№35(385) 31 августа 2008 года
Одолеть рак поможет... пряность
Группа биохимиков из университета Огайо разработала на основе пряности лекарство, способное убивать раковые клетки, не нанося вреда здоровью.
По словам руководителя исследовательской группы Джеймса Фукса, свидетельства о противораковых свойствах куркумина — красителя, получаемого из куркумы (пряность желтого цвета, используемая в восточной кухне), существовали и ранее. Однако это вещество плохо усваивается с пищей и не попадает в кровь, поэтому не может оказать серьезного лечебного действия. При помощи компьютерного моделирования ученые создали из куркумина синтетические молекулы, которые легко попадают в кровь и способны помочь в лечении рака. «Новейшие данные описывают, как куркумин взаимодействует с определенными белками, производя противораковую активность в теле. Мы попытались усилить эти свойства», — говорит Фукс.
Как показали данные компьютерного моделирования, новое вещество может быть эффективно при лечении примерно половины разновидностей рака груди и простаты.
http://www.chaspik.info/
Saturday, August 30, 2008
Thursday, August 28, 2008
Лимонная трава спасла собаку от рака
Израильские ученые обнаружили, что вещество, содержащееся в лимонной траве, останавливает распространение раковых клеток.
Это вещество – цитрал – было проверено на культуре раковых клеток, а "опыт на животных" поставила собака по имени Крейзи.
Крейзи, самка боксера, заболела раком лимфатических узлов – лимфомой. Оказалось, что она сама нашла лекарство, которое спасло ей жизнь.
В саду у ее хозяев росла лимонная трава. Собака начала есть траву в больших количествах, и ее состояние улучшилось, а потом Крейзи выздоровела окончательно.
Источник: MIGnews.com
Израильские ученые обнаружили, что вещество, содержащееся в лимонной траве, останавливает распространение раковых клеток.
Это вещество – цитрал – было проверено на культуре раковых клеток, а "опыт на животных" поставила собака по имени Крейзи.
Крейзи, самка боксера, заболела раком лимфатических узлов – лимфомой. Оказалось, что она сама нашла лекарство, которое спасло ей жизнь.
В саду у ее хозяев росла лимонная трава. Собака начала есть траву в больших количествах, и ее состояние улучшилось, а потом Крейзи выздоровела окончательно.
Источник: MIGnews.com
Tuesday, August 26, 2008
Ангина (лат. angina, от angere сжимать, сдавливать; синоним острый тонзиллит) - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин. Воспалительный процесс может локализоваться и в других скоплениях лимфоидной ткани глотки - в язычной, глоточной миндалинах, боковых валиках (соответственно язычная А., ретроназальная А., ангина боковых валиков), а также в области гортани (А. гортани). Заболеванию в основном подвержены дети дошкольного и школьного возраста, а также взрослые в возрасте до 35-40 лет. Отмечают выраженные сезонные подъемы заболеваемости в весенний и осенний периоды.
Возбудителями А. часто являются b-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, дрожжеподобные грибки рода Candida и др. Предрасполагающими факторами служат местное и общее переохлаждение организма, перегревание, запыленная атмосфера, снижение местного и общего иммунитета, иногда механическая травма миндалин. Инфицирование может быть экзогенным (чаще) или эндогенным (см. Аутоинфекция) Возможны два пути передачи инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. В первом случае заражение, как правило, происходит при тесном контакте с больным А. Описаны вспышки заболевания при употреблении некипяченого молока от коров с гнойными заболеваниями вымени. Эндогенное инфицирование происходит при наличии в полости рта, носа или глотки очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, кариес зубов, заболевания десен и др.). Различают катаральную, фолликулярную, лакунарную и флегмонозную ангину.
Рис. а). Вид зева при катаральной ангине.
Рис. б). Вид зева при фолликулярной ангине.
Катаральная ангина. Заболевание обычно начинается с появления сухости, саднения, першения в глотке. В течение первых суток присоединяется боль при глотании. Температура тела у взрослых - субфебрильная, детей может подниматься до 38°. Больные отмечают общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре глотки выявляется умеренная припухлость и гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек (рис., а). Мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эту форму ангины от острого фарингита. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Изменения в крови отсутствуют или нерезко выражены (небольшой лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ умеренно повышена).
Фолликулярная и лакунарная ангины характеризуются более выраженной клинической картиной. Как правило, наблюдаются острое начало, нередко озноб, повышение температуры тела до 39-40°, иногда выше, особенно у детей. Выражены признаки интоксикации - слабость, потливость, головная боль, чувство ломоты в поясничной области и суставах, потеря аппетита. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной А. видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких пузырьков желтовато-белого цвета (рис., б). При лакунарной А. образуются желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин; они легко снимаются шпателем. В крови отмечаются лейкоцитоз (до 20000-25000) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ (до 40-45 мм/ч). Как правило, у одного и того же больного обнаруживаются признаки фолликулярной и лакунарной А.; изолированно эти формы встречаются редко.
Флегмонозная ангина - острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Развивается чаще на фоне одной из описанных форм заболевания, обычно у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом. При флегмонозной А. процесс обычно односторонний. Отмечаются резкие боли в горле при глотании, которые порой вынуждают больного отказываться от приема даже жидкой пищи, резкая головная боль, озноб, ощущение разбитости, слабости, появляется гнусавость, тризм жевательных мышц, повышается температура тела до 39° и выше, характерны неприятный запах изо рта, обильное выделение слюны. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.
Резкая гиперемия и отек мягкого неба нередко затрудняют осмотр небной миндалины, которая на стороне поражения смещена к средней линии и книзу. При значительном ограничении подвижности мягкого неба жидкая пища вытекает из носа. При высокой вирулентности микрофлоры и сниженном иммунитете, запоздалом лечении (с 5-6-го дня заболевания) в околоминдаликовой клетчатке может сформироваться перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. Локализуется он обычно спереди и сверху от небной миндалины (передневерхний абсцесс). Возможно абсцедирование и в самой небной миндалине, но в связи с анатомическими особенностями ее строения (пронизана глубокими лакунами) абсцесс не достигает больших размеров. При "созревшем" перитонзиллярном абсцессе на фоне симптомов, характерных для флегмонозной А., выявляется бело-желтый участок слизистой оболочки - истонченная стенка абсцесса. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или оперативным путем) состояние больного, как правило, быстро нормализуется. В клинической практике встречаются затянувшиеся (до 1-2 мес.) флегмонозные А. с периодическим абсцедированием, что может быть вызвано нерациональным применением антибиотиков.
Осложнения
Из осложнений А. наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит.
Диагноз
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины болезни, данных фарингоскопии, при необходимости уточняют лабораторными исследованиями (бактериологическими, серологическими, цитологическими и др.).
В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз лакунарной А. и локализованной дифтерии зева (см. Дифтерия). Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре: больной вял, бледен, адинамичен, температурная реакция может быть слабо выражена (субфебрильная). Отмечаются увеличение шейных лимфатических узлов и выраженный отек клетчатки шеи. При лакунарной А. налеты желтовато-белого цвета и локализуются в пределах миндалин, легко снимаются шпателем, при этом обнаруживается неизмененная поверхность миндалины. При дифтерии налеты грязно-серого цвета, выходят за пределы миндалин, с трудом снимаются шпателем, после удаления налета обнажается эрозированный участок. При лакунарной А. поражение двустороннее, при дифтерии оно нередко (особенно при заболевании, имеющем легкое или средней тяжести течение) бывает односторонним. При подозрении на дифтерию зева больного необходимо срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы. Следует также проходить дифференциальный диагноз А. и ряда других заболеваний и синдромов, характеризующихся поражениями небных миндалин. В их названия, как правило, входит термин "ангина"; к ним относятся, например, Симановского - Плаута - Вешана ангина, некротическая ангина при агранулоцитозе, сифилитическая ангина (см. Сифилис), поражения миндалин при остром фарингите, кори, инфекционном мононуклеозе (см. Мононуклеоз инфекционный).
Лечение
Лечение проводят, как правило, на дому. Оно зависит от формы А. Антибиотики назначают при фолликулярной, лакунарной и флегмонозной формах. Так как чаще всего возбудителем А. является b-гемолитический стрептококк группы А, то этиотропная терапия заболевания заключается в назначении одного из следующих антибиотиков: бензилпенициллина по 500000 ЕД через 4 ч внутримышечно (5 сут.), оксациллина по 0,75 г через 6 ч (5 сут.), эритромицина по 0,4 г через 6 ч (5 сут.), тетрациклина по 0,3 г через 6 ч (5 сут.); последний целесообразно назначать, если невозможно лечение препаратами пенициллина, например при аллергии. При стафилококковой А. эффективен оксациллин. Детям антибиотики назначают в дозах, соответствующих возрасту.
При грибковых А. назначают нистатин по 250000 ЕД 6-8 раз в день в течение 10-14 дней или леворин по 500000 ЕД 2-4 раза в день в течение 10-12 дней, детям - в дозах в зависимости от возраста.
Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, грамицидина, фурацилина, гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, а также отвары шалфея и ромашки. Детям, не умеющим полоскать горло, дают (через каждые 1/2-1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь и теплую сухую повязку на шею днем. Применяют паровые ингаляции. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы. проводить повторные исследования мочи и крови, с тем чтобы своевременно выявить осложнения и начать их лечение. При затянувшихся лимфаденитах в амбулаторных условиях местно применяют соллюкс (см. Светолечение), токи УВЧ (см. Ультравысокочастотная терапия). В случае тяжелого течения болезни и при возникновении осложнений больной должен быть госпитализирован.
Прогноз
Как правило, благоприятный, однако при повторных ангинах возможны осложнения. Часто повторяющиеся А., сенсибилизируя организм, могут способствовать возникновению ревматизма и нефрита.
Профилактика
Для предупреждения А. необходима своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения придаточных пазух носа и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей чаще всего аденоиды). Большое значение имеют также закаливание, правильный режим труда и отдыха, устранение таких вредностей, как пыль, дым (в т.ч. табачный), чрезмерно сухой воздух, прием алкоголя. Лица, часто болеющие А., подлежат диспансерному наблюдению.
Поскольку А. - острая инфекционная болезнь, больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и проводить влажную уборку. Для больного выделяют специальную посуду, которую после каждого использования кипятят или обдают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими, особенно с детьми, т.к. они наиболее восприимчивы к ангине.
Библиография
Ляшенко Ю.И. Ангина, Л., 1985;
Преображенский Б.С. и Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970;
Солдатов И.Б. Проблема тонзиллярной патологии и пути ее разрешения, Вести. АМН СССР, № 10, с. 61, 1974;
он же, Лекции по оториноларингологии, в. 3, с. 40, Куйбышев, 1986.
http://www.solvay-fharma.ru/
Возбудителями А. часто являются b-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк, дрожжеподобные грибки рода Candida и др. Предрасполагающими факторами служат местное и общее переохлаждение организма, перегревание, запыленная атмосфера, снижение местного и общего иммунитета, иногда механическая травма миндалин. Инфицирование может быть экзогенным (чаще) или эндогенным (см. Аутоинфекция) Возможны два пути передачи инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. В первом случае заражение, как правило, происходит при тесном контакте с больным А. Описаны вспышки заболевания при употреблении некипяченого молока от коров с гнойными заболеваниями вымени. Эндогенное инфицирование происходит при наличии в полости рта, носа или глотки очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, кариес зубов, заболевания десен и др.). Различают катаральную, фолликулярную, лакунарную и флегмонозную ангину.
Рис. а). Вид зева при катаральной ангине.
Рис. б). Вид зева при фолликулярной ангине.
Катаральная ангина. Заболевание обычно начинается с появления сухости, саднения, першения в глотке. В течение первых суток присоединяется боль при глотании. Температура тела у взрослых - субфебрильная, детей может подниматься до 38°. Больные отмечают общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре глотки выявляется умеренная припухлость и гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек (рис., а). Мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эту форму ангины от острого фарингита. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Изменения в крови отсутствуют или нерезко выражены (небольшой лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ умеренно повышена).
Фолликулярная и лакунарная ангины характеризуются более выраженной клинической картиной. Как правило, наблюдаются острое начало, нередко озноб, повышение температуры тела до 39-40°, иногда выше, особенно у детей. Выражены признаки интоксикации - слабость, потливость, головная боль, чувство ломоты в поясничной области и суставах, потеря аппетита. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной А. видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких пузырьков желтовато-белого цвета (рис., б). При лакунарной А. образуются желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин; они легко снимаются шпателем. В крови отмечаются лейкоцитоз (до 20000-25000) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ (до 40-45 мм/ч). Как правило, у одного и того же больного обнаруживаются признаки фолликулярной и лакунарной А.; изолированно эти формы встречаются редко.
Флегмонозная ангина - острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Развивается чаще на фоне одной из описанных форм заболевания, обычно у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом. При флегмонозной А. процесс обычно односторонний. Отмечаются резкие боли в горле при глотании, которые порой вынуждают больного отказываться от приема даже жидкой пищи, резкая головная боль, озноб, ощущение разбитости, слабости, появляется гнусавость, тризм жевательных мышц, повышается температура тела до 39° и выше, характерны неприятный запах изо рта, обильное выделение слюны. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.
Резкая гиперемия и отек мягкого неба нередко затрудняют осмотр небной миндалины, которая на стороне поражения смещена к средней линии и книзу. При значительном ограничении подвижности мягкого неба жидкая пища вытекает из носа. При высокой вирулентности микрофлоры и сниженном иммунитете, запоздалом лечении (с 5-6-го дня заболевания) в околоминдаликовой клетчатке может сформироваться перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. Локализуется он обычно спереди и сверху от небной миндалины (передневерхний абсцесс). Возможно абсцедирование и в самой небной миндалине, но в связи с анатомическими особенностями ее строения (пронизана глубокими лакунами) абсцесс не достигает больших размеров. При "созревшем" перитонзиллярном абсцессе на фоне симптомов, характерных для флегмонозной А., выявляется бело-желтый участок слизистой оболочки - истонченная стенка абсцесса. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или оперативным путем) состояние больного, как правило, быстро нормализуется. В клинической практике встречаются затянувшиеся (до 1-2 мес.) флегмонозные А. с периодическим абсцедированием, что может быть вызвано нерациональным применением антибиотиков.
Осложнения
Из осложнений А. наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит.
Диагноз
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины болезни, данных фарингоскопии, при необходимости уточняют лабораторными исследованиями (бактериологическими, серологическими, цитологическими и др.).
В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз лакунарной А. и локализованной дифтерии зева (см. Дифтерия). Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре: больной вял, бледен, адинамичен, температурная реакция может быть слабо выражена (субфебрильная). Отмечаются увеличение шейных лимфатических узлов и выраженный отек клетчатки шеи. При лакунарной А. налеты желтовато-белого цвета и локализуются в пределах миндалин, легко снимаются шпателем, при этом обнаруживается неизмененная поверхность миндалины. При дифтерии налеты грязно-серого цвета, выходят за пределы миндалин, с трудом снимаются шпателем, после удаления налета обнажается эрозированный участок. При лакунарной А. поражение двустороннее, при дифтерии оно нередко (особенно при заболевании, имеющем легкое или средней тяжести течение) бывает односторонним. При подозрении на дифтерию зева больного необходимо срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы. Следует также проходить дифференциальный диагноз А. и ряда других заболеваний и синдромов, характеризующихся поражениями небных миндалин. В их названия, как правило, входит термин "ангина"; к ним относятся, например, Симановского - Плаута - Вешана ангина, некротическая ангина при агранулоцитозе, сифилитическая ангина (см. Сифилис), поражения миндалин при остром фарингите, кори, инфекционном мононуклеозе (см. Мононуклеоз инфекционный).
Лечение
Лечение проводят, как правило, на дому. Оно зависит от формы А. Антибиотики назначают при фолликулярной, лакунарной и флегмонозной формах. Так как чаще всего возбудителем А. является b-гемолитический стрептококк группы А, то этиотропная терапия заболевания заключается в назначении одного из следующих антибиотиков: бензилпенициллина по 500000 ЕД через 4 ч внутримышечно (5 сут.), оксациллина по 0,75 г через 6 ч (5 сут.), эритромицина по 0,4 г через 6 ч (5 сут.), тетрациклина по 0,3 г через 6 ч (5 сут.); последний целесообразно назначать, если невозможно лечение препаратами пенициллина, например при аллергии. При стафилококковой А. эффективен оксациллин. Детям антибиотики назначают в дозах, соответствующих возрасту.
При грибковых А. назначают нистатин по 250000 ЕД 6-8 раз в день в течение 10-14 дней или леворин по 500000 ЕД 2-4 раза в день в течение 10-12 дней, детям - в дозах в зависимости от возраста.
Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, грамицидина, фурацилина, гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, а также отвары шалфея и ромашки. Детям, не умеющим полоскать горло, дают (через каждые 1/2-1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь и теплую сухую повязку на шею днем. Применяют паровые ингаляции. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы. проводить повторные исследования мочи и крови, с тем чтобы своевременно выявить осложнения и начать их лечение. При затянувшихся лимфаденитах в амбулаторных условиях местно применяют соллюкс (см. Светолечение), токи УВЧ (см. Ультравысокочастотная терапия). В случае тяжелого течения болезни и при возникновении осложнений больной должен быть госпитализирован.
Прогноз
Как правило, благоприятный, однако при повторных ангинах возможны осложнения. Часто повторяющиеся А., сенсибилизируя организм, могут способствовать возникновению ревматизма и нефрита.
Профилактика
Для предупреждения А. необходима своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения придаточных пазух носа и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей чаще всего аденоиды). Большое значение имеют также закаливание, правильный режим труда и отдыха, устранение таких вредностей, как пыль, дым (в т.ч. табачный), чрезмерно сухой воздух, прием алкоголя. Лица, часто болеющие А., подлежат диспансерному наблюдению.
Поскольку А. - острая инфекционная болезнь, больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и проводить влажную уборку. Для больного выделяют специальную посуду, которую после каждого использования кипятят или обдают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими, особенно с детьми, т.к. они наиболее восприимчивы к ангине.
Библиография
Ляшенко Ю.И. Ангина, Л., 1985;
Преображенский Б.С. и Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970;
Солдатов И.Б. Проблема тонзиллярной патологии и пути ее разрешения, Вести. АМН СССР, № 10, с. 61, 1974;
он же, Лекции по оториноларингологии, в. 3, с. 40, Куйбышев, 1986.
http://www.solvay-fharma.ru/
Ангина (острый тонзиллит) - острая инфекционная болезнь, протекающая с воспалением небных миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов.
Причина. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки.
Источниками инфекции при ангине являются больные различными формами острых стрептококковых заболеваний и "здоровые" носители стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина).
Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.
Процесс развития болезни. Воротами инфекции и основным очагом размножения возбудителя служат миндалины. Из очага стрептококк может распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая различные осложнения - паратонзиллярный абсцесс, воспаление среднего уха и др. Стрептококковые ангины представляют большую медицинскую проблему, поскольку при недостаточно эффективном лечении заболевания могут являться причиной так называемых метатонзиллярных заболеваний - ревматизм, миокардит, гломерулонефрит. Выраженного иммунитета после перенесенной ангины не возникает.
Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10-15%. Наиболее подвержены ей люди молодого возраста (до 30 лет). На их долю приходится до 75% всех заболеваний.
Признаки. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Болезнь начинается остро с озноба, общей слабости, головной боли, ломоты в суставах, болей в горле при глотании. Озноб продолжается 15-30 мин, затем сменяется чувством жара. Температура тела колеблется в пределах 38-39о С.
Боль в горле в начале незначительно беспокоит только при глотании, затем постепенно увеличивается, становится постоянной, достигая максимальной выраженности на вторые сутки.
Для ангины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей.
Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни яркокрасного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя.
Распознавание болезни. Постановка диагноза ангины - весьма ответственное решение, так как сходные признаки имеют другие, очень серьезные заболевания, несвоевременная диагностика которых может привести к смертельному исходу (дифтерия и др.). Поэтому при появлении болей в горле при глотании всегда необходимо обратиться к врачу.
Не повторяя приведенные выше признаки ангины, укажем на то, что не свойственно ангине:
резкий отек слизистой ротоглотки, особенно небных дужек, мягкого неба и миндалин (дифтерия);
отек шеи (дифтерия);
распространение налетов за пределы миндалин(дифтерия);
высыпания на коже, кроме герпетических;
воспаление слизистой оболочки глаза и века;
насморк и кашель;
воспаление других лимфоузлов (заднешейных, шейных боковых и др.), кроме углочелюстных;
боли в животе;
лихорадка более 5-7 дней.
При любой ангине производится бактериологическое исследование мазка с миндалин для выявления возбудителя заболевания, в том числе на дифтерию.
Лечение. Больные ангиной, независимо от тяжести состояния и периода болезни (даже в периоде выздоровления) нуждаются в антибактериальном лечении для предупреждения развития в последующем ревматизма, миокардита, гломерулонефрита. Не следует применять сульфаниламиды и тетрациклин, так как к ним стрептококки не чувствительны.
В лихорадочный период рекомендуется обильное питье. Жаропонижающие (ацетилсалициловая кислота, амидопирин) показаны лишь при температуре тела 39о С и выше. Прием этих препаратов способствует быстрому снижению температуры тела и создает мнимое благополучие. Это ведет к быстрому расширению режима больным, а впоследствии и к осложнениям.
В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем полупостельный и домашний до 7-го дня нормальной температуры тела. В это время показан прием поливитаминов по 2 драже 3 раза в день.
При ангине местное лечение в виде полосканий горла и согревающих компрессов на шею существенной роли не играет. В первые дни болезни при повышенном слюноотделении полезны полоскания рта теплым 2% раствором соды.
Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при прощупывании углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы.
В течение недели после ангины рекомендуется исключить большие физические нагрузки.
При появлении болей в горле, повышении температуры тела или появлении каких-либо других отклонений в здоровье в течение 1-2 мес после перенесенной ангины следует безотлагательно обратиться к врачу, так как в эти сроки часто наступают рецидивы ангины и возникают различные осложнения.
Диспансеризация. За переболевшими устанавливается медицинское наблюдение в течение 1 месяца. На 1-й и 3-й неделе после выписки производится исследование крови и мочи, при необходимости - ЭКГ.
Передупреждение болезни. Больного ангиной желательно изолировать в отдельной комнате, выделить ему личную столовую посуду, полотенце.
http://medinfa.ru/
Причина. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки.
Источниками инфекции при ангине являются больные различными формами острых стрептококковых заболеваний и "здоровые" носители стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина).
Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.
Процесс развития болезни. Воротами инфекции и основным очагом размножения возбудителя служат миндалины. Из очага стрептококк может распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая различные осложнения - паратонзиллярный абсцесс, воспаление среднего уха и др. Стрептококковые ангины представляют большую медицинскую проблему, поскольку при недостаточно эффективном лечении заболевания могут являться причиной так называемых метатонзиллярных заболеваний - ревматизм, миокардит, гломерулонефрит. Выраженного иммунитета после перенесенной ангины не возникает.
Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10-15%. Наиболее подвержены ей люди молодого возраста (до 30 лет). На их долю приходится до 75% всех заболеваний.
Признаки. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Болезнь начинается остро с озноба, общей слабости, головной боли, ломоты в суставах, болей в горле при глотании. Озноб продолжается 15-30 мин, затем сменяется чувством жара. Температура тела колеблется в пределах 38-39о С.
Боль в горле в начале незначительно беспокоит только при глотании, затем постепенно увеличивается, становится постоянной, достигая максимальной выраженности на вторые сутки.
Для ангины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей.
Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни яркокрасного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя.
Распознавание болезни. Постановка диагноза ангины - весьма ответственное решение, так как сходные признаки имеют другие, очень серьезные заболевания, несвоевременная диагностика которых может привести к смертельному исходу (дифтерия и др.). Поэтому при появлении болей в горле при глотании всегда необходимо обратиться к врачу.
Не повторяя приведенные выше признаки ангины, укажем на то, что не свойственно ангине:
резкий отек слизистой ротоглотки, особенно небных дужек, мягкого неба и миндалин (дифтерия);
отек шеи (дифтерия);
распространение налетов за пределы миндалин(дифтерия);
высыпания на коже, кроме герпетических;
воспаление слизистой оболочки глаза и века;
насморк и кашель;
воспаление других лимфоузлов (заднешейных, шейных боковых и др.), кроме углочелюстных;
боли в животе;
лихорадка более 5-7 дней.
При любой ангине производится бактериологическое исследование мазка с миндалин для выявления возбудителя заболевания, в том числе на дифтерию.
Лечение. Больные ангиной, независимо от тяжести состояния и периода болезни (даже в периоде выздоровления) нуждаются в антибактериальном лечении для предупреждения развития в последующем ревматизма, миокардита, гломерулонефрита. Не следует применять сульфаниламиды и тетрациклин, так как к ним стрептококки не чувствительны.
В лихорадочный период рекомендуется обильное питье. Жаропонижающие (ацетилсалициловая кислота, амидопирин) показаны лишь при температуре тела 39о С и выше. Прием этих препаратов способствует быстрому снижению температуры тела и создает мнимое благополучие. Это ведет к быстрому расширению режима больным, а впоследствии и к осложнениям.
В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем полупостельный и домашний до 7-го дня нормальной температуры тела. В это время показан прием поливитаминов по 2 драже 3 раза в день.
При ангине местное лечение в виде полосканий горла и согревающих компрессов на шею существенной роли не играет. В первые дни болезни при повышенном слюноотделении полезны полоскания рта теплым 2% раствором соды.
Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при прощупывании углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы.
В течение недели после ангины рекомендуется исключить большие физические нагрузки.
При появлении болей в горле, повышении температуры тела или появлении каких-либо других отклонений в здоровье в течение 1-2 мес после перенесенной ангины следует безотлагательно обратиться к врачу, так как в эти сроки часто наступают рецидивы ангины и возникают различные осложнения.
Диспансеризация. За переболевшими устанавливается медицинское наблюдение в течение 1 месяца. На 1-й и 3-й неделе после выписки производится исследование крови и мочи, при необходимости - ЭКГ.
Передупреждение болезни. Больного ангиной желательно изолировать в отдельной комнате, выделить ему личную столовую посуду, полотенце.
http://medinfa.ru/
Monday, August 25, 2008
Нанобактерии - реальность или плод воображения?
Автор: vitol 06.05.2007 17:57 | Ссылка | Трэкбэки (0) | Комментарии (0)|
Разделы: Естественные Науки Обзоры Разное | Теги: бактерии нанобактерии
История, о которой пойдёт речь, началась более 20-ти лет назад и пока не закончилась. И сегодня никто не может со всей определённостью сказать, прав или нет финский учёный Олави Кайандер, утверждающий, что все мы живём в окружении нанобактерий - микроорганизмов чрезвычайно малых размеров, обладающих необычными свойствами и непосредственно причастных к многим заболеваниям человека, которые до сих пор никому и в голову не приходило считать инфекционными.
Эти недуги, будь то атеросклероз, простатит, почечно-каменная болезнь, артрит или катаракта, так или иначе связанны с минерализацией, то есть с интенсивным отложением солей кальция. А этот процесс, уверен Олави Кайандер, является следствием деятельности загадочных нанобактерий. По словам Кайандера, эти нанобактерии могут проникать в тело человека и вызывать тяжёлые поражения различных органов. Такие локальные инфекции протекают по-разному, но, в конечном счёте, нередко приводят к дисфункциям и патологиям вплоть до раковых опухолей.
Бактерии, как известно, поистине вездесущи. Они населяют и атмосферу, и сушу, и океаны, и недра нашей планеты. Не смотря на микроскопические размеры бактерий, их суммарная биомасса во много раз превосходит биомассу всех других живых организмов на земле вместе взятых. Мало того, что на протяжении большей части истории нашей планеты бактерии были её единственными обитателями, они и сегодня являются доминирующей формой жизни и определяют всю экосистему Земли.
И вот теперь ряд учёных утверждают, что параллельно с этим миром микроорганизмов существует и неведомый нам пока мир наноорганизмов. Линейные размеры этих организмов лежат в диапазоне от 20 до 150 нанометров, то есть миллиардных долей метра. Таким образом, они существенно меньше, чем все известные сегодня бактерии, споры грибов, или клетки любых тканей многоклеточных организмов. И этот неведомый нам мир, судя по всему, враждебен человеку и опасен для него.
Нанобактерии. Белая шкала в правом нижнем углу равна 100 нм. Источник: Kajander, 1998.Как говорит Кайандер, они полагают, что нанобактерии являются одной из основных причин ряда заболеваний. Одни болезни вызываются ими и только ими, ну скажем, камни в почках. Другие болезни являются следствием целого комплекса факторов, и нанобактерии лишь один из них. Конечно в таких случаях доказать влияние нанобактерий труднее.
Олави Кайандер сотрудник факультета биохимии университета в городе Куопио (University of Kuopio). В 1985-ом году финский учёный проводил серию экспериментов с сывороткой, полученной из мёртвых эмбрионов коров. Для обеспечения стерильности препаратов он пропустил сыворотку через фильтры с порами диаметром 220 микрометров. Это широко применяемая в микробиологии стандартная технология. Однако использовать эту сыворотку в качестве питательной среды для выращивания живых культур клеток млекопитающих учёный не смог - клетки гибли. Не помогло и гамма-облучение сыворотки, к котором прибег Кайандер, чтобы истребить неведомые патогены, непонятно каким образом преодолевшие фильтр. Но и попытки культивировать загадочный патоген, убивавший клетки, не увенчались успехом, и учёный махнул рукой на всю эту историю. Но вмешался случай. Забракованные пробы забыли выбросить, и они пролежали в инкубаторе не бывало долгий срок - 4 месяца. Когда Кайандер на них наткнулся, он увидел, что вся поверхность сыворотки покрыта какой-то странной пеной. Химический анализ показал, что она состоит из фосфата кальция, а электронная микроскопия позволила выявить упорядоченные структуры, внешне напоминающих колонии необычайно мелких бактерий сферической формы.
Нанобактерии. Белая шкала в правом нижнем углу равна 100 нм. Источник: Kajander, 1998.Как вспоминает учёный, удивительно было то, что они были видны очень отчётливо - словно частицы пыли в луче солнечного света. Он спрашивал многих коллег, что же они думают по этому поводу, но никто не мог дать внятного объяснения. Поскольку загадочные структуры обладали способностью, хоть и очень медленно, размножаться, финский учёный предположил, что имеет дело с новой формой жизни. Однако открытие Кайандера было встречено коллегами настороженно, чтобы не сказать "в штыки". Ведь оно грозило перевернуть традиционное представление о том, что есть жизнь. Соперничать с нанобактериями по степени миниатюрности могли только вирусы, но вирусы, как известно, не способны размножаться самостоятельно - им нужна клетка-хозяин. Поэтому открытие Кайандера заставляло задаться рядом фундаментальных вопросов. Например, о минимально возможном размере живого организма или об альтернативных формах жизни не основанных на репликации нуклеиновых кислот (РНК, ДНК).
Так или иначе, когда Кайандер впервые решил ознакомить научную общественность со своими работами, коллеги его и слушать не захотели. Он применил туже тактику, которой в своё время воспользовался Роберт Кох (Robert Koch), когда открыл возбудителя туберкулёза. Кох пришёл с микроскопом и своими препаратами непосредственно на заседание научного общества и обратился к коллегам с призывом, вот мол, что я обнаружил, взгляните и убедитесь сами. Кайандер тоже вооружился микроскопом и нанобактериями и явился на ежегодную сессию общества финских микробиологов. Но в его случае из этой затеи ничего не вышло. Председательствующий сказал, что, если бы там действительно хоть что-то было, то он сам это давно бы уже обнаружил. И пригрозил неприятностями тем, кто вздумает смотреть в микроскоп. Так он и ушёл не с чем.
Впрочем скептики и критики выдвигали аргументы, от которых просто так не отмахнёшься. Они указывали на то, что нанобактерии слишком малы, и в них физически не смогут разместиться молекулы и структуры, без которых никакой обмен веществ, никакое размножение не возможны. Молекулярные механизмы, способные обеспечить элементарные жизненные функции, нуждаются в определённом объёме. И диаметр такой сферы, согласно всем расчётам, никак не может быть меньше 150 нанометров. Ведь одна уже рибосома, тот органоид цитоплазмы, который осуществляет синтез белка в клетке, имеет в диаметре 25 нанометров. Поэтому многие эксперты увидели в открытом Кайандером явлении не размножение неких загадочных нанобактерий, а самый обычный рост минеральных кристаллов. Но в то время до жарких научных дискусий дело не дошло, поскольку Кайандер вскоре объявил об обнаружении загадочных нанобактерий в зубном камне, в пищеварительном тракте и даже в ржавчине. Это было воспринято как лишнее подтверждение, что к Кайандеру нельзя относиться всерьёз. Однако в начале 90-ых годов финский учёный получил неожиданную поддержку из США. Геолог Rоберт Фолк (Robert Falk) из университета штата Техас в Остине, изучая минеральные отложения горячих источников в окрестностях Рима, обнаружил под электронным микроскопом необычные сферические структуры. Сперва Фолк принял их за постороннее загрязнение, однако они оказались поистине вездесущими, и тогда учёный решил, что имеет дело с окаменевшими остатками древних миниатюрных бактерий. Тем более, что они присутствовали не только в относительно молодых кальцитах и роганитах, но и в гранитах и доломитах, возраст которых достигал двух миллиардов лет. Но вскоре Фолк обнаружил, что эти загадочные структуры продолжают расти, а значит не могут считаться окаменевшими древними остатками. Учёный выступил с докладом на сессии Американского геологического общества и сообщил им об открытии нанно-бактерий - "нанно" с двумя "н", что означает "очень маленькие". У микробиологов доклад вызвал резкое неприятие. Все возражения опять сводились к тому, что описанные образования слишком миниатюрны, чтобы быть живыми.
Сегодня обязательными свойствами живого организма, помимо размножения, считаются обмен веществ с внешней средой, обмен энергией, обмен информацией, а так же реакция на изменения окружающей среды и рост. Тем не менее, исчерпывающим это определение назвать трудно - те же самые вирусы, согласно таким критериям, к живым организмам не относятся. Они не растут, не способны самостоятельно размножаться, в них не происходит обмена веществ. Значит ли это, что вирусы мёртвая материя? Столь же неясным остаётся и происхождение жизни - ведь когда-то должен был произойти этот загадочный переход от неживой материи к живой. Ряд исследователей полагают, что такой переходной формой жизни были вирусы. Но ведь это могли быть и нанобактерии.
По словам Кайандера, эти частицы существуют, в этом никто уже не сомневается. Все дискуссии ведутся лишь вокруг вопроса, что же они собой представляют. Тут наука ещё не сказала своё последнее слово. Уже то, что они способны размножаться, позволяет их считать некой формой жизни . Но с другой стороны, они не содержат никаких нуклеиновых кислот, никаких генов как обычные большие бактерии. Так что, его оппоненты всё же правы - это действительно не бактерии в привычном понимании этого слова. Поэтому Кайандер предлагает уйти пока от вопроса классификации и сосредоточиться на самом важном - являются ли они патогенами, какие болезни они вызывают, какие органы поражают.
В 1996-ом году эксперты НАСА приступили наконец к изучению метеорита, найденного двенадцатью годами раньше в районе ледяного поля Алан Хилз в Антарктиде. Американцы обнаружили в этом обломке горной породы с Марса наноструктуры, напоминающие те, что Фолк выявил ранее в отложениях итальянских геотермальных источников. После тщательных исследований эксперты НАСА пришли к выводу, что на Марсе некогда существовала, а возможно даже существует и сейчас, примитивная форма жизни в виде карликовых бактерий с размерами от 20 до 100 нанометров.
Как говорит Кайандер, это было очень важное событие. Даже американский президент проявил интерес к данному событию. Люди стали искать информацию в Интернете, задавая в поисковую машину понятие "нанобактерии". И все оказывались на их сайте, потому что он был тогда единственным в мире, где этот термин фигурировал. Специалисты НАСА тот час связались с ними и предложили сотрудничать. И они начали обмениваться научными результатами.
Между тем, оппоненты продолжали твердить, что жизнь не может существовать в столь малом объёме. Но тут на помощь Кайандеру и его коллегам пришли австралийские учёные. Группа геологов изучала образцы песчаника, добытые с глубины в 3,5 км ниже уровня морского дна у западного побережья континента. При этом, на поверхности только что распиленных образцов породы учёные обнаружили миниатюрные узловатые нити длиной от 20 до 128 нанометров. Внешне эти наноструктуры напоминали мицелии, то есть грибницу - тончайшие гифы с утолщениями на подобии плодовых тел. А главное они отвечали всем критериям биологической жизни. По аналогии с микробами, австралийские исследователи назвали их "нанобами". А поскольку в них навряд ли найдётся место и для десятка молекул ДНК, не говоря уже про остальные элементы живой клетки, было предположено, что нанобы отличаются от всех прочих организмов не только размерами, но и формой существования. Может быть они образовывают колонии, чтобы совместно стать жизнеспособными. Может быть их гены распределены таким образом, что нанобы могут размножаться, лишь объединившись в группы. Но так или иначе, существование жизни в наномасштабе эмпирически было доказано.
Вскоре Кайандер обнаружил, что нанобактерии производят кальций, и это сразу же навело его на мысль о их причастности ко всем заболеваниям, связанным с обызвествлением, а их не мало. И действительно, исследую почечные камни, учёный в более чем 90% случаев обнаружил живые нанобактерии, которые ему удалось изолировать и вырастить на питательной среде в лаборатории.
Как отмечает финский учёный, нанобактерии опасны, по крайней мере в высоких концентрациях. В экспериментах на животных они могут вызывать aпoптоз - программируемую смерть клеток любых тканей. Они разрушают кровеносные сосуды, вызывают тромбозы. Они были обнаружены у пациентов, страдающих разными заболеваниями, и Кайандер не сомневается, что они имеют к этим заболеваниям самое прямое отношение. Пусть они не единственная их причина, но один из ключевых факторов. Когда это смогут строго научно доказать - это станет крупнейшим научным открытием после открытия Кохом туберкулёзной палочки.
Нанобактерии настолько малы, что легко проникают в любые органы и ткани, а размножаются они так медленно, что симптомы заболевания проявляются через 30-40 лет. Некоторые исследователи даже предполагают, что нанобактерии в значительной мере ответственны за процессы старения человека. Во всяком случае, финские учёные надеются, что образованию камней в почках можно воспрепятствовать специальным антибиотиком из группы тетрациклинов - опыты показали его эффективность в борьбе с нанобактериями.
Они мастера по части выживания и легко выдерживают экстремальные условия. Их не убивает ни кипячение, ни высокая радиация, да и воздействие многих агрессивных химикатов они переносят без каких-либо негативных последствий. Нанобактерии кальцинируют организм человека, вызывают гибель клеток разных его тканей: головного мозга, почек, и в конце концов убивают его.
Вопрос о том, можно ли нанобактерии формально причислить к живым организмам, исследователи считают не столь уж и важным. Кайандер предпочитает теперь говорить не о нанобактериях, а о кальцинирующих наночастицах. Главное то, что они патогенны, значит с ними надо бороться, а для этого - продолжать исследования.
http://domna.org/
Ссылки по теме:
[1] E. Olavi Kajander and Neva ?ift?ioglu, "Nanobacteria: An alternative mechanism for pathogenic intra- and extracellular calcification and stone formation", PNAS, vol. 95 (14), pp. 8274-8279, 1998.
[2] E.O. Kajander, "Nanobacteria - propagating calcifying nanoparticles", Letters in Applied Microbiology, vol. 42 (6), pp. 549-552, 2006.
Источник: Deutsche Welle - Подкаст "Наука и Техника"
Автор: vitol 06.05.2007 17:57 | Ссылка | Трэкбэки (0) | Комментарии (0)|
Разделы: Естественные Науки Обзоры Разное | Теги: бактерии нанобактерии
История, о которой пойдёт речь, началась более 20-ти лет назад и пока не закончилась. И сегодня никто не может со всей определённостью сказать, прав или нет финский учёный Олави Кайандер, утверждающий, что все мы живём в окружении нанобактерий - микроорганизмов чрезвычайно малых размеров, обладающих необычными свойствами и непосредственно причастных к многим заболеваниям человека, которые до сих пор никому и в голову не приходило считать инфекционными.
Эти недуги, будь то атеросклероз, простатит, почечно-каменная болезнь, артрит или катаракта, так или иначе связанны с минерализацией, то есть с интенсивным отложением солей кальция. А этот процесс, уверен Олави Кайандер, является следствием деятельности загадочных нанобактерий. По словам Кайандера, эти нанобактерии могут проникать в тело человека и вызывать тяжёлые поражения различных органов. Такие локальные инфекции протекают по-разному, но, в конечном счёте, нередко приводят к дисфункциям и патологиям вплоть до раковых опухолей.
Бактерии, как известно, поистине вездесущи. Они населяют и атмосферу, и сушу, и океаны, и недра нашей планеты. Не смотря на микроскопические размеры бактерий, их суммарная биомасса во много раз превосходит биомассу всех других живых организмов на земле вместе взятых. Мало того, что на протяжении большей части истории нашей планеты бактерии были её единственными обитателями, они и сегодня являются доминирующей формой жизни и определяют всю экосистему Земли.
И вот теперь ряд учёных утверждают, что параллельно с этим миром микроорганизмов существует и неведомый нам пока мир наноорганизмов. Линейные размеры этих организмов лежат в диапазоне от 20 до 150 нанометров, то есть миллиардных долей метра. Таким образом, они существенно меньше, чем все известные сегодня бактерии, споры грибов, или клетки любых тканей многоклеточных организмов. И этот неведомый нам мир, судя по всему, враждебен человеку и опасен для него.
Нанобактерии. Белая шкала в правом нижнем углу равна 100 нм. Источник: Kajander, 1998.Как говорит Кайандер, они полагают, что нанобактерии являются одной из основных причин ряда заболеваний. Одни болезни вызываются ими и только ими, ну скажем, камни в почках. Другие болезни являются следствием целого комплекса факторов, и нанобактерии лишь один из них. Конечно в таких случаях доказать влияние нанобактерий труднее.
Олави Кайандер сотрудник факультета биохимии университета в городе Куопио (University of Kuopio). В 1985-ом году финский учёный проводил серию экспериментов с сывороткой, полученной из мёртвых эмбрионов коров. Для обеспечения стерильности препаратов он пропустил сыворотку через фильтры с порами диаметром 220 микрометров. Это широко применяемая в микробиологии стандартная технология. Однако использовать эту сыворотку в качестве питательной среды для выращивания живых культур клеток млекопитающих учёный не смог - клетки гибли. Не помогло и гамма-облучение сыворотки, к котором прибег Кайандер, чтобы истребить неведомые патогены, непонятно каким образом преодолевшие фильтр. Но и попытки культивировать загадочный патоген, убивавший клетки, не увенчались успехом, и учёный махнул рукой на всю эту историю. Но вмешался случай. Забракованные пробы забыли выбросить, и они пролежали в инкубаторе не бывало долгий срок - 4 месяца. Когда Кайандер на них наткнулся, он увидел, что вся поверхность сыворотки покрыта какой-то странной пеной. Химический анализ показал, что она состоит из фосфата кальция, а электронная микроскопия позволила выявить упорядоченные структуры, внешне напоминающих колонии необычайно мелких бактерий сферической формы.
Нанобактерии. Белая шкала в правом нижнем углу равна 100 нм. Источник: Kajander, 1998.Как вспоминает учёный, удивительно было то, что они были видны очень отчётливо - словно частицы пыли в луче солнечного света. Он спрашивал многих коллег, что же они думают по этому поводу, но никто не мог дать внятного объяснения. Поскольку загадочные структуры обладали способностью, хоть и очень медленно, размножаться, финский учёный предположил, что имеет дело с новой формой жизни. Однако открытие Кайандера было встречено коллегами настороженно, чтобы не сказать "в штыки". Ведь оно грозило перевернуть традиционное представление о том, что есть жизнь. Соперничать с нанобактериями по степени миниатюрности могли только вирусы, но вирусы, как известно, не способны размножаться самостоятельно - им нужна клетка-хозяин. Поэтому открытие Кайандера заставляло задаться рядом фундаментальных вопросов. Например, о минимально возможном размере живого организма или об альтернативных формах жизни не основанных на репликации нуклеиновых кислот (РНК, ДНК).
Так или иначе, когда Кайандер впервые решил ознакомить научную общественность со своими работами, коллеги его и слушать не захотели. Он применил туже тактику, которой в своё время воспользовался Роберт Кох (Robert Koch), когда открыл возбудителя туберкулёза. Кох пришёл с микроскопом и своими препаратами непосредственно на заседание научного общества и обратился к коллегам с призывом, вот мол, что я обнаружил, взгляните и убедитесь сами. Кайандер тоже вооружился микроскопом и нанобактериями и явился на ежегодную сессию общества финских микробиологов. Но в его случае из этой затеи ничего не вышло. Председательствующий сказал, что, если бы там действительно хоть что-то было, то он сам это давно бы уже обнаружил. И пригрозил неприятностями тем, кто вздумает смотреть в микроскоп. Так он и ушёл не с чем.
Впрочем скептики и критики выдвигали аргументы, от которых просто так не отмахнёшься. Они указывали на то, что нанобактерии слишком малы, и в них физически не смогут разместиться молекулы и структуры, без которых никакой обмен веществ, никакое размножение не возможны. Молекулярные механизмы, способные обеспечить элементарные жизненные функции, нуждаются в определённом объёме. И диаметр такой сферы, согласно всем расчётам, никак не может быть меньше 150 нанометров. Ведь одна уже рибосома, тот органоид цитоплазмы, который осуществляет синтез белка в клетке, имеет в диаметре 25 нанометров. Поэтому многие эксперты увидели в открытом Кайандером явлении не размножение неких загадочных нанобактерий, а самый обычный рост минеральных кристаллов. Но в то время до жарких научных дискусий дело не дошло, поскольку Кайандер вскоре объявил об обнаружении загадочных нанобактерий в зубном камне, в пищеварительном тракте и даже в ржавчине. Это было воспринято как лишнее подтверждение, что к Кайандеру нельзя относиться всерьёз. Однако в начале 90-ых годов финский учёный получил неожиданную поддержку из США. Геолог Rоберт Фолк (Robert Falk) из университета штата Техас в Остине, изучая минеральные отложения горячих источников в окрестностях Рима, обнаружил под электронным микроскопом необычные сферические структуры. Сперва Фолк принял их за постороннее загрязнение, однако они оказались поистине вездесущими, и тогда учёный решил, что имеет дело с окаменевшими остатками древних миниатюрных бактерий. Тем более, что они присутствовали не только в относительно молодых кальцитах и роганитах, но и в гранитах и доломитах, возраст которых достигал двух миллиардов лет. Но вскоре Фолк обнаружил, что эти загадочные структуры продолжают расти, а значит не могут считаться окаменевшими древними остатками. Учёный выступил с докладом на сессии Американского геологического общества и сообщил им об открытии нанно-бактерий - "нанно" с двумя "н", что означает "очень маленькие". У микробиологов доклад вызвал резкое неприятие. Все возражения опять сводились к тому, что описанные образования слишком миниатюрны, чтобы быть живыми.
Сегодня обязательными свойствами живого организма, помимо размножения, считаются обмен веществ с внешней средой, обмен энергией, обмен информацией, а так же реакция на изменения окружающей среды и рост. Тем не менее, исчерпывающим это определение назвать трудно - те же самые вирусы, согласно таким критериям, к живым организмам не относятся. Они не растут, не способны самостоятельно размножаться, в них не происходит обмена веществ. Значит ли это, что вирусы мёртвая материя? Столь же неясным остаётся и происхождение жизни - ведь когда-то должен был произойти этот загадочный переход от неживой материи к живой. Ряд исследователей полагают, что такой переходной формой жизни были вирусы. Но ведь это могли быть и нанобактерии.
По словам Кайандера, эти частицы существуют, в этом никто уже не сомневается. Все дискуссии ведутся лишь вокруг вопроса, что же они собой представляют. Тут наука ещё не сказала своё последнее слово. Уже то, что они способны размножаться, позволяет их считать некой формой жизни . Но с другой стороны, они не содержат никаких нуклеиновых кислот, никаких генов как обычные большие бактерии. Так что, его оппоненты всё же правы - это действительно не бактерии в привычном понимании этого слова. Поэтому Кайандер предлагает уйти пока от вопроса классификации и сосредоточиться на самом важном - являются ли они патогенами, какие болезни они вызывают, какие органы поражают.
В 1996-ом году эксперты НАСА приступили наконец к изучению метеорита, найденного двенадцатью годами раньше в районе ледяного поля Алан Хилз в Антарктиде. Американцы обнаружили в этом обломке горной породы с Марса наноструктуры, напоминающие те, что Фолк выявил ранее в отложениях итальянских геотермальных источников. После тщательных исследований эксперты НАСА пришли к выводу, что на Марсе некогда существовала, а возможно даже существует и сейчас, примитивная форма жизни в виде карликовых бактерий с размерами от 20 до 100 нанометров.
Как говорит Кайандер, это было очень важное событие. Даже американский президент проявил интерес к данному событию. Люди стали искать информацию в Интернете, задавая в поисковую машину понятие "нанобактерии". И все оказывались на их сайте, потому что он был тогда единственным в мире, где этот термин фигурировал. Специалисты НАСА тот час связались с ними и предложили сотрудничать. И они начали обмениваться научными результатами.
Между тем, оппоненты продолжали твердить, что жизнь не может существовать в столь малом объёме. Но тут на помощь Кайандеру и его коллегам пришли австралийские учёные. Группа геологов изучала образцы песчаника, добытые с глубины в 3,5 км ниже уровня морского дна у западного побережья континента. При этом, на поверхности только что распиленных образцов породы учёные обнаружили миниатюрные узловатые нити длиной от 20 до 128 нанометров. Внешне эти наноструктуры напоминали мицелии, то есть грибницу - тончайшие гифы с утолщениями на подобии плодовых тел. А главное они отвечали всем критериям биологической жизни. По аналогии с микробами, австралийские исследователи назвали их "нанобами". А поскольку в них навряд ли найдётся место и для десятка молекул ДНК, не говоря уже про остальные элементы живой клетки, было предположено, что нанобы отличаются от всех прочих организмов не только размерами, но и формой существования. Может быть они образовывают колонии, чтобы совместно стать жизнеспособными. Может быть их гены распределены таким образом, что нанобы могут размножаться, лишь объединившись в группы. Но так или иначе, существование жизни в наномасштабе эмпирически было доказано.
Вскоре Кайандер обнаружил, что нанобактерии производят кальций, и это сразу же навело его на мысль о их причастности ко всем заболеваниям, связанным с обызвествлением, а их не мало. И действительно, исследую почечные камни, учёный в более чем 90% случаев обнаружил живые нанобактерии, которые ему удалось изолировать и вырастить на питательной среде в лаборатории.
Как отмечает финский учёный, нанобактерии опасны, по крайней мере в высоких концентрациях. В экспериментах на животных они могут вызывать aпoптоз - программируемую смерть клеток любых тканей. Они разрушают кровеносные сосуды, вызывают тромбозы. Они были обнаружены у пациентов, страдающих разными заболеваниями, и Кайандер не сомневается, что они имеют к этим заболеваниям самое прямое отношение. Пусть они не единственная их причина, но один из ключевых факторов. Когда это смогут строго научно доказать - это станет крупнейшим научным открытием после открытия Кохом туберкулёзной палочки.
Нанобактерии настолько малы, что легко проникают в любые органы и ткани, а размножаются они так медленно, что симптомы заболевания проявляются через 30-40 лет. Некоторые исследователи даже предполагают, что нанобактерии в значительной мере ответственны за процессы старения человека. Во всяком случае, финские учёные надеются, что образованию камней в почках можно воспрепятствовать специальным антибиотиком из группы тетрациклинов - опыты показали его эффективность в борьбе с нанобактериями.
Они мастера по части выживания и легко выдерживают экстремальные условия. Их не убивает ни кипячение, ни высокая радиация, да и воздействие многих агрессивных химикатов они переносят без каких-либо негативных последствий. Нанобактерии кальцинируют организм человека, вызывают гибель клеток разных его тканей: головного мозга, почек, и в конце концов убивают его.
Вопрос о том, можно ли нанобактерии формально причислить к живым организмам, исследователи считают не столь уж и важным. Кайандер предпочитает теперь говорить не о нанобактериях, а о кальцинирующих наночастицах. Главное то, что они патогенны, значит с ними надо бороться, а для этого - продолжать исследования.
http://domna.org/
Ссылки по теме:
[1] E. Olavi Kajander and Neva ?ift?ioglu, "Nanobacteria: An alternative mechanism for pathogenic intra- and extracellular calcification and stone formation", PNAS, vol. 95 (14), pp. 8274-8279, 1998.
[2] E.O. Kajander, "Nanobacteria - propagating calcifying nanoparticles", Letters in Applied Microbiology, vol. 42 (6), pp. 549-552, 2006.
Источник: Deutsche Welle - Подкаст "Наука и Техника"
Лечение рака. Новые возможности открывают нанотехнологииОпубликовал nikst, 15 август, 2008 - 03:55
Убить в клетке. И не умереть от рака
Академик РАМН Анатолий Цыб знает, как это делать
Анатолий Цыб
В радиологических методах лечения нуждаются до 70 процентов онкологических больных. Как сегодня развивается ядерная медицина? О Медицинском радиологическом научном центре РАМН, о новых технологиях, разработанных и внедренных в клинике центра, рассказывает его директор, академик РАМН Анатолий Цыб.
Российская газета: Анатолий Федорович, вы возглавили центр, когда многие радиологические методы только рождались в лабораторных экспериментах ученых. Сегодня это практика?
Анатолий Цыб: По сути мы перешли на молекулярную и атомную медицину. Наглядный пример тому — магнитно-резонансный томограф, применяемый, в частности, в диагностике онкологических заболеваний. Под воздействием импульсов магнитного поля электроны атомов выстраиваются в один ряд, и каждый электрон при этом отдает часть своей энергии. Ее суммирование позволяет получить высококачественное изображение опухоли на экране. Значит, можно обнаружить тончайшую патологию на самой ранней стадии развития.
Новые возможности открывают нанотехнологии. На базе наночастиц разработаны радиофармпрепараты, которые практически не облучают здоровые ткани пациента и безвредны для медицинского персонала. Очень хорошо себя зарекомендовал препарат с радионуклидами фосфора, внесенными в наночастицы. Когда такой препарат вводится в опухоль, облучаются и разрушаются только местные патологические очаги.
РГ: В России сегодня более 2 миллионов онкологических больных. Каждый год выявляются еще полмиллиона новых случаев рака. Каковы их шансы на выздоровление?
Цыб: Лечение рака эффективно, если вовремя поставлен диагноз. В экономически развитых странах рак излечивается почти в 70 процентах случаев. На Западе многие годы действует программа «Европа против рака». В результате смертность онкобольных там снижается. У нас же летальность постоянно растет: каждый год рак уносит 300 тысяч человек.
РГ: Исправить ситуацию можно?
Цыб: С начала этого года мы начали прием опытным урологом мужчин — жителей Обнинска. За полгода обследование прошли почти 700 человек. У более тридцати из них выявлен рак предстательной железы. Этим пациентам, если можно так сказать, повезло: тяжелая болезнь, которая на первых порах почти не дает о себе знать, обнаружена своевременно. Значит, увеличиваются шансы.
Активное обследование мужчин старше 50 лет необходимо проводить по всей стране, как это делается, например, в США. Там в 80 процентах случаев рак предстательной железы диагностируется на ранних стадиях. У нас же он в 60 процентах случаев выявляется поздно. Другая необходимая мера уменьшения смертности россиян от рака — сделать доступными современные радиологические методы лечения. Особенно брахитерапию.
РГ: В чем ее суть?
Цыб: Это ускоренное лечение рака предстательной железы с помощью имплантации микроисточников радиоактивного йода-125. Их вводят непосредственно в ткань пораженного органа от 60 до 100 штук через миниатюрные полые иглы. Процедура проходит почти бескровно под анестезией, вызывающей обезболивание нижней части тела. Занимает менее часа. У пациентов практически не бывает осложнений.
После удаления игл микроисточники остаются в пораженном органе несколько месяцев. Йод-125 имеет период полураспада 60 дней. Брахитерапия позволяет изнутри «подвести» к опухоли дозу в 2—3 раза выше, чем при облучении снаружи. При этом выздоровление происходит почти в ста случаях даже у больных с неблагоприятным прогнозом. Пациент, как правило, выписывается из клиники уже на следующий день.
РГ: Среди радиоактивных выбросов из поврежденного реактора ЧАЭС были радиоактивные изотопы йода, которые впоследствии вызвали заболевания щитовидной железы. Но парадокс: эти же изотопы используются и в радиойодтерапии?
Цыб: Да, йодом-131 мы успешно лечим рак щитовидной железы, его отдаленные метастазы, костные метастазы, а также тиреотоксикоз. Этот радиоизотоп помог выздоровлению 75 процентов больных с легочными метастазами. А в комбинированном лечении дифференцированного рака щитовидной железы у молодых пациентов положительный эффект почти стопроцентный.
РГ: Может, показалось, но как-то по-иному выглядит отделение радиохирургического лечения открытыми радионуклидами?
Цыб: Не показалось. Оно теперь отвечает самым современным требованиям. В нем каждый год эффективную помощь получают почти 1200 больных, из них более 800 человек проходят курсы радиойодтерапии. Намерены в ближайшее время увеличить пропускную способность отделения до 1500 человек в год, чтобы хоть немного сократить очередь таких пациентов. Ведь в радиойодтерапии нуждаются до 50 тысяч россиян.
К сожалению, сдерживает отсутствие средств, необходимых для реконструкции специальных очистных сооружений и расширения радионуклидной клиники. Мы много раз обращались с этой проблемой в вышестоящие инстанции. Но там как бы не замечают наше отставание в современной ядерной медицине. В США, например, показатели ежегодного использования радионуклидной терапии при раке щитовидной железы в 20 раз выше, чем в России, а при токсичном зобе — в 250 раз!
В развитых странах при тиреотоксикозе полностью отказались от операций. К ним нужно долго готовиться, а последующее лечение связано с определенным риском. Радиотерапию же йодом-131 можно безопасно и эффективно провести за 2—3 дня. В этом убедились такие известные люди, как супруга президента США Лора Буш и олимпийский чемпион в беге на 100 метров Карл Льюис. Радиойодтерапия доступна и для рядовых американцев — в их стране развернута сеть клиник, где больных лечат радионуклидами.
В России же такие возможности весьма ограничены: помимо нашего отделения, рассчитанного всего на 30 мест, есть еще несколько специализированных больничных коек в Москве, в Медицинской академии последипломного образования. Крайне необходимо модернизировать существующие радиологические клиники, а новые строить лишь там, где уже заложены основы для радионуклидной терапии. Например, в Томске и Димитровграде.
РГ: Радиологические методы лечения, однако, не всем показаны. У некоторых онкологических больных встречаются опухоли, устойчивые к традиционному воздействию с помощью гамма- и электронного излучения.
Цыб: В таких случаях эффективны быстрые нейтроны. В Обнинске, на медицинском блоке ядерного реактора БР-10, расположенном на территории Физико-энергетического института, пролечены около 500 пациентов. Большие надежды врачи-онкологи связывают с нейтрон-захватной терапией. В ее основе — бинарный способ воздействия на раковую клетку. Он предусматривает предварительное введение в организм препаратов бора, лития или гадолиния. Они тоже повреждают только опухоли. Окружающие здоровые органы и ткани остаются практически невредимыми. Этому методу невозможно подыскать замену при терапии ранее неизлечимых опухолей головного мозга.
РГ: Но этот метод широко не применяется…
Цыб: Ни минздравсоцразвития, ни РАМН пока не считают развитие радиологических лечебных технологий первоочередной задачей, и создание сети радионуклидных клиник в их планах не значится. Между тем доступность лечения именно в таких клиниках уменьшает смертность от рака и сокращает число инвалидов среди тех, кто перенес этот недуг.
Олег Чечин
http://www.rg.ru/…pparat2.html
Очень интересное интервью, хотя об использовании собственно нанотехнологий говорится вскользь и совсем немного. Тем не менее, желаем медикам-радиобиологам новых успехов — для нашего же блага…
http://www.nanonewsnet.ru/
Убить в клетке. И не умереть от рака
Академик РАМН Анатолий Цыб знает, как это делать
Анатолий Цыб
В радиологических методах лечения нуждаются до 70 процентов онкологических больных. Как сегодня развивается ядерная медицина? О Медицинском радиологическом научном центре РАМН, о новых технологиях, разработанных и внедренных в клинике центра, рассказывает его директор, академик РАМН Анатолий Цыб.
Российская газета: Анатолий Федорович, вы возглавили центр, когда многие радиологические методы только рождались в лабораторных экспериментах ученых. Сегодня это практика?
Анатолий Цыб: По сути мы перешли на молекулярную и атомную медицину. Наглядный пример тому — магнитно-резонансный томограф, применяемый, в частности, в диагностике онкологических заболеваний. Под воздействием импульсов магнитного поля электроны атомов выстраиваются в один ряд, и каждый электрон при этом отдает часть своей энергии. Ее суммирование позволяет получить высококачественное изображение опухоли на экране. Значит, можно обнаружить тончайшую патологию на самой ранней стадии развития.
Новые возможности открывают нанотехнологии. На базе наночастиц разработаны радиофармпрепараты, которые практически не облучают здоровые ткани пациента и безвредны для медицинского персонала. Очень хорошо себя зарекомендовал препарат с радионуклидами фосфора, внесенными в наночастицы. Когда такой препарат вводится в опухоль, облучаются и разрушаются только местные патологические очаги.
РГ: В России сегодня более 2 миллионов онкологических больных. Каждый год выявляются еще полмиллиона новых случаев рака. Каковы их шансы на выздоровление?
Цыб: Лечение рака эффективно, если вовремя поставлен диагноз. В экономически развитых странах рак излечивается почти в 70 процентах случаев. На Западе многие годы действует программа «Европа против рака». В результате смертность онкобольных там снижается. У нас же летальность постоянно растет: каждый год рак уносит 300 тысяч человек.
РГ: Исправить ситуацию можно?
Цыб: С начала этого года мы начали прием опытным урологом мужчин — жителей Обнинска. За полгода обследование прошли почти 700 человек. У более тридцати из них выявлен рак предстательной железы. Этим пациентам, если можно так сказать, повезло: тяжелая болезнь, которая на первых порах почти не дает о себе знать, обнаружена своевременно. Значит, увеличиваются шансы.
Активное обследование мужчин старше 50 лет необходимо проводить по всей стране, как это делается, например, в США. Там в 80 процентах случаев рак предстательной железы диагностируется на ранних стадиях. У нас же он в 60 процентах случаев выявляется поздно. Другая необходимая мера уменьшения смертности россиян от рака — сделать доступными современные радиологические методы лечения. Особенно брахитерапию.
РГ: В чем ее суть?
Цыб: Это ускоренное лечение рака предстательной железы с помощью имплантации микроисточников радиоактивного йода-125. Их вводят непосредственно в ткань пораженного органа от 60 до 100 штук через миниатюрные полые иглы. Процедура проходит почти бескровно под анестезией, вызывающей обезболивание нижней части тела. Занимает менее часа. У пациентов практически не бывает осложнений.
После удаления игл микроисточники остаются в пораженном органе несколько месяцев. Йод-125 имеет период полураспада 60 дней. Брахитерапия позволяет изнутри «подвести» к опухоли дозу в 2—3 раза выше, чем при облучении снаружи. При этом выздоровление происходит почти в ста случаях даже у больных с неблагоприятным прогнозом. Пациент, как правило, выписывается из клиники уже на следующий день.
РГ: Среди радиоактивных выбросов из поврежденного реактора ЧАЭС были радиоактивные изотопы йода, которые впоследствии вызвали заболевания щитовидной железы. Но парадокс: эти же изотопы используются и в радиойодтерапии?
Цыб: Да, йодом-131 мы успешно лечим рак щитовидной железы, его отдаленные метастазы, костные метастазы, а также тиреотоксикоз. Этот радиоизотоп помог выздоровлению 75 процентов больных с легочными метастазами. А в комбинированном лечении дифференцированного рака щитовидной железы у молодых пациентов положительный эффект почти стопроцентный.
РГ: Может, показалось, но как-то по-иному выглядит отделение радиохирургического лечения открытыми радионуклидами?
Цыб: Не показалось. Оно теперь отвечает самым современным требованиям. В нем каждый год эффективную помощь получают почти 1200 больных, из них более 800 человек проходят курсы радиойодтерапии. Намерены в ближайшее время увеличить пропускную способность отделения до 1500 человек в год, чтобы хоть немного сократить очередь таких пациентов. Ведь в радиойодтерапии нуждаются до 50 тысяч россиян.
К сожалению, сдерживает отсутствие средств, необходимых для реконструкции специальных очистных сооружений и расширения радионуклидной клиники. Мы много раз обращались с этой проблемой в вышестоящие инстанции. Но там как бы не замечают наше отставание в современной ядерной медицине. В США, например, показатели ежегодного использования радионуклидной терапии при раке щитовидной железы в 20 раз выше, чем в России, а при токсичном зобе — в 250 раз!
В развитых странах при тиреотоксикозе полностью отказались от операций. К ним нужно долго готовиться, а последующее лечение связано с определенным риском. Радиотерапию же йодом-131 можно безопасно и эффективно провести за 2—3 дня. В этом убедились такие известные люди, как супруга президента США Лора Буш и олимпийский чемпион в беге на 100 метров Карл Льюис. Радиойодтерапия доступна и для рядовых американцев — в их стране развернута сеть клиник, где больных лечат радионуклидами.
В России же такие возможности весьма ограничены: помимо нашего отделения, рассчитанного всего на 30 мест, есть еще несколько специализированных больничных коек в Москве, в Медицинской академии последипломного образования. Крайне необходимо модернизировать существующие радиологические клиники, а новые строить лишь там, где уже заложены основы для радионуклидной терапии. Например, в Томске и Димитровграде.
РГ: Радиологические методы лечения, однако, не всем показаны. У некоторых онкологических больных встречаются опухоли, устойчивые к традиционному воздействию с помощью гамма- и электронного излучения.
Цыб: В таких случаях эффективны быстрые нейтроны. В Обнинске, на медицинском блоке ядерного реактора БР-10, расположенном на территории Физико-энергетического института, пролечены около 500 пациентов. Большие надежды врачи-онкологи связывают с нейтрон-захватной терапией. В ее основе — бинарный способ воздействия на раковую клетку. Он предусматривает предварительное введение в организм препаратов бора, лития или гадолиния. Они тоже повреждают только опухоли. Окружающие здоровые органы и ткани остаются практически невредимыми. Этому методу невозможно подыскать замену при терапии ранее неизлечимых опухолей головного мозга.
РГ: Но этот метод широко не применяется…
Цыб: Ни минздравсоцразвития, ни РАМН пока не считают развитие радиологических лечебных технологий первоочередной задачей, и создание сети радионуклидных клиник в их планах не значится. Между тем доступность лечения именно в таких клиниках уменьшает смертность от рака и сокращает число инвалидов среди тех, кто перенес этот недуг.
Олег Чечин
http://www.rg.ru/…pparat2.html
Очень интересное интервью, хотя об использовании собственно нанотехнологий говорится вскользь и совсем немного. Тем не менее, желаем медикам-радиобиологам новых успехов — для нашего же блага…
http://www.nanonewsnet.ru/
Карцинома
[править]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия (не проверялась)Перейти к: навигация, поиск
Сюда установлено перенаправление со страницы Рак (заболевание). Согласно общепринятой в русском языке медицинской терминологии, под раком подразумевают только злокачественные новообразования из эпителиальной ткани. Если вы ищете информацию о злокачественных новообразованиях вообще, см. статью Злокачественная опухоль.
Карцинома — вид злокачественной опухоли, развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов)[1].
Различные виды эпителия.Содержание [убрать]
1 Общие сведения
2 История
3 Заболеваемость
4 Этиология и патогенез
5 Структура опухоли (карциномы)
5.1 Классификация по системе TNM
5.1.1 T — tumor
5.1.2 N — nodulus
5.1.3 M — metastasis
5.1.4 P, G
6 Клинические проявления
7 Диагностика
8 Лечение
9 Прогноз
10 Интересные факты
11 Источники и примечания
12 См. также
13 Ссылки
[править] Общие сведения
Обычные клетки, если они повреждены, подвергаются апоптозу (А). Раковые клетки же апоптозу не подвергаются и продолжают делиться (В).Общей характеристикой злокачественных опухолей является их выраженный тканевой атипизм (утрата клетками способности к дифференцировке с нарушением структуры ткани, из которой происходит опухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность к метастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с током лимфы или крови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста многие злокачественные опухоли превосходят доброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи [2]).
[править] История
Рак впервые описан в египетском папирусе примерно 1600 г. до н. э. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы и сообщается, что от этой болезни нет лечения. Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460-370 до н. э.) термина «карцинома», обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. (Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба.) Гиппократ описал несколько видов рака. Он также предложил термин oncos (греч.) Римский врач Авл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsius) в I в. до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить вообще. Он перевёл греческое слово carcinos на латынь (cancer — краб) Гален использовал слово oncos для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология.
4 февраля отмечается Всемирный день борьбы против рака, установленный «Международным союзом по борьбе с онкологическими заболеваниями»...
[править] Заболеваемость
Заболеваемость злокачественными опухолями непрерывно растёт. Ежегодно в мире регистрируется порядка 6 миллионов новых случаев заболевания злокачественными опухолями. Наиболее высокая заболеваемость среди мужчин отмечена во Франции (361 на 100 000 населения), среди женщин в Бразилии (283,4 на 100 000). Отчасти это объясняется старением населения. Следует отметить, что большинство опухолей развивается у лиц старше 50 лет, а каждый второй онкологический больной старше 60 лет. Наиболее часто поражаются предстательная железа и лёгкие у мужчин и молочная железа у женщин [3]. Смертность от онкологических заболеваний занимает в мире второе место после заболеваний сердечно-сосудистой системы.
[править] Этиология и патогенез
На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмы канцерогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называют канцерогенами).
Химические канцерогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклические ароматических углеводородов, ароматические амины, нитрозосоединения, афлатоксины, прочие (винилхлорид, металлы, пластмассы и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать с ДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение.
Канцерогены физической природы: различные виды ионизирующего излучения (α, β, γ излучение, рентгеновские лучи).
Биологические факторы канцерогенеза: различные типы вирусов (герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов B и C (рак печени)), несущих в своей структуре специфические онкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующей малигнизацией.
Гормональные факторы — некоторые типы гормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этих гормонов (рак молочной железы, рак яичка, рак предстательной железы).
Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, является Пищевод Баррета.
В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал к малигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольному делению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр. Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевая клетка — организм, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с током лимфы) в регионарные лимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие, печень, кости и т. д.).
[править] Структура опухоли (карциномы)
Опухолевые клетки карциномы отличаются от нормальных высоким отношением площади ядра (тёмные области) к цитоплазме (светлые)Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителий кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, гортани, прямой кишки), развивается опухоль, состоящая из многослойного плоского эпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак). Из эпителия железистых тканей (железы бронхов, молочная железа, простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) – аденокарцинома. По степени дифференцировки выделяют
Высокодифференцированные опухоли
Среднедифференцированные опухоли
Малодифференцированные опухоли
Недифференцированные опухоли
Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовывать метастазы). В зависимости от преобладания в структуре опухоли стромы (соединительной ткани) или паренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в котором строма и паренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладает строма. Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клетки аденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.
[править] Классификация по системе TNM
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.
[править] T — tumor
От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
[править] N — nodulus
От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — Выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
[править] M — metastasis
Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — Выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие не известно.
M0 — Отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдалённые метастазы.
[править] P, G
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.
[править] Клинические проявления
Симптоматика рака зависит главным образом от месторасположения опухоли, от темпов её роста, наличия метастазов. Наиболее частыми признаками являются:
Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймой гиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению.
Изменение тембра голоса, затруднение глотания или прохождения пищи через пищевод, упорный кашель, боль в области грудной клетки или живота.
Потеря веса, снижение аппетита, немотивированная слабость, стойкое повышение температуры тела, анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения из мочевого пузыря, затруднение мочеиспускания и т. д.[4].
[править] Диагностика
Этот раздел не завершён. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив его.
Рентгенологическое исследование выявило раковую опухоль на верхушке левого легкого.Своевременное обращение к врачу, тщательный сбор анамнеза, проведение внимательного осмотра пациента часто способствуют выявлению рака на ранних стадиях, поддающихся лечению. Особое внимание следует уделять выявлению предопухолевых заболеваний (пигментная ксеродермия, эритроплазия Кейра, меланоз Дюбрея, врождённый множественный полипоз толстой кишки), наличие которых предполагает как лечение, так и постоянный контроль за состоянием здоровья больного[5].
[править] Лечение
Лечение рака зависит от типа опухоли, её локализации, строения, стадии заболевания в соответствии с классификацией TNM.
Различают следующие типы лечения:
Хирургическое удаление опухоли с прилежащими тканями. Эффективно для лечения опухолей небольших размеров, доступных для хирургического вмешательства, и при отсутствии метастазов. Нередко после хирургического лечения могут возникать рецидивы опухоли.
Лучевая терапия применяется для лечения малодифференцированных опухолей, чувствительных к радиации. Также применятся для локального разрушения метастазов.
Химиотерапия используется для лечения поздних стадий рака с использованием лекарственных препаратов, разрушающих или замедляющих рост раковых клеток.
На данный момент наиболее хорошие результаты в лечении рака наблюдаются при использовании комбинированных методов лечения (хирургического, лучевого и химиотерапевтического)[6].
[править] Прогноз
Прогноз для больных раком зависит от множества факторов: своевременное обнаружение опухоли, её локализация, стадия развития и т. д. Выявление рака на ранних стадиях развития, как правило, ведёт к полному выздоровлению больного под действием адекватного лечения. Наличие распространённых метастазов, как правило, определяет неблагоприятный прогноз.
[править] Интересные факты
Одни из самых древних свидетельств рака находят в окаменевших позвонках динозавров[7].
[править] Источники и примечания
↑ Блохин Н.Н., Петерсон Б.Б, Клиническая онкология, М., 1979
↑ Рак кожи
↑ Рак молочной железы
↑ Рак предстательной железы
↑ Картер Р.Л. Предраковые состояния, перевод с англ. М., 1987.
↑ Волосянко М.И. Традиционные и естественные методы предупреждения и лечения рака, Аквариум, 1994
↑ Борисов, Максим (27.10.2003) Динозавры пали жертвой рака Проверено 13.06.2007 г.
http://ru.wikipedia.org/
[править]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия (не проверялась)Перейти к: навигация, поиск
Сюда установлено перенаправление со страницы Рак (заболевание). Согласно общепринятой в русском языке медицинской терминологии, под раком подразумевают только злокачественные новообразования из эпителиальной ткани. Если вы ищете информацию о злокачественных новообразованиях вообще, см. статью Злокачественная опухоль.
Карцинома — вид злокачественной опухоли, развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов)[1].
Различные виды эпителия.Содержание [убрать]
1 Общие сведения
2 История
3 Заболеваемость
4 Этиология и патогенез
5 Структура опухоли (карциномы)
5.1 Классификация по системе TNM
5.1.1 T — tumor
5.1.2 N — nodulus
5.1.3 M — metastasis
5.1.4 P, G
6 Клинические проявления
7 Диагностика
8 Лечение
9 Прогноз
10 Интересные факты
11 Источники и примечания
12 См. также
13 Ссылки
[править] Общие сведения
Обычные клетки, если они повреждены, подвергаются апоптозу (А). Раковые клетки же апоптозу не подвергаются и продолжают делиться (В).Общей характеристикой злокачественных опухолей является их выраженный тканевой атипизм (утрата клетками способности к дифференцировке с нарушением структуры ткани, из которой происходит опухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность к метастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с током лимфы или крови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста многие злокачественные опухоли превосходят доброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи [2]).
[править] История
Рак впервые описан в египетском папирусе примерно 1600 г. до н. э. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы и сообщается, что от этой болезни нет лечения. Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460-370 до н. э.) термина «карцинома», обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. (Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба.) Гиппократ описал несколько видов рака. Он также предложил термин oncos (греч.) Римский врач Авл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsius) в I в. до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить вообще. Он перевёл греческое слово carcinos на латынь (cancer — краб) Гален использовал слово oncos для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология.
4 февраля отмечается Всемирный день борьбы против рака, установленный «Международным союзом по борьбе с онкологическими заболеваниями»...
[править] Заболеваемость
Заболеваемость злокачественными опухолями непрерывно растёт. Ежегодно в мире регистрируется порядка 6 миллионов новых случаев заболевания злокачественными опухолями. Наиболее высокая заболеваемость среди мужчин отмечена во Франции (361 на 100 000 населения), среди женщин в Бразилии (283,4 на 100 000). Отчасти это объясняется старением населения. Следует отметить, что большинство опухолей развивается у лиц старше 50 лет, а каждый второй онкологический больной старше 60 лет. Наиболее часто поражаются предстательная железа и лёгкие у мужчин и молочная железа у женщин [3]. Смертность от онкологических заболеваний занимает в мире второе место после заболеваний сердечно-сосудистой системы.
[править] Этиология и патогенез
На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмы канцерогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называют канцерогенами).
Химические канцерогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклические ароматических углеводородов, ароматические амины, нитрозосоединения, афлатоксины, прочие (винилхлорид, металлы, пластмассы и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать с ДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение.
Канцерогены физической природы: различные виды ионизирующего излучения (α, β, γ излучение, рентгеновские лучи).
Биологические факторы канцерогенеза: различные типы вирусов (герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов B и C (рак печени)), несущих в своей структуре специфические онкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующей малигнизацией.
Гормональные факторы — некоторые типы гормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этих гормонов (рак молочной железы, рак яичка, рак предстательной железы).
Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, является Пищевод Баррета.
В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал к малигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольному делению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр. Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевая клетка — организм, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с током лимфы) в регионарные лимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие, печень, кости и т. д.).
[править] Структура опухоли (карциномы)
Опухолевые клетки карциномы отличаются от нормальных высоким отношением площади ядра (тёмные области) к цитоплазме (светлые)Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителий кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, гортани, прямой кишки), развивается опухоль, состоящая из многослойного плоского эпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак). Из эпителия железистых тканей (железы бронхов, молочная железа, простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) – аденокарцинома. По степени дифференцировки выделяют
Высокодифференцированные опухоли
Среднедифференцированные опухоли
Малодифференцированные опухоли
Недифференцированные опухоли
Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовывать метастазы). В зависимости от преобладания в структуре опухоли стромы (соединительной ткани) или паренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в котором строма и паренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладает строма. Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клетки аденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.
[править] Классификация по системе TNM
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.
[править] T — tumor
От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
[править] N — nodulus
От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — Выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
[править] M — metastasis
Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — Выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие не известно.
M0 — Отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдалённые метастазы.
[править] P, G
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.
[править] Клинические проявления
Симптоматика рака зависит главным образом от месторасположения опухоли, от темпов её роста, наличия метастазов. Наиболее частыми признаками являются:
Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймой гиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению.
Изменение тембра голоса, затруднение глотания или прохождения пищи через пищевод, упорный кашель, боль в области грудной клетки или живота.
Потеря веса, снижение аппетита, немотивированная слабость, стойкое повышение температуры тела, анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения из мочевого пузыря, затруднение мочеиспускания и т. д.[4].
[править] Диагностика
Этот раздел не завершён. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив его.
Рентгенологическое исследование выявило раковую опухоль на верхушке левого легкого.Своевременное обращение к врачу, тщательный сбор анамнеза, проведение внимательного осмотра пациента часто способствуют выявлению рака на ранних стадиях, поддающихся лечению. Особое внимание следует уделять выявлению предопухолевых заболеваний (пигментная ксеродермия, эритроплазия Кейра, меланоз Дюбрея, врождённый множественный полипоз толстой кишки), наличие которых предполагает как лечение, так и постоянный контроль за состоянием здоровья больного[5].
[править] Лечение
Лечение рака зависит от типа опухоли, её локализации, строения, стадии заболевания в соответствии с классификацией TNM.
Различают следующие типы лечения:
Хирургическое удаление опухоли с прилежащими тканями. Эффективно для лечения опухолей небольших размеров, доступных для хирургического вмешательства, и при отсутствии метастазов. Нередко после хирургического лечения могут возникать рецидивы опухоли.
Лучевая терапия применяется для лечения малодифференцированных опухолей, чувствительных к радиации. Также применятся для локального разрушения метастазов.
Химиотерапия используется для лечения поздних стадий рака с использованием лекарственных препаратов, разрушающих или замедляющих рост раковых клеток.
На данный момент наиболее хорошие результаты в лечении рака наблюдаются при использовании комбинированных методов лечения (хирургического, лучевого и химиотерапевтического)[6].
[править] Прогноз
Прогноз для больных раком зависит от множества факторов: своевременное обнаружение опухоли, её локализация, стадия развития и т. д. Выявление рака на ранних стадиях развития, как правило, ведёт к полному выздоровлению больного под действием адекватного лечения. Наличие распространённых метастазов, как правило, определяет неблагоприятный прогноз.
[править] Интересные факты
Одни из самых древних свидетельств рака находят в окаменевших позвонках динозавров[7].
[править] Источники и примечания
↑ Блохин Н.Н., Петерсон Б.Б, Клиническая онкология, М., 1979
↑ Рак кожи
↑ Рак молочной железы
↑ Рак предстательной железы
↑ Картер Р.Л. Предраковые состояния, перевод с англ. М., 1987.
↑ Волосянко М.И. Традиционные и естественные методы предупреждения и лечения рака, Аквариум, 1994
↑ Борисов, Максим (27.10.2003) Динозавры пали жертвой рака Проверено 13.06.2007 г.
http://ru.wikipedia.org/
Карцинома
[править]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия (не проверялась)Перейти к: навигация, поиск
Сюда установлено перенаправление со страницы Рак (заболевание). Согласно общепринятой в русском языке медицинской терминологии, под раком подразумевают только злокачественные новообразования из эпителиальной ткани. Если вы ищете информацию о злокачественных новообразованиях вообще, см. статью Злокачественная опухоль.
Карцинома — вид злокачественной опухоли, развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов)[1].
Различные виды эпителия.Содержание [убрать]
1 Общие сведения
2 История
3 Заболеваемость
4 Этиология и патогенез
5 Структура опухоли (карциномы)
5.1 Классификация по системе TNM
5.1.1 T — tumor
5.1.2 N — nodulus
5.1.3 M — metastasis
5.1.4 P, G
6 Клинические проявления
7 Диагностика
8 Лечение
9 Прогноз
10 Интересные факты
11 Источники и примечания
12 См. также
13 Ссылки
[править] Общие сведения
Обычные клетки, если они повреждены, подвергаются апоптозу (А). Раковые клетки же апоптозу не подвергаются и продолжают делиться (В).Общей характеристикой злокачественных опухолей является их выраженный тканевой атипизм (утрата клетками способности к дифференцировке с нарушением структуры ткани, из которой происходит опухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность к метастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с током лимфы или крови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста многие злокачественные опухоли превосходят доброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи [2]).
[править] История
Рак впервые описан в египетском папирусе примерно 1600 г. до н. э. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы и сообщается, что от этой болезни нет лечения. Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460-370 до н. э.) термина «карцинома», обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. (Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба.) Гиппократ описал несколько видов рака. Он также предложил термин oncos (греч.) Римский врач Авл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsius) в I в. до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить вообще. Он перевёл греческое слово carcinos на латынь (cancer — краб) Гален использовал слово oncos для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология.
4 февраля отмечается Всемирный день борьбы против рака, установленный «Международным союзом по борьбе с онкологическими заболеваниями»...
[править] Заболеваемость
Заболеваемость злокачественными опухолями непрерывно растёт. Ежегодно в мире регистрируется порядка 6 миллионов новых случаев заболевания злокачественными опухолями. Наиболее высокая заболеваемость среди мужчин отмечена во Франции (361 на 100 000 населения), среди женщин в Бразилии (283,4 на 100 000). Отчасти это объясняется старением населения. Следует отметить, что большинство опухолей развивается у лиц старше 50 лет, а каждый второй онкологический больной старше 60 лет. Наиболее часто поражаются предстательная железа и лёгкие у мужчин и молочная железа у женщин [3]. Смертность от онкологических заболеваний занимает в мире второе место после заболеваний сердечно-сосудистой системы.
[править] Этиология и патогенез
На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмы канцерогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называют канцерогенами).
Химические канцерогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклические ароматических углеводородов, ароматические амины, нитрозосоединения, афлатоксины, прочие (винилхлорид, металлы, пластмассы и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать с ДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение.
Канцерогены физической природы: различные виды ионизирующего излучения (α, β, γ излучение, рентгеновские лучи).
Биологические факторы канцерогенеза: различные типы вирусов (герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов B и C (рак печени)), несущих в своей структуре специфические онкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующей малигнизацией.
Гормональные факторы — некоторые типы гормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этих гормонов (рак молочной железы, рак яичка, рак предстательной железы).
Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, является Пищевод Баррета.
В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал к малигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольному делению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр. Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевая клетка — организм, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с током лимфы) в регионарные лимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие, печень, кости и т. д.).
[править] Структура опухоли (карциномы)
Опухолевые клетки карциномы отличаются от нормальных высоким отношением площади ядра (тёмные области) к цитоплазме (светлые)Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителий кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, гортани, прямой кишки), развивается опухоль, состоящая из многослойного плоского эпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак). Из эпителия железистых тканей (железы бронхов, молочная железа, простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) – аденокарцинома. По степени дифференцировки выделяют
Высокодифференцированные опухоли
Среднедифференцированные опухоли
Малодифференцированные опухоли
Недифференцированные опухоли
Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовывать метастазы). В зависимости от преобладания в структуре опухоли стромы (соединительной ткани) или паренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в котором строма и паренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладает строма. Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клетки аденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.
[править] Классификация по системе TNM
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.
[править] T — tumor
От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
[править] N — nodulus
От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — Выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
[править] M — metastasis
Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — Выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие не известно.
M0 — Отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдалённые метастазы.
[править] P, G
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.
[править] Клинические проявления
Симптоматика рака зависит главным образом от месторасположения опухоли, от темпов её роста, наличия метастазов. Наиболее частыми признаками являются:
Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймой гиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению.
Изменение тембра голоса, затруднение глотания или прохождения пищи через пищевод, упорный кашель, боль в области грудной клетки или живота.
Потеря веса, снижение аппетита, немотивированная слабость, стойкое повышение температуры тела, анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения из мочевого пузыря, затруднение мочеиспускания и т. д.[4].
[править] Диагностика
Этот раздел не завершён. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив его.
Рентгенологическое исследование выявило раковую опухоль на верхушке левого легкого.Своевременное обращение к врачу, тщательный сбор анамнеза, проведение внимательного осмотра пациента часто способствуют выявлению рака на ранних стадиях, поддающихся лечению. Особое внимание следует уделять выявлению предопухолевых заболеваний (пигментная ксеродермия, эритроплазия Кейра, меланоз Дюбрея, врождённый множественный полипоз толстой кишки), наличие которых предполагает как лечение, так и постоянный контроль за состоянием здоровья больного[5].
[править] Лечение
Лечение рака зависит от типа опухоли, её локализации, строения, стадии заболевания в соответствии с классификацией TNM.
Различают следующие типы лечения:
Хирургическое удаление опухоли с прилежащими тканями. Эффективно для лечения опухолей небольших размеров, доступных для хирургического вмешательства, и при отсутствии метастазов. Нередко после хирургического лечения могут возникать рецидивы опухоли.
Лучевая терапия применяется для лечения малодифференцированных опухолей, чувствительных к радиации. Также применятся для локального разрушения метастазов.
Химиотерапия используется для лечения поздних стадий рака с использованием лекарственных препаратов, разрушающих или замедляющих рост раковых клеток.
На данный момент наиболее хорошие результаты в лечении рака наблюдаются при использовании комбинированных методов лечения (хирургического, лучевого и химиотерапевтического)[6].
[править] Прогноз
Прогноз для больных раком зависит от множества факторов: своевременное обнаружение опухоли, её локализация, стадия развития и т. д. Выявление рака на ранних стадиях развития, как правило, ведёт к полному выздоровлению больного под действием адекватного лечения. Наличие распространённых метастазов, как правило, определяет неблагоприятный прогноз.
[править] Интересные факты
Одни из самых древних свидетельств рака находят в окаменевших позвонках динозавров[7].
[править] Источники и примечания
↑ Блохин Н.Н., Петерсон Б.Б, Клиническая онкология, М., 1979
↑ Рак кожи
↑ Рак молочной железы
↑ Рак предстательной железы
↑ Картер Р.Л. Предраковые состояния, перевод с англ. М., 1987.
↑ Волосянко М.И. Традиционные и естественные методы предупреждения и лечения рака, Аквариум, 1994
↑ Борисов, Максим (27.10.2003) Динозавры пали жертвой рака Проверено 13.06.2007 г.
http://ru.wikipedia.org/
[править]Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия (не проверялась)Перейти к: навигация, поиск
Сюда установлено перенаправление со страницы Рак (заболевание). Согласно общепринятой в русском языке медицинской терминологии, под раком подразумевают только злокачественные новообразования из эпителиальной ткани. Если вы ищете информацию о злокачественных новообразованиях вообще, см. статью Злокачественная опухоль.
Карцинома — вид злокачественной опухоли, развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов)[1].
Различные виды эпителия.Содержание [убрать]
1 Общие сведения
2 История
3 Заболеваемость
4 Этиология и патогенез
5 Структура опухоли (карциномы)
5.1 Классификация по системе TNM
5.1.1 T — tumor
5.1.2 N — nodulus
5.1.3 M — metastasis
5.1.4 P, G
6 Клинические проявления
7 Диагностика
8 Лечение
9 Прогноз
10 Интересные факты
11 Источники и примечания
12 См. также
13 Ссылки
[править] Общие сведения
Обычные клетки, если они повреждены, подвергаются апоптозу (А). Раковые клетки же апоптозу не подвергаются и продолжают делиться (В).Общей характеристикой злокачественных опухолей является их выраженный тканевой атипизм (утрата клетками способности к дифференцировке с нарушением структуры ткани, из которой происходит опухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность к метастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с током лимфы или крови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста многие злокачественные опухоли превосходят доброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи [2]).
[править] История
Рак впервые описан в египетском папирусе примерно 1600 г. до н. э. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы и сообщается, что от этой болезни нет лечения. Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460-370 до н. э.) термина «карцинома», обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. (Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба.) Гиппократ описал несколько видов рака. Он также предложил термин oncos (греч.) Римский врач Авл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsius) в I в. до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить вообще. Он перевёл греческое слово carcinos на латынь (cancer — краб) Гален использовал слово oncos для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология.
4 февраля отмечается Всемирный день борьбы против рака, установленный «Международным союзом по борьбе с онкологическими заболеваниями»...
[править] Заболеваемость
Заболеваемость злокачественными опухолями непрерывно растёт. Ежегодно в мире регистрируется порядка 6 миллионов новых случаев заболевания злокачественными опухолями. Наиболее высокая заболеваемость среди мужчин отмечена во Франции (361 на 100 000 населения), среди женщин в Бразилии (283,4 на 100 000). Отчасти это объясняется старением населения. Следует отметить, что большинство опухолей развивается у лиц старше 50 лет, а каждый второй онкологический больной старше 60 лет. Наиболее часто поражаются предстательная железа и лёгкие у мужчин и молочная железа у женщин [3]. Смертность от онкологических заболеваний занимает в мире второе место после заболеваний сердечно-сосудистой системы.
[править] Этиология и патогенез
На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмы канцерогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называют канцерогенами).
Химические канцерогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклические ароматических углеводородов, ароматические амины, нитрозосоединения, афлатоксины, прочие (винилхлорид, металлы, пластмассы и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать с ДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение.
Канцерогены физической природы: различные виды ионизирующего излучения (α, β, γ излучение, рентгеновские лучи).
Биологические факторы канцерогенеза: различные типы вирусов (герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов B и C (рак печени)), несущих в своей структуре специфические онкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующей малигнизацией.
Гормональные факторы — некоторые типы гормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этих гормонов (рак молочной железы, рак яичка, рак предстательной железы).
Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, является Пищевод Баррета.
В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал к малигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольному делению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр. Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевая клетка — организм, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с током лимфы) в регионарные лимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие, печень, кости и т. д.).
[править] Структура опухоли (карциномы)
Опухолевые клетки карциномы отличаются от нормальных высоким отношением площади ядра (тёмные области) к цитоплазме (светлые)Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителий кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, гортани, прямой кишки), развивается опухоль, состоящая из многослойного плоского эпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак). Из эпителия железистых тканей (железы бронхов, молочная железа, простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) – аденокарцинома. По степени дифференцировки выделяют
Высокодифференцированные опухоли
Среднедифференцированные опухоли
Малодифференцированные опухоли
Недифференцированные опухоли
Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовывать метастазы). В зависимости от преобладания в структуре опухоли стромы (соединительной ткани) или паренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в котором строма и паренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладает строма. Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клетки аденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.
[править] Классификация по системе TNM
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.
[править] T — tumor
От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
[править] N — nodulus
От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — Выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
[править] M — metastasis
Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — Выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие не известно.
M0 — Отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдалённые метастазы.
[править] P, G
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.
[править] Клинические проявления
Симптоматика рака зависит главным образом от месторасположения опухоли, от темпов её роста, наличия метастазов. Наиболее частыми признаками являются:
Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймой гиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению.
Изменение тембра голоса, затруднение глотания или прохождения пищи через пищевод, упорный кашель, боль в области грудной клетки или живота.
Потеря веса, снижение аппетита, немотивированная слабость, стойкое повышение температуры тела, анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения из мочевого пузыря, затруднение мочеиспускания и т. д.[4].
[править] Диагностика
Этот раздел не завершён. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив его.
Рентгенологическое исследование выявило раковую опухоль на верхушке левого легкого.Своевременное обращение к врачу, тщательный сбор анамнеза, проведение внимательного осмотра пациента часто способствуют выявлению рака на ранних стадиях, поддающихся лечению. Особое внимание следует уделять выявлению предопухолевых заболеваний (пигментная ксеродермия, эритроплазия Кейра, меланоз Дюбрея, врождённый множественный полипоз толстой кишки), наличие которых предполагает как лечение, так и постоянный контроль за состоянием здоровья больного[5].
[править] Лечение
Лечение рака зависит от типа опухоли, её локализации, строения, стадии заболевания в соответствии с классификацией TNM.
Различают следующие типы лечения:
Хирургическое удаление опухоли с прилежащими тканями. Эффективно для лечения опухолей небольших размеров, доступных для хирургического вмешательства, и при отсутствии метастазов. Нередко после хирургического лечения могут возникать рецидивы опухоли.
Лучевая терапия применяется для лечения малодифференцированных опухолей, чувствительных к радиации. Также применятся для локального разрушения метастазов.
Химиотерапия используется для лечения поздних стадий рака с использованием лекарственных препаратов, разрушающих или замедляющих рост раковых клеток.
На данный момент наиболее хорошие результаты в лечении рака наблюдаются при использовании комбинированных методов лечения (хирургического, лучевого и химиотерапевтического)[6].
[править] Прогноз
Прогноз для больных раком зависит от множества факторов: своевременное обнаружение опухоли, её локализация, стадия развития и т. д. Выявление рака на ранних стадиях развития, как правило, ведёт к полному выздоровлению больного под действием адекватного лечения. Наличие распространённых метастазов, как правило, определяет неблагоприятный прогноз.
[править] Интересные факты
Одни из самых древних свидетельств рака находят в окаменевших позвонках динозавров[7].
[править] Источники и примечания
↑ Блохин Н.Н., Петерсон Б.Б, Клиническая онкология, М., 1979
↑ Рак кожи
↑ Рак молочной железы
↑ Рак предстательной железы
↑ Картер Р.Л. Предраковые состояния, перевод с англ. М., 1987.
↑ Волосянко М.И. Традиционные и естественные методы предупреждения и лечения рака, Аквариум, 1994
↑ Борисов, Максим (27.10.2003) Динозавры пали жертвой рака Проверено 13.06.2007 г.
http://ru.wikipedia.org/
сентябрь 2007 № 9 "В МИРЕ НАУКИ"
Медицина
ХРОМОСОМНЫЙ ХАОС И РАК
Питер Дюсберг
--------------------------------------------------------------------------------
Устоявшееся представление о ключевой роли мутаций отдельных генов в развитии рака не может объяснить целый ряд особенностей канцерогенеза. За ответом приходится обращаться к более масштабным изменениям в клетке
--------------------------------------------------------------------------------
В начале 1960-х гг., когда я получил докторскую степень и начал заниматься исследованием рака, считалось, что в большинстве случаев к злокачественной трансформации клеток приводят особые вирусы. К созданию этой теории исследователей подвело обнаружение нескольких онковирусов, которые инфицируют клетки организма-хозяина, встраивают свой генетический материал в клеточный геном и запускают процесс бесконтрольного деления клеток. Я был в то время полон оптимизма и полагал, что уж если светила науки точно знают механизм действия таких вирусов, то можно создать вакцины против них и избавить человечество от одной из самых страшных болезней.
Мой личный взнос в «онкологическую копилку» был сделан в 1970 г., когда вместе с Михелем Лаем (Michael Lai) и Петером Фогтом (Peter Vogt) я идентифицировал ген src, который, как ожидалось, отвечает за онкогенность птичьего вируса саркомы Рауса. В последующие несколько лет другие ученые довели идею до логического завершения: они сочли, что ген, сходный с src, присутствует в нормальной ДНК животных, в том числе и человека. Так родилась новая концепция возникновения рака. Предполагалось, что за превращение нормальной клетки в раковую отвечает определенное событие, например возникновение мутации в гене, аналогичном src. Онкогенный потенциал такой «бомбы замедленного действия», заложенной в нашем собственном геноме, до поры до времени оставался скрытым. «Ядро» бомбы получило название протоонкогена, и когда в нем происходила мутация, на свет появлялся полноценный онкоген.
Теория, согласно которой виновниками всех разновидностей рака служат мутации в особых генах, господствовала в онкологии последние 30 лет. Однако попытки исследователей, в том числе мои, продемонстрировать, что какая-то горстка онкогенов способна трансформировать нормальные клетки в раковые, успехом не увенчалась. Онкогенная модель к тому же упорно игнорировала то, что сторонний наблюдатель сразу же заметил бы: при любом отдельно взятом случае рака специфические гены действительно несли мутации, но самое главное — серьезные нарушения наблюдались в хромосомах в целом. В них присутствовали дупликации, поломки, структурные перестройки и т.д. Появлялось все больше указаний на то, что хаос на хромосомном уровне — это вовсе не «побочный эффект» раковой трансформации, как считалось в господствовавшей модели, а прямая причина и движущая сила онкогенеза...
http://www.sciam.ru/
Стволовые клетки ускоряют течение рака
Выпуск новостей: RealAudio WinMedia MP3
08.10.2007 12:49
Группа американских исследователей из Института Уайтхеда (Whitehead Institute) смешала клетки рака молочной железы у мышей с их собственными стволовыми клетками и получила 7-кратный рост метастазирования этого рака в легкие по сравнению с контрольной группой мышей, имевших рак молочных желез и «брошенных на произвол судьбы». Конечно, это только экспериментальная модель, но она может пролить свет на причины, по которым в одном случае рак «ведет себя смирно», а в другом – распространяются с высокой скоростью и приводят к быстрой смерти. Мезенхимальные стволовые клетки уже подозревали в участии в раковых процессах, с тех пор, как было замечено, что они мигрируют в большом количестве в места локализации раковых опухолей. Исследователи надеются, что данное исследование может помочь отыскать новые пути в лечении раковых заболеваний.
другие новости
http>//www.svobodanews.ru/
08.10.2007 12:Доказана связь между иммунодефицитом и раковыми заболеваниями
Выпуск новостей: RealAudio WinMedia MP3
23.08.2007 16:51
Журнал Lancet опубликовал результаты грандиозного эпидемиологического исследования, доказавшего связь между иммунодефицитом и раковыми заболеваниями. В мета-анализ были включены 7 исследований ВИЧ инфицированных больных (число участников — 444 172), проведенных в США, Австралии, Шотландии, Италии, Швейцарии и Англии, и 5 исследований, включивших реципиентов трансплантатов (число участников — 31 977), и проведенных в Дании, Финляндии, Швеции, Австрии и Канады. У этих двух групп абсолютно разных больных, объединенных только наличием иммунодефицита (в первом случае — инфекционного, во втором — искусственного) выясняли частоту возникновения 33 видов раков. Оказалось, что наличие иммунодефицита повышает заболеваемость 28 видами раков. В обеих когортах была значительно повышена заболеваемость раками, связанными с вирусными инфекциями. Раки, «вероятно связанные» с вирусом папилломы человека, так же встречались в 5-28 раз чаще. Однако частота наиболее распространенных эпителиальных раков, (таких как рак груди) у исследуемых не отличалась от средней по популяции. Исследователи считают, что роль иммунной системы в предотвращении многих видов раков более значительна, чем это казалось ранее.
Конечно, это только экспериментальная модель, но она может пролить свет на причины, по которым в одном случае рак «ведет себя смирно», а в другом – распространяются с высокой скоростью и приводят к быстрой смерти. Мезенхимальные стволовые клетки уже подозревали в участии в раковых процессах, с тех пор, как было замечено, что они мигрируют в большом количестве в места локализации раковых опухолей. Исследователи надеются, что данное исследование может помочь отыскать новые пути в лечении раковых заболеваний.
другие новости
http://www.swobodanews.ru/
Медицина
ХРОМОСОМНЫЙ ХАОС И РАК
Питер Дюсберг
--------------------------------------------------------------------------------
Устоявшееся представление о ключевой роли мутаций отдельных генов в развитии рака не может объяснить целый ряд особенностей канцерогенеза. За ответом приходится обращаться к более масштабным изменениям в клетке
--------------------------------------------------------------------------------
В начале 1960-х гг., когда я получил докторскую степень и начал заниматься исследованием рака, считалось, что в большинстве случаев к злокачественной трансформации клеток приводят особые вирусы. К созданию этой теории исследователей подвело обнаружение нескольких онковирусов, которые инфицируют клетки организма-хозяина, встраивают свой генетический материал в клеточный геном и запускают процесс бесконтрольного деления клеток. Я был в то время полон оптимизма и полагал, что уж если светила науки точно знают механизм действия таких вирусов, то можно создать вакцины против них и избавить человечество от одной из самых страшных болезней.
Мой личный взнос в «онкологическую копилку» был сделан в 1970 г., когда вместе с Михелем Лаем (Michael Lai) и Петером Фогтом (Peter Vogt) я идентифицировал ген src, который, как ожидалось, отвечает за онкогенность птичьего вируса саркомы Рауса. В последующие несколько лет другие ученые довели идею до логического завершения: они сочли, что ген, сходный с src, присутствует в нормальной ДНК животных, в том числе и человека. Так родилась новая концепция возникновения рака. Предполагалось, что за превращение нормальной клетки в раковую отвечает определенное событие, например возникновение мутации в гене, аналогичном src. Онкогенный потенциал такой «бомбы замедленного действия», заложенной в нашем собственном геноме, до поры до времени оставался скрытым. «Ядро» бомбы получило название протоонкогена, и когда в нем происходила мутация, на свет появлялся полноценный онкоген.
Теория, согласно которой виновниками всех разновидностей рака служат мутации в особых генах, господствовала в онкологии последние 30 лет. Однако попытки исследователей, в том числе мои, продемонстрировать, что какая-то горстка онкогенов способна трансформировать нормальные клетки в раковые, успехом не увенчалась. Онкогенная модель к тому же упорно игнорировала то, что сторонний наблюдатель сразу же заметил бы: при любом отдельно взятом случае рака специфические гены действительно несли мутации, но самое главное — серьезные нарушения наблюдались в хромосомах в целом. В них присутствовали дупликации, поломки, структурные перестройки и т.д. Появлялось все больше указаний на то, что хаос на хромосомном уровне — это вовсе не «побочный эффект» раковой трансформации, как считалось в господствовавшей модели, а прямая причина и движущая сила онкогенеза...
http://www.sciam.ru/
Стволовые клетки ускоряют течение рака
Выпуск новостей: RealAudio WinMedia MP3
08.10.2007 12:49
Группа американских исследователей из Института Уайтхеда (Whitehead Institute) смешала клетки рака молочной железы у мышей с их собственными стволовыми клетками и получила 7-кратный рост метастазирования этого рака в легкие по сравнению с контрольной группой мышей, имевших рак молочных желез и «брошенных на произвол судьбы». Конечно, это только экспериментальная модель, но она может пролить свет на причины, по которым в одном случае рак «ведет себя смирно», а в другом – распространяются с высокой скоростью и приводят к быстрой смерти. Мезенхимальные стволовые клетки уже подозревали в участии в раковых процессах, с тех пор, как было замечено, что они мигрируют в большом количестве в места локализации раковых опухолей. Исследователи надеются, что данное исследование может помочь отыскать новые пути в лечении раковых заболеваний.
другие новости
http>//www.svobodanews.ru/
08.10.2007 12:Доказана связь между иммунодефицитом и раковыми заболеваниями
Выпуск новостей: RealAudio WinMedia MP3
23.08.2007 16:51
Журнал Lancet опубликовал результаты грандиозного эпидемиологического исследования, доказавшего связь между иммунодефицитом и раковыми заболеваниями. В мета-анализ были включены 7 исследований ВИЧ инфицированных больных (число участников — 444 172), проведенных в США, Австралии, Шотландии, Италии, Швейцарии и Англии, и 5 исследований, включивших реципиентов трансплантатов (число участников — 31 977), и проведенных в Дании, Финляндии, Швеции, Австрии и Канады. У этих двух групп абсолютно разных больных, объединенных только наличием иммунодефицита (в первом случае — инфекционного, во втором — искусственного) выясняли частоту возникновения 33 видов раков. Оказалось, что наличие иммунодефицита повышает заболеваемость 28 видами раков. В обеих когортах была значительно повышена заболеваемость раками, связанными с вирусными инфекциями. Раки, «вероятно связанные» с вирусом папилломы человека, так же встречались в 5-28 раз чаще. Однако частота наиболее распространенных эпителиальных раков, (таких как рак груди) у исследуемых не отличалась от средней по популяции. Исследователи считают, что роль иммунной системы в предотвращении многих видов раков более значительна, чем это казалось ранее.
Конечно, это только экспериментальная модель, но она может пролить свет на причины, по которым в одном случае рак «ведет себя смирно», а в другом – распространяются с высокой скоростью и приводят к быстрой смерти. Мезенхимальные стволовые клетки уже подозревали в участии в раковых процессах, с тех пор, как было замечено, что они мигрируют в большом количестве в места локализации раковых опухолей. Исследователи надеются, что данное исследование может помочь отыскать новые пути в лечении раковых заболеваний.
другие новости
http://www.swobodanews.ru/
Л.Г. Баженов, М.К. Кабулов, Т.Л. Баженова, Т.М. Кабулов
ДВОЙСТВЕННАЯ РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI
ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
Республиканский специализированный центр хирургии им. ак. В. Вахидова Республики Узбекистан,
Научно-исследовательский отдел Республиканского онкологического диспансера Минздрава Республики Каракалпакстан
Рак является одной из основных причин смерти во всем мире. По данным ВОЗ в 2005 г. во всем мире от рака умерло 7,6 миллиона человек (или 13 %) из общего числа умерших людей, составившего 58 миллионов. При этом рак желудка (около 1 миллиона случаев смерти в год) находится на 2-м месте после рака легких (1,3 миллиона случаев смерти в год). Более 70 % всех случаев смерти от рака в 2005 г. произошло в странах с низким и средним уровнем дохода. По прогнозам, число случаев смерти от рака в мире будет продолжать расти. Подсчитано, что в 2015 г. от рака умрет 9 миллионов человек, а в 2030 г. - 11,4 миллиона человек [4].
Пятая часть раковых заболеваний во всем мире возникает в результате хронических инфекций, основными возбудителями которых являются вирусы гепатита B (рак печени), вирусы папилломы человека (рак шейки матки), Helicobacter pylori (НР) (рак желудка), шистосомы (рак мочевого пузыря), печеночные двуустки (рак желчных протоков) и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) (саркома Капоши и лимфомы). По классификации ВОЗ, все эти агенты относятся к биологическим канцерогенам [3, 4].
Учитывая то, что НР-инфекция является одной из самых распространенных в мире [5, 6], важность ее изучения вообще и применительно к раку желудка, в частности, является несомненной.
HP - микроаэрофильный грамотрицательный спиралевидный микроорганизм, впервые описан в 1983 г. австралийскими учеными B. J. Marshall и J. R. Warren, удостоенными в 2005 г. за это открытие Нобелевской премии по медицине. В 1994 году Международное агентство по изучению рака (IARС) отнесло НР к «канцерогенам первого порядка» [4, 6].
Патогенность HP характеризуются рядом факторов. К ним относятся ферменты (уреаза, протеазы, липолитические ферменты, ДНК-аза), специфические гемагглютинины и др. Некоторые штаммы продуцируют вакуолизирующий цитотоксин VacA и цитотоксинассоциированный антиген CagA, являющиеся маркерами их особой вирулентности. Цитотоксичные CagA(+) штаммы вызывают наиболее выраженное воспаление и высокий уровень секреции цитокинов. Предполагается, что при транслокации хеликобактерного протеина CagA в клетки желудочного эпителия происходит нарушение функции цитоплазматической тирозин-фосфатазы, что и способствует в дальнейшем развитию рака желудка [2, 6, 11].
С НР-инфекцией ассоциируется два типа аденокарциномы желудка. Чаще всего встречается интестинальный тип, при котором в тканях желудка появляются участки, гистологически сходные с кишечными железами. Это обычно изъязвленный экзофитный участок на границе антрума и тела желудка. Другой тип - диффузная аденокарцинома желудка. В этом случае опухоль внедряется в ткани без формирования каких-либо идентифицируемых желез и не имеет тенденции к изъязвлению. Вместе с тем, имеются типы рака не ассоциированные с НР-инфекцией, это карцинома проксимального отдела желудка в области кардии (около 50% всех онкологических заболеваний желудка) и рак желудка, характеризующийсяся диффузной атрофией фундальной слизистой оболочки, ассоциированной с пернициозной анемией [8, 10].
HP-инфекция носит, как правило, хронический характер. У большинства пациентов она продолжается десятилетиями. Самопроизвольного излечения практически не бывает. Рак желудка является конечной стадией этого длительного процесса, постепенно прогрессирующего от антрального гастрита к мультифокальному атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, дисплазии и, наконец, к карциноме. При этом кишечная метаплазия имеет критическое значение в данной прогрессии. Поэтому повреждения эпителия кишечного типа рассматриваются как предшественники рака желудка. HP-инфекция может увеличивать риск развития рака желудка в 3-6 раз. Кишечная метаплазия и HP-инфекция связаны с желудочным канцерогенезом возрастно-зависимым образом. Причем возраст и инфекция являются независимыми факторами риска развития метаплазии [5, 10, 12].
Увеличенное число митозов, зарегистрированное в СОЖ пациентов с хеликобактерным гастритом, может в свою очередь увеличить количество критических периодов в жизни клеток слизистой оболочки, повышая риск ошибок при репликации. Хеликобактериоз приводит также к снижению уровня аскорбиновой кислоты в желудке. Это снижение антиоксидантного потенциала в свою очередь увеличивает риск повреждения ДНК свободными радикалами, образующимися в желудке. Другие факторы, такие, как генетическая предрасположенность, особенности диеты (избыточное потребление соли, недостаточное потребление овощей и фруктов), курение, несомненно, вносят свой вклад в формирование атрофии СОЖ и увеличение риска развития рака [2, 5, 12].
Признание HP-ассоциированного гастрита общим патогенным фактором для множества разнообразных гастродуоденальных болезней позволило предположить, что основой их развития является вовлечение местной иммунной системы слизистой оболочки. Имеется одна характерная особенность в этом процессе - это мононуклеарная и лимфоплазмоклеточная инфильтрация в пределах слизистой оболочки, длительно поддерживающая хроническое воспаление. Обнаружена тесная корреляция между распространенностью лимфоидных фолликулов и мононуклеарных инфильтратов и плотностью заселения HP желудка [8, 10].
Лимфоидные фолликулы никогда не обнаруживаются в нормальной СОЖ, и их появление при HP-ассоциированном гастрите является веским доказательством того, что это предшественники MALT-лимфомы. Прежде чем лимфома возникает, в желудке развивается ассоциированная со слизистой оболочкой лимфоидная ткань (MALT), что рассматривается как часть ответа на иммунологический стимул, в частности, на HP-инфекцию. Таким образом, индуцированная HP активация Т-лимфоцитзависимых В-клеток может служить причиной MALT-лимфомы. Установлено, что у ряда пациентов с лимфомой желудка эрадикация НР может приводить к регрессу опухоли [4, 5, 10].
При рассмотрении проблемы НР-ассоцированного рака желудка возникает вопрос: при какой степени HP-индуцированные предраковые изменения могут регрессировать или, по крайней мере, прекратится их прогрессирование после успешной эрадикации НР? Считается, что за исключением низкодифференцированных желудочных MALT-лимфом, на определенной стадии заболевания отпадает потребность в HP-инфекции для прогрессирования патологического процесса и трансформации его в рак желудка. Современный уровень медицины не дает возможности четко определить эту стадию в желудочном канцерогенезе. Поэтому необходимо выборочно подходить к эрадикации НР и проводить ее только у инфицированных пациентов, у которых выявлены другие факторы риска развития рака желудка, такие, как отягощенный семейный анамнез или кишечная метаплазия, обнаруженная при биопсии желудка [5, 8, 12].
Наряду с многочисленными публикациями о канцерогенном значении НР при раке желудка появляются отдельные сообщения, свидетельствующие о том, что в определенных условиях этот микроорганизм может проявлять и канцеропротективные свойства [1, 5]. Так, Kamangar F. et al. [9] установили, что колонизация НР является значимым фактором риска развития рака некардиальных отделов желудка, однако снижает риск развития рака кардиального отдела. Выявленный у данного микроорганизма протективный эффект в отношении развития рака кардиального отдела желудка ставит под вопрос необходимость проведения эрадикации НР в отсутствие эрозивно-язвенных процессов на слизистой гастродуоденального отдела ЖКТ. По данным Л.И. Аруина [1], после эрадикации НР снижается частота развития рака желудка, однако в такой же степени возрастает частота рака пищевода. НР при ЯБДПК в определенной степени препятствует развитию рака желудка. Предполагается, что НР-инфекция может индуцировать развитие, как дуоденальной язвы, так и рака желудка. Однако одновременно эти заболевания возникают редко [5].
По-видимому, в двойственности роли НР нет противоречия, а вероятно имеют место разные варианты патогенеза НР-инфекции и разный характер воздействия факторов патогенности НР на локальном уровне и на уровне всего организма. Если локальные механизмы уже достаточно хорошо изучены, то в отношении влияния НР и его метаболитов на макроорганизм достоверных данных явно недостаточно.
В последние годы в мире резко активизировались исследования роли различных микроорганизмов в регрессии злокачественных новообразований. Среди них весьма перспективным является изучение микробных токсических субстанций (аналоги Coley"s vaccine). Основными действующими факторами таких препаратов являются: мощная стимуляция иммунной системы, непосредственное губительное воздействие микробных токсинов на атипичные клетки и ряд других факторов [3]. Учитывая наличие у НР токсических субстанций, логично было предположить об их возможном ингибирующем действии на атипичные клетки. Предварительные результаты проводимых нами в данном направлении исследований подтверждают эту гипотезу. Так, в эксперименте на мышах применение микробных метаболитов и клеточных субстанций НР способствовало существенной регрессии карциномы тонкой кишки [7].
Очевидно, что необходимо расширить исследования биологических свойств НР, проблем терапии и создания вакцины против хеликобактериоза, а также факторов и условий, определяющих развитие НР-ассоциированного рака желудка, в целях разработки эффективных стратегий его скрининга, лечения и профилактики.
Литература
1. Аруин Л.И. Пищевод Баретта и Helicobacter pylori. РЖГГК, 2000, №2, Прил.10: 6-9.
2. Баженов Л.Г. Helicobacter pylori при гастродуоденальной патологии: выделение, микроэкология и чувствительность к антимикробным факторам: Дисс. … д-ра мед. наук. – Ташкент, 1998. – 222 с.
3. Баженов Л.Г., Баженова Т.Л. Регрессия злокачественных опухолей с помощью микроорганизмов и перспективы использования этого феномена в медицинской практике. В кн.: Новые технологии в медицине. Санкт-Петербург, 2005: 111-113.
4. Рак. Информационный бюллетень ВОЗ N°297, 2006.
5. Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные доказательства. РЖГГК, 2002; 3: 66-70.
6. Шкитин В.А. , Шпирна А.И. , Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека. КМАХ, 2002; 2: 128-145.
7. Bajenov L.G., Rizaeva E.V., Artemova E.V. et al. Helicobacter pylori as inhibitor of neoplastic processes. Helicobacter, 2005, N10, 510.
8. Fischbach W., Chan A., Wong B. Helicobacter pylori and Gastric Malignancy. Helicobacter, 2005elicobacter pylori and Gastric MalignanceHHH; 10 (Suppl), 34-39.
9. Kamangar F., Dawsey S.M., Blaser M.J. et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity. J Natl Cancer Inst 2006; 98(20): 1445-1452.
10. Kuipers E.J. Helicobacter pylori, MALT lymphoma and gastric cancer. J Chemother 1999; 11 (Suppl 2):25.
11. Parsonnet J., Friedman G.D., Orentreich N., Vogelman H. Risk for gastric cancer in people with cagA positive or cagA negative Helicobacter pylori infection. Gut 1997; 40:297-301.
12. Periti P., Tonelli F., Capurso L. et al. Managing Helicobacter pylori infection in the new millennium: a review. J Chemotherapy 1999; 11(Suppl 4):3-55.
http://www.surgeryserver.com/
ДВОЙСТВЕННАЯ РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI
ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
Республиканский специализированный центр хирургии им. ак. В. Вахидова Республики Узбекистан,
Научно-исследовательский отдел Республиканского онкологического диспансера Минздрава Республики Каракалпакстан
Рак является одной из основных причин смерти во всем мире. По данным ВОЗ в 2005 г. во всем мире от рака умерло 7,6 миллиона человек (или 13 %) из общего числа умерших людей, составившего 58 миллионов. При этом рак желудка (около 1 миллиона случаев смерти в год) находится на 2-м месте после рака легких (1,3 миллиона случаев смерти в год). Более 70 % всех случаев смерти от рака в 2005 г. произошло в странах с низким и средним уровнем дохода. По прогнозам, число случаев смерти от рака в мире будет продолжать расти. Подсчитано, что в 2015 г. от рака умрет 9 миллионов человек, а в 2030 г. - 11,4 миллиона человек [4].
Пятая часть раковых заболеваний во всем мире возникает в результате хронических инфекций, основными возбудителями которых являются вирусы гепатита B (рак печени), вирусы папилломы человека (рак шейки матки), Helicobacter pylori (НР) (рак желудка), шистосомы (рак мочевого пузыря), печеночные двуустки (рак желчных протоков) и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) (саркома Капоши и лимфомы). По классификации ВОЗ, все эти агенты относятся к биологическим канцерогенам [3, 4].
Учитывая то, что НР-инфекция является одной из самых распространенных в мире [5, 6], важность ее изучения вообще и применительно к раку желудка, в частности, является несомненной.
HP - микроаэрофильный грамотрицательный спиралевидный микроорганизм, впервые описан в 1983 г. австралийскими учеными B. J. Marshall и J. R. Warren, удостоенными в 2005 г. за это открытие Нобелевской премии по медицине. В 1994 году Международное агентство по изучению рака (IARС) отнесло НР к «канцерогенам первого порядка» [4, 6].
Патогенность HP характеризуются рядом факторов. К ним относятся ферменты (уреаза, протеазы, липолитические ферменты, ДНК-аза), специфические гемагглютинины и др. Некоторые штаммы продуцируют вакуолизирующий цитотоксин VacA и цитотоксинассоциированный антиген CagA, являющиеся маркерами их особой вирулентности. Цитотоксичные CagA(+) штаммы вызывают наиболее выраженное воспаление и высокий уровень секреции цитокинов. Предполагается, что при транслокации хеликобактерного протеина CagA в клетки желудочного эпителия происходит нарушение функции цитоплазматической тирозин-фосфатазы, что и способствует в дальнейшем развитию рака желудка [2, 6, 11].
С НР-инфекцией ассоциируется два типа аденокарциномы желудка. Чаще всего встречается интестинальный тип, при котором в тканях желудка появляются участки, гистологически сходные с кишечными железами. Это обычно изъязвленный экзофитный участок на границе антрума и тела желудка. Другой тип - диффузная аденокарцинома желудка. В этом случае опухоль внедряется в ткани без формирования каких-либо идентифицируемых желез и не имеет тенденции к изъязвлению. Вместе с тем, имеются типы рака не ассоциированные с НР-инфекцией, это карцинома проксимального отдела желудка в области кардии (около 50% всех онкологических заболеваний желудка) и рак желудка, характеризующийсяся диффузной атрофией фундальной слизистой оболочки, ассоциированной с пернициозной анемией [8, 10].
HP-инфекция носит, как правило, хронический характер. У большинства пациентов она продолжается десятилетиями. Самопроизвольного излечения практически не бывает. Рак желудка является конечной стадией этого длительного процесса, постепенно прогрессирующего от антрального гастрита к мультифокальному атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, дисплазии и, наконец, к карциноме. При этом кишечная метаплазия имеет критическое значение в данной прогрессии. Поэтому повреждения эпителия кишечного типа рассматриваются как предшественники рака желудка. HP-инфекция может увеличивать риск развития рака желудка в 3-6 раз. Кишечная метаплазия и HP-инфекция связаны с желудочным канцерогенезом возрастно-зависимым образом. Причем возраст и инфекция являются независимыми факторами риска развития метаплазии [5, 10, 12].
Увеличенное число митозов, зарегистрированное в СОЖ пациентов с хеликобактерным гастритом, может в свою очередь увеличить количество критических периодов в жизни клеток слизистой оболочки, повышая риск ошибок при репликации. Хеликобактериоз приводит также к снижению уровня аскорбиновой кислоты в желудке. Это снижение антиоксидантного потенциала в свою очередь увеличивает риск повреждения ДНК свободными радикалами, образующимися в желудке. Другие факторы, такие, как генетическая предрасположенность, особенности диеты (избыточное потребление соли, недостаточное потребление овощей и фруктов), курение, несомненно, вносят свой вклад в формирование атрофии СОЖ и увеличение риска развития рака [2, 5, 12].
Признание HP-ассоциированного гастрита общим патогенным фактором для множества разнообразных гастродуоденальных болезней позволило предположить, что основой их развития является вовлечение местной иммунной системы слизистой оболочки. Имеется одна характерная особенность в этом процессе - это мононуклеарная и лимфоплазмоклеточная инфильтрация в пределах слизистой оболочки, длительно поддерживающая хроническое воспаление. Обнаружена тесная корреляция между распространенностью лимфоидных фолликулов и мононуклеарных инфильтратов и плотностью заселения HP желудка [8, 10].
Лимфоидные фолликулы никогда не обнаруживаются в нормальной СОЖ, и их появление при HP-ассоциированном гастрите является веским доказательством того, что это предшественники MALT-лимфомы. Прежде чем лимфома возникает, в желудке развивается ассоциированная со слизистой оболочкой лимфоидная ткань (MALT), что рассматривается как часть ответа на иммунологический стимул, в частности, на HP-инфекцию. Таким образом, индуцированная HP активация Т-лимфоцитзависимых В-клеток может служить причиной MALT-лимфомы. Установлено, что у ряда пациентов с лимфомой желудка эрадикация НР может приводить к регрессу опухоли [4, 5, 10].
При рассмотрении проблемы НР-ассоцированного рака желудка возникает вопрос: при какой степени HP-индуцированные предраковые изменения могут регрессировать или, по крайней мере, прекратится их прогрессирование после успешной эрадикации НР? Считается, что за исключением низкодифференцированных желудочных MALT-лимфом, на определенной стадии заболевания отпадает потребность в HP-инфекции для прогрессирования патологического процесса и трансформации его в рак желудка. Современный уровень медицины не дает возможности четко определить эту стадию в желудочном канцерогенезе. Поэтому необходимо выборочно подходить к эрадикации НР и проводить ее только у инфицированных пациентов, у которых выявлены другие факторы риска развития рака желудка, такие, как отягощенный семейный анамнез или кишечная метаплазия, обнаруженная при биопсии желудка [5, 8, 12].
Наряду с многочисленными публикациями о канцерогенном значении НР при раке желудка появляются отдельные сообщения, свидетельствующие о том, что в определенных условиях этот микроорганизм может проявлять и канцеропротективные свойства [1, 5]. Так, Kamangar F. et al. [9] установили, что колонизация НР является значимым фактором риска развития рака некардиальных отделов желудка, однако снижает риск развития рака кардиального отдела. Выявленный у данного микроорганизма протективный эффект в отношении развития рака кардиального отдела желудка ставит под вопрос необходимость проведения эрадикации НР в отсутствие эрозивно-язвенных процессов на слизистой гастродуоденального отдела ЖКТ. По данным Л.И. Аруина [1], после эрадикации НР снижается частота развития рака желудка, однако в такой же степени возрастает частота рака пищевода. НР при ЯБДПК в определенной степени препятствует развитию рака желудка. Предполагается, что НР-инфекция может индуцировать развитие, как дуоденальной язвы, так и рака желудка. Однако одновременно эти заболевания возникают редко [5].
