Streptococcus суис
Streptococcus суис является оппортунистических бактерий, которые обычно колонизирует верхние дыхательные пути взрослых свиней, не вызывая каких-либо заболеваний. Это, однако, может быть причиной тяжелых заболеваний у поросят, и это, как известно, отвечает за крупные экономические потери в отрасли свиней.
Streptococcus суис передается человеку при тесном контакте с инфицированными свиньями или свинины, и люди в профессиональных контактов со свиньями (например, свиньи фермеров, работников скотобойни, ветеринары) представляют собой основной группе риска заболевания. Возбудитель может вызвать серьезные системные инфекции, чаще всего менингит и сепсис. Другие проявления болезни включают пневмония, артрит, эндокардит, и стрептококковой токсический шок-подобный синдром (STSS). Глухота сообщается как общие осложнения заболевания.
Большинство из 700 человеческих дел, которые были зарегистрированы с 1968 года возникла из Юго-Восточной Азии, т. е. Китай, Вьетнам и Северный Таиланд. Streptococcus суис менингита в настоящее время является второй наиболее распространенной причиной острого бактериального менингита у взрослых в Таиланде. Некоторые отдельные случаи также из европейских стран. Вспышки инфекций человека главным образом происходят в странах с низкими доходами с интенсивным свиноводства, которая в значительной степени из-за тесных контактов людей к свиньям и отсутствие осведомленности о болезни среди населения в опасности.
http://www.ecdc.europa.eu/en/healthtopics/streptococcus_suis/Pages/index.aspx
Saturday, April 30, 2011
Wednesday, April 27, 2011
Артрит препарата могут Справка Beat рака кожи меланомы
Фундаментальное открытие в Университете Восточной Англии и детской больницы Бостона обещания новых эффективных для лечения одной из самых страшных форм рака.
Отчетность в условиях 24 марта издание журнала Природа, исследователи обнаружили, что лефлуномид - препарат обычно используется для лечения ревматоидного артрита - также подавляет рост злокачественных меланом.
Меланома является рак пигментные клетки нашей кожи. Это наиболее агрессивной формой рака кожи и, в отличие от большинства других видов рака, заболеваемость растет. Более чем 10.000 пациентов в Великобритании с диагнозом меланома каждый год. Если поймали раннее, операция может быть использован для безопасного удаления опухоли, но шансы на выживание у пациентов, у которых опухоль уже распространяется очень низкая. Около 2000 человек в год в Великобритании умирает от злокачественной меланомы, потому что рак вернулся после удалены хирургическим путем.
UEA ученых доктор Грант Уилер и д-р Мэтт Томлинсон проводится строгий экрана тысяч соединений, глядя на тех, которые влияют на развитие пигментных клеток у головастиков. Они выявили ряд соединений, что сказалось на развитии ячейки пигмента и теперь показано с их пособников США в Детской больнице Бостона, что лефлуномид существенно ограничивает рост опухоли на мышиных моделях.
И когда лефлуномида используется в сочетании с PLX4720, новых перспективных терапии меланомы в настоящее время проходят клинические испытания, эффект еще более мощный - приводит к почти полному блоку рост опухоли.
Следующим этапом является для клинического испытания, проводимые в использовании лефлуномида по борьбе с меланомой. Поскольку лефлуномид уже лицензирована для лечения артрита, этот процесс должен быть быстрее, чем обычно, и новые методы лечения меланомы может быть доступна в течение примерно пяти лет.
"Это очень интересно открытие - использование существующих наркотиков специально для целевой меланомы," сказал доктор Грант Уилер, школы UEA в биологических наук.
"Смертность от меланомы рака кожи возрастает, и существует острая потребность в новых, более эффективных методов лечения. Мы очень оптимистично, что это исследование приведет к новым лечения меланомы опухолей, которые, работая вместе с другими видами терапии, поможет остановить их прогрессирует ".
Роман работу, которая частично финансируется биотехнологии и биологических наук исследовательский совет (СИББН), подчеркивает силу проведения больших экранах соединений в развитии модельных системах, таких как Xenopus головастика использоваться в ЕЭП и zebrafish использоваться в детской больнице Бостона . Надеюсь, что такой подход приведет к открытию еще более усугубляет для лечения различных заболеваний в будущем.
Ведущий автор исследования д-р Ричард Уайт из детской больницы Бостона и Гарвардской медицинской школы, сказал:. "Рак это болезнь не только генетических мутаций, но и одним определяется личность ячейки, в которой опухоль возникает Изучая развитие рака в zebrafish и лягушек, мы получаем уникальную возможность заглянуть в самые ранние изменения, которые происходят в этих клетках. "
"Ингибиторы DHODH подавления развития нервной системы Крест и меланомы роста с помощью модуляции транскрипционных удлинение" от R Белый ("Детской больницы Бостона), S Ratanasirintrawoot (Детская больница Бостон), C Лин (MIT), P Рал (MIT), J Чех (Детский больницы Бостона), С Берк (Детской больнице Бостона), E Лэнгдон (Детской больнице Бостона), М Томлинсон (ЕЭП), J Мошер (Мичиