Стакан молока в день снижает риск рака кишечника
Ученые из Новой Зеландии пришли к выводу, что половина пинты (235 граммов или примерно стакан) молока в день сокращают риск рака кишечника на 40 процентов как у детей, так и у взрослых. Оказалось, что молоко дает сильный защитный эффект против болезни, которая убивает более 16 тысяч человек в год в одной только Великобритании.
Так что проект «Школьное молоко» имеет огромный смысл для сохранения здоровья. Ученые обнаружили, вероятность опухоли в кишечника на 20 процентов меньше, если пить молока каждый день в течение по крайней мере от четырех до шести лет, и на 40 процентов меньше, если употреблять молока в течение шести лет или более. Исследования проводились в форме сравнения состояния кишечника 562 раковых больных в возрасте от 30 до 69 лет с аналогичным числом здоровых добровольцев.
Считается, что долгосрочные потребление молока создает высокий уровень кальция в организме, который мог бы защитить кишечник от повреждений или уничтожить раковые клетки, прежде чем опухоль станет необратимой. Профессор Брайан Кокс (Brian Cox) из Отаго (Otago), Новая Зеландия, рассказал американскому журналу по эпидемиологии, что молоко может сократить риск развития рака у будущих поколений. Его выводы подтверждают данные Всемирного фонда исследования рака (World Cancer Research Fund). Кстати, в Великобритании бесплатное молоко для детей возрасте до пяти лет было впервые введено в 1940 году, чтобы дать им дополнительное питание в военное время.
11 фев 2011 в 19:21
http://potrebiteli.ru/news/all/stakan-moloka-v-den-snizhaet-risk-raka-kishechnika_1290
Friday, February 11, 2011
Thursday, February 10, 2011
Гломерулонефрит (почечным синдромом) является нарушением клубочков (кластеры микроскопических кровеносных сосудов в почках с мелкими порами, через которые кровь фильтруется). Она характеризуется ткани тела отек (отек), высокое кровяное давление, а наличие эритроцитов в моче.
Гломерулонефрит может быть вызвано различными заболеваниями, такими как инфекции, наследственных генетических расстройств, или аутоиммунные расстройства.
Люди могут иметь отек тканей, головные боли, нарушения зрения и судороги.
Диагноз ставят на основании анализы крови и мочи, а иногда и тесты отображения, биопсия почки, или обоих.
Люди должны ограничить соль и потребление белка и принять мочегонные средства или антибиотики, пока функция почек улучшается.
Гломерулонефрит может развиться в течение короткого периода времени (острый гломерулонефрит) или разработать и прогресс медленно (хронический гломерулонефрит). В 1% детей и 10% взрослых, которые имеют острый гломерулонефрит, она развивается в быстро прогрессирующий гломерулонефрит, в которой большая часть клубочков, были уничтожены, в результате почечной недостаточности.
Причины
Гломерулонефрит может быть первичным, затрагивающие только почки, или вторичные, вызванные широкий спектр нарушений, которые влияют на другие части тела.
Острого гломерулонефрита: острый гломерулонефрит чаще всего возникает как осложнение горле или кожной инфекции от стрептококка, типа бактерий. Острого гломерулонефрита, что происходит после стрептококковой инфекции (постстрептококкового гломерулонефрит) обычно развивается у детей в возрасте от 2 до 10 после восстановления от инфекции. Инфекции с другими типами бактерий, таких как стафилококки и пневмококки, вирусных инфекций, таких, как ветряная оспа и паразитарных инфекций, таких как малярия, может также привести к острого гломерулонефрита. Острого гломерулонефрита, что результаты любого из этих инфекций называется постинфекционная гломерулонефрита. Неинфекционные причины острого гломерулонефрита включает membranoproliferative гломерулонефрит, иммуноглобулина A (IgA) нефропатия, тонкие подвале болезни мембраны, Генох-Геноха, системная красная волчанка (туберкулез кожи), криоглобулинемией, синдром Гудпасчера, и гранулематоз Вегенера. Острого гломерулонефрита, который развивается в быстро прогрессирующий гломерулонефрит чаще всего результаты от условий, которые включают ненормальной иммунной реакции.
Хронического гломерулонефрита: Часто, хронический гломерулонефрит, кажется, результатом одного из тех же условиях, что вызвать острый гломерулонефрит, таких как IgA нефропатии или membranoproliferative гломерулонефрита. Иногда, острый гломерулонефрит не решает и вместо этого становится хроническим. Иногда, хронический гломерулонефрит обусловлено наследственным нефритом, унаследованным генетическим расстройством. Во многих людей, причиной хронического гломерулонефрита не могут быть идентифицированы.
Вторичные причины гломерулонефрита
Инфекции
Бактериальные инфекции (стрептококки, стафилококки, пневмококки)
Грибковые инфекции
Паразитарных инфекций (малярия)
Вирусные инфекции (гепатиты В и С, ВИЧ)
Васкулит
Churg-Стросс синдром
Криоглобулинемия
Микроскопические polyangiitis
Вегенера гранулематоз
Иммунные нарушения
Гудпасчера синдром
Сывороточная болезнь
Системная красная волчанка
Наследственных заболеваний
Наследственный нефрит
Nail-надколенника синдром
Наркотики
Золото
Памидроната
Пеницилламин
Propylthioracil
Симптомы
Около половины людей с острого гломерулонефрита не имеют симптомов. Если симптомы есть, первыми оказываются отек тканей (отек) из-за задержки жидкости, малый объем мочи, и производство мочи, что является темной, поскольку она содержит крови. Отек может сначала появиться, как отечность лица и век, но позже хорошо зарекомендовала себя в ногах. Кровяное давление возрастает функции почек становится нарушениями. В свою очередь, высокое давление крови и отек головного мозга может вызвать головные боли, нарушения зрения, и более серьезные нарушения функции мозга (например, судороги или кома). У людей старшего возраста, неспецифические симптомы, такие как тошнота и общее недомогание (недомогание), являются более распространенными.
При быстро прогрессирующей гломерулонефрит развивается, слабость, усталость, лихорадка и являются наиболее частыми ранними симптомами. Потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и боли в суставах являются общими. Около 50% людей имеют схожую с гриппом болезнь в месяц до почечной недостаточности развивается. У этих людей есть отек и обычно производят очень мало мочи. Высокое кровяное давление редко и редко тяжелые, когда это действительно происходит.
Поскольку хронического гломерулонефрита обычно вызывает только очень мягкий, тонкие симптомы, он не обнаруживается в течение длительного времени у большинства людей. Отек может произойти. Высокое кровяное давление является распространенным явлением. Болезнь может прогрессировать к почечной недостаточности, которая может вызвать зуд, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота и затрудненное дыхание.
Диагноз
Врачи исследовать возможность острого гломерулонефрита у людей, лабораторных испытаний результаты свидетельствуют о дисфункции почек или крови в моче и в людях, которые появляются симптомы расстройства, в частности тех, кто имел острый фарингит или других инфекций. Лабораторные исследования показывают, переменное количество белка и клеток крови в моче и часто почечной дисфункции, как показали высокие концентрации мочевины и креатинина (отходы) в крови.
У людей с быстро прогрессирующей гломерулонефрит, бросает (скопления эритроцитов или белых кровяных телец), почти всегда видны в моче, что рассматривается под микроскопом. Анализы крови выявления анемии и часто аномально большое количество белых кровяных клеток. Когда врачи подозревают гломерулонефрит, биопсия почки обычно делается, чтобы подтвердить диагноз, помочь определить причины и определить количество рубцов и потенциал для обратимости. Почки биопсия делается путем вставки игл в одной из почек под ультразвуковым или компьютерная томография (КТ) руководство получить небольшое количество ткани почки. Хотя почки биопсия инвазивные процедуры, а иногда может стать сложным, как правило, безопасны.
Дополнительные испытания иногда полезно для выявления причины. Например, горла культуры могут служить доказательством стрептококковой инфекции. Уровни в крови антител против стрептококков может быть выше, чем обычно или постепенному увеличению в течение нескольких недель. Острого гломерулонефрита, что следует инфекции, кроме острый фарингит, как правило, легче для диагностики, так как ее симптомы часто начинаются в то время как инфекция по-прежнему очевидна. Культуры и анализы крови, которые помогают определить организмов, которые вызывают эти другие виды инфекций иногда необходима для подтверждения диагноза.
Хронический гломерулонефрит развивается постепенно, и, следовательно, врач не может быть в состоянии сказать точно, когда это началось. Это могут быть обнаружены, когда анализ мочи, сделать в рамках медицинского освидетельствования, показывает наличие белка и клеток крови в человеке, который чувствует себя хорошо, имеет нормальную функцию почек, и не имеет никаких симптомов. Врачи, как правило, изображения испытание почек, такие, как УЗИ, компьютерная томография или магнитно-резонансной томографии (МРТ) сканирования. Почки биопсии самый надежный способ отличить хронического гломерулонефрита от других болезней почек. Биопсии, однако, редко в продвинутой стадии. В этих случаях, почки усохшие и шрамы, и шансы на получение конкретной информации о причине мало. Врачи подозревают, что почки усохшие и шрамами, если функция почек была бедных в течение длительного времени и почек появляются аномально малым по визуализации тестирования.
Прогноз
Острый гломерулонефрит постстрептококковый решает полностью в большинстве случаев, особенно у детей. Около 0,1% детей и 25% взрослых развивается хроническая почечная недостаточность.
Прогноз для людей с быстро прогрессирующей гломерулонефрита зависит от тяжести клубочковой рубцов и ли основного заболевания, такие как инфекции, могут быть вылечены. Примерно 75% людей, которые лечить на ранних стадиях (в течение нескольких недель до нескольких месяцев), функцию почек сохраняется и диализ не нужен. Однако, поскольку ранние симптомы могут быть тонкими и расплывчато, много людей, которые быстро прогрессирующей гломерулонефрита не знают о заболевании и не обращаются за медицинской помощью до почечной недостаточности развивается. Если лечение происходит поздно, человек, более склонны к развитию хронической почечной недостаточности. Прогноз также зависит от причины, возраста человека, и любой другой болезни человек может иметь. Когда причина неизвестна или человек старше, прогноз хуже.
В некоторых детей и взрослых, которые не полностью выздоравливают от острого гломерулонефрита, другие типы почек разработки, такие как бессимптомно протеинурия и гематурия синдром или нефротический синдром. Другие люди с острого гломерулонефрита, особенно пожилых людей, часто развивается хронический гломерулонефрит.
Первичная клубочковой заболеваний, которые могут Причина Гломерулонефрит
Расстройство
Описание
Прогноз
Фибриллярный гломерулонефрит
Редкое заболевание, при котором аномальных белков осаждаются вокруг клубочек, она может также вызвать нефротический синдром
Прогноз неблагоприятный, терминальная стадия почечной недостаточности происходит в половине людей в течение 4 лет. Это не ясно, сколько лечение (с кортикостероидами и иммунодепрессантами) помогает
Первичная быстро прогрессирующей гломерулонефрит
Группа заболеваний, которые вызывают микроскопические повреждения клубочков и прогресс быстро, иногда они вызваны инфекцией или иные расстройства излечимы
Прогноз неблагоприятный, по крайней мере 80% людей развивается терминальная стадия почечной недостаточности в течение 6 месяцев без лечения. Прогноз лучше для людей младше 60 лет или если основные расстройство вызывает гломерулонефрит поддается лечению
Иммуноглобулина А (IgA) нефропатии
Наиболее распространенной формой гломерулонефрита в мире, вызванное иммунных комплексов (комбинации антигенов и антител) на хранение в почках
Обычно расстройство прогрессирует медленно, терминальная стадия почечной недостаточности развивается примерно у 20% до 40% людей после 5 до 25 лет; прогрессирует медленнее у детей
Тонкие подвале болезни мембраны (доброкачественная семейная гематурия)
Наследственное заболевание вызвано истончение часть клубочек называется базальной мембраны
Прогноз отлично, большинство людей не развивается терминальная стадия почечной недостаточности
Membranoproliferative гломерулонефрита
Редкой формой гломерулонефрита в основном происходит в возрасте от 8 до 30, иногда причина неизвестна, или расстройство может быть вызвано иммунных комплексов (комбинации антигенов и антител), прикрепляя к почке
Если вызванные иммунной сложное заболевание, частичная ремиссия может произойти, результат не так хорошо, у людей, у которых причина остается неизвестной. Около половины необработанных людей будет прогресса к терминальной стадии почечной недостаточности в течение 10 до 15 лет, в то время как в большинстве других функции почек стабилизируется или улучшается
Лечение
Специфического лечения доступны в большинстве случаев острого гломерулонефрита. После диеты с низким содержанием белка и натрия может быть необходимо, пока восстанавливает функции почек. Мочегонные средства могут быть предписаны, чтобы помочь почкам выводить избыток натрия и воды. Высокое кровяное давление нужно лечить.
При бактериальной инфекции подозревается как причина острого гломерулонефрита, антибиотики, как правило, неэффективны, поскольку нефрит начинается от 1 до 6 недель (в среднем, 2 недели) после заражения, которое, к тому времени, как правило, решены. Однако, если бактериальная инфекция по-прежнему присутствует, когда острый гломерулонефрит обнаружено, антибактериальная терапия начинается. Противомалярийных препаратов может быть полезным, если причиной синдрома является малярия.
Для быстро прогрессирующей гломерулонефрит, препараты для подавления иммунной системы началось незамедлительно. Высокие дозы кортикостероидов, как правило, вводят внутривенно в течение недели, после чего переменной период времени, когда они принимаются через рот. Циклофосфамид
Лиофилизированный Cytoxan
, Иммунодепрессанты, также могут быть даны. Кроме того, плазмаферез иногда используется для удаления антител из крови. Чем раньше лечение происходит, менее вероятно, что почечная недостаточность и потребность в диализе. Трансплантации почки иногда считается для людей, у которых развивается хроническая почечная недостаточность, но быстро прогрессирующей гломерулонефрит может повториться в пересаженной почки.
Ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) самостоятельно или в сочетании часто замедлять развитие хронического гломерулонефрита. Принимая препараты для снижения высокого кровяного давления и снижение потребления натрия считаются полезными. Ограничение количества белка в диете, скромно полезным в снижении темпов ухудшения почки. Терминальная стадия почечной недостаточности можно лечить с помощью диализа или пересадки почки.
БЕССИМПТОМНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ И ГЕМАТУРИЯ СИНДРОМ
Бессимптомная протеинурия и гематурия является результатом заболевания клубочков (кластеры микроскопических кровеносных сосудов в почках, которые имеют мелкие поры, через которые кровь фильтруется) характеризуется устойчивым или временную потерю небольшого количества белка и крови в моче.
Небольшие количества белка с мочой (протеинурия) или кровь выделяется с мочой (гематурия) иногда обнаружили у людей без симптомов, когда анализы мочи сделано для некоторых рутинных цели. Присутствие отливок (скопления красных кровяных клеток) или ненормально формы красных кровяных клеток является ключом для врачей, что кровь в моче пришел из клубочков. Слепки и протеинурии может присутствовать, потому что человек идет на поправку из последних недиагностированными эпизод нефрит. Если эта ситуация кажется всего, врач должен только перепроверить человек в течение ближайших недель или месяцев, чтобы убедиться, что нарушения устранить. Если бросает и протеинурия сохраняются, причиной, как правило, одним из трех заболеваний. Одним из них является иммуноглобулина А (IgA) нефропатия, тип нефрит возникающее в результате осаждения иммунных комплексов (комбинации антител и антигенов) в почках, что может быть очень мягким и nonprogressive или стать тяжелые заболевания, ведущие к почечной недостаточности. Другой наследственный нефрит (синдром Алпорт's), прогрессирующее заболевание, которое может быть серьезным и привести к почечной недостаточности. Третий расстройство тонких подвале болезни мембраны (доброкачественная семейная гематурия). Тонкие подвале болезни мембрана наследственное заболевание вызвано истончение часть клубочек называется базальной мембраны. Отсюда следует, мягкий и nonprogressive конечно. Диагноз обычно может быть сделано с почками биопсии. Однако, почки биопсия делается редко, поскольку вероятность нахождения поддающееся лечению заболевание является очень низким.
Врачи обычно рекомендуют людям с бессимптомной протеинурия и гематурия имеют физическое обследование и пройти тестирование мочи один или два раза в год. Дополнительные испытания проводятся, если количество белка или крови увеличивается много, или если симптомы, которые указывают на развитие конкретных заболеваний. Большинство людей с бессимптомной протеинурия и гематурия синдром не ухудшаются, и состояние может продолжаться бесконечно.
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ (СИНДРОМ АЛПОРТ'S)
Наследственный нефрит (синдром Алпорт) это генетическое нарушение, в котором функции почек плохо, кровь в моче, и глухота и нарушения глаза иногда происходят.
Наследственный нефрит, как правило, вызвано дефектный ген на Х-хромосоме, но иногда результаты от аномального гена на nonsex (аутосомно-) хромосом. Другие факторы, влияющие как тяжелые расстройства в лицо, ген. Женщины с дефектным геном на одну из своих двумя Х-хромосомами, обычно не имеют симптомов, хотя их почки могут работать несколько менее эффективно, чем обычно. Большинство из этих женщин есть кровь в моче. Мужчины с дефектным геном развиваться более серьезные проблемы, потому что мужчины не имеют второй Х-хромосомы, чтобы компенсировать дефект. Мужчины обычно развивается почечная недостаточность в возрасте от 20 до 30 лет. Много людей с дефектным геном только на одном аутосомно-хромосомы не имеют никаких признаков, кроме крови в моче, но моча может содержать различное количество белка, белых кровяных клеток, и бросает (малые скопления клеток), которые видны под микроскопом . Функция почек у людей с дефектным геном на двух аутосомно-хромосом медленно ухудшается, и почечная недостаточность обычно происходит.
Наследственный нефрит может поражать и другие органы. Проблемы со слухом, как правило, неспособность слышать звуки на высоких частотах, являются общими. Катаракта может также возникать, хотя и менее часто, чем потеря слуха. Аномалии роговицы, хрусталика, сетчатки или иногда привести к слепоте. Другие проблемы включают в себя небольшое число тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) и нарушения, которые влияют несколько нервов (полинейропатия).
Люди, которые развивают почечной недостаточности необходимо пройти диализа или получить по пересадке почки. Генетическое тестирование, как правило, предлагают людям, которые хотят иметь детей.
NAIL-КОЛЕННАЯ СИНДРОМ
Ногтей-надколенника синдром (называемый также костно-onychodysplasia, Артро-onychodysplasia, и onycho-osteodysplasia) это редкое наследственное заболевание, приводит к аномалии почек, костей, суставов, и ногти.
Ген, который вызывает ногтей-надколенника синдром является доминирующим. Как правило, люди, которые этим синдромом имеют одного или обоих наколенники (patellas) отсутствует, одна из костей руки (радиус) дислоцированные в локте, и тазовой кости неправильно форме. Они либо не ногти или плохо развитых стран, с точечной и хребтов. Около 30% до 40% людей с этим синдромом в крови или белка в моче, которая может побудить врача к порядку испытаний функции почек. Почечная недостаточность развивается в конечном итоге около 30% людей с пострадавших почек от момента их 50 или 60. Диагноз подтверждается кости рентгеновских лучей и биопсия почечной ткани.
Существует не эффективным средством для лечения этого синдрома. Контроль артериального давления может замедлить темпы ухудшения функции почек. Те, кто развивает почечной недостаточности диализа необходимо или пересадка почки. Генетическое тестирование, как правило, предлагают людям, которые хотят иметь детей.
Последний полный обзор / пересмотр марта 2007 года Сейед Али Sadjadi, MD
http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.merckmanuals.com/home/sec11/ch144/ch144b.html&ei=E1xUTcGuHYb4sgbX4-jgBg&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=4&ved=0CDcQ7gEwAzge&prev=/search%3Fq%3DInstructions%2Bagainst%2Bstreptococci%26start%3D30%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26rlz%3D1G1GGLQ_RUPE273%26prmd%3Divns
Гломерулонефрит может быть вызвано различными заболеваниями, такими как инфекции, наследственных генетических расстройств, или аутоиммунные расстройства.
Люди могут иметь отек тканей, головные боли, нарушения зрения и судороги.
Диагноз ставят на основании анализы крови и мочи, а иногда и тесты отображения, биопсия почки, или обоих.
Люди должны ограничить соль и потребление белка и принять мочегонные средства или антибиотики, пока функция почек улучшается.
Гломерулонефрит может развиться в течение короткого периода времени (острый гломерулонефрит) или разработать и прогресс медленно (хронический гломерулонефрит). В 1% детей и 10% взрослых, которые имеют острый гломерулонефрит, она развивается в быстро прогрессирующий гломерулонефрит, в которой большая часть клубочков, были уничтожены, в результате почечной недостаточности.
Причины
Гломерулонефрит может быть первичным, затрагивающие только почки, или вторичные, вызванные широкий спектр нарушений, которые влияют на другие части тела.
Острого гломерулонефрита: острый гломерулонефрит чаще всего возникает как осложнение горле или кожной инфекции от стрептококка, типа бактерий. Острого гломерулонефрита, что происходит после стрептококковой инфекции (постстрептококкового гломерулонефрит) обычно развивается у детей в возрасте от 2 до 10 после восстановления от инфекции. Инфекции с другими типами бактерий, таких как стафилококки и пневмококки, вирусных инфекций, таких, как ветряная оспа и паразитарных инфекций, таких как малярия, может также привести к острого гломерулонефрита. Острого гломерулонефрита, что результаты любого из этих инфекций называется постинфекционная гломерулонефрита. Неинфекционные причины острого гломерулонефрита включает membranoproliferative гломерулонефрит, иммуноглобулина A (IgA) нефропатия, тонкие подвале болезни мембраны, Генох-Геноха, системная красная волчанка (туберкулез кожи), криоглобулинемией, синдром Гудпасчера, и гранулематоз Вегенера. Острого гломерулонефрита, который развивается в быстро прогрессирующий гломерулонефрит чаще всего результаты от условий, которые включают ненормальной иммунной реакции.
Хронического гломерулонефрита: Часто, хронический гломерулонефрит, кажется, результатом одного из тех же условиях, что вызвать острый гломерулонефрит, таких как IgA нефропатии или membranoproliferative гломерулонефрита. Иногда, острый гломерулонефрит не решает и вместо этого становится хроническим. Иногда, хронический гломерулонефрит обусловлено наследственным нефритом, унаследованным генетическим расстройством. Во многих людей, причиной хронического гломерулонефрита не могут быть идентифицированы.
Вторичные причины гломерулонефрита
Инфекции
Бактериальные инфекции (стрептококки, стафилококки, пневмококки)
Грибковые инфекции
Паразитарных инфекций (малярия)
Вирусные инфекции (гепатиты В и С, ВИЧ)
Васкулит
Churg-Стросс синдром
Криоглобулинемия
Микроскопические polyangiitis
Вегенера гранулематоз
Иммунные нарушения
Гудпасчера синдром
Сывороточная болезнь
Системная красная волчанка
Наследственных заболеваний
Наследственный нефрит
Nail-надколенника синдром
Наркотики
Золото
Памидроната
Пеницилламин
Propylthioracil
Симптомы
Около половины людей с острого гломерулонефрита не имеют симптомов. Если симптомы есть, первыми оказываются отек тканей (отек) из-за задержки жидкости, малый объем мочи, и производство мочи, что является темной, поскольку она содержит крови. Отек может сначала появиться, как отечность лица и век, но позже хорошо зарекомендовала себя в ногах. Кровяное давление возрастает функции почек становится нарушениями. В свою очередь, высокое давление крови и отек головного мозга может вызвать головные боли, нарушения зрения, и более серьезные нарушения функции мозга (например, судороги или кома). У людей старшего возраста, неспецифические симптомы, такие как тошнота и общее недомогание (недомогание), являются более распространенными.
При быстро прогрессирующей гломерулонефрит развивается, слабость, усталость, лихорадка и являются наиболее частыми ранними симптомами. Потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и боли в суставах являются общими. Около 50% людей имеют схожую с гриппом болезнь в месяц до почечной недостаточности развивается. У этих людей есть отек и обычно производят очень мало мочи. Высокое кровяное давление редко и редко тяжелые, когда это действительно происходит.
Поскольку хронического гломерулонефрита обычно вызывает только очень мягкий, тонкие симптомы, он не обнаруживается в течение длительного времени у большинства людей. Отек может произойти. Высокое кровяное давление является распространенным явлением. Болезнь может прогрессировать к почечной недостаточности, которая может вызвать зуд, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота и затрудненное дыхание.
Диагноз
Врачи исследовать возможность острого гломерулонефрита у людей, лабораторных испытаний результаты свидетельствуют о дисфункции почек или крови в моче и в людях, которые появляются симптомы расстройства, в частности тех, кто имел острый фарингит или других инфекций. Лабораторные исследования показывают, переменное количество белка и клеток крови в моче и часто почечной дисфункции, как показали высокие концентрации мочевины и креатинина (отходы) в крови.
У людей с быстро прогрессирующей гломерулонефрит, бросает (скопления эритроцитов или белых кровяных телец), почти всегда видны в моче, что рассматривается под микроскопом. Анализы крови выявления анемии и часто аномально большое количество белых кровяных клеток. Когда врачи подозревают гломерулонефрит, биопсия почки обычно делается, чтобы подтвердить диагноз, помочь определить причины и определить количество рубцов и потенциал для обратимости. Почки биопсия делается путем вставки игл в одной из почек под ультразвуковым или компьютерная томография (КТ) руководство получить небольшое количество ткани почки. Хотя почки биопсия инвазивные процедуры, а иногда может стать сложным, как правило, безопасны.
Дополнительные испытания иногда полезно для выявления причины. Например, горла культуры могут служить доказательством стрептококковой инфекции. Уровни в крови антител против стрептококков может быть выше, чем обычно или постепенному увеличению в течение нескольких недель. Острого гломерулонефрита, что следует инфекции, кроме острый фарингит, как правило, легче для диагностики, так как ее симптомы часто начинаются в то время как инфекция по-прежнему очевидна. Культуры и анализы крови, которые помогают определить организмов, которые вызывают эти другие виды инфекций иногда необходима для подтверждения диагноза.
Хронический гломерулонефрит развивается постепенно, и, следовательно, врач не может быть в состоянии сказать точно, когда это началось. Это могут быть обнаружены, когда анализ мочи, сделать в рамках медицинского освидетельствования, показывает наличие белка и клеток крови в человеке, который чувствует себя хорошо, имеет нормальную функцию почек, и не имеет никаких симптомов. Врачи, как правило, изображения испытание почек, такие, как УЗИ, компьютерная томография или магнитно-резонансной томографии (МРТ) сканирования. Почки биопсии самый надежный способ отличить хронического гломерулонефрита от других болезней почек. Биопсии, однако, редко в продвинутой стадии. В этих случаях, почки усохшие и шрамы, и шансы на получение конкретной информации о причине мало. Врачи подозревают, что почки усохшие и шрамами, если функция почек была бедных в течение длительного времени и почек появляются аномально малым по визуализации тестирования.
Прогноз
Острый гломерулонефрит постстрептококковый решает полностью в большинстве случаев, особенно у детей. Около 0,1% детей и 25% взрослых развивается хроническая почечная недостаточность.
Прогноз для людей с быстро прогрессирующей гломерулонефрита зависит от тяжести клубочковой рубцов и ли основного заболевания, такие как инфекции, могут быть вылечены. Примерно 75% людей, которые лечить на ранних стадиях (в течение нескольких недель до нескольких месяцев), функцию почек сохраняется и диализ не нужен. Однако, поскольку ранние симптомы могут быть тонкими и расплывчато, много людей, которые быстро прогрессирующей гломерулонефрита не знают о заболевании и не обращаются за медицинской помощью до почечной недостаточности развивается. Если лечение происходит поздно, человек, более склонны к развитию хронической почечной недостаточности. Прогноз также зависит от причины, возраста человека, и любой другой болезни человек может иметь. Когда причина неизвестна или человек старше, прогноз хуже.
В некоторых детей и взрослых, которые не полностью выздоравливают от острого гломерулонефрита, другие типы почек разработки, такие как бессимптомно протеинурия и гематурия синдром или нефротический синдром. Другие люди с острого гломерулонефрита, особенно пожилых людей, часто развивается хронический гломерулонефрит.
Первичная клубочковой заболеваний, которые могут Причина Гломерулонефрит
Расстройство
Описание
Прогноз
Фибриллярный гломерулонефрит
Редкое заболевание, при котором аномальных белков осаждаются вокруг клубочек, она может также вызвать нефротический синдром
Прогноз неблагоприятный, терминальная стадия почечной недостаточности происходит в половине людей в течение 4 лет. Это не ясно, сколько лечение (с кортикостероидами и иммунодепрессантами) помогает
Первичная быстро прогрессирующей гломерулонефрит
Группа заболеваний, которые вызывают микроскопические повреждения клубочков и прогресс быстро, иногда они вызваны инфекцией или иные расстройства излечимы
Прогноз неблагоприятный, по крайней мере 80% людей развивается терминальная стадия почечной недостаточности в течение 6 месяцев без лечения. Прогноз лучше для людей младше 60 лет или если основные расстройство вызывает гломерулонефрит поддается лечению
Иммуноглобулина А (IgA) нефропатии
Наиболее распространенной формой гломерулонефрита в мире, вызванное иммунных комплексов (комбинации антигенов и антител) на хранение в почках
Обычно расстройство прогрессирует медленно, терминальная стадия почечной недостаточности развивается примерно у 20% до 40% людей после 5 до 25 лет; прогрессирует медленнее у детей
Тонкие подвале болезни мембраны (доброкачественная семейная гематурия)
Наследственное заболевание вызвано истончение часть клубочек называется базальной мембраны
Прогноз отлично, большинство людей не развивается терминальная стадия почечной недостаточности
Membranoproliferative гломерулонефрита
Редкой формой гломерулонефрита в основном происходит в возрасте от 8 до 30, иногда причина неизвестна, или расстройство может быть вызвано иммунных комплексов (комбинации антигенов и антител), прикрепляя к почке
Если вызванные иммунной сложное заболевание, частичная ремиссия может произойти, результат не так хорошо, у людей, у которых причина остается неизвестной. Около половины необработанных людей будет прогресса к терминальной стадии почечной недостаточности в течение 10 до 15 лет, в то время как в большинстве других функции почек стабилизируется или улучшается
Лечение
Специфического лечения доступны в большинстве случаев острого гломерулонефрита. После диеты с низким содержанием белка и натрия может быть необходимо, пока восстанавливает функции почек. Мочегонные средства могут быть предписаны, чтобы помочь почкам выводить избыток натрия и воды. Высокое кровяное давление нужно лечить.
При бактериальной инфекции подозревается как причина острого гломерулонефрита, антибиотики, как правило, неэффективны, поскольку нефрит начинается от 1 до 6 недель (в среднем, 2 недели) после заражения, которое, к тому времени, как правило, решены. Однако, если бактериальная инфекция по-прежнему присутствует, когда острый гломерулонефрит обнаружено, антибактериальная терапия начинается. Противомалярийных препаратов может быть полезным, если причиной синдрома является малярия.
Для быстро прогрессирующей гломерулонефрит, препараты для подавления иммунной системы началось незамедлительно. Высокие дозы кортикостероидов, как правило, вводят внутривенно в течение недели, после чего переменной период времени, когда они принимаются через рот. Циклофосфамид
Лиофилизированный Cytoxan
, Иммунодепрессанты, также могут быть даны. Кроме того, плазмаферез иногда используется для удаления антител из крови. Чем раньше лечение происходит, менее вероятно, что почечная недостаточность и потребность в диализе. Трансплантации почки иногда считается для людей, у которых развивается хроническая почечная недостаточность, но быстро прогрессирующей гломерулонефрит может повториться в пересаженной почки.
Ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) самостоятельно или в сочетании часто замедлять развитие хронического гломерулонефрита. Принимая препараты для снижения высокого кровяного давления и снижение потребления натрия считаются полезными. Ограничение количества белка в диете, скромно полезным в снижении темпов ухудшения почки. Терминальная стадия почечной недостаточности можно лечить с помощью диализа или пересадки почки.
БЕССИМПТОМНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ И ГЕМАТУРИЯ СИНДРОМ
Бессимптомная протеинурия и гематурия является результатом заболевания клубочков (кластеры микроскопических кровеносных сосудов в почках, которые имеют мелкие поры, через которые кровь фильтруется) характеризуется устойчивым или временную потерю небольшого количества белка и крови в моче.
Небольшие количества белка с мочой (протеинурия) или кровь выделяется с мочой (гематурия) иногда обнаружили у людей без симптомов, когда анализы мочи сделано для некоторых рутинных цели. Присутствие отливок (скопления красных кровяных клеток) или ненормально формы красных кровяных клеток является ключом для врачей, что кровь в моче пришел из клубочков. Слепки и протеинурии может присутствовать, потому что человек идет на поправку из последних недиагностированными эпизод нефрит. Если эта ситуация кажется всего, врач должен только перепроверить человек в течение ближайших недель или месяцев, чтобы убедиться, что нарушения устранить. Если бросает и протеинурия сохраняются, причиной, как правило, одним из трех заболеваний. Одним из них является иммуноглобулина А (IgA) нефропатия, тип нефрит возникающее в результате осаждения иммунных комплексов (комбинации антител и антигенов) в почках, что может быть очень мягким и nonprogressive или стать тяжелые заболевания, ведущие к почечной недостаточности. Другой наследственный нефрит (синдром Алпорт's), прогрессирующее заболевание, которое может быть серьезным и привести к почечной недостаточности. Третий расстройство тонких подвале болезни мембраны (доброкачественная семейная гематурия). Тонкие подвале болезни мембрана наследственное заболевание вызвано истончение часть клубочек называется базальной мембраны. Отсюда следует, мягкий и nonprogressive конечно. Диагноз обычно может быть сделано с почками биопсии. Однако, почки биопсия делается редко, поскольку вероятность нахождения поддающееся лечению заболевание является очень низким.
Врачи обычно рекомендуют людям с бессимптомной протеинурия и гематурия имеют физическое обследование и пройти тестирование мочи один или два раза в год. Дополнительные испытания проводятся, если количество белка или крови увеличивается много, или если симптомы, которые указывают на развитие конкретных заболеваний. Большинство людей с бессимптомной протеинурия и гематурия синдром не ухудшаются, и состояние может продолжаться бесконечно.
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ (СИНДРОМ АЛПОРТ'S)
Наследственный нефрит (синдром Алпорт) это генетическое нарушение, в котором функции почек плохо, кровь в моче, и глухота и нарушения глаза иногда происходят.
Наследственный нефрит, как правило, вызвано дефектный ген на Х-хромосоме, но иногда результаты от аномального гена на nonsex (аутосомно-) хромосом. Другие факторы, влияющие как тяжелые расстройства в лицо, ген. Женщины с дефектным геном на одну из своих двумя Х-хромосомами, обычно не имеют симптомов, хотя их почки могут работать несколько менее эффективно, чем обычно. Большинство из этих женщин есть кровь в моче. Мужчины с дефектным геном развиваться более серьезные проблемы, потому что мужчины не имеют второй Х-хромосомы, чтобы компенсировать дефект. Мужчины обычно развивается почечная недостаточность в возрасте от 20 до 30 лет. Много людей с дефектным геном только на одном аутосомно-хромосомы не имеют никаких признаков, кроме крови в моче, но моча может содержать различное количество белка, белых кровяных клеток, и бросает (малые скопления клеток), которые видны под микроскопом . Функция почек у людей с дефектным геном на двух аутосомно-хромосом медленно ухудшается, и почечная недостаточность обычно происходит.
Наследственный нефрит может поражать и другие органы. Проблемы со слухом, как правило, неспособность слышать звуки на высоких частотах, являются общими. Катаракта может также возникать, хотя и менее часто, чем потеря слуха. Аномалии роговицы, хрусталика, сетчатки или иногда привести к слепоте. Другие проблемы включают в себя небольшое число тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) и нарушения, которые влияют несколько нервов (полинейропатия).
Люди, которые развивают почечной недостаточности необходимо пройти диализа или получить по пересадке почки. Генетическое тестирование, как правило, предлагают людям, которые хотят иметь детей.
NAIL-КОЛЕННАЯ СИНДРОМ
Ногтей-надколенника синдром (называемый также костно-onychodysplasia, Артро-onychodysplasia, и onycho-osteodysplasia) это редкое наследственное заболевание, приводит к аномалии почек, костей, суставов, и ногти.
Ген, который вызывает ногтей-надколенника синдром является доминирующим. Как правило, люди, которые этим синдромом имеют одного или обоих наколенники (patellas) отсутствует, одна из костей руки (радиус) дислоцированные в локте, и тазовой кости неправильно форме. Они либо не ногти или плохо развитых стран, с точечной и хребтов. Около 30% до 40% людей с этим синдромом в крови или белка в моче, которая может побудить врача к порядку испытаний функции почек. Почечная недостаточность развивается в конечном итоге около 30% людей с пострадавших почек от момента их 50 или 60. Диагноз подтверждается кости рентгеновских лучей и биопсия почечной ткани.
Существует не эффективным средством для лечения этого синдрома. Контроль артериального давления может замедлить темпы ухудшения функции почек. Те, кто развивает почечной недостаточности диализа необходимо или пересадка почки. Генетическое тестирование, как правило, предлагают людям, которые хотят иметь детей.
Последний полный обзор / пересмотр марта 2007 года Сейед Али Sadjadi, MD
http://translate.google.ru/translate?hl=ru&sl=en&u=http://www.merckmanuals.com/home/sec11/ch144/ch144b.html&ei=E1xUTcGuHYb4sgbX4-jgBg&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=4&ved=0CDcQ7gEwAzge&prev=/search%3Fq%3DInstructions%2Bagainst%2Bstreptococci%26start%3D30%26hl%3Dru%26newwindow%3D1%26sa%3DN%26rlz%3D1G1GGLQ_RUPE273%26prmd%3Divns
Wednesday, February 9, 2011
МикроРНК препятствует фермента, который способствует распространению рака молочной железы в мозг
Хьюстон - (8 февраля, 2011 г.) - небольшой участок генетического материала останавливает активность фермента, известного по содействию распространению опухоли молочной железы в мозг, говорит, группа исследователей из Медицинского колледжа Бэйлора.
"Мы показали, что фермент heparanase является важным медиатором мозга метастазы (рак молочной железы распространяется на мозг)," сказал д-р Дарио Маркетти, ведущий автор и профессор патологии и иммунологии, клеточной и молекулярной биологии в BCM и член NCI-назначенных Дэн Л. Дункан онкологического центра в колледже.
Мало что известно о том, как деятельность heparanase и его гена регулируется в клетке. Микро РНК были одной из возможностей. Когда Маркетти и его коллеги, проверенной на микроРНК, которые регулируют heparanase, они обнаружили, микроРНК-1258, который не только регулирует пост-транскрипционной активности (после ДНК переводится в РНК) heparanase генов, но и своей деятельности в подавлении распространения или метастазирование рака груди в мозг. Доклад о своей работе появляется в текущем номере Американской ассоциации по исследованию рака журнале Cancer Research.
Новые концепции
"Наши исследования ввести новые понятия, что мозг метастазов может быть затруднена микроРНК-стратегий, и может иметь серьезные последствия для развития и использования heparanase основе терапии при раке метастазы в целом и мозга метастатического рака молочной железы, в частности," сказал Маркетти и его коллеги в своей рукописи.
Микро РНК короткие (около 22 нуклеотидов) одной нити генетического материала, которые могут связываться с РНК, которая несет генетический код для белка органелл ячейки, которые делают его. Когда микроРНК связывается с РНК, он останавливает производство этого белка.
В ходе лабораторных исследований различных типов клеток рака молочной железы в культуре, лабораторных животных, а также тканей человека, микроРНК-1258 специально целевой ген heparanase и сокращение производства фермента. Маркетти и его коллеги также обнаружили значительное снижение уровня микроРНК-1258 в груди опухолевых клеток, которые имеют высокую склонность к метастазы в мозг.
"Мы обнаружили высокий уровень heparanase в инвазивной протоковой карциномы (формы агрессивного первичного рака молочной железы) и в мозге метастатическим раком молочной железы", сказал Маркетти. С другой стороны, противоположной был найден микроРНК-1258 уровней, которые были самыми низкими в человеческом метастазов рака молочной железы мозга, сказал он.
Ингибирование метастазами в головной мозг
Маркетти и его коллеги также обнаружили, обнаружили, что микроРНК-1258 "ингибирует метастазы в головной мозг на 74 процентов", когда он был введен в клетки рака молочной железы вводят в животных в лаборатории.
"Актуальности, торможение метастазами в головной мозг связан с снижение экспрессии heparanase (более низкие уровни молекулы) в мозге метастазов этих животных", сказал Маркетти.
Другие, принимавших участие в этой работе включают доктор Чжан Лисинь и Доктор Джерри С. Гудман, как патологи в BCM, доктор Пегги С. Салливан, патологоанатом в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, и д-р Х. Preethi Gunaratne , молекулярный биолог в Университете Хьюстона и патологоанатом млрд. кубометров.
Финансирование этой работы пришли из грантов от Национального института здоровья и Специальной программы исследований Excellence при раке молочной железы из Национального института рака.
Контакты: Гленна Пиктон, тел: 713-798-7973, электронная почта: picton@bcm.tmc.edu
Источник: Бейлор медицинский колледж
Хьюстон - (8 февраля, 2011 г.) - небольшой участок генетического материала останавливает активность фермента, известного по содействию распространению опухоли молочной железы в мозг, говорит, группа исследователей из Медицинского колледжа Бэйлора.
"Мы показали, что фермент heparanase является важным медиатором мозга метастазы (рак молочной железы распространяется на мозг)," сказал д-р Дарио Маркетти, ведущий автор и профессор патологии и иммунологии, клеточной и молекулярной биологии в BCM и член NCI-назначенных Дэн Л. Дункан онкологического центра в колледже.
Мало что известно о том, как деятельность heparanase и его гена регулируется в клетке. Микро РНК были одной из возможностей. Когда Маркетти и его коллеги, проверенной на микроРНК, которые регулируют heparanase, они обнаружили, микроРНК-1258, который не только регулирует пост-транскрипционной активности (после ДНК переводится в РНК) heparanase генов, но и своей деятельности в подавлении распространения или метастазирование рака груди в мозг. Доклад о своей работе появляется в текущем номере Американской ассоциации по исследованию рака журнале Cancer Research.
Новые концепции
"Наши исследования ввести новые понятия, что мозг метастазов может быть затруднена микроРНК-стратегий, и может иметь серьезные последствия для развития и использования heparanase основе терапии при раке метастазы в целом и мозга метастатического рака молочной железы, в частности," сказал Маркетти и его коллеги в своей рукописи.
Микро РНК короткие (около 22 нуклеотидов) одной нити генетического материала, которые могут связываться с РНК, которая несет генетический код для белка органелл ячейки, которые делают его. Когда микроРНК связывается с РНК, он останавливает производство этого белка.
В ходе лабораторных исследований различных типов клеток рака молочной железы в культуре, лабораторных животных, а также тканей человека, микроРНК-1258 специально целевой ген heparanase и сокращение производства фермента. Маркетти и его коллеги также обнаружили значительное снижение уровня микроРНК-1258 в груди опухолевых клеток, которые имеют высокую склонность к метастазы в мозг.
"Мы обнаружили высокий уровень heparanase в инвазивной протоковой карциномы (формы агрессивного первичного рака молочной железы) и в мозге метастатическим раком молочной железы", сказал Маркетти. С другой стороны, противоположной был найден микроРНК-1258 уровней, которые были самыми низкими в человеческом метастазов рака молочной железы мозга, сказал он.
Ингибирование метастазами в головной мозг
Маркетти и его коллеги также обнаружили, обнаружили, что микроРНК-1258 "ингибирует метастазы в головной мозг на 74 процентов", когда он был введен в клетки рака молочной железы вводят в животных в лаборатории.
"Актуальности, торможение метастазами в головной мозг связан с снижение экспрессии heparanase (более низкие уровни молекулы) в мозге метастазов этих животных", сказал Маркетти.
Другие, принимавших участие в этой работе включают доктор Чжан Лисинь и Доктор Джерри С. Гудман, как патологи в BCM, доктор Пегги С. Салливан, патологоанатом в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, и д-р Х. Preethi Gunaratne , молекулярный биолог в Университете Хьюстона и патологоанатом млрд. кубометров.
Финансирование этой работы пришли из грантов от Национального института здоровья и Специальной программы исследований Excellence при раке молочной железы из Национального института рака.
Контакты: Гленна Пиктон, тел: 713-798-7973, электронная почта: picton@bcm.tmc.edu
Источник: Бейлор медицинский колледж
Monday, February 7, 2011
Перепрограммирование больные клетки обратно в плюрипотентных стволовых клеток дает модель для изучения этапов развития рака
Добавлено: 6 февраля 2011 5:02 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) путем перепрограммирования больных человеческого костного мозга, чтобы стать эмбриональных-как стволовые клетки, команда ученых Висконсин заложила основу для наблюдения начала рак лейкоз крови в лаборатории блюдо. "Это первое успешное перепрограммирование клеток крови получены от пациентов с лейкемией", говорит Университета Висконсин-Мэдисон стволовых клеток исследователь Игорь Слуквин, которые направлены исследование, направленное на создание универсальных стволовых клеток из костного мозга и пуповинной крови. "Мы были в состоянии превратить больные клетки обратно в плюрипотентных стволовых клеток. Это важно, поскольку оно обеспечивает новую модель для исследования раковых клеток." Исследования опубликованы в журнале крови (Feb 4), Слуквин и его коллеги из WiCell научно-исследовательский институт и Моргридж института по научной работе, частные исследовательские центры в городе Мэдисон. группы Слуквин, используя накренился здоровых и больных костного мозга и пуповинной крови, занятых методика, разработанная в 2009 году Висконсин стволовых клеток пионером Джеймс Томсон, что обходит проблемы, связанные с генами и вирусные векторы используются, чтобы побудить зрелые клетки к регрессу в состояние стволовых клеток . По данным нового исследования, которое финансировалось Национальным институтом здравоохранения и Шарлотта Гейер фонда, перепрограммирование клеток крови, чтобы стать индуцированных стволовых клеток во много раз более эффективно, чем перепрограммирование клеток кожи, которые были первые зрелые клетки руководствоваться Вернуться к эмбриональных стволовых клеток, как государство. Новая работа может открыть для науки огромные хранилища накренился ткани, как у здоровых и больных, таких как костный мозг, мягкие ткани в кости, что помогает сделать крови и пуповинной крови. Работы могли бы подкрепить проницательные моделей, способных разоблачения клеточных событий, которые идут наперекосяк, и причиной раковых заболеваний, таких как лейкемия, и может способствовать развитию новых стволовых клеток терапия на основе, в соответствии с Слуквин. Особое внимание в новом исследовании, говорит Слуквин, является ...
Добавлено: 6 февраля 2011 5:02 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) путем перепрограммирования больных человеческого костного мозга, чтобы стать эмбриональных-как стволовые клетки, команда ученых Висконсин заложила основу для наблюдения начала рак лейкоз крови в лаборатории блюдо. "Это первое успешное перепрограммирование клеток крови получены от пациентов с лейкемией", говорит Университета Висконсин-Мэдисон стволовых клеток исследователь Игорь Слуквин, которые направлены исследование, направленное на создание универсальных стволовых клеток из костного мозга и пуповинной крови. "Мы были в состоянии превратить больные клетки обратно в плюрипотентных стволовых клеток. Это важно, поскольку оно обеспечивает новую модель для исследования раковых клеток." Исследования опубликованы в журнале крови (Feb 4), Слуквин и его коллеги из WiCell научно-исследовательский институт и Моргридж института по научной работе, частные исследовательские центры в городе Мэдисон. группы Слуквин, используя накренился здоровых и больных костного мозга и пуповинной крови, занятых методика, разработанная в 2009 году Висконсин стволовых клеток пионером Джеймс Томсон, что обходит проблемы, связанные с генами и вирусные векторы используются, чтобы побудить зрелые клетки к регрессу в состояние стволовых клеток . По данным нового исследования, которое финансировалось Национальным институтом здравоохранения и Шарлотта Гейер фонда, перепрограммирование клеток крови, чтобы стать индуцированных стволовых клеток во много раз более эффективно, чем перепрограммирование клеток кожи, которые были первые зрелые клетки руководствоваться Вернуться к эмбриональных стволовых клеток, как государство. Новая работа может открыть для науки огромные хранилища накренился ткани, как у здоровых и больных, таких как костный мозг, мягкие ткани в кости, что помогает сделать крови и пуповинной крови. Работы могли бы подкрепить проницательные моделей, способных разоблачения клеточных событий, которые идут наперекосяк, и причиной раковых заболеваний, таких как лейкемия, и может способствовать развитию новых стволовых клеток терапия на основе, в соответствии с Слуквин. Особое внимание в новом исследовании, говорит Слуквин, является ...
Над 40.000 детства случаев заболевания раком в Индии каждый год: эксперты
Добавлено: 6 февраля 2011 4:43 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) Нью-Дели, 6 февраля - более 40000 случаев рака у детей в настоящее время сообщается в Индии каждый год, считают эксперты здесь в воскресенье, добавив, что только часть из них удалось получить надлежащее лечение . "Число случаев рака у детей растет в Индии. Из 40000, который сообщил, лишь 20-30 процентов удалось получить надлежащее лечение ", старший консультант педиатр-онколог на Раджива Ганди института рака Гаури Капур заявил на 10-й ежегодной конференции Института здесь. "В отличие от рака у взрослых, детского рака имеют более высокий уровень излечения. Но, это возможно только, если рак диагностируется на стадии право и ребенку дается право режиме лечения ", добавил Капур. Распространенных видов рака у детей являются острый лимфобластный лейкоз или рак крови, росток опухолевых клеток, опухоли головного мозга и печени и почек, рак и другие. Ежегодная конференция, в которой участвовали свыше 100 экспертов из всех институт медицинских наук - Тата Мемориал госпиталь в Мумбаи, Санкт Джуд Детского исследовательского госпиталя в США, а также различных других больницах по всему миру. Трехдневная конференция завершилась ходьбы от осознания детских онкологических заболеваний в центральном районе Дели в воскресенье, что видели почти 2.000 людей участвовать. 'Идея для распространения информации о детях, которые пережили сражение рака. Как только они вырастут, они сделаны сталкиваются с дискриминацией в связи с существующей стигмы в обществе, "дополнительные секретарь индийского общества рака Jyotsna Govil сказал IANS. "Курс лечения для рака у детей является высоким, и мы должны приложить усилия, чтобы облегчить жизнь этих детей, которые выиграли битву," добавил Govil. На конференции был также включен интерактивный семинар от 25 раком и врачей. "Нужно разработать более на выделенных педиатрической онкологии единиц, которые оснащены надлежащей инфраструктуры и являются жизнеспособными в массы", сказал Капура.
Добавлено: 6 февраля 2011 4:43 вечера PST
(Из http://www.rxpgnews.com ) Нью-Дели, 6 февраля - более 40000 случаев рака у детей в настоящее время сообщается в Индии каждый год, считают эксперты здесь в воскресенье, добавив, что только часть из них удалось получить надлежащее лечение . "Число случаев рака у детей растет в Индии. Из 40000, который сообщил, лишь 20-30 процентов удалось получить надлежащее лечение ", старший консультант педиатр-онколог на Раджива Ганди института рака Гаури Капур заявил на 10-й ежегодной конференции Института здесь. "В отличие от рака у взрослых, детского рака имеют более высокий уровень излечения. Но, это возможно только, если рак диагностируется на стадии право и ребенку дается право режиме лечения ", добавил Капур. Распространенных видов рака у детей являются острый лимфобластный лейкоз или рак крови, росток опухолевых клеток, опухоли головного мозга и печени и почек, рак и другие. Ежегодная конференция, в которой участвовали свыше 100 экспертов из всех институт медицинских наук - Тата Мемориал госпиталь в Мумбаи, Санкт Джуд Детского исследовательского госпиталя в США, а также различных других больницах по всему миру. Трехдневная конференция завершилась ходьбы от осознания детских онкологических заболеваний в центральном районе Дели в воскресенье, что видели почти 2.000 людей участвовать. 'Идея для распространения информации о детях, которые пережили сражение рака. Как только они вырастут, они сделаны сталкиваются с дискриминацией в связи с существующей стигмы в обществе, "дополнительные секретарь индийского общества рака Jyotsna Govil сказал IANS. "Курс лечения для рака у детей является высоким, и мы должны приложить усилия, чтобы облегчить жизнь этих детей, которые выиграли битву," добавил Govil. На конференции был также включен интерактивный семинар от 25 раком и врачей. "Нужно разработать более на выделенных педиатрической онкологии единиц, которые оснащены надлежащей инфраструктуры и являются жизнеспособными в массы", сказал Капура.
Sunday, February 6, 2011
Открытие ключ формы белка может привести к повышению бактериальной пневмонии вакцины
12 января 2005 6:56 вечера Биотехнологии
Ученые из исследовательского госпиталя Святого Иуды Детский обнаружили, что форма белка на поверхности бактерий пневмонии помогает эти бактерии проникают в человеческую кровь. Это открытие, опубликованное 16 декабря онлайн, EMBO Journal, может помочь ученым разработать вакцину, значительно более эффективны для защиты детей от болезней. Св. Иуды исследователи определили форму большого, весло-как молекулы, что бактерии Streptococcus пневмонии использовать для фиксации на клетках, выстилающих горла и легких. Белка, называемого CbpA, связывается с молекулой на ячейки называется pIgR, который принимает антител из крови на одной стороне клетки и перевозит их на другую сторону. Там она выпускает антитела на подкладке из горла и легких. Если бактерии пневмококка парит на подкладке из дыхательных путей, этот росток связывается с pIgR и толкает этот антител трансфер обратно через ячейку в кровоток. Как только на другой стороне клетки, пневмококка освобождается от pIgR и поступает в кровь, где он может размножаться и заражать организм.
С. пневмонии является бактерия известна только использовать CbpA вторгнуться в клетки человека, связываясь с pIgR, согласно Ричард У. Kriwacki, доктор философии, член-корреспондент Санкт-Джуд структурной биологии. Kriwacki является главный автор доклада EMBO Journal. "Тот факт, что мы теперь знаем, структура этого важного белка означает, что мы можем приступить к разработке вакцины, которая более эффективна у детей, чем те, которые в настоящее время," сказал Kriwacki. Элейн Tuomanen, доктор медицинских наук, кафедра инфекционных болезней и директор по Инфекция обороны детский центр в Санкт-Джуд, является соавтором Журнал бумаги EMBO. "Использование CbpA как ключевой элемент новой вакцины против пневмонии С. позволит решить проблемы, что сейчас мешает нашей способности защитить детей от этой инфекции", Tuomanen сказал. Современные вакцины пневмонии, направленных на защиту взрослых против более чем двух десятков штаммов S. пневмонии не работают в маленьких детей. Взрослый вакцины состоят из частей углеводов естественным образом возникающие на поверхности этих бактерий. При использовании вакцины, эти части углеводов стимулируют иммунную систему вырабатывать антитела против реальных углеводов целей на бактерии. Проблема с такой вакцины является то, что иммунная система очень маленьких детей (в возрасте до двух лет), естественно, не реагировать на углеводы. Пневмококк вакцин для детей должны быть изменены, а не путем связывания этих углеводов в специальные белки, которые стимулируют иммунную систему детей младшего возраста. "Однако такие вакцины настолько сложны, что они могут нести углеводов цели лишь несколько конкретных штаммов бактерий пневмонии", Tuomanen сказал. "Таким образом дети всегда под защищенным, поскольку Есть так много различных штаммов этих бактерий." Зная форму CbpA поможет исследователям в их усилиях по использованию части или всего этого белка в качестве основы для вакцины против пневмонии С. . "CbpA является очень большой белок," Tuomanen сказал. "Теперь мы знаем, как он выглядит и как это воедино, мы можем вытащить его на части, чтобы увидеть, если меньше его части могут быть использованы, чтобы сделать вакцину, которая вызывает выработку антител против CbpA. Так как все пневмонии штаммы S. необходимо CbpA вторгнуться в кровоток, мы можем расширить защиты вакцины для всех 90 типов пневмококка простым добавлением CbpA, или кусок CbpA. "Открытие структуры CbpA было два этапов, которые включали исследования о том, как этот белок работ, после определения его фактической структуры с помощью мощных инструментов лаборатории. Предыдущая работа по другой команды предложил CbpA связывается с pIgR. Вместе с тем, что найти было сделано в "пробирке" эксперименты без использования фактического бактерий. Так Джуд команда Санкт разработаны пневмококка бактерий, которые мутировали CbpA для того, чтобы доказать, что живые бактерии с мутациями CbpA невозможно подключиться к pIgR на клетки. "Наша работа подтверждает, что пневмококка использует CbpA к связыванию с клетками человека", говорит Бет Манн, специалист лаборатории исследований в лаборатории в Tuomanen который разработал бактерионосительства мутировал CbpA. Манн, один из авторов этого документа, также показали, что долго, весла форме расширения белка должны быть сложены в конкретные пути для того, чтобы CbpA на работу. Открытие фактической формы CbpA было сделано использованием ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и круговой dishroism (CD). ЯМР сочетает радиоволн выбросов и мощного магнитного поля, чтобы определить структуры белков приостановлено в растворах, в то время как CD меры различия в поглощении различных типов поляризованного света на молекулы, чтобы определить их форму. Он также может показать, как, что форма может измениться, когда белок взаимодействует с другой молекулой. "Эта работа требует, чтобы мы разрабатываем новые методы ЯМР для определения формы этого белка, которая претерпевает изменения, как он взаимодействует с pIgR", сказал Rensheng Ло, доктор наук, после защиты докторской диссертации в Санкт-Джуд структурной биологии и инфекционных болезней и первый автор статьи. Источник: Санкт- Детский исследований Джуд больницы
12 января 2005 6:56 вечера Биотехнологии
Ученые из исследовательского госпиталя Святого Иуды Детский обнаружили, что форма белка на поверхности бактерий пневмонии помогает эти бактерии проникают в человеческую кровь. Это открытие, опубликованное 16 декабря онлайн, EMBO Journal, может помочь ученым разработать вакцину, значительно более эффективны для защиты детей от болезней. Св. Иуды исследователи определили форму большого, весло-как молекулы, что бактерии Streptococcus пневмонии использовать для фиксации на клетках, выстилающих горла и легких. Белка, называемого CbpA, связывается с молекулой на ячейки называется pIgR, который принимает антител из крови на одной стороне клетки и перевозит их на другую сторону. Там она выпускает антитела на подкладке из горла и легких. Если бактерии пневмококка парит на подкладке из дыхательных путей, этот росток связывается с pIgR и толкает этот антител трансфер обратно через ячейку в кровоток. Как только на другой стороне клетки, пневмококка освобождается от pIgR и поступает в кровь, где он может размножаться и заражать организм.
С. пневмонии является бактерия известна только использовать CbpA вторгнуться в клетки человека, связываясь с pIgR, согласно Ричард У. Kriwacki, доктор философии, член-корреспондент Санкт-Джуд структурной биологии. Kriwacki является главный автор доклада EMBO Journal. "Тот факт, что мы теперь знаем, структура этого важного белка означает, что мы можем приступить к разработке вакцины, которая более эффективна у детей, чем те, которые в настоящее время," сказал Kriwacki. Элейн Tuomanen, доктор медицинских наук, кафедра инфекционных болезней и директор по Инфекция обороны детский центр в Санкт-Джуд, является соавтором Журнал бумаги EMBO. "Использование CbpA как ключевой элемент новой вакцины против пневмонии С. позволит решить проблемы, что сейчас мешает нашей способности защитить детей от этой инфекции", Tuomanen сказал. Современные вакцины пневмонии, направленных на защиту взрослых против более чем двух десятков штаммов S. пневмонии не работают в маленьких детей. Взрослый вакцины состоят из частей углеводов естественным образом возникающие на поверхности этих бактерий. При использовании вакцины, эти части углеводов стимулируют иммунную систему вырабатывать антитела против реальных углеводов целей на бактерии. Проблема с такой вакцины является то, что иммунная система очень маленьких детей (в возрасте до двух лет), естественно, не реагировать на углеводы. Пневмококк вакцин для детей должны быть изменены, а не путем связывания этих углеводов в специальные белки, которые стимулируют иммунную систему детей младшего возраста. "Однако такие вакцины настолько сложны, что они могут нести углеводов цели лишь несколько конкретных штаммов бактерий пневмонии", Tuomanen сказал. "Таким образом дети всегда под защищенным, поскольку Есть так много различных штаммов этих бактерий." Зная форму CbpA поможет исследователям в их усилиях по использованию части или всего этого белка в качестве основы для вакцины против пневмонии С. . "CbpA является очень большой белок," Tuomanen сказал. "Теперь мы знаем, как он выглядит и как это воедино, мы можем вытащить его на части, чтобы увидеть, если меньше его части могут быть использованы, чтобы сделать вакцину, которая вызывает выработку антител против CbpA. Так как все пневмонии штаммы S. необходимо CbpA вторгнуться в кровоток, мы можем расширить защиты вакцины для всех 90 типов пневмококка простым добавлением CbpA, или кусок CbpA. "Открытие структуры CbpA было два этапов, которые включали исследования о том, как этот белок работ, после определения его фактической структуры с помощью мощных инструментов лаборатории. Предыдущая работа по другой команды предложил CbpA связывается с pIgR. Вместе с тем, что найти было сделано в "пробирке" эксперименты без использования фактического бактерий. Так Джуд команда Санкт разработаны пневмококка бактерий, которые мутировали CbpA для того, чтобы доказать, что живые бактерии с мутациями CbpA невозможно подключиться к pIgR на клетки. "Наша работа подтверждает, что пневмококка использует CbpA к связыванию с клетками человека", говорит Бет Манн, специалист лаборатории исследований в лаборатории в Tuomanen который разработал бактерионосительства мутировал CbpA. Манн, один из авторов этого документа, также показали, что долго, весла форме расширения белка должны быть сложены в конкретные пути для того, чтобы CbpA на работу. Открытие фактической формы CbpA было сделано использованием ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и круговой dishroism (CD). ЯМР сочетает радиоволн выбросов и мощного магнитного поля, чтобы определить структуры белков приостановлено в растворах, в то время как CD меры различия в поглощении различных типов поляризованного света на молекулы, чтобы определить их форму. Он также может показать, как, что форма может измениться, когда белок взаимодействует с другой молекулой. "Эта работа требует, чтобы мы разрабатываем новые методы ЯМР для определения формы этого белка, которая претерпевает изменения, как он взаимодействует с pIgR", сказал Rensheng Ло, доктор наук, после защиты докторской диссертации в Санкт-Джуд структурной биологии и инфекционных болезней и первый автор статьи. Источник: Санкт- Детский исследований Джуд больницы
Открытие ключ формы белка может привести к повышению бактериальной пневмонии вакцины
12 января 2005 6:56 вечера Биотехнологии
Ученые из исследовательского госпиталя Святого Иуды Детский обнаружили, что форма белка на поверхности бактерий пневмонии помогает эти бактерии проникают в человеческую кровь. Это открытие, опубликованное 16 декабря онлайн, EMBO Journal, может помочь ученым разработать вакцину, значительно более эффективны для защиты детей от болезней. Св. Иуды исследователи определили форму большого, весло-как молекулы, что бактерии Streptococcus пневмонии использовать для фиксации на клетках, выстилающих горла и легких. Белка, называемого CbpA, связывается с молекулой на ячейки называется pIgR, который принимает антител из крови на одной стороне клетки и перевозит их на другую сторону. Там она выпускает антитела на подкладке из горла и легких. Если бактерии пневмококка парит на подкладке из дыхательных путей, этот росток связывается с pIgR и толкает этот антител трансфер обратно через ячейку в кровоток. Как только на другой стороне клетки, пневмококка освобождается от pIgR и поступает в кровь, где он может размножаться и заражать организм.
С. пневмонии является бактерия известна только использовать CbpA вторгнуться в клетки человека, связываясь с pIgR, согласно Ричард У. Kriwacki, доктор философии, член-корреспондент Санкт-Джуд структурной биологии. Kriwacki является главный автор доклада EMBO Journal. "Тот факт, что мы теперь знаем, структура этого важного белка означает, что мы можем приступить к разработке вакцины, которая более эффективна у детей, чем те, которые в настоящее время," сказал Kriwacki. Элейн Tuomanen, доктор медицинских наук, кафедра инфекционных болезней и директор по Инфекция обороны детский центр в Санкт-Джуд, является соавтором Журнал бумаги EMBO. "Использование CbpA как ключевой элемент новой вакцины против пневмонии С. позволит решить проблемы, что сейчас мешает нашей способности защитить детей от этой инфекции", Tuomanen сказал. Современные вакцины пневмонии, направленных на защиту взрослых против более чем двух десятков штаммов S. пневмонии не работают в маленьких детей. Взрослый вакцины состоят из частей углеводов естественным образом возникающие на поверхности этих бактерий. При использовании вакцины, эти части углеводов стимулируют иммунную систему вырабатывать антитела против реальных углеводов целей на бактерии. Проблема с такой вакцины является то, что иммунная система очень маленьких детей (в возрасте до двух лет), естественно, не реагировать на углеводы. Пневмококк вакцин для детей должны быть изменены, а не путем связывания этих углеводов в специальные белки, которые стимулируют иммунную систему детей младшего возраста. "Однако такие вакцины настолько сложны, что они могут нести углеводов цели лишь несколько конкретных штаммов бактерий пневмонии", Tuomanen сказал. "Таким образом дети всегда под защищенным, поскольку Есть так много различных штаммов этих бактерий." Зная форму CbpA поможет исследователям в их усилиях по использованию части или всего этого белка в качестве основы для вакцины против пневмонии С. . "CbpA является очень большой белок," Tuomanen сказал. "Теперь мы знаем, как он выглядит и как это воедино, мы можем вытащить его на части, чтобы увидеть, если меньше его части могут быть использованы, чтобы сделать вакцину, которая вызывает выработку антител против CbpA. Так как все пневмонии штаммы S. необходимо CbpA вторгнуться в кровоток, мы можем расширить защиты вакцины для всех 90 типов пневмококка простым добавлением CbpA, или кусок CbpA. "Открытие структуры CbpA было два этапов, которые включали исследования о том, как этот белок работ, после определения его фактической структуры с помощью мощных инструментов лаборатории. Предыдущая работа по другой команды предложил CbpA связывается с pIgR. Вместе с тем, что найти было сделано в "пробирке" эксперименты без использования фактического бактерий. Так Джуд команда Санкт разработаны пневмококка бактерий, которые мутировали CbpA для того, чтобы доказать, что живые бактерии с мутациями CbpA невозможно подключиться к pIgR на клетки. "Наша работа подтверждает, что пневмококка использует CbpA к связыванию с клетками человека", говорит Бет Манн, специалист лаборатории исследований в лаборатории в Tuomanen который разработал бактерионосительства мутировал CbpA. Манн, один из авторов этого документа, также показали, что долго, весла форме расширения белка должны быть сложены в конкретные пути для того, чтобы CbpA на работу. Открытие фактической формы CbpA было сделано использованием ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и круговой dishroism (CD). ЯМР сочетает радиоволн выбросов и мощного магнитного поля, чтобы определить структуры белков приостановлено в растворах, в то время как CD меры различия в поглощении различных типов поляризованного света на молекулы, чтобы определить их форму. Он также может показать, как, что форма может измениться, когда белок взаимодействует с другой молекулой. "Эта работа требует, чтобы мы разрабатываем новые методы ЯМР для определения формы этого белка, которая претерпевает изменения, как он взаимодействует с pIgR", сказал Rensheng Ло, доктор наук, после защиты докторской диссертации в Санкт-Джуд структурной биологии и инфекционных болезней и первый автор статьи. Источник: Санкт- Детский исследований Джуд больницы
12 января 2005 6:56 вечера Биотехнологии
Ученые из исследовательского госпиталя Святого Иуды Детский обнаружили, что форма белка на поверхности бактерий пневмонии помогает эти бактерии проникают в человеческую кровь. Это открытие, опубликованное 16 декабря онлайн, EMBO Journal, может помочь ученым разработать вакцину, значительно более эффективны для защиты детей от болезней. Св. Иуды исследователи определили форму большого, весло-как молекулы, что бактерии Streptococcus пневмонии использовать для фиксации на клетках, выстилающих горла и легких. Белка, называемого CbpA, связывается с молекулой на ячейки называется pIgR, который принимает антител из крови на одной стороне клетки и перевозит их на другую сторону. Там она выпускает антитела на подкладке из горла и легких. Если бактерии пневмококка парит на подкладке из дыхательных путей, этот росток связывается с pIgR и толкает этот антител трансфер обратно через ячейку в кровоток. Как только на другой стороне клетки, пневмококка освобождается от pIgR и поступает в кровь, где он может размножаться и заражать организм.
С. пневмонии является бактерия известна только использовать CbpA вторгнуться в клетки человека, связываясь с pIgR, согласно Ричард У. Kriwacki, доктор философии, член-корреспондент Санкт-Джуд структурной биологии. Kriwacki является главный автор доклада EMBO Journal. "Тот факт, что мы теперь знаем, структура этого важного белка означает, что мы можем приступить к разработке вакцины, которая более эффективна у детей, чем те, которые в настоящее время," сказал Kriwacki. Элейн Tuomanen, доктор медицинских наук, кафедра инфекционных болезней и директор по Инфекция обороны детский центр в Санкт-Джуд, является соавтором Журнал бумаги EMBO. "Использование CbpA как ключевой элемент новой вакцины против пневмонии С. позволит решить проблемы, что сейчас мешает нашей способности защитить детей от этой инфекции", Tuomanen сказал. Современные вакцины пневмонии, направленных на защиту взрослых против более чем двух десятков штаммов S. пневмонии не работают в маленьких детей. Взрослый вакцины состоят из частей углеводов естественным образом возникающие на поверхности этих бактерий. При использовании вакцины, эти части углеводов стимулируют иммунную систему вырабатывать антитела против реальных углеводов целей на бактерии. Проблема с такой вакцины является то, что иммунная система очень маленьких детей (в возрасте до двух лет), естественно, не реагировать на углеводы. Пневмококк вакцин для детей должны быть изменены, а не путем связывания этих углеводов в специальные белки, которые стимулируют иммунную систему детей младшего возраста. "Однако такие вакцины настолько сложны, что они могут нести углеводов цели лишь несколько конкретных штаммов бактерий пневмонии", Tuomanen сказал. "Таким образом дети всегда под защищенным, поскольку Есть так много различных штаммов этих бактерий." Зная форму CbpA поможет исследователям в их усилиях по использованию части или всего этого белка в качестве основы для вакцины против пневмонии С. . "CbpA является очень большой белок," Tuomanen сказал. "Теперь мы знаем, как он выглядит и как это воедино, мы можем вытащить его на части, чтобы увидеть, если меньше его части могут быть использованы, чтобы сделать вакцину, которая вызывает выработку антител против CbpA. Так как все пневмонии штаммы S. необходимо CbpA вторгнуться в кровоток, мы можем расширить защиты вакцины для всех 90 типов пневмококка простым добавлением CbpA, или кусок CbpA. "Открытие структуры CbpA было два этапов, которые включали исследования о том, как этот белок работ, после определения его фактической структуры с помощью мощных инструментов лаборатории. Предыдущая работа по другой команды предложил CbpA связывается с pIgR. Вместе с тем, что найти было сделано в "пробирке" эксперименты без использования фактического бактерий. Так Джуд команда Санкт разработаны пневмококка бактерий, которые мутировали CbpA для того, чтобы доказать, что живые бактерии с мутациями CbpA невозможно подключиться к pIgR на клетки. "Наша работа подтверждает, что пневмококка использует CbpA к связыванию с клетками человека", говорит Бет Манн, специалист лаборатории исследований в лаборатории в Tuomanen который разработал бактерионосительства мутировал CbpA. Манн, один из авторов этого документа, также показали, что долго, весла форме расширения белка должны быть сложены в конкретные пути для того, чтобы CbpA на работу. Открытие фактической формы CbpA было сделано использованием ядерного магнитного резонанса (ЯМР) и круговой dishroism (CD). ЯМР сочетает радиоволн выбросов и мощного магнитного поля, чтобы определить структуры белков приостановлено в растворах, в то время как CD меры различия в поглощении различных типов поляризованного света на молекулы, чтобы определить их форму. Он также может показать, как, что форма может измениться, когда белок взаимодействует с другой молекулой. "Эта работа требует, чтобы мы разрабатываем новые методы ЯМР для определения формы этого белка, которая претерпевает изменения, как он взаимодействует с pIgR", сказал Rensheng Ло, доктор наук, после защиты докторской диссертации в Санкт-Джуд структурной биологии и инфекционных болезней и первый автор статьи. Источник: Санкт- Детский исследований Джуд больницы
Кровотечения, не воспаление, является основной причиной ранней смерти инфекции легких
27 августа 2007 7:00 вечера Здоровье и медицина
Исследователи считают, что они обнаружили, поэтому бактериальная инфекция легких является столь смертоносным на ранних стадиях, и это не то, что медицинские власти думали, согласно исследованию, опубликованному 23 августа в журнале иммунитет. Исследование показывает, в первый раз, что токсин выпущен бактерий вызывает тяжелые кровотечения в легких у пациентов с пневмококковой пневмонии. Это кровотечение, авторы утверждают, не воспаление, как считалось, что делает инфекции смертельно. То же самое исследование также показывает, почему антибиотики часто не в состоянии предотвратить раннюю смерть.
Также называется пневмококка, пневмонии бактерий Streptococcus заражает верхних дыхательных путей из пожилых и детей младшего возраста в основном. Есть 500000 случаев пневмококковой пневмонии ежегодно в Соединенных Штатах, с около 40.000 из которых погибли, по данным Центров контроля и профилактики заболеваний. Эти цифры были бы еще хуже у детей младше 2 лет, если не в 2000 году введение пневмококковой вакцины (Prevnar), по словам одного доклада. Картина остается гораздо более серьезные за пределами Соединенных Штатов, однако, где взять пневмококковых инфекций жизни по меньшей мере один миллион детей в год, по данным Всемирной организации здравоохранения
"Наше исследование дает более глубокое понимание того, что делает основных глобальных бактериальная инфекция смертельно, и знаменует собой начало реалистичные усилия по спасению жизней во всем мире", сказал Jian-Dong Li, доктор медицины, доктор философии, профессор микробиологии и иммунологии Рочестерском университете Медицинского центра и автор статьи иммунитет. "Сила понимания этого механизма является то, что он не только подсказывает, как лучше лечить эту болезнь, но и что мы должны подумать дважды о том, стандартные методы лечения наркотиков приносит больше вреда, чем пользы", сказал Ли, а также старших и переписку по бумаги.
Медицинская тайна
Признавая молекул, как "я", "против иностранных захватчиков быть помечены для уничтожения, является главной обязанностью иммунной системы человека. Вакцины являются смесями, сделанные из частей многих штаммов бактерий в этом случае, разработан, чтобы помочь иммунной системе распознать и запомнить захватчика, не вызывая полномасштабной инфекции. Надеюсь, что когда реальная болезнь приходит, иммунная система будет сопричастности к борьбе с ним. Усложняет дело, дети в возрасте до двух, пожилых и лиц с ВИЧ ослабленной иммунной системой, чем типичные здорового взрослого человека. Таким образом, они не могут подключить в качестве сильного иммунного ответа на вакцину, которая позже защитить их от фактического инфекции. Хуже того, бактерии могут помешать защиты, с помощью вакцин, воспроизводя и развивается так быстро, что они становятся неузнаваемыми для обеих вакцин и иммунной системы. По всем этим причинам, новых, более эффективных способов лечения этих инфекций из основных направлений научно-исследовательских работ по всему миру.
"Пневмококковая инфекция характеризуется жидкости накопления в легких, и затрудненное дыхание является причиной того, что большинство инфекций стать смертельной на ранней стадии", сказал Лим Дже Хян, доктор философии, DVM, преподаватель в области микробиологии и иммунологии в медицинском центре и первым автором на бумаге. "Медицинское учреждение на протяжении многих лет считали, что затрудненное дыхание было вызванного воспаления: отек и жидкости наращивание причиненный белков иммунной системы бросился в легкие, чтобы бороться с инфекцией. Медицинская загадка появились, однако, когда наши исследования показали, что такое воспаление было на самом деле ниже в течение раннего периода времени, когда большинство людей умерли. "
Недавно опубликованное исследование показывает, в первый раз, что токсин выпущен пневмонии С. вызывает тяжелые кровотечения в легких. Как правило, конкурирующие регулирующих способов поддержания баланса между конкурирующими тенденциями крови либо становятся тоньше (скорее всего, утечка кровотечения из сосудов) или толще (что более вероятно формирования кровяных сгустков, что перекрыть поток крови по кровеносным сосудам). Сгустки крови может представлять либо опасных блокада кровотока, или защитный механизм, который предотвращает снят кровотечение, все зависит от тонкого баланса.
В частности, способность крови к свертыванию увеличивается на один нормативный путь реакции, которые заканчиваются активации белка активатора плазминогена 1 (PAI-1). Против Pro свертывания влияния PAI-1 является сбалансированное действие другого белка, cylindromatosis (CYLD), который блокирует путь свертывания достаточно, чтобы держать кровь течет в нормальных условиях. Что Ли и его коллеги обнаружили, что бактерии S. пневмонии релиз белок pneumolysin, что приводит к перепроизводству CYLD, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудах легких и приводит к их утечке крови. Они также обнаружили, что pneumolysin непосредственно увеличивает проницаемость кровеносных сосудах легких, что приводит к еще более кровотечения. Кроме того, антибиотики убивают бактерии путем разрезания их открытыми, который выпускает еще более pneumolysin.
Ли команда найдено впервые, что слишком много CYLD тормозит сигнальная молекула (p38 киназы), что приводит к снижению экспрессии ИАП-1 выражение в легких. Для доказательства точки Кроме того, Ли команда генно-инженерных мышей, которые не имеют CYLD, и обнаружил, что очень немногие умирают от С. pnuemoniae инфекции.
"Наиболее непосредственным следствием этой работы является то, что мы могли бы сделать очищенный, рекомбинантный PAI-1 и ввести его непосредственно в легкие из этих пациентов, и это было бы благо", сказал Ли. "Следующий шаг будет состоять в разработке малых молекул, белков фрагмента, которые могут имитировать PAI-1, который будет легче доставить в легкие, более эффективными и имеют меньше побочных эффектов. Было бы еще лучше, если бы мы могли разработать аэрозольной форме, так что вы могли бы просто брызги его в воздух вокруг этих пациентов и их кровотечение остановится:. "Источник Университета Рочестера медицинский центр
27 августа 2007 7:00 вечера Здоровье и медицина
Исследователи считают, что они обнаружили, поэтому бактериальная инфекция легких является столь смертоносным на ранних стадиях, и это не то, что медицинские власти думали, согласно исследованию, опубликованному 23 августа в журнале иммунитет. Исследование показывает, в первый раз, что токсин выпущен бактерий вызывает тяжелые кровотечения в легких у пациентов с пневмококковой пневмонии. Это кровотечение, авторы утверждают, не воспаление, как считалось, что делает инфекции смертельно. То же самое исследование также показывает, почему антибиотики часто не в состоянии предотвратить раннюю смерть.
Также называется пневмококка, пневмонии бактерий Streptococcus заражает верхних дыхательных путей из пожилых и детей младшего возраста в основном. Есть 500000 случаев пневмококковой пневмонии ежегодно в Соединенных Штатах, с около 40.000 из которых погибли, по данным Центров контроля и профилактики заболеваний. Эти цифры были бы еще хуже у детей младше 2 лет, если не в 2000 году введение пневмококковой вакцины (Prevnar), по словам одного доклада. Картина остается гораздо более серьезные за пределами Соединенных Штатов, однако, где взять пневмококковых инфекций жизни по меньшей мере один миллион детей в год, по данным Всемирной организации здравоохранения
"Наше исследование дает более глубокое понимание того, что делает основных глобальных бактериальная инфекция смертельно, и знаменует собой начало реалистичные усилия по спасению жизней во всем мире", сказал Jian-Dong Li, доктор медицины, доктор философии, профессор микробиологии и иммунологии Рочестерском университете Медицинского центра и автор статьи иммунитет. "Сила понимания этого механизма является то, что он не только подсказывает, как лучше лечить эту болезнь, но и что мы должны подумать дважды о том, стандартные методы лечения наркотиков приносит больше вреда, чем пользы", сказал Ли, а также старших и переписку по бумаги.
Медицинская тайна
Признавая молекул, как "я", "против иностранных захватчиков быть помечены для уничтожения, является главной обязанностью иммунной системы человека. Вакцины являются смесями, сделанные из частей многих штаммов бактерий в этом случае, разработан, чтобы помочь иммунной системе распознать и запомнить захватчика, не вызывая полномасштабной инфекции. Надеюсь, что когда реальная болезнь приходит, иммунная система будет сопричастности к борьбе с ним. Усложняет дело, дети в возрасте до двух, пожилых и лиц с ВИЧ ослабленной иммунной системой, чем типичные здорового взрослого человека. Таким образом, они не могут подключить в качестве сильного иммунного ответа на вакцину, которая позже защитить их от фактического инфекции. Хуже того, бактерии могут помешать защиты, с помощью вакцин, воспроизводя и развивается так быстро, что они становятся неузнаваемыми для обеих вакцин и иммунной системы. По всем этим причинам, новых, более эффективных способов лечения этих инфекций из основных направлений научно-исследовательских работ по всему миру.
"Пневмококковая инфекция характеризуется жидкости накопления в легких, и затрудненное дыхание является причиной того, что большинство инфекций стать смертельной на ранней стадии", сказал Лим Дже Хян, доктор философии, DVM, преподаватель в области микробиологии и иммунологии в медицинском центре и первым автором на бумаге. "Медицинское учреждение на протяжении многих лет считали, что затрудненное дыхание было вызванного воспаления: отек и жидкости наращивание причиненный белков иммунной системы бросился в легкие, чтобы бороться с инфекцией. Медицинская загадка появились, однако, когда наши исследования показали, что такое воспаление было на самом деле ниже в течение раннего периода времени, когда большинство людей умерли. "
Недавно опубликованное исследование показывает, в первый раз, что токсин выпущен пневмонии С. вызывает тяжелые кровотечения в легких. Как правило, конкурирующие регулирующих способов поддержания баланса между конкурирующими тенденциями крови либо становятся тоньше (скорее всего, утечка кровотечения из сосудов) или толще (что более вероятно формирования кровяных сгустков, что перекрыть поток крови по кровеносным сосудам). Сгустки крови может представлять либо опасных блокада кровотока, или защитный механизм, который предотвращает снят кровотечение, все зависит от тонкого баланса.
В частности, способность крови к свертыванию увеличивается на один нормативный путь реакции, которые заканчиваются активации белка активатора плазминогена 1 (PAI-1). Против Pro свертывания влияния PAI-1 является сбалансированное действие другого белка, cylindromatosis (CYLD), который блокирует путь свертывания достаточно, чтобы держать кровь течет в нормальных условиях. Что Ли и его коллеги обнаружили, что бактерии S. пневмонии релиз белок pneumolysin, что приводит к перепроизводству CYLD, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудах легких и приводит к их утечке крови. Они также обнаружили, что pneumolysin непосредственно увеличивает проницаемость кровеносных сосудах легких, что приводит к еще более кровотечения. Кроме того, антибиотики убивают бактерии путем разрезания их открытыми, который выпускает еще более pneumolysin.
Ли команда найдено впервые, что слишком много CYLD тормозит сигнальная молекула (p38 киназы), что приводит к снижению экспрессии ИАП-1 выражение в легких. Для доказательства точки Кроме того, Ли команда генно-инженерных мышей, которые не имеют CYLD, и обнаружил, что очень немногие умирают от С. pnuemoniae инфекции.
"Наиболее непосредственным следствием этой работы является то, что мы могли бы сделать очищенный, рекомбинантный PAI-1 и ввести его непосредственно в легкие из этих пациентов, и это было бы благо", сказал Ли. "Следующий шаг будет состоять в разработке малых молекул, белков фрагмента, которые могут имитировать PAI-1, который будет легче доставить в легкие, более эффективными и имеют меньше побочных эффектов. Было бы еще лучше, если бы мы могли разработать аэрозольной форме, так что вы могли бы просто брызги его в воздух вокруг этих пациентов и их кровотечение остановится:. "Источник Университета Рочестера медицинский центр
Эти клетки будут самоуничтожения в 5 ... 4 ...
7 сентября 2010 9:26 вечера
Рак является одной из трудных для лечения болезней, потому что это личная болезни. Каждый случай уникален и на основе сочетания экологических и генетических факторов. Обычные химиотерапии работает лечения с одним или более препаратов, считая, что эти лекарства способны как "диагностики" и "лечения" пораженных клеток. Многие из побочных эффектов химиотерапии сталкиваются пациенты в связи с тем, что наркотики они принимают не селективного достаточно. Например, принимая препарат, который целей быстрорастущие опухолевые клетки часто приводит к потере волос, так как клетки волосяных фолликулов являются одними из наиболее динамично развивающихся в организме. Когда дело доходит до дела, эти препараты получают диагноз неправильно.
Но что, если бы мы лечения рака, которые работали больше как компьютерная программа, которая может выполнять действия, основанные на условных операторов? Тогда лечение будет убить ячейки, если - и только тогда - ячейки были диагностированы с мутацией. Только дефектные клетки будут уничтожены, что практически исключает нежелательные побочные эффекты.
При поддержке Национального научного фонда (NSF), исследователи из Калифорнийского технологического института создали условного малых молекул РНК, чтобы выполнить эту задачу. Их стратегия использует характеристики, которые встроены в нашей ДНК и РНК в отдельных диагностики и лечения шаги.
"Молекулы в состоянии обнаружить мутации в раковых клетках, а затем изменения конформации для активации терапевтический эффект в раковых клетках, в то время как остальные неактивны в клетках, что отсутствие рак мутации", претензии Niles Пирс, один из авторов последних исследования, которое появляется в 6 сентября вопрос о Труды Национальной академии наук ( PNAS ).
Эта работа является частью молекулярной Программирование проекта, финансируемого управлением NSF для компьютера и информатики и инженерии. Одна из целей проекта является повышение понимания того, как информация может храниться и обрабатываться на молекулы, и как мы могли бы создать практические приложения, которые используют эту информацию.
В основе этого подхода является рибонуклеиновая кислота или РНК, и все нормальные задачи он выполняет каждый день, чтобы держать наши клетки живы и здоровы. РНК сравнительно недолго аналог ДНК, системы кодирования, которая хранит полные копии всего нашего генома в течение почти каждая клетка нашего тела. Если мы думаем о ДНК в качестве информации, хранящейся на жестком диске компьютера, то РНК, как информация, хранящаяся на более неустойчивыми, тип памяти, как ОЗУ - которая стирается, когда вы выключаете компьютер.
РНК выполняет все виды функций в клетке, действуя в качестве послов и переключатели общаться и контролировать, какие гены выражены в ячейки в любой момент времени. Особый класс РНК, называемых малых РНК, составляет менее 30 пар оснований в длину (средняя ген тысяч пар оснований в длину). Эти маленькие кусочки РНК участвуют во многих процессах, которые поддерживают жизнь. Лечения разработана Пирса и его коллеги опирается на два отдельных малых РНК, которые структурно повторяют те, которые происходят в природе в пределах наших собственных клеток. Так как эти молекулы напоминают маленькие РНК, которые обычно присутствуют, исследователи надеются, что там будет мало, если какой-либо побочных эффектов.
"По-де-связи диагностики и лечения, мы можем создать молекулы, которые как высоко избирательным и весьма эффективны в убивая раковые клетки", сказал Пирс. "Концептуально, небольшой условный РНК имеют потенциал для преобразования лечения рака, потому что они изменить то, что мы можем ожидать от молекулы. Много лет работы остается установить, является ли этот концептуальный обещания могут быть реализованы в человеческой пациентов."
Вот как это работает: Лечение включает в себя два различных малых РНК. Первые небольшие РНК откроется, если - и только тогда - он находит рак мутации. Положительные "диагноз" предоставляет сигнал, который был ранее скрытые в малых РНК. После этой маленькой РНК открыта, вторая малых РНК связывается с его, вызывая цепную реакцию, в которой эти молекулы РНК продолжать объединяются в более длинной цепью. Длина цепи важная часть "лечения". Более длинные цепочки трюк ячейки, думая, она была захвачена вирусом, подножки самоуничтожения ответ.
В PNAS исследования ученые показали, что этот подход эффективно устраняет лаборатории выращенных человеческого мозга, предстательной железы и костных клеток рака в мутации конкретным образом. Дальнейшие эксперименты будут ли лечение эффективно в более широких масштабах.
Источник: Национальный научный фонд
7 сентября 2010 9:26 вечера
Рак является одной из трудных для лечения болезней, потому что это личная болезни. Каждый случай уникален и на основе сочетания экологических и генетических факторов. Обычные химиотерапии работает лечения с одним или более препаратов, считая, что эти лекарства способны как "диагностики" и "лечения" пораженных клеток. Многие из побочных эффектов химиотерапии сталкиваются пациенты в связи с тем, что наркотики они принимают не селективного достаточно. Например, принимая препарат, который целей быстрорастущие опухолевые клетки часто приводит к потере волос, так как клетки волосяных фолликулов являются одними из наиболее динамично развивающихся в организме. Когда дело доходит до дела, эти препараты получают диагноз неправильно.
Но что, если бы мы лечения рака, которые работали больше как компьютерная программа, которая может выполнять действия, основанные на условных операторов? Тогда лечение будет убить ячейки, если - и только тогда - ячейки были диагностированы с мутацией. Только дефектные клетки будут уничтожены, что практически исключает нежелательные побочные эффекты.
При поддержке Национального научного фонда (NSF), исследователи из Калифорнийского технологического института создали условного малых молекул РНК, чтобы выполнить эту задачу. Их стратегия использует характеристики, которые встроены в нашей ДНК и РНК в отдельных диагностики и лечения шаги.
"Молекулы в состоянии обнаружить мутации в раковых клетках, а затем изменения конформации для активации терапевтический эффект в раковых клетках, в то время как остальные неактивны в клетках, что отсутствие рак мутации", претензии Niles Пирс, один из авторов последних исследования, которое появляется в 6 сентября вопрос о Труды Национальной академии наук ( PNAS ).
Эта работа является частью молекулярной Программирование проекта, финансируемого управлением NSF для компьютера и информатики и инженерии. Одна из целей проекта является повышение понимания того, как информация может храниться и обрабатываться на молекулы, и как мы могли бы создать практические приложения, которые используют эту информацию.
В основе этого подхода является рибонуклеиновая кислота или РНК, и все нормальные задачи он выполняет каждый день, чтобы держать наши клетки живы и здоровы. РНК сравнительно недолго аналог ДНК, системы кодирования, которая хранит полные копии всего нашего генома в течение почти каждая клетка нашего тела. Если мы думаем о ДНК в качестве информации, хранящейся на жестком диске компьютера, то РНК, как информация, хранящаяся на более неустойчивыми, тип памяти, как ОЗУ - которая стирается, когда вы выключаете компьютер.
РНК выполняет все виды функций в клетке, действуя в качестве послов и переключатели общаться и контролировать, какие гены выражены в ячейки в любой момент времени. Особый класс РНК, называемых малых РНК, составляет менее 30 пар оснований в длину (средняя ген тысяч пар оснований в длину). Эти маленькие кусочки РНК участвуют во многих процессах, которые поддерживают жизнь. Лечения разработана Пирса и его коллеги опирается на два отдельных малых РНК, которые структурно повторяют те, которые происходят в природе в пределах наших собственных клеток. Так как эти молекулы напоминают маленькие РНК, которые обычно присутствуют, исследователи надеются, что там будет мало, если какой-либо побочных эффектов.
"По-де-связи диагностики и лечения, мы можем создать молекулы, которые как высоко избирательным и весьма эффективны в убивая раковые клетки", сказал Пирс. "Концептуально, небольшой условный РНК имеют потенциал для преобразования лечения рака, потому что они изменить то, что мы можем ожидать от молекулы. Много лет работы остается установить, является ли этот концептуальный обещания могут быть реализованы в человеческой пациентов."
Вот как это работает: Лечение включает в себя два различных малых РНК. Первые небольшие РНК откроется, если - и только тогда - он находит рак мутации. Положительные "диагноз" предоставляет сигнал, который был ранее скрытые в малых РНК. После этой маленькой РНК открыта, вторая малых РНК связывается с его, вызывая цепную реакцию, в которой эти молекулы РНК продолжать объединяются в более длинной цепью. Длина цепи важная часть "лечения". Более длинные цепочки трюк ячейки, думая, она была захвачена вирусом, подножки самоуничтожения ответ.
В PNAS исследования ученые показали, что этот подход эффективно устраняет лаборатории выращенных человеческого мозга, предстательной железы и костных клеток рака в мутации конкретным образом. Дальнейшие эксперименты будут ли лечение эффективно в более широких масштабах.
Источник: Национальный научный фонд
Синтетические белка облегчает симптомы артрита у мышей
5 октября 2005 11:31 вечера
Лаборатория производства версия человеческого белка снимает симптомы острого и хронического артрита у мышей и может быть основой для нового лекарства для людей, артрит, доклад ученых из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), часть Национальные институты здоровья (NIH). Белок препятствует сборке рецепторов клеточной поверхности, таким образом блокируя передачу химических сигналов, которые приводят к симптомы артрита.
"Это исследование открывает новое направление исследований, чтобы лучше понять и, возможно, для лечения ревматоидного артрита, условии, что причиняет страдания в более чем двух миллионов американцев", говорит директор NIAID Энтони С. Фаучи, MD
Исследователи из лаборатории NIAID по иммунологии, во главе с Михаилом Ленардо, доктор медицинских наук, опубликовал результаты своих исследований в октябрьском номере журнала Nature Medicine, теперь доступны в Интернете. Идея, что белок, называется пре-лиганд сборки белков домен или PLAD, могут играть роль в предотвращении совместного характерные воспаление ревматоидного артрита - одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний - выросла из своих исследований по очень редким аутоиммунным заболеванием называется аутоиммунных лимфопролиферативных синдром (ALPS).
Ранее д-р Ленардо и его коллеги показали, что в Альпах виде блоков PLAD рецепторов клеточной поверхности и предотвращает необходимые химические сигнальные пути от функционирует правильно. В Альпах, сигнального пути прервано PLAD приводит к заболеванию симптомов. Но, ученые рассуждали PLAD может также быть в состоянии блокировать связанных рецепторов клеточной поверхности - один участвует в проходящих сигналов, которые приводят к воспалению. В теории, ингибирующих этот путь может принести пользу людям с ревматоидным артритом, которые страдают от чрезмерного воспаления.
Ключевые промоутер воспаления это вещество под названием фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). ФНО-альфа начинается химическая реакция цепи, ведущие к воспалению, связываясь с двух рецепторов клеточной поверхности, TNFR-1 и TNFR-2. Природные PLAD помогает обе формы TNFR собраться и подготовиться к получению ФНО-альфа. Синтетические PLAD, ученые предположили, будет связываться с ее естественным аналогом и предотвратить его от выполнения своих обычных задач.
Ученые использовали различные методы (в том числе введения ФНО-альфа), чтобы вызвать симптомы артрита у мышей. Исследователи также вводят некоторые из животных с лабораторией производства PLAD (P60 PLAD). "Мы обнаружили, что белок P60 PLAD сильно ингибируется симптомы TNF-альфа-артрит", говорит д-р Ленардо. P60 PLAD также уменьшить последствия артрита индуцированных с помощью других средств. Кроме того, добавляет он, P60 PLAD видимости, подавляют симптомы заболевания у мышей с установленными, а также острого артрита. Ученые не обнаружили никаких очевидных токсичности в PLAD обработанных мышей.
"Мы очень надеемся, что это может быть хорошей новостью для больных артритом," говорит доктор Ленардо. В частности, исследователи заинтригован очевидной спецификой P60 PLAD: он, кажется, блок связи ФНО-альфа TNFR-1, позволяя при этом TNFR-2 продолжать функционировать. Это важно, отмечает д-р Ленардо, потому что это может представлять преимущество над некоторыми настоящее время используется артрита препараты, которые непосредственно блока TNF-альфа, связываясь с обеих TNFRs и тем самым тормозят полезных действий посредничестве TNFR-2.
Ученые следующей целью разработки более стабильную форму P60 PLAD. В конечном счете, они надеются протестировать белка в клинических испытаниях.
Исследование также при поддержке Национального института общих медицинских наук, часть NIH.
Источник: NIH
5 октября 2005 11:31 вечера
Лаборатория производства версия человеческого белка снимает симптомы острого и хронического артрита у мышей и может быть основой для нового лекарства для людей, артрит, доклад ученых из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), часть Национальные институты здоровья (NIH). Белок препятствует сборке рецепторов клеточной поверхности, таким образом блокируя передачу химических сигналов, которые приводят к симптомы артрита.
"Это исследование открывает новое направление исследований, чтобы лучше понять и, возможно, для лечения ревматоидного артрита, условии, что причиняет страдания в более чем двух миллионов американцев", говорит директор NIAID Энтони С. Фаучи, MD
Исследователи из лаборатории NIAID по иммунологии, во главе с Михаилом Ленардо, доктор медицинских наук, опубликовал результаты своих исследований в октябрьском номере журнала Nature Medicine, теперь доступны в Интернете. Идея, что белок, называется пре-лиганд сборки белков домен или PLAD, могут играть роль в предотвращении совместного характерные воспаление ревматоидного артрита - одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний - выросла из своих исследований по очень редким аутоиммунным заболеванием называется аутоиммунных лимфопролиферативных синдром (ALPS).
Ранее д-р Ленардо и его коллеги показали, что в Альпах виде блоков PLAD рецепторов клеточной поверхности и предотвращает необходимые химические сигнальные пути от функционирует правильно. В Альпах, сигнального пути прервано PLAD приводит к заболеванию симптомов. Но, ученые рассуждали PLAD может также быть в состоянии блокировать связанных рецепторов клеточной поверхности - один участвует в проходящих сигналов, которые приводят к воспалению. В теории, ингибирующих этот путь может принести пользу людям с ревматоидным артритом, которые страдают от чрезмерного воспаления.
Ключевые промоутер воспаления это вещество под названием фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). ФНО-альфа начинается химическая реакция цепи, ведущие к воспалению, связываясь с двух рецепторов клеточной поверхности, TNFR-1 и TNFR-2. Природные PLAD помогает обе формы TNFR собраться и подготовиться к получению ФНО-альфа. Синтетические PLAD, ученые предположили, будет связываться с ее естественным аналогом и предотвратить его от выполнения своих обычных задач.
Ученые использовали различные методы (в том числе введения ФНО-альфа), чтобы вызвать симптомы артрита у мышей. Исследователи также вводят некоторые из животных с лабораторией производства PLAD (P60 PLAD). "Мы обнаружили, что белок P60 PLAD сильно ингибируется симптомы TNF-альфа-артрит", говорит д-р Ленардо. P60 PLAD также уменьшить последствия артрита индуцированных с помощью других средств. Кроме того, добавляет он, P60 PLAD видимости, подавляют симптомы заболевания у мышей с установленными, а также острого артрита. Ученые не обнаружили никаких очевидных токсичности в PLAD обработанных мышей.
"Мы очень надеемся, что это может быть хорошей новостью для больных артритом," говорит доктор Ленардо. В частности, исследователи заинтригован очевидной спецификой P60 PLAD: он, кажется, блок связи ФНО-альфа TNFR-1, позволяя при этом TNFR-2 продолжать функционировать. Это важно, отмечает д-р Ленардо, потому что это может представлять преимущество над некоторыми настоящее время используется артрита препараты, которые непосредственно блока TNF-альфа, связываясь с обеих TNFRs и тем самым тормозят полезных действий посредничестве TNFR-2.
Ученые следующей целью разработки более стабильную форму P60 PLAD. В конечном счете, они надеются протестировать белка в клинических испытаниях.
Исследование также при поддержке Национального института общих медицинских наук, часть NIH.
Источник: NIH
Аутоиммунные заболевания срабатывает, если Т-клетки пропустите ни одного белка на ранних стадиях
21 ноября 2006 7:36 вечера
Ученые обнаружили, что аутоиммунные могут быть вызваны в тимус, где Т иммунной системы клетки развиваются, если Т-клетки не признают лишь один из тысячи организмом белков, как "я". Исследования подтверждают, возникающих мнение, что аутоиммунные может начаться в этой колыбели иммунной системы, и не только на участках, где возникают аутоиммунные заболевания, такие как поджелудочная железа в случае диабета 1 типа, или суставов при ревматоидном артрите.
Открытие, из мышиной модели человеческого аутоиммунное заболевание, показывает, что эффективные стратегии для лечения аутоиммунных заболеваний должна быть направлена не только "периферийные" сайты, где аутоиммунное заболевание является активным, но и тимус - орган, в котором Т-клетки и само- белков, или само-антигенов, в первую взаимодействуют.
Исследование во главе с исследователями в Университете Калифорнии, Сан-Франциско (UCSF). Он был опубликован в сети 20 ноября по Журнал экспериментальной медицины и появится в печатной версии журнала 27 ноября.
Солдаты Т-клеток встреча полный спектр организмом белков в тимус, и те, Т-клетки с рецепторами, которые признают "я" белков, или антигенов, как правило, удаляются, чтобы избежать аутоиммунных атак в теле позже. Новое исследование показало, что если только один из антигенов тела не признается в качестве "я", это единичный отказ может привести к тяжелым аутоиммунным заболеванием в сетчатке.
"Тимуса, как фильтр," сказал Марк Андерсон, доктор медицинских наук, кандидат наук, доцент медицины в UCSF Центра Диабета, и главный автор научных документ с описанием открытия. "Это удаление или потянув аутореактивных Т-клеток. То, что это новое исследование свидетельствует о том, если хотя бы один само-антиген отсутствует как Т-клетки проходят через фильтр, похоже, только это может привести к аутоиммунным заболеваниям."
"Нахождения поддерживает обещание лечения ориентации отдельных белков тела или антигенов, так как мы показали, что одной самостоятельной антиген может вызвать заболевание", добавил он.
Аналогичный механизм может быть в игре с участием других аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, сказал Андерсон. Иммунологи показали, что инсулин выражается в тимус - не только в поджелудочной железе. Исследования показали, что люди, которые защищены от диабета выразить высокие уровни инсулина в тимусе, а тех, кто предрасположен выразить низким уровнем инсулина в этом органе.
"Что мы думаем, что" больше, тем лучше "в тимуса, говорит Андерсон. "Если у вас есть больше инсулина в тимусе, то есть больше шансов, что потенциально разрушительные инсулин-специфических Т клетки будут сталкиваться инсулина себя и быть отфильтрованы".
В тимусе, незрелых Т-клеток дисплей на их поверхности многих тысяч уникальных рецепторов, порожденной случайными перестановками гена. Такая стратегия позволяет рецепторов признать огромное разнообразие вторжения патогенных микроорганизмов. В процессе, однако, они также развивают рецепторы, которые связываются с собственными белками организма. Эти Т-клетки, как правило, устранены, избегая чумы аутоиммунные.
Как ключ к ликвидации процесс контролируется пришли из предыдущих работ, связанных белков в ядре клетки называется Эр (для аутоиммунных регулятора), который регулирует экспрессию около 300 до 1.000 антигенов в тимус. Люди и мыши, лишенные нормального гена Эр страдают от многочисленных аутоиммунных заболеваний, включая болезни, которые целевой щитовидной железы, надпочечников, яичников, и глаза.
В 2002 году Андерсон, затем в Гарвардской медицинской школе, и его коллеги показали, что существует выбивания гена-Эр в тимуса мыши привело к сбоям экспрессии ряда генов, в периферических тканях, что приводит к аутоиммунным заболеваниям в тех тканях, - первый прямые доказательства причастности гена нокаутом в тимусе к аутоиммунным дефектов в тканях организма. Исследования, однако, не ссылка конкретного органа аутоиммунных нападение с конкретным белком пропавших без вести в тимус.
В новом исследовании ученые провели детальный анализ аутоиммунных атаки, направленные против глаз в Эр-дефицитных мышей. Что команда обнаружили, что иммунная система была в основном направленных на один белок глаза называют IRBP несмотря на то, что несколько глаз-специфические белки пропали без вести в тимуса мышей Эр нокаутом. Команда отправилась, чтобы показать, что IRBP была выражена в тимусе под контролем и что Эр нокаутом мышей не хватает белка IRBP были защищены от болезней, потому что они не выражают белка, что иммунная система ориентации.
В ключевых, заключительной части нового исследования, Андерсон и его коллеги показали, что если мышей без вилочковой железы - так называемый "голый" мышей - получил нормальный тимус не хватает только IRBP, они разработали аутоиммунных заболеваний глаз. Аутоиммунных нападение произошло даже несмотря на мышах было нормально функционирующей IRBP в сетчатке. Окончательный вывод показали, что недостаточность Т-клеток в тимусе признать IRBP как самостоятельной белка было достаточно, чтобы вызывать аутоиммунные расстройства в сетчатке.
Ученые надеются, что лучшее понимание взаимодействия в тимуса может привести к более раннему, более эффективного лечения аутоиммунных заболеваний.