По-видимому, в двойственности роли НР нет противоречия, а вероятно имеют место разные варианты патогенеза НР-инфекции и разный характер воздействия факторов патогенности НР на локальном уровне и на уровне всего организма. Если локальные механизмы уже достаточно хорошо изучены, то в отношении влияния НР и его метаболитов на макроорганизм достоверных данных явно недостаточно.
В последние годы в мире резко активизировались исследования роли различных микроорганизмов в регрессии злокачественных новообразований. Среди них весьма перспективным является изучение микробных токсических субстанций (аналоги Coley"s vaccine). Основными действующими факторами таких препаратов являются: мощная стимуляция иммунной системы, непосредственное губительное воздействие микробных токсинов на атипичные клетки и ряд других факторов [3]. Учитывая наличие у НР токсических субстанций, логично было предположить об их возможном ингибирующем действии на атипичные клетки. Предварительные результаты проводимых нами в данном направлении исследований подтверждают эту гипотезу. Так, в эксперименте на мышах применение микробных метаболитов и клеточных субстанций НР способствовало существенной регрессии карциномы тонкой кишки [7].
Очевидно, что необходимо расширить исследования биологических свойств НР, проблем терапии и создания вакцины против хеликобактериоза, а также факторов и условий, определяющих развитие НР-ассоциированного рака желудка, в целях разработки эффективных стратегий его скрининга, лечения и профилактики.
Литература
1. Аруин Л.И. Пищевод Баретта и Helicobacter pylori. РЖГГК, 2000, №2, Прил.10: 6-9.
2. Баженов Л.Г. Helicobacter pylori при гастродуоденальной патологии: выделение, микроэкология и чувствительность к антимикробным факторам: Дисс. … д-ра мед. наук. – Ташкент, 1998. – 222 с.
3. Баженов Л.Г., Баженова Т.Л. Регрессия злокачественных опухолей с помощью микроорганизмов и перспективы использования этого феномена в медицинской практике. В кн.: Новые технологии в медицине. Санкт-Петербург, 2005: 111-113.
4. Рак. Информационный бюллетень ВОЗ N°297, 2006.
5. Роккас Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные доказательства. РЖГГК, 2002; 3: 66-70.
6. Шкитин В.А. , Шпирна А.И. , Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека. КМАХ, 2002; 2: 128-145.
7. Bajenov L.G., Rizaeva E.V., Artemova E.V. et al. Helicobacter pylori as inhibitor of neoplastic processes. Helicobacter, 2005, N10, 510.
8. Fischbach W., Chan A., Wong B. Helicobacter pylori and Gastric Malignancy. Helicobacter, 2005elicobacter pylori and Gastric MalignanceHHH; 10 (Suppl), 34-39.
9. Kamangar F., Dawsey S.M., Blaser M.J. et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity. J Natl Cancer Inst 2006; 98(20): 1445-1452.
10. Kuipers E.J. Helicobacter pylori, MALT lymphoma and gastric cancer. J Chemother 1999; 11 (Suppl 2):25.
11. Parsonnet J., Friedman G.D., Orentreich N., Vogelman H. Risk for gastric cancer in people with cagA positive or cagA negative Helicobacter pylori infection. Gut 1997; 40:297-301.
12. Periti P., Tonelli F., Capurso L. et al. Managing Helicobacter pylori infection in the new millennium: a review. J Chemotherapy 1999; 11(Suppl 4):3-55.
http://www.surgeryserver.com/
Почти половина китайцев старше 40 лет страдают артритом, утверждают пекинские медики
23.10.2007 | 17:16
Версия для печати
ПЕКИН, 23 октября /АМИ-ТАСС/ В Китае 46,3 процента жителей старше 40 лет страдают артритом. Такие данные были получены по итогам обследования, проведенного одной из пекинских клиник среди шести тысяч жителей данной возрастной категории, сообщает Синьхуа.
При этом артритом оказались поражены 50,4 процента женщин и 41,6 процента мужчин «за 40».
Артрит – это воспаление одного или нескольких суставов. К развитию этой болезни могут привести 200 различных заболеваний, в том числе инфекции, иммунные и обменные нарушения, опухоли, местные травмы. В ряде случаев факторы возникновения и механизмы развития выяснены не до конца. Однако известно, что развитию этого недуга способствуют переохлаждение и физическая перегрузка.
По словам специалистов в течение пяти лет от начала заболевания половина пациентов становится инвалидами и утрачивает работоспособность. При этом болезнь часто поражаются не только суставы, но и внутренние органы.
Хотя в группу риска может попасть любой человек, однако согласно статистике наиболее часто артрит поражает работоспособных людей в возрасте 30-50 лет. Причем женщины страдают этим заболеванием в пять раз чаще мужчин.
http://www.ami-tass.ru/
23.10.2007 | 17:16
Версия для печати
ПЕКИН, 23 октября /АМИ-ТАСС/ В Китае 46,3 процента жителей старше 40 лет страдают артритом. Такие данные были получены по итогам обследования, проведенного одной из пекинских клиник среди шести тысяч жителей данной возрастной категории, сообщает Синьхуа.
При этом артритом оказались поражены 50,4 процента женщин и 41,6 процента мужчин «за 40».
Артрит – это воспаление одного или нескольких суставов. К развитию этой болезни могут привести 200 различных заболеваний, в том числе инфекции, иммунные и обменные нарушения, опухоли, местные травмы. В ряде случаев факторы возникновения и механизмы развития выяснены не до конца. Однако известно, что развитию этого недуга способствуют переохлаждение и физическая перегрузка.
По словам специалистов в течение пяти лет от начала заболевания половина пациентов становится инвалидами и утрачивает работоспособность. При этом болезнь часто поражаются не только суставы, но и внутренние органы.
Хотя в группу риска может попасть любой человек, однако согласно статистике наиболее часто артрит поражает работоспособных людей в возрасте 30-50 лет. Причем женщины страдают этим заболеванием в пять раз чаще мужчин.
http://www.ami-tass.ru/
16 Июня 2007 [20:46] - Day.Az
Регулярное употребление спиртного на 50% снижает риск развития ревматоидного артрита - заболевания суставов.
Согласно данным медиков, данным заболеванием страдает около 20 миллионов человек во всем мире.
К выводу о пользу употребления алкогольных напитков пришел сотрудник одного из институтов в Стокгольме Хенрик Каллберг. Свой доклад ученый представил в пятницу на ежегодном Европейском конгрессе ревматологии.
Проведя наблюдения за 2075 шведами, Каллберг установил, что три и более «дозы» (под дозой понимается бокал вина или небольшая бутылка пива) спиртного в неделю наполовину снижают риск развития болезни. Чтобы повысить свои шансы в борьбе с ревматическим артритом на 50 и более процентов, следует в неделю принимать до десяти таких доз, считает ученый.
Как сообщает РИА Новости, он также утверждает, что трех доз в неделю вполне достаточно, чтобы свести на нет риск развития ревматизма, вызванный курением или генетическими факторами. «Эти данные не только показывают, что алкоголь может защитить от ревматизма (артрита) и снизить риск, вызванный курением или генами, но также наводит на мысль о необходимости регулярного потребления определенного количества спиртного», считает Каллберг.
По мнению Каллберга, это происходит оттого, что алкоголь обладает способностью подавлять иммунные реакции организма, вызывающие боль, а также опухоли, приводящие к нарушениям в работе суставов. Этим ученый фактически признал, что алкоголь работает по принципу обезболивающего.
Президент Европейской лиги по борьбе с артритом Торе Квиен назвал выводы Каллберга «очень интересными», но отметил, что их следует подкрепить дополнительными исследованиями. При этом он предупредил, что даже если выводы шведского ученого подтвердятся, чрезмерное употребление алкоголя может привести к другим проблемам со здоровьем.
Однако положительных моментов во влиянии алкоголя на организм человека к настоящему времени выявлено тоже немало. Проведенные ранее исследования показали, что алкоголь также обладает благоприятным воздействием при сердечных болезнях, инсультах, некоторых формах раковых заболеваний и, возможно, даже при болезни Альцгеймера.
/Newsru/
URL: http://www.day.az/news/unusual/83162.html
Регулярное употребление спиртного на 50% снижает риск развития ревматоидного артрита - заболевания суставов.
Согласно данным медиков, данным заболеванием страдает около 20 миллионов человек во всем мире.
К выводу о пользу употребления алкогольных напитков пришел сотрудник одного из институтов в Стокгольме Хенрик Каллберг. Свой доклад ученый представил в пятницу на ежегодном Европейском конгрессе ревматологии.
Проведя наблюдения за 2075 шведами, Каллберг установил, что три и более «дозы» (под дозой понимается бокал вина или небольшая бутылка пива) спиртного в неделю наполовину снижают риск развития болезни. Чтобы повысить свои шансы в борьбе с ревматическим артритом на 50 и более процентов, следует в неделю принимать до десяти таких доз, считает ученый.
Как сообщает РИА Новости, он также утверждает, что трех доз в неделю вполне достаточно, чтобы свести на нет риск развития ревматизма, вызванный курением или генетическими факторами. «Эти данные не только показывают, что алкоголь может защитить от ревматизма (артрита) и снизить риск, вызванный курением или генами, но также наводит на мысль о необходимости регулярного потребления определенного количества спиртного», считает Каллберг.
По мнению Каллберга, это происходит оттого, что алкоголь обладает способностью подавлять иммунные реакции организма, вызывающие боль, а также опухоли, приводящие к нарушениям в работе суставов. Этим ученый фактически признал, что алкоголь работает по принципу обезболивающего.
Президент Европейской лиги по борьбе с артритом Торе Квиен назвал выводы Каллберга «очень интересными», но отметил, что их следует подкрепить дополнительными исследованиями. При этом он предупредил, что даже если выводы шведского ученого подтвердятся, чрезмерное употребление алкоголя может привести к другим проблемам со здоровьем.
Однако положительных моментов во влиянии алкоголя на организм человека к настоящему времени выявлено тоже немало. Проведенные ранее исследования показали, что алкоголь также обладает благоприятным воздействием при сердечных болезнях, инсультах, некоторых формах раковых заболеваний и, возможно, даже при болезни Альцгеймера.
/Newsru/
URL: http://www.day.az/news/unusual/83162.html
Как бактерии попадают в тело
1.03.2002 13:24 | Русский Переплет
Ученые обнаружили, каким образом бактерии, вызывающие стрептококковую инфекцию, способны проникать в ткани и органы человека. Показано, что это им удается благодаря способности выдавать себя за компоненты нормальных клеток.
Большинство людей испытали на себе последствия стрептококковой инфекции, например, в виде больного горла. Однако, некоторые виды стрептококков способны вызывать и гораздо более опасные инфекции, вызывающие омертвения тканей. Ученые из Гарварда обнаружили, что поверхность этих бактерий содержит молекулы, имитирующие компоненты передачи клеточного сигнала. Это позволяет стрептококкам связываться с рецепторами клеток под названием CD44, что, в свою очередь, ведет к проникновению микробов внутрь клеток. Таким образом, используя сходство с компонентами сигнальных путей клеток человеческого организма, бактерии способны подобрать "ключ" к проникновению в ткани и органы. С другой стороны, блокирование рецепторов CD44 на поверхности, к примеру, человеческого горла, вероятно, позволит предотвратить проникновение бактериальной инфекции в организм.
Reuters
Nature 2001;414:648-652
1.03.2002 13:24 | Русский Переплет
Ученые обнаружили, каким образом бактерии, вызывающие стрептококковую инфекцию, способны проникать в ткани и органы человека. Показано, что это им удается благодаря способности выдавать себя за компоненты нормальных клеток.
Большинство людей испытали на себе последствия стрептококковой инфекции, например, в виде больного горла. Однако, некоторые виды стрептококков способны вызывать и гораздо более опасные инфекции, вызывающие омертвения тканей. Ученые из Гарварда обнаружили, что поверхность этих бактерий содержит молекулы, имитирующие компоненты передачи клеточного сигнала. Это позволяет стрептококкам связываться с рецепторами клеток под названием CD44, что, в свою очередь, ведет к проникновению микробов внутрь клеток. Таким образом, используя сходство с компонентами сигнальных путей клеток человеческого организма, бактерии способны подобрать "ключ" к проникновению в ткани и органы. С другой стороны, блокирование рецепторов CD44 на поверхности, к примеру, человеческого горла, вероятно, позволит предотвратить проникновение бактериальной инфекции в организм.
Reuters
Nature 2001;414:648-652
27 декабря 2006 г. Определение гуморального иммунного ответа на Streptococcus bovis может быть эффективным в ранней диагностике рака толстой кишки, сообщают авторы недавно проведенного в Голландии исследования.
Связь между этой грамположительной бактерией и раком толстой кишки известна давно. Целью работы, в которой приняло участие 11 пациентов с такой опухолью и 8 здоровых добровольца, было изучение эффективности определения антител к S. bovis в ранней диагностике рака. Результаты оказались положительными у 10 больных, а также у пациентов с полипами кишки, что подтверждает связь инфекции с ранними стадиями канцерогенеза.
http://www.gastrosite.ru/
По материалам Harold Tjalsma и соавторы (Int J Cancer 2006;119:2127-2135.)
Связь между этой грамположительной бактерией и раком толстой кишки известна давно. Целью работы, в которой приняло участие 11 пациентов с такой опухолью и 8 здоровых добровольца, было изучение эффективности определения антител к S. bovis в ранней диагностике рака. Результаты оказались положительными у 10 больных, а также у пациентов с полипами кишки, что подтверждает связь инфекции с ранними стадиями канцерогенеза.
http://www.gastrosite.ru/
По материалам Harold Tjalsma и соавторы (Int J Cancer 2006;119:2127-2135.)
БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК КОЖИ
Меланома - Другие новообазования кожи - Злокачественные опухоли кожи - Базальноклеточный рак кожи
(базалиома, базоцеллюлярный рак Кромпехера, Basal-sell epithelioma, Rodent carcinoma) — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль кожи, как правило, у лиц старше 50 лет.
Характерная локализация — кожа головы и шеи (94-97%), а именно внутренний угол глаза, лоб, нос, крылья носа, кожа носогубной складки. Представлен чаще одиночным узлом, однако, около 10% случаев отмечается мультицентрический рост.
Микроскопически — опухолевые клетки менее дифференцированы, чем базальные клетки эпидермиса, однако не достигают степени анаплазии клеток базального типа плоскоклеточного рака. Митотические фигуры редки. Опухолевые тяжи, гнезда, могут быть прочными, но часто показывают органовидную дифференциацию. За исключением внутриэпидермальных и поверхностных типов, опухолевые гнезда имеют инвазивно-инфильтративный характер роста.
Основываясь на гистологической классификации Кромпехера можно выделить различные типы базальноклеточного рака:
внутриэпидермальный,
поверхностный,
солидный,
пигментированный,
склеротизирующий,
аденоидный,
кистозный,
кератотический,
переходный,
смешанный.
Клиническая классификация базальноклеточного рака неоднородна и зависит от типа и формы новообразования.
Экзофитный (опухолевый) тип — одиночный узел, различный по величине, бледно-серого или коричневого цвета, распространяется к периферии. Имеет пять форм.
Крупноузелковая форма проявляется в виде плотных, выступающих над уровнем кожи узелков, полушаровидной формы. Процесс распространяется к периферии, где местами под кожей прощупываются плотные тяжи. Поверхность бугристая, на ней имеются телеангиэктазии. Местами появляются депигментированные участки, напоминающие склеродерму.
Конглобированная форма — несколько плотных, выступающих над кожей узлов сливаются в одну группу. Отдельные узлы имеют вид полушара, поверхность бугристая. Под истонченным покровным эпителием располагается сеть мелких, расширенных сосудов. В центре очага имеется вдавление, которое часто изъязвляется.
Бородавчатая форма — плотный, выступающий над кожей полушаровидный узел с папилломатозными выростами на краях. В центре очага бородавчатая, плотно прилипающая роговая масса.
Мелкоузелковая форма — группа плотных узелков, небольших размеров, располагающаяся кольцеобразно. В центре на вид здоровой кожи появляются новые мелкие узелки.
Опухолево-язвенная форма представлена всеми вышеуказанными формами в более поздних стадиях, когда в центре или по краям опухоли наблюдаются многочисленные изъязвления, покрытые корочками.
Язвенный тип — первоначальным элементом поражения является язва.
Разъедающая язва Джекоба (ulcus rоdеns) — поверхность язвы ровная, не покрыта налетом, края резко очерчены. Язвенное поражение может распространяться на переходные слизистые (нос, губа, веко). Язва покрыта плотно прилегающей корковой массой, без признаков воспаления. Характеризуется прогрессирующим темпом роста с деструкцией окружающих тканей и органов (нос, уши, глаза). Поверхность язвы глубоко западает, что говорит о распространении процесса в глубину.
Прободающая базалиома (Basalioma terebrans) - редкая разновидность, характеризующаяся резким западанием язвенной поверхности, покрытой коркой. Признаков воспаления нет. Быстро деструирует подлежащие ткани и всегда рецидивирует после радикального лечения.
Поверхностный тип — очаги поражения поверхностные, умеренно плотные, обладают медленным темпом роста.
Экземоподобная форма — участок поражения резко ограничен от окружающей кожи, имеет явления воспаления. На поверхности образуются серые пластинчатые чешуйки, местами поверхностные язвочки. Последние покрыты кровянистыми корками. Картина напоминает хроническую или подострую экзему коккового происхождения.
Рубцовая атрофичная форма представляет участок атрофичной, тонкой, сухой и морщинистой кожи. Центр рубцово-атрофично изменен, депигментирован (напоминает картину склеродермы).
Педжетоидная эпителиома — вариант мультицентрического роста, поверхностного типа. Множественные узлы бледно-розового или красного цвета, почти не выступая над поверхностью кожи, образуют опухоли, редко превышающие 2-4 см. В отличие от других форм, эта разновидность локализуется на закрытых участках кожи. Нередко педжетоидная эпителиома сочетается с множественными кистами нижней челюсти, аномалией развития ребер и другими пороками развития (синдром Горлина-Гольца). Течение относительно доброкачественное.
Особой разновидностью базальноклеточного рака является «тюрбанная» опухоль (опухоль Шпиглера, цилиндрома). Опухоль локализуется на волосистой части головы и состоит из нескольких узлов, выступающих над кожей в виде полушара диаметром от 1,0 до 10 см. Течение относительно доброкачественное.
Особое место в клиническом течении базальноклеточного рака занимает вопрос о метастазировании. В специальной литературе имеются единичные сообщения о метастазировании этой формы опухоли. Однако, по мнению большинства, базальноклеточный рак следует относить к местнодеструирующим, а не метастазирующим злокачественным новообразованиям.
Хирург-онколог Костюк Игорь Петрович
http://www.melanoma.ru/
Меланома - Другие новообазования кожи - Злокачественные опухоли кожи - Базальноклеточный рак кожи
(базалиома, базоцеллюлярный рак Кромпехера, Basal-sell epithelioma, Rodent carcinoma) — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль кожи, как правило, у лиц старше 50 лет.
Характерная локализация — кожа головы и шеи (94-97%), а именно внутренний угол глаза, лоб, нос, крылья носа, кожа носогубной складки. Представлен чаще одиночным узлом, однако, около 10% случаев отмечается мультицентрический рост.
Микроскопически — опухолевые клетки менее дифференцированы, чем базальные клетки эпидермиса, однако не достигают степени анаплазии клеток базального типа плоскоклеточного рака. Митотические фигуры редки. Опухолевые тяжи, гнезда, могут быть прочными, но часто показывают органовидную дифференциацию. За исключением внутриэпидермальных и поверхностных типов, опухолевые гнезда имеют инвазивно-инфильтративный характер роста.
Основываясь на гистологической классификации Кромпехера можно выделить различные типы базальноклеточного рака:
внутриэпидермальный,
поверхностный,
солидный,
пигментированный,
склеротизирующий,
аденоидный,
кистозный,
кератотический,
переходный,
смешанный.
Клиническая классификация базальноклеточного рака неоднородна и зависит от типа и формы новообразования.
Экзофитный (опухолевый) тип — одиночный узел, различный по величине, бледно-серого или коричневого цвета, распространяется к периферии. Имеет пять форм.
Крупноузелковая форма проявляется в виде плотных, выступающих над уровнем кожи узелков, полушаровидной формы. Процесс распространяется к периферии, где местами под кожей прощупываются плотные тяжи. Поверхность бугристая, на ней имеются телеангиэктазии. Местами появляются депигментированные участки, напоминающие склеродерму.
Конглобированная форма — несколько плотных, выступающих над кожей узлов сливаются в одну группу. Отдельные узлы имеют вид полушара, поверхность бугристая. Под истонченным покровным эпителием располагается сеть мелких, расширенных сосудов. В центре очага имеется вдавление, которое часто изъязвляется.
Бородавчатая форма — плотный, выступающий над кожей полушаровидный узел с папилломатозными выростами на краях. В центре очага бородавчатая, плотно прилипающая роговая масса.
Мелкоузелковая форма — группа плотных узелков, небольших размеров, располагающаяся кольцеобразно. В центре на вид здоровой кожи появляются новые мелкие узелки.
Опухолево-язвенная форма представлена всеми вышеуказанными формами в более поздних стадиях, когда в центре или по краям опухоли наблюдаются многочисленные изъязвления, покрытые корочками.
Язвенный тип — первоначальным элементом поражения является язва.
Разъедающая язва Джекоба (ulcus rоdеns) — поверхность язвы ровная, не покрыта налетом, края резко очерчены. Язвенное поражение может распространяться на переходные слизистые (нос, губа, веко). Язва покрыта плотно прилегающей корковой массой, без признаков воспаления. Характеризуется прогрессирующим темпом роста с деструкцией окружающих тканей и органов (нос, уши, глаза). Поверхность язвы глубоко западает, что говорит о распространении процесса в глубину.
Прободающая базалиома (Basalioma terebrans) - редкая разновидность, характеризующаяся резким западанием язвенной поверхности, покрытой коркой. Признаков воспаления нет. Быстро деструирует подлежащие ткани и всегда рецидивирует после радикального лечения.
Поверхностный тип — очаги поражения поверхностные, умеренно плотные, обладают медленным темпом роста.
Экземоподобная форма — участок поражения резко ограничен от окружающей кожи, имеет явления воспаления. На поверхности образуются серые пластинчатые чешуйки, местами поверхностные язвочки. Последние покрыты кровянистыми корками. Картина напоминает хроническую или подострую экзему коккового происхождения.
Рубцовая атрофичная форма представляет участок атрофичной, тонкой, сухой и морщинистой кожи. Центр рубцово-атрофично изменен, депигментирован (напоминает картину склеродермы).
Педжетоидная эпителиома — вариант мультицентрического роста, поверхностного типа. Множественные узлы бледно-розового или красного цвета, почти не выступая над поверхностью кожи, образуют опухоли, редко превышающие 2-4 см. В отличие от других форм, эта разновидность локализуется на закрытых участках кожи. Нередко педжетоидная эпителиома сочетается с множественными кистами нижней челюсти, аномалией развития ребер и другими пороками развития (синдром Горлина-Гольца). Течение относительно доброкачественное.
Особой разновидностью базальноклеточного рака является «тюрбанная» опухоль (опухоль Шпиглера, цилиндрома). Опухоль локализуется на волосистой части головы и состоит из нескольких узлов, выступающих над кожей в виде полушара диаметром от 1,0 до 10 см. Течение относительно доброкачественное.
Особое место в клиническом течении базальноклеточного рака занимает вопрос о метастазировании. В специальной литературе имеются единичные сообщения о метастазировании этой формы опухоли. Однако, по мнению большинства, базальноклеточный рак следует относить к местнодеструирующим, а не метастазирующим злокачественным новообразованиям.
Хирург-онколог Костюк Игорь Петрович
http://www.melanoma.ru/
ПРЕДВЕСТНИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Абнер Луис Ноткинс
--------------------------------------------------------------------------------
Аутоантитела, предвестники некоторых заболеваний, образуются в организме человека задолго до появления первых симптомов. Тест на наличие таких молекул поможет отсрочить или предотвратить болезнь
--------------------------------------------------------------------------------
Анна, женщина средних лет, пришла в ужас, когда однажды ее правая рука не смогла удержать ручку. Через несколько недель отказалась подчиняться и нога. Когда Анна обратилась к невропатологу, ей поставили диагноз «рассеянный склероз» — одно из аутоиммунных заболеваний, приводящих к потере трудоспособности. В норме иммунная система организма реагирует на проникновение чужеродных агентов (например, патогенных бактерий и вирусов), вырабатывая антитела и мобилизуя различные клетки крови, которые распознают и уничтожают «чужака». Однако при аутоиммунных заболеваниях мишенью становятся органы и ткани самого организма. У Анны, например, пострадали нервные клетки, разрушение которых привело к утрате двигательной активности.
МАГИЧЕСКИЙ КРИСТАЛЛ: настанет день, и обнаружение аутоантител (молекул в форме буквы Y) в крови пациента позволит врачу сказать, станет ли его подопечный жертвой того или иного недуга, и даже оценить, как скоро это может произойти
Каждый случай аутоиммунного заболевания — отдельная печальная история, а в масштабах человеческой популяции — страшная беда. Известно более 40 болезней этого рода, в их числе диабет 1го типа (инсулинозависимый), ревматоидный артрит, целиакия (глютеновая энтеропатия). Смертность и потеря трудоспособности от них стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Однако открытия последнего десятилетия, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях аутоантитела начинают вырабатываться в организме человека задолго до появления явных симптомов болезни, позволяют надеяться на то, что по результатам анализа крови можно будет идентифицировать аутоантитела, специфичные для того или иного аутоиммунного заболевания, и спрогнозировать дальнейший ход событий. Это, в свою очередь, позволит принимать превентивные меры, чтобы отсрочить или даже предотвратить появление симптомов.
Найти подобные меры воздействия на организм будет не так-то просто, не исключено, что их придется подбирать для каждого заболевания индивидуально. Блокируя активность аутоантител, участвующих в развитии некоторых болезней (например, миастении), можно останавливать патологический процесс. Однако в случаях, когда они служат лишь провозвестниками патологии, а не ее инициаторами, необходимо воздействовать на другие компоненты иммунной системы, например на Тлимфоциты и макрофаги.
ОБЗОР: АНТИТЕЛА-ПРЕДВЕСТНИКИ
При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани.
Некоторые из аутоантител начинают вырабатываться в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Выявление таких молекул поможет оценить риск развития заболевания у пациента.
Определив содержание и тип аутоантител в крови, можно судить о серьезности недуга и скорости его прогрессирования и даже оценить риск развития некоторых болезней, не относящихся к аутоиммунным.
Когда-нибудь скрининг аутоантител станет рутинной процедурой.
Ранняя диагностика диабета
Однако возникает вопрос: зачем разрабатывать новые тесты, когда можно просто сканировать геном пациента и оценить риск возникновения тех или иных патологий? Дело в том, что большинство хронических болезней появляется в результате сложных взаимодействий факторов среды и многих генов, каждый из которых вносит свой небольшой вклад в патогенез. Так что выявление «подозрительных» генов далеко не всегда указывает на возникновение в будущем аутоиммунного заболевания и уж тем более не позволяет определить, когда это произойдет. Конечно, анализ ДНК пациентов с генетической предрасположенностью к тому или иному недугу не помешает: он поможет выявить тех, кто нуждается в скрининге на наличие аутоантител, сигнализирующих о том, что процесс запущен.
Наблюдения за больными диабетом 1-го типа показали, что заболевание проявляется в детском или юношеском возрасте, когда иммунная система атакует бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, который обеспечивает поглощение глюкозы из крови. При дефиците инсулина клетки лишаются жизненно важного источника энергии, уровень глюкозы в крови повышается, что часто приводит к потере зрения, печеночной недостаточности и многим другим осложнениям.
------------------------------------------------------------------------------
Еще 40 лет назад не было установлено, что диабет 1-го типа является аутоиммунным заболеванием
-------------------------------------------------------------------------------
Еще 40 лет назад не было установлено, что диабет 1-го типа является аутоиммунным заболеванием. Почему погибают бета-клетки, также было неизвестно. В 1970-х гг. бельгийский исследователь Уилли Джептс (Willy Gepts) изучил поджелудочную железу ребенка, умершего от осложнений диабета, и обнаружил в островках Лангерганса, где находятся бета-клетки, скопление лимфоцитов (признак вероятной аутоиммунной активности). Вскоре Франко Боттаццо (Franco Bottazzo) из Мидлсексской больницы в Лондоне установил, что кровь больных диабетом 1-го типа, в отличие от крови здоровых людей, реагирует на островки Лангерганса. Это свидетельствует о том, что в крови первых циркулируют ауто-антитела к бета-клеткам организма-хозяина. Начались поиски аутоантигенов (специфических молекул, на которые нацелены аутоантитела) в бета-клетках.
После 20 лет исследований были идентифицированы три основных аутоантигена в поджелудочной железе больных диабетом 1-го типа: сам инсулин, фермент под названием декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) и белок, известный как островковый антиген-2 (IA2). Последний был открыт моей группой, работавшей в системе Национальных институтов здравоохранения. Участвуют ли аутоантитела, связывающиеся с этими белками, в разрушении бета-клеток, пока неизвестно. Но, как показали высокочувствительные тесты, в 70—90% случаев они присутствуют в организме больных диабетом 1-го типа. Сегодня такие процедуры используются в целях диагностики, а также для того, чтобы различить типы диабета 1 и 2 (последний обычно диагностируется у подростков с избыточным весом и не связан с аутоиммунностью). Удивительно, но тест оказался положительным для ~5% больных диабетом 2-го типа. Может быть, был ошибочен поставленный им ранее диагноз, или они страдали диабетом смешанного типа?
Интерес к аутоантителам и к трем упомянутым аутоантигенам возрос после того, как выяснилось, что они начинают вырабатываться в организме задолго до появления симптомов диабета. Исследователи пришли к такому выводу, наблюдая в течение 10 лет за тысячами здоровых школьников младших классов, у которых в начале испытаний были взяты пробы крови. Как только у кого-то из них обнаруживались симптомы диабета 1го типа, проводился анализ пробы, находящейся в специальном хранилище, с тем, чтобы проверить в ней содержание аутоантител. У подавляющего большинства, кому был поставлен диагноз «диабет 1го типа», в давних пробах крови уже присутствовали один или более типов «предвестников заболеваний», связанных с диабетом.
До появления этих данных некоторые эксперты полагали, что диабет развивается очень быстро — возможно, в течение нескольких недель. Оказалось, что в большинстве случаев иммунная система атакует поджелудочную железу долгие годы. В это время и проявляются первые симптомы заболевания: повышается аппетит, появляется чувство жажды, выделяется избыточное количество мочи.
-------------------------------------------------------------------------------
Открытие «предвестников диабета» навело исследователей на мысль, что аналогичные аутоантитела присутствуют и при других аутоиммунных заболеваниях
Важно, что в результате проведенных испытаний врачи научились заблаговременного определять у ребенка риск развития диабета 1го типа: достаточно сделать анализ крови и посмотреть, присутствуют ли в ней упомянутые аутоантитела. По оценкам клиницистов, если обнаружены «предвестники заболеваний» только одного типа, то симптомы диабета проявятся в течение пяти лет с вероятностью 10%, если двух типов — то 50%, а если трех — то с вероятностью 60–80%.
Открытие «предвестников диабета» навело исследователей на мысль, что аналогичные аутоантитела присутствуют и при других аутоиммунных заболеваниях. Особый интерес представлял ревматоидный артрит, встречающийся в человеческой популяции с частотой 1%. В этом случае иммунная система атакует и разрушает места сочленения в суставах, вызывая их опухание и хроническую боль.
Области применения аутоантител-предвестников
Оценка риска
Определение вероятности того, что у пациента разовьется то или иное заболевание, и принятие превентивных мер
Времення оценка
Прогнозирование вероятных сроков появления симптомов
Оценка текущего состояния больного
Определение стадии заболевания и скорости его прогрессирования
Упрощение клинических испытаний
Выявление пациентов с высокой вероятностью развития редкого заболевания позволяет ограничить число испытуемых
Диагностика других заболеваний
Недавно иммунологи обнаружили аутоантитела у 30–70% больных, страдающих ревматоидным артритом. Их мишенью оказался цитруллин (производное аминокислоты аргинина), который входит в состав некоторых белков. Антитела-предвестники могут обнаруживаться в крови за 10 лет до появления первых симптомов болезни. Вероятность развития ревматоидного артрита у таких пациентов в 15 раз выше, чем у тех, в чьей крови отсутствуют упомянутые антитела.
В отличие от диабета 1го типа, для ревматоидного артрита способы предупреждения заболевания известны: интенсивное лечение больных с первыми признаками недуга может замедлить или даже остановить разрушительный процесс. Есть основания полагать, что более раннее вмешательство даст еще лучший результат. Теперь можно будет обследовать всех людей из группы риска и заблаговременно начать лечение тех, у кого обнаружены антитела к цитруллину. Впрочем, вначале необходимо провести клинические испытания, подтверждающие связь между наличием антител и нарушениями в суставах.
http://www.scian.ru/
Абнер Луис Ноткинс
--------------------------------------------------------------------------------
Аутоантитела, предвестники некоторых заболеваний, образуются в организме человека задолго до появления первых симптомов. Тест на наличие таких молекул поможет отсрочить или предотвратить болезнь
--------------------------------------------------------------------------------
Анна, женщина средних лет, пришла в ужас, когда однажды ее правая рука не смогла удержать ручку. Через несколько недель отказалась подчиняться и нога. Когда Анна обратилась к невропатологу, ей поставили диагноз «рассеянный склероз» — одно из аутоиммунных заболеваний, приводящих к потере трудоспособности. В норме иммунная система организма реагирует на проникновение чужеродных агентов (например, патогенных бактерий и вирусов), вырабатывая антитела и мобилизуя различные клетки крови, которые распознают и уничтожают «чужака». Однако при аутоиммунных заболеваниях мишенью становятся органы и ткани самого организма. У Анны, например, пострадали нервные клетки, разрушение которых привело к утрате двигательной активности.
МАГИЧЕСКИЙ КРИСТАЛЛ: настанет день, и обнаружение аутоантител (молекул в форме буквы Y) в крови пациента позволит врачу сказать, станет ли его подопечный жертвой того или иного недуга, и даже оценить, как скоро это может произойти
Каждый случай аутоиммунного заболевания — отдельная печальная история, а в масштабах человеческой популяции — страшная беда. Известно более 40 болезней этого рода, в их числе диабет 1го типа (инсулинозависимый), ревматоидный артрит, целиакия (глютеновая энтеропатия). Смертность и потеря трудоспособности от них стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Однако открытия последнего десятилетия, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях аутоантитела начинают вырабатываться в организме человека задолго до появления явных симптомов болезни, позволяют надеяться на то, что по результатам анализа крови можно будет идентифицировать аутоантитела, специфичные для того или иного аутоиммунного заболевания, и спрогнозировать дальнейший ход событий. Это, в свою очередь, позволит принимать превентивные меры, чтобы отсрочить или даже предотвратить появление симптомов.
Найти подобные меры воздействия на организм будет не так-то просто, не исключено, что их придется подбирать для каждого заболевания индивидуально. Блокируя активность аутоантител, участвующих в развитии некоторых болезней (например, миастении), можно останавливать патологический процесс. Однако в случаях, когда они служат лишь провозвестниками патологии, а не ее инициаторами, необходимо воздействовать на другие компоненты иммунной системы, например на Тлимфоциты и макрофаги.
ОБЗОР: АНТИТЕЛА-ПРЕДВЕСТНИКИ
При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани.
Некоторые из аутоантител начинают вырабатываться в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Выявление таких молекул поможет оценить риск развития заболевания у пациента.
Определив содержание и тип аутоантител в крови, можно судить о серьезности недуга и скорости его прогрессирования и даже оценить риск развития некоторых болезней, не относящихся к аутоиммунным.
Когда-нибудь скрининг аутоантител станет рутинной процедурой.
Ранняя диагностика диабета
Однако возникает вопрос: зачем разрабатывать новые тесты, когда можно просто сканировать геном пациента и оценить риск возникновения тех или иных патологий? Дело в том, что большинство хронических болезней появляется в результате сложных взаимодействий факторов среды и многих генов, каждый из которых вносит свой небольшой вклад в патогенез. Так что выявление «подозрительных» генов далеко не всегда указывает на возникновение в будущем аутоиммунного заболевания и уж тем более не позволяет определить, когда это произойдет. Конечно, анализ ДНК пациентов с генетической предрасположенностью к тому или иному недугу не помешает: он поможет выявить тех, кто нуждается в скрининге на наличие аутоантител, сигнализирующих о том, что процесс запущен.
Наблюдения за больными диабетом 1-го типа показали, что заболевание проявляется в детском или юношеском возрасте, когда иммунная система атакует бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, который обеспечивает поглощение глюкозы из крови. При дефиците инсулина клетки лишаются жизненно важного источника энергии, уровень глюкозы в крови повышается, что часто приводит к потере зрения, печеночной недостаточности и многим другим осложнениям.
------------------------------------------------------------------------------
Еще 40 лет назад не было установлено, что диабет 1-го типа является аутоиммунным заболеванием
-------------------------------------------------------------------------------
Еще 40 лет назад не было установлено, что диабет 1-го типа является аутоиммунным заболеванием. Почему погибают бета-клетки, также было неизвестно. В 1970-х гг. бельгийский исследователь Уилли Джептс (Willy Gepts) изучил поджелудочную железу ребенка, умершего от осложнений диабета, и обнаружил в островках Лангерганса, где находятся бета-клетки, скопление лимфоцитов (признак вероятной аутоиммунной активности). Вскоре Франко Боттаццо (Franco Bottazzo) из Мидлсексской больницы в Лондоне установил, что кровь больных диабетом 1-го типа, в отличие от крови здоровых людей, реагирует на островки Лангерганса. Это свидетельствует о том, что в крови первых циркулируют ауто-антитела к бета-клеткам организма-хозяина. Начались поиски аутоантигенов (специфических молекул, на которые нацелены аутоантитела) в бета-клетках.
После 20 лет исследований были идентифицированы три основных аутоантигена в поджелудочной железе больных диабетом 1-го типа: сам инсулин, фермент под названием декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) и белок, известный как островковый антиген-2 (IA2). Последний был открыт моей группой, работавшей в системе Национальных институтов здравоохранения. Участвуют ли аутоантитела, связывающиеся с этими белками, в разрушении бета-клеток, пока неизвестно. Но, как показали высокочувствительные тесты, в 70—90% случаев они присутствуют в организме больных диабетом 1-го типа. Сегодня такие процедуры используются в целях диагностики, а также для того, чтобы различить типы диабета 1 и 2 (последний обычно диагностируется у подростков с избыточным весом и не связан с аутоиммунностью). Удивительно, но тест оказался положительным для ~5% больных диабетом 2-го типа. Может быть, был ошибочен поставленный им ранее диагноз, или они страдали диабетом смешанного типа?
Интерес к аутоантителам и к трем упомянутым аутоантигенам возрос после того, как выяснилось, что они начинают вырабатываться в организме задолго до появления симптомов диабета. Исследователи пришли к такому выводу, наблюдая в течение 10 лет за тысячами здоровых школьников младших классов, у которых в начале испытаний были взяты пробы крови. Как только у кого-то из них обнаруживались симптомы диабета 1го типа, проводился анализ пробы, находящейся в специальном хранилище, с тем, чтобы проверить в ней содержание аутоантител. У подавляющего большинства, кому был поставлен диагноз «диабет 1го типа», в давних пробах крови уже присутствовали один или более типов «предвестников заболеваний», связанных с диабетом.
До появления этих данных некоторые эксперты полагали, что диабет развивается очень быстро — возможно, в течение нескольких недель. Оказалось, что в большинстве случаев иммунная система атакует поджелудочную железу долгие годы. В это время и проявляются первые симптомы заболевания: повышается аппетит, появляется чувство жажды, выделяется избыточное количество мочи.
-------------------------------------------------------------------------------
Открытие «предвестников диабета» навело исследователей на мысль, что аналогичные аутоантитела присутствуют и при других аутоиммунных заболеваниях
Важно, что в результате проведенных испытаний врачи научились заблаговременного определять у ребенка риск развития диабета 1го типа: достаточно сделать анализ крови и посмотреть, присутствуют ли в ней упомянутые аутоантитела. По оценкам клиницистов, если обнаружены «предвестники заболеваний» только одного типа, то симптомы диабета проявятся в течение пяти лет с вероятностью 10%, если двух типов — то 50%, а если трех — то с вероятностью 60–80%.
Открытие «предвестников диабета» навело исследователей на мысль, что аналогичные аутоантитела присутствуют и при других аутоиммунных заболеваниях. Особый интерес представлял ревматоидный артрит, встречающийся в человеческой популяции с частотой 1%. В этом случае иммунная система атакует и разрушает места сочленения в суставах, вызывая их опухание и хроническую боль.
Области применения аутоантител-предвестников
Оценка риска
Определение вероятности того, что у пациента разовьется то или иное заболевание, и принятие превентивных мер
Времення оценка
Прогнозирование вероятных сроков появления симптомов
Оценка текущего состояния больного
Определение стадии заболевания и скорости его прогрессирования
Упрощение клинических испытаний
Выявление пациентов с высокой вероятностью развития редкого заболевания позволяет ограничить число испытуемых
Диагностика других заболеваний
Недавно иммунологи обнаружили аутоантитела у 30–70% больных, страдающих ревматоидным артритом. Их мишенью оказался цитруллин (производное аминокислоты аргинина), который входит в состав некоторых белков. Антитела-предвестники могут обнаруживаться в крови за 10 лет до появления первых симптомов болезни. Вероятность развития ревматоидного артрита у таких пациентов в 15 раз выше, чем у тех, в чьей крови отсутствуют упомянутые антитела.
В отличие от диабета 1го типа, для ревматоидного артрита способы предупреждения заболевания известны: интенсивное лечение больных с первыми признаками недуга может замедлить или даже остановить разрушительный процесс. Есть основания полагать, что более раннее вмешательство даст еще лучший результат. Теперь можно будет обследовать всех людей из группы риска и заблаговременно начать лечение тех, у кого обнаружены антитела к цитруллину. Впрочем, вначале необходимо провести клинические испытания, подтверждающие связь между наличием антител и нарушениями в суставах.
http://www.scian.ru/
Subscribe to:
Posts (Atom)