабетической Ассоциации; Благотворительные фонды Пью, и Burroughs Wellcome Фонд.
Контакты: Бесс Эндрюс, Детской больнице Бостона, Тел: 617-919-3110, Email: elizabeth.andrews @ childrens.harvard.edu
Источник: Детской больнице Бостона
http://insciences.org/article.php?article_id=10388
Monday, October 31, 2011
Российский фонд ведет $94.5M инвестиций в два Лангер биотехнологических предприятий
Джон Кэрролл
Пара Бостонской области биотехнологических предприятий сосредоточены на некоторые передовые бд вдохновленный MIT плодовитый Боб Лангер является разделение $94,5 млн. инвестиций бурелом, приуроченная к"Роснано", многомиллиардные государственные фонд, который издает амбициозные ставки по всему миру. BIND Biosciences и Select Биотехнологиямоба выбрали, как и предыдущие Ожесточенные 15 компаний, позволят каждому получить колоссальные $47.25 миллионов человек, и каждый план, чтобы добавить новый R&D операции в России, чтобы увеличить число программ в области развития.
"Мы дошли до точки, где мы были думать о повышении следующий раунд" ,-сказал BIND Генеральный ДИРЕКТОР Скотт Minick в интервью по телефону из Москвы. "У нас были разные инвесторов заинтересован в приходе в. Затем Роснано подошел к нам и мы нашли очень быстро, что у нас было похожее видение о влиянии этих нано-медицины наркотиков" .Гарвардская Омид Домен, близкий соратник Лангер, сыграли большую роль в научно-основатель как для Bind и Select.
"Генеральный ДИРЕКТОР Вернер Cautreels, кто был с Minick в Москве, отметил, что есть ряд связей между США и российской операций, которые принесла группе вместе, в том числе связей между Сколково и бизнес-школа MIT. Select получает $22 млн., Серии D кругом от "Роснано"дополнительные новых инвесторов и существующих инвесторов. Кроме того, "схватил $25.25 млн. за "стратегической деятельности в России" .BIND сделка была структурирована таким же образом.
"Это платформа, с очень широкими возможностями" ,-добавил Minick. "У нас больше наркотиков возможностей, чем ресурсы, чтобы схватить их. Что это предлагает нам возможность добавить некоторые впечатляющие научные таланты, и мы сейчас рекрутинга в России" .BIND и Select каждый план по набору на работу 15 до 20 сотрудников для работы на своих программ в России. Деньги также является достаточным для финансирования Bind привести наркотиков--BIND-014--через клинических испытаний развития, как биотехнологический расширяет трубопровода.
"Роснано"было оформить несколько огромных инвестиций, поскольку это набор операций. Агентство было крупным инвестором в Кельтской Pharma, private equity group, которая специализируется в области наук о жизни. "Роснано"утонула $477 млн в Кельтской средств, и будет иметь 40% акций в ВЕЛИКОБРИТАНИИ автозагрузки называется Pro Bono. Всего месяц назад"Роснано"также договорились выделить до 26 миллионов долларов для финансирования Кливленд Биолаб spinoff, Panacela Labs, который разрабатывает доклинические портфель противораковых препаратов. Стратегия будет получить утверждения российской сначала, а потом цель ЕС и США
"Обе компании (Bind и ") находятся на той стадии, когда ведут наркотиков кандидаты в начале клинических испытаний, и у них есть то, что мы видим, как неоспоримые преимущества: сильная научная база, опытный"команду мечты", в разработке и коммерциализации, и платформ, что может быть двигателей для новых лекарственных препаратов и вакцин" ,-отметила представитель"Роснано"в отчете FierceBiotech.
Еще одним ключевым моментом в их пользу: Оба были готовы установить российской оборудования, монтаж Роснано стратегии наращивания участии страны в этой области. И других компаний, вовлеченных в nanobio мог найти распростертыми объятиями и в России.
"Мы хотим расширить наш портфель, инвестируя в российских и зарубежных компаний" ,-отметили в Роснано. "Проекты должны быть нано-связаны, это один из наших основных критериев."
Джон Кэрролл
Пара Бостонской области биотехнологических предприятий сосредоточены на некоторые передовые бд вдохновленный MIT плодовитый Боб Лангер является разделение $94,5 млн. инвестиций бурелом, приуроченная к"Роснано", многомиллиардные государственные фонд, который издает амбициозные ставки по всему миру. BIND Biosciences и Select Биотехнологиямоба выбрали, как и предыдущие Ожесточенные 15 компаний, позволят каждому получить колоссальные $47.25 миллионов человек, и каждый план, чтобы добавить новый R&D операции в России, чтобы увеличить число программ в области развития.
"Мы дошли до точки, где мы были думать о повышении следующий раунд" ,-сказал BIND Генеральный ДИРЕКТОР Скотт Minick в интервью по телефону из Москвы. "У нас были разные инвесторов заинтересован в приходе в. Затем Роснано подошел к нам и мы нашли очень быстро, что у нас было похожее видение о влиянии этих нано-медицины наркотиков" .Гарвардская Омид Домен, близкий соратник Лангер, сыграли большую роль в научно-основатель как для Bind и Select.
"Генеральный ДИРЕКТОР Вернер Cautreels, кто был с Minick в Москве, отметил, что есть ряд связей между США и российской операций, которые принесла группе вместе, в том числе связей между Сколково и бизнес-школа MIT. Select получает $22 млн., Серии D кругом от "Роснано"дополнительные новых инвесторов и существующих инвесторов. Кроме того, "схватил $25.25 млн. за "стратегической деятельности в России" .BIND сделка была структурирована таким же образом.
"Это платформа, с очень широкими возможностями" ,-добавил Minick. "У нас больше наркотиков возможностей, чем ресурсы, чтобы схватить их. Что это предлагает нам возможность добавить некоторые впечатляющие научные таланты, и мы сейчас рекрутинга в России" .BIND и Select каждый план по набору на работу 15 до 20 сотрудников для работы на своих программ в России. Деньги также является достаточным для финансирования Bind привести наркотиков--BIND-014--через клинических испытаний развития, как биотехнологический расширяет трубопровода.
"Роснано"было оформить несколько огромных инвестиций, поскольку это набор операций. Агентство было крупным инвестором в Кельтской Pharma, private equity group, которая специализируется в области наук о жизни. "Роснано"утонула $477 млн в Кельтской средств, и будет иметь 40% акций в ВЕЛИКОБРИТАНИИ автозагрузки называется Pro Bono. Всего месяц назад"Роснано"также договорились выделить до 26 миллионов долларов для финансирования Кливленд Биолаб spinoff, Panacela Labs, который разрабатывает доклинические портфель противораковых препаратов. Стратегия будет получить утверждения российской сначала, а потом цель ЕС и США
"Обе компании (Bind и ") находятся на той стадии, когда ведут наркотиков кандидаты в начале клинических испытаний, и у них есть то, что мы видим, как неоспоримые преимущества: сильная научная база, опытный"команду мечты", в разработке и коммерциализации, и платформ, что может быть двигателей для новых лекарственных препаратов и вакцин" ,-отметила представитель"Роснано"в отчете FierceBiotech.
Еще одним ключевым моментом в их пользу: Оба были готовы установить российской оборудования, монтаж Роснано стратегии наращивания участии страны в этой области. И других компаний, вовлеченных в nanobio мог найти распростертыми объятиями и в России.
"Мы хотим расширить наш портфель, инвестируя в российских и зарубежных компаний" ,-отметили в Роснано. "Проекты должны быть нано-связаны, это один из наших основных критериев."
Sunday, October 30, 2011
Природные кишечной флоры, участвующих в возникновение рассеянного склероза
--------------------------------------------------------------------------------
Полезные кишечные бактерии могут активировать иммунные клетки и вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы.
Рассеянный склероз вызывается комбинацией генетических и экологических факторов. Долгое время, патогенов, как считается, таких внешних воздействий. По мнению ученых из Института Макса Планка нейробиологии в Martinsried, однако, по-видимому, не вредные бактерии, которые вызывают рассеянный склероз, но полезные из них - в частности, природного кишечной флоры, которая каждому человеку потребности в пищеварении. Исследователи обнаружили, что генетически модифицированных мышей развиваться воспаление в мозге похожи на человеческие болезни, если они имеют нормальной бактериальной флоры кишечника. Микроорганизмы начинают путем активации Т-клеток иммунной системы и, в еще один шаг, B иммунных клеток. Результаты показывают, что у людей с соответствующей генетической предрасположенностью, по существу полезных кишечной флоры могут выступать в качестве триггера для развития рассеянного склероза.
Кишечника человека является раем для микроорганизмов: он является домом для примерно 100 миллиардов бактерий составила от 2000 различных видов бактерий. Микроорганизмов кишечника являются не только необходимыми для пищеварения, но и для развития кишечника. В целом, это разнообразное сообщество включает в себя от десяти до ста раз больше генов, чем весь геном человека. Ученые поэтому часто называют его "расширенный я». Тем не менее, кишечные бактерии также могут играть роль в заболеваниях, при которых иммунная система атакует самого тела. Кишечные бактерии могут таким образом способствовать аутоиммунных расстройств, таких как болезнь Крона и ревматоидный артрит.
С одной стороны, вероятность развития рассеянного склероза, болезни, в которых белки на поверхности слоя миелина в мозге, активирует иммунную систему, оказывает влияние генов. С другой стороны, однако, факторы окружающей среды имеют даже большее влияние на развитие заболевания. Ученые давно подозревали, что это вызвано инфекционными агентами. Макса Планка, исследователи теперь считать, что рассеянный склероз вызван природными кишечной флоры.
Это удивительное открытие было сделано возможным благодаря недавно разработанной генетически модифицированных мышей. При отсутствии контакта с любым внешним воздействиям, воспалительные реакции возникают в мозгу этих животных, которые похожи на те, что связаны с рассеянным склерозом у человека - однако, это происходит только при мышах нетронутыми кишечной флоры. Мыши без микроорганизмов в кишечнике и провел в стерильной среде оставались здоровыми. Когда ученые "вакцинацию" животных, выращенных в стерильных условиях с нормальной кишечной микрофлоры, они также заболели.
По Martinsried основе исследователей, кишечная флора влияние иммунной системы в пищеварительном тракте; мышей без кишечной флоры имеют меньше Т-клеток существуют. Более того, селезенки этих животных производит меньше воспалительных веществ, таких как цитокины. Кроме того, их клеток производят мало или совсем нет антител против миелина. Когда исследователи восстановили кишечной флоры мышей, их Т-клеток и В-клетки увеличили свои цитокинов и антител.
"Похоже, что иммунная система активизируется в два этапа: с чего начать, Т-клеток в лимфатические сосуды кишечника становятся активными и размножаться. Вместе с поверхности белки слой миелина, затем стимулировать эти В-клетки к патогенной форме антител. Оба процесса вызвать воспалительные реакции в мозге, которые постепенно разрушают слой миелина - процесс, который очень похож на способ рассеянный склероз развивается у людей ", говорит Кришнамурти Gurumoorthy из Института Макса Планка нейробиологии. Таким образом, болезнь вызвана изменениями в иммунной системе, а не нарушениями в функционировании нервной системы. "Несколько исследований склероз уже давно озабочены этим вопросом причины и следствия. Результаты наших исследований позволяет предположить, что иммунная система является движущей силой здесь ", говорит Хартмут Wekerle, директор Института Макса Планка в Martinsried.
Ученые уверены, что кишечная флора может также вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы против слой миелина у лиц с генетической предрасположенностью к рассеянному склерозу. Таким образом, питание может играть центральную роль в болезни, как диета во многом определяет бактерии, которые заселяют кишечник. "Изменение привычек питания может объяснить, например, почему заболеваемость рассеянным склерозом увеличилась в азиатских странах в последние годы", объясняет Хартмут Wekerle.
Какие именно бактерии участвуют в возникновении рассеянного склероза, остается неясным. Возможные кандидаты clostridiums, которые могут иметь непосредственный контакт с кишечной стенки. Они также являются естественным компонентом здоровой кишечной флоры, но могли бы активировать Т-клетки у лиц с генетической предрасположенностью. Ученые теперь хотел бы проанализировать весь геном микробной пациентов с рассеянным склерозом и тем самым определить различия в кишечной флоре здоровых людей и больных рассеянным склерозом.
Публикация:
Керстин Berer, Марсилий Mues, Михаил Koutrolos, Zakeya Аль Rasbi, Марина Boziki, Кэролайн Johner, Хартмут Wekerle & Gurumoorthy Кришнамурти "комменсальной микробиоты и миелина аутоантиген сотрудничать, чтобы вызвать аутоиммунные демиелинизации " Природа, 26. Октябрь 2011 года, онлайн vorab veröffentlicht (DOI: 10.1038/nature10554)
http://insciences.org/article.php?article_id=10489&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
--------------------------------------------------------------------------------
Полезные кишечные бактерии могут активировать иммунные клетки и вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы.
Рассеянный склероз вызывается комбинацией генетических и экологических факторов. Долгое время, патогенов, как считается, таких внешних воздействий. По мнению ученых из Института Макса Планка нейробиологии в Martinsried, однако, по-видимому, не вредные бактерии, которые вызывают рассеянный склероз, но полезные из них - в частности, природного кишечной флоры, которая каждому человеку потребности в пищеварении. Исследователи обнаружили, что генетически модифицированных мышей развиваться воспаление в мозге похожи на человеческие болезни, если они имеют нормальной бактериальной флоры кишечника. Микроорганизмы начинают путем активации Т-клеток иммунной системы и, в еще один шаг, B иммунных клеток. Результаты показывают, что у людей с соответствующей генетической предрасположенностью, по существу полезных кишечной флоры могут выступать в качестве триггера для развития рассеянного склероза.
Кишечника человека является раем для микроорганизмов: он является домом для примерно 100 миллиардов бактерий составила от 2000 различных видов бактерий. Микроорганизмов кишечника являются не только необходимыми для пищеварения, но и для развития кишечника. В целом, это разнообразное сообщество включает в себя от десяти до ста раз больше генов, чем весь геном человека. Ученые поэтому часто называют его "расширенный я». Тем не менее, кишечные бактерии также могут играть роль в заболеваниях, при которых иммунная система атакует самого тела. Кишечные бактерии могут таким образом способствовать аутоиммунных расстройств, таких как болезнь Крона и ревматоидный артрит.
С одной стороны, вероятность развития рассеянного склероза, болезни, в которых белки на поверхности слоя миелина в мозге, активирует иммунную систему, оказывает влияние генов. С другой стороны, однако, факторы окружающей среды имеют даже большее влияние на развитие заболевания. Ученые давно подозревали, что это вызвано инфекционными агентами. Макса Планка, исследователи теперь считать, что рассеянный склероз вызван природными кишечной флоры.
Это удивительное открытие было сделано возможным благодаря недавно разработанной генетически модифицированных мышей. При отсутствии контакта с любым внешним воздействиям, воспалительные реакции возникают в мозгу этих животных, которые похожи на те, что связаны с рассеянным склерозом у человека - однако, это происходит только при мышах нетронутыми кишечной флоры. Мыши без микроорганизмов в кишечнике и провел в стерильной среде оставались здоровыми. Когда ученые "вакцинацию" животных, выращенных в стерильных условиях с нормальной кишечной микрофлоры, они также заболели.
По Martinsried основе исследователей, кишечная флора влияние иммунной системы в пищеварительном тракте; мышей без кишечной флоры имеют меньше Т-клеток существуют. Более того, селезенки этих животных производит меньше воспалительных веществ, таких как цитокины. Кроме того, их клеток производят мало или совсем нет антител против миелина. Когда исследователи восстановили кишечной флоры мышей, их Т-клеток и В-клетки увеличили свои цитокинов и антител.
"Похоже, что иммунная система активизируется в два этапа: с чего начать, Т-клеток в лимфатические сосуды кишечника становятся активными и размножаться. Вместе с поверхности белки слой миелина, затем стимулировать эти В-клетки к патогенной форме антител. Оба процесса вызвать воспалительные реакции в мозге, которые постепенно разрушают слой миелина - процесс, который очень похож на способ рассеянный склероз развивается у людей ", говорит Кришнамурти Gurumoorthy из Института Макса Планка нейробиологии. Таким образом, болезнь вызвана изменениями в иммунной системе, а не нарушениями в функционировании нервной системы. "Несколько исследований склероз уже давно озабочены этим вопросом причины и следствия. Результаты наших исследований позволяет предположить, что иммунная система является движущей силой здесь ", говорит Хартмут Wekerle, директор Института Макса Планка в Martinsried.
Ученые уверены, что кишечная флора может также вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы против слой миелина у лиц с генетической предрасположенностью к рассеянному склерозу. Таким образом, питание может играть центральную роль в болезни, как диета во многом определяет бактерии, которые заселяют кишечник. "Изменение привычек питания может объяснить, например, почему заболеваемость рассеянным склерозом увеличилась в азиатских странах в последние годы", объясняет Хартмут Wekerle.
Какие именно бактерии участвуют в возникновении рассеянного склероза, остается неясным. Возможные кандидаты clostridiums, которые могут иметь непосредственный контакт с кишечной стенки. Они также являются естественным компонентом здоровой кишечной флоры, но могли бы активировать Т-клетки у лиц с генетической предрасположенностью. Ученые теперь хотел бы проанализировать весь геном микробной пациентов с рассеянным склерозом и тем самым определить различия в кишечной флоре здоровых людей и больных рассеянным склерозом.
Публикация:
Керстин Berer, Марсилий Mues, Михаил Koutrolos, Zakeya Аль Rasbi, Марина Boziki, Кэролайн Johner, Хартмут Wekerle & Gurumoorthy Кришнамурти "комменсальной микробиоты и миелина аутоантиген сотрудничать, чтобы вызвать аутоиммунные демиелинизации " Природа, 26. Октябрь 2011 года, онлайн vorab veröffentlicht (DOI: 10.1038/nature10554)
http://insciences.org/article.php?article_id=10489&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Полезные кишечные бактерии могут активировать иммунные клетки и вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы.
Рассеянный склероз вызывается комбинацией генетических и экологических факторов. Долгое время, патогенов, как считается, таких внешних воздействий. По мнению ученых из Института Макса Планка нейробиологии в Martinsried, однако, по-видимому, не вредные бактерии, которые вызывают рассеянный склероз, но полезные из них - в частности, природного кишечной флоры, которая каждому человеку потребности в пищеварении. Исследователи обнаружили, что генетически модифицированных мышей развиваться воспаление в мозге похожи на человеческие болезни, если они имеют нормальной бактериальной флоры кишечника. Микроорганизмы начинают путем активации Т-клеток иммунной системы и, в еще один шаг, B иммунных клеток. Результаты показывают, что у людей с соответствующей генетической предрасположенностью, по существу полезных кишечной флоры могут выступать в качестве триггера для развития рассеянного склероза.
Кишечника человека является раем для микроорганизмов: он является домом для примерно 100 миллиардов бактерий составила от 2000 различных видов бактерий. Микроорганизмов кишечника являются не только необходимыми для пищеварения, но и для развития кишечника. В целом, это разнообразное сообщество включает в себя от десяти до ста раз больше генов, чем весь геном человека. Ученые поэтому часто называют его "расширенный я». Тем не менее, кишечные бактерии также могут играть роль в заболеваниях, при которых иммунная система атакует самого тела. Кишечные бактерии могут таким образом способствовать аутоиммунных расстройств, таких как болезнь Крона и ревматоидный артрит.
С одной стороны, вероятность развития рассеянного склероза, болезни, в которых белки на поверхности слоя миелина в мозге, активирует иммунную систему, оказывает влияние генов. С другой стороны, однако, факторы окружающей среды имеют даже большее влияние на развитие заболевания. Ученые давно подозревали, что это вызвано инфекционными агентами. Макса Планка, исследователи теперь считать, что рассеянный склероз вызван природными кишечной флоры.
Это удивительное открытие было сделано возможным благодаря недавно разработанной генетически модифицированных мышей. При отсутствии контакта с любым внешним воздействиям, воспалительные реакции возникают в мозгу этих животных, которые похожи на те, что связаны с рассеянным склерозом у человека - однако, это происходит только при мышах нетронутыми кишечной флоры. Мыши без микроорганизмов в кишечнике и провел в стерильной среде оставались здоровыми. Когда ученые "вакцинацию" животных, выращенных в стерильных условиях с нормальной кишечной микрофлоры, они также заболели.
По Martinsried основе исследователей, кишечная флора влияние иммунной системы в пищеварительном тракте; мышей без кишечной флоры имеют меньше Т-клеток существуют. Более того, селезенки этих животных производит меньше воспалительных веществ, таких как цитокины. Кроме того, их клеток производят мало или совсем нет антител против миелина. Когда исследователи восстановили кишечной флоры мышей, их Т-клеток и В-клетки увеличили свои цитокинов и антител.
"Похоже, что иммунная система активизируется в два этапа: с чего начать, Т-клеток в лимфатические сосуды кишечника становятся активными и размножаться. Вместе с поверхности белки слой миелина, затем стимулировать эти В-клетки к патогенной форме антител. Оба процесса вызвать воспалительные реакции в мозге, которые постепенно разрушают слой миелина - процесс, который очень похож на способ рассеянный склероз развивается у людей ", говорит Кришнамурти Gurumoorthy из Института Макса Планка нейробиологии. Таким образом, болезнь вызвана изменениями в иммунной системе, а не нарушениями в функционировании нервной системы. "Несколько исследований склероз уже давно озабочены этим вопросом причины и следствия. Результаты наших исследований позволяет предположить, что иммунная система является движущей силой здесь ", говорит Хартмут Wekerle, директор Института Макса Планка в Martinsried.
Ученые уверены, что кишечная флора может также вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы против слой миелина у лиц с генетической предрасположенностью к рассеянному склерозу. Таким образом, питание может играть центральную роль в болезни, как диета во многом определяет бактерии, которые заселяют кишечник. "Изменение привычек питания может объяснить, например, почему заболеваемость рассеянным склерозом увеличилась в азиатских странах в последние годы", объясняет Хартмут Wekerle.
Какие именно бактерии участвуют в возникновении рассеянного склероза, остается неясным. Возможные кандидаты clostridiums, которые могут иметь непосредственный контакт с кишечной стенки. Они также являются естественным компонентом здоровой кишечной флоры, но могли бы активировать Т-клетки у лиц с генетической предрасположенностью. Ученые теперь хотел бы проанализировать весь геном микробной пациентов с рассеянным склерозом и тем самым определить различия в кишечной флоре здоровых людей и больных рассеянным склерозом.
Публикация:
Керстин Berer, Марсилий Mues, Михаил Koutrolos, Zakeya Аль Rasbi, Марина Boziki, Кэролайн Johner, Хартмут Wekerle & Gurumoorthy Кришнамурти "комменсальной микробиоты и миелина аутоантиген сотрудничать, чтобы вызвать аутоиммунные демиелинизации " Природа, 26. Октябрь 2011 года, онлайн vorab veröffentlicht (DOI: 10.1038/nature10554)
http://insciences.org/article.php?article_id=10489&utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+insciences%2Farticles+%28Insciences+Newsletter%29
Subscribe to:
Posts (Atom)