"Когда мы видим, аутоиммунных заболеваний в клинике, мы, как правило, глядя на него в сравнительно позднем этапе. Ткань уже повреждена, антиген выражение увеличили и иммунный ответ распространяется на другие само-антигенов, сказал Андерсон. "Если мы можем также поезда наше внимание на тимус, где мы знаем, по крайней мере некоторые аутоиммунные заболевания срабатывает, мы сможем определить только то, что само-антигенов являются важными и закрыли аутоиммунного процесса ориентации тех, само-антигенов. "
Группа сотрудничает с Джеффри Bluestone, кандидат наук, директор Центра Диабета UCSF, в доклинических исследований, чтобы увидеть, если Т-клеток аутоиммунных нападения на IRBP можно модулировать, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания глаз.
Источник: Университет Калифорнии - Сан-Франциско
21 ноября 2006 7:36 вечера
Ученые обнаружили, что аутоиммунные могут быть вызваны в тимус, где Т иммунной системы клетки развиваются, если Т-клетки не признают лишь один из тысячи организмом белков, как "я". Исследования подтверждают, возникающих мнение, что аутоиммунные может начаться в этой колыбели иммунной системы, и не только на участках, где возникают аутоиммунные заболевания, такие как поджелудочная железа в случае диабета 1 типа, или суставов при ревматоидном артрите.
Открытие, из мышиной модели человеческого аутоиммунное заболевание, показывает, что эффективные стратегии для лечения аутоиммунных заболеваний должна быть направлена не только "периферийные" сайты, где аутоиммунное заболевание является активным, но и тимус - орган, в котором Т-клетки и само- белков, или само-антигенов, в первую взаимодействуют.
Исследование во главе с исследователями в Университете Калифорнии, Сан-Франциско (UCSF). Он был опубликован в сети 20 ноября по Журнал экспериментальной медицины и появится в печатной версии журнала 27 ноября.
Солдаты Т-клеток встреча полный спектр организмом белков в тимус, и те, Т-клетки с рецепторами, которые признают "я" белков, или антигенов, как правило, удаляются, чтобы избежать аутоиммунных атак в теле позже. Новое исследование показало, что если только один из антигенов тела не признается в качестве "я", это единичный отказ может привести к тяжелым аутоиммунным заболеванием в сетчатке.
"Тимуса, как фильтр," сказал Марк Андерсон, доктор медицинских наук, кандидат наук, доцент медицины в UCSF Центра Диабета, и главный автор научных документ с описанием открытия. "Это удаление или потянув аутореактивных Т-клеток. То, что это новое исследование свидетельствует о том, если хотя бы один само-антиген отсутствует как Т-клетки проходят через фильтр, похоже, только это может привести к аутоиммунным заболеваниям."
"Нахождения поддерживает обещание лечения ориентации отдельных белков тела или антигенов, так как мы показали, что одной самостоятельной антиген может вызвать заболевание", добавил он.
Аналогичный механизм может быть в игре с участием других аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, сказал Андерсон. Иммунологи показали, что инсулин выражается в тимус - не только в поджелудочной железе. Исследования показали, что люди, которые защищены от диабета выразить высокие уровни инсулина в тимусе, а тех, кто предрасположен выразить низким уровнем инсулина в этом органе.
"Что мы думаем, что" больше, тем лучше "в тимуса, говорит Андерсон. "Если у вас есть больше инсулина в тимусе, то есть больше шансов, что потенциально разрушительные инсулин-специфических Т клетки будут сталкиваться инсулина себя и быть отфильтрованы".
В тимусе, незрелых Т-клеток дисплей на их поверхности многих тысяч уникальных рецепторов, порожденной случайными перестановками гена. Такая стратегия позволяет рецепторов признать огромное разнообразие вторжения патогенных микроорганизмов. В процессе, однако, они также развивают рецепторы, которые связываются с собственными белками организма. Эти Т-клетки, как правило, устранены, избегая чумы аутоиммунные.
Как ключ к ликвидации процесс контролируется пришли из предыдущих работ, связанных белков в ядре клетки называется Эр (для аутоиммунных регулятора), который регулирует экспрессию около 300 до 1.000 антигенов в тимус. Люди и мыши, лишенные нормального гена Эр страдают от многочисленных аутоиммунных заболеваний, включая болезни, которые целевой щитовидной железы, надпочечников, яичников, и глаза.
В 2002 году Андерсон, затем в Гарвардской медицинской школе, и его коллеги показали, что существует выбивания гена-Эр в тимуса мыши привело к сбоям экспрессии ряда генов, в периферических тканях, что приводит к аутоиммунным заболеваниям в тех тканях, - первый прямые доказательства причастности гена нокаутом в тимусе к аутоиммунным дефектов в тканях организма. Исследования, однако, не ссылка конкретного органа аутоиммунных нападение с конкретным белком пропавших без вести в тимус.
В новом исследовании ученые провели детальный анализ аутоиммунных атаки, направленные против глаз в Эр-дефицитных мышей. Что команда обнаружили, что иммунная система была в основном направленных на один белок глаза называют IRBP несмотря на то, что несколько глаз-специфические белки пропали без вести в тимуса мышей Эр нокаутом. Команда отправилась, чтобы показать, что IRBP была выражена в тимусе под контролем и что Эр нокаутом мышей не хватает белка IRBP были защищены от болезней, потому что они не выражают белка, что иммунная система ориентации.
В ключевых, заключительной части нового исследования, Андерсон и его коллеги показали, что если мышей без вилочковой железы - так называемый "голый" мышей - получил нормальный тимус не хватает только IRBP, они разработали аутоиммунных заболеваний глаз. Аутоиммунных нападение произошло даже несмотря на мышах было нормально функционирующей IRBP в сетчатке. Окончательный вывод показали, что недостаточность Т-клеток в тимусе признать IRBP как самостоятельной белка было достаточно, чтобы вызывать аутоиммунные расстройства в сетчатке.
Ученые надеются, что лучшее понимание взаимодействия в тимуса может привести к более раннему, более эффективного лечения аутоиммунных заболеваний.
"Когда мы видим, аутоиммунных заболеваний в клинике, мы, как правило, глядя на него в сравнительно позднем этапе. Ткань уже повреждена, антиген выражение увеличили и иммунный ответ распространяется на другие само-антигенов, сказал Андерсон. "Если мы можем также поезда наше внимание на тимус, где мы знаем, по крайней мере некоторые аутоиммунные заболевания срабатывает, мы сможем определить только то, что само-антигенов являются важными и закрыли аутоиммунного процесса ориентации тех, само-антигенов. "
Группа сотрудничает с Джеффри Bluestone, кандидат наук, директор Центра Диабета UCSF, в доклинических исследований, чтобы увидеть, если Т-клеток аутоиммунных нападения на IRBP можно модулировать, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания глаз.
Источник: Университет Калифорнии - Сан-Франциско
Ученые выявления молекулярных привратника артрита
8 сентября 2010 10:33 вечера
Ликвидация молекулярной привратника приводит к развитию артрита у мышей, ученые сообщают в исследовании, опубликованном в Журнале экспериментальной медицины . Вновь открывшимся привратника является белок, который определяет судьбу - выживания или смерти - повреждения клетки, которые ошибочно атаковать собственные ткани тела и привести к аутоиммунных заболеваний, таких как артрит.
Лучшее понимание того, как артрит развивается будет предлагать ученым возможность исследовать новые виды лечения для пациентов, у которых артрит не эффективно лечить с текущей терапии.
"Этот факт является обнадеживающим шагом вперед для исследователей, врачей и больных артритом, многие из которых доступны неудача терапии", сказал ведущий исследователь Фрэнсис Лунд, доктор философии, профессор медицины в Отдел аллергии / иммунологии и ревматологии в университете Рочестерского медицинского центра. "Дополнительным бонусом является то, что это открытие может помочь в поиске новых методов лечения других аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка".
Белка в центре новое открытие, известное как Gαq (Q G "Альфа"), является частью большого сигнального пути, что Лунд и сотрудников со всех концов Соединенных Штатов и Китая исследовали на мышах. Gαq регулирует В-клетки, один тип иммунных клеток, что тело сохраняет для борьбы с захватчиками, как бактерии, вирусы и паразиты. В то время как большинство клетки помогают защищать тело, некоторые В-клетки аутореактивных - они обращаются против собственных тканей организма.
У мышей, Gαq обычно останавливается аутореактивных В-клетки от создания в тканях путем подавления про-сигнального пути выживания обнаружены командой Лунд's. Когда Gαq исключается, аутореактивных клетки B способны пройти через внутреннее "контрольно-пропускные пункты", которые обычно избавиться от этих вредных клеток, создавая накопления клеток, способствует развитию аутоиммунных заболеваний.
Несколько новых исследований, расширения на текущее нахождение в работах, в том числе проверки наличия лекарственных соединений, которые изменяют экспрессии или активности Gαq у мышей может замедлить развитие аутоиммунных. Помимо доклинического испытания на мышах, исследователи также надеемся начать скрининга Gαq уровней у пациентов, чтобы узнать больше о том, как белок работает в людях.
По словам Лунда, "Существует подмножество сердечных пациентах, которые, из-за наследственных генетических мутаций, имеют повышенные уровни Gαq. Настоящее время мы ищем, чтобы увидеть, если некоторые артритом пациентов имеют мутации, которые способствуют снижению уровня Gαq. Если мы найдем эти пациентов, когда-нибудь мы сможем разработать целевые, персонализированные терапии для этой субпопуляции больных артритом. "
"В течение последних нескольких десятилетий, почти все действительно важные достижения в области ревматологии начали с фундаментальных исследований, как этот", сказал Ричард Джон Луни, доктор медицинских наук, ревматолог и профессор медицины в Университете Рочестера медицинский центр. "Я буду особенно заинтересованы в трансляционных исследований, которые будут начинать в ближайшее время, как они могут вызвать новые приложения, такие как оценка риска кто-то может развиться туберкулез кожи или других аутоиммунных заболеваний."
исследования Лунд также привело к созданию новой модели мыши артрита. Устраняя Gαq, болезни просто происходит у мышей, в отличие от предыдущих моделей мышей, которые требуют инъекционных антигена или инородного тела, такие как коллаген, мышам, чтобы вызвать иммунный ответ. Новая модель более четко отражает как аутоиммунные начинается и прогрессирует в организме человека, и может быть использовано в будущем для тестирования новых лекарственных препаратов в процессе развития.
"Наша цель заключается в перемещении знаний мы получили от фундаментальных исследований до значимых результатов, что, в конечном счете помочь пациентам, и наш главный вывод в сочетании с созданием усовершенствованной модели мыши ставит нас в очень сильные позиции, чтобы сделать это", сказал Лунд.
Как и многие другие открытия, новое открытие произошло неожиданно. Ученые в лаборатории Лунд были глядя на миграцию клеток, чтобы попытаться определить молекулярные сигналы, которые вызывают воспаление в тканях мышей Gαq нокаутом. Они заметили, что, как они становились старше, суставы мышей увеличилось и появились, как будто они получали артрита. Команда Лунд преследовало свинца, что привело к открытию роли белка в развитие болезни и создание новой модели мыши.
Источник: Рочестерском университете Медицинского центра
8 сентября 2010 10:33 вечера
Ликвидация молекулярной привратника приводит к развитию артрита у мышей, ученые сообщают в исследовании, опубликованном в Журнале экспериментальной медицины . Вновь открывшимся привратника является белок, который определяет судьбу - выживания или смерти - повреждения клетки, которые ошибочно атаковать собственные ткани тела и привести к аутоиммунных заболеваний, таких как артрит.
Лучшее понимание того, как артрит развивается будет предлагать ученым возможность исследовать новые виды лечения для пациентов, у которых артрит не эффективно лечить с текущей терапии.
"Этот факт является обнадеживающим шагом вперед для исследователей, врачей и больных артритом, многие из которых доступны неудача терапии", сказал ведущий исследователь Фрэнсис Лунд, доктор философии, профессор медицины в Отдел аллергии / иммунологии и ревматологии в университете Рочестерского медицинского центра. "Дополнительным бонусом является то, что это открытие может помочь в поиске новых методов лечения других аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка".
Белка в центре новое открытие, известное как Gαq (Q G "Альфа"), является частью большого сигнального пути, что Лунд и сотрудников со всех концов Соединенных Штатов и Китая исследовали на мышах. Gαq регулирует В-клетки, один тип иммунных клеток, что тело сохраняет для борьбы с захватчиками, как бактерии, вирусы и паразиты. В то время как большинство клетки помогают защищать тело, некоторые В-клетки аутореактивных - они обращаются против собственных тканей организма.
У мышей, Gαq обычно останавливается аутореактивных В-клетки от создания в тканях путем подавления про-сигнального пути выживания обнаружены командой Лунд's. Когда Gαq исключается, аутореактивных клетки B способны пройти через внутреннее "контрольно-пропускные пункты", которые обычно избавиться от этих вредных клеток, создавая накопления клеток, способствует развитию аутоиммунных заболеваний.
Несколько новых исследований, расширения на текущее нахождение в работах, в том числе проверки наличия лекарственных соединений, которые изменяют экспрессии или активности Gαq у мышей может замедлить развитие аутоиммунных. Помимо доклинического испытания на мышах, исследователи также надеемся начать скрининга Gαq уровней у пациентов, чтобы узнать больше о том, как белок работает в людях.
По словам Лунда, "Существует подмножество сердечных пациентах, которые, из-за наследственных генетических мутаций, имеют повышенные уровни Gαq. Настоящее время мы ищем, чтобы увидеть, если некоторые артритом пациентов имеют мутации, которые способствуют снижению уровня Gαq. Если мы найдем эти пациентов, когда-нибудь мы сможем разработать целевые, персонализированные терапии для этой субпопуляции больных артритом. "
"В течение последних нескольких десятилетий, почти все действительно важные достижения в области ревматологии начали с фундаментальных исследований, как этот", сказал Ричард Джон Луни, доктор медицинских наук, ревматолог и профессор медицины в Университете Рочестера медицинский центр. "Я буду особенно заинтересованы в трансляционных исследований, которые будут начинать в ближайшее время, как они могут вызвать новые приложения, такие как оценка риска кто-то может развиться туберкулез кожи или других аутоиммунных заболеваний."
исследования Лунд также привело к созданию новой модели мыши артрита. Устраняя Gαq, болезни просто происходит у мышей, в отличие от предыдущих моделей мышей, которые требуют инъекционных антигена или инородного тела, такие как коллаген, мышам, чтобы вызвать иммунный ответ. Новая модель более четко отражает как аутоиммунные начинается и прогрессирует в организме человека, и может быть использовано в будущем для тестирования новых лекарственных препаратов в процессе развития.
"Наша цель заключается в перемещении знаний мы получили от фундаментальных исследований до значимых результатов, что, в конечном счете помочь пациентам, и наш главный вывод в сочетании с созданием усовершенствованной модели мыши ставит нас в очень сильные позиции, чтобы сделать это", сказал Лунд.
Как и многие другие открытия, новое открытие произошло неожиданно. Ученые в лаборатории Лунд были глядя на миграцию клеток, чтобы попытаться определить молекулярные сигналы, которые вызывают воспаление в тканях мышей Gαq нокаутом. Они заметили, что, как они становились старше, суставы мышей увеличилось и появились, как будто они получали артрита. Команда Лунд преследовало свинца, что привело к открытию роли белка в развитие болезни и создание новой модели мыши.
Источник: Рочестерском университете Медицинского центра
Subscribe to:
Posts (Atom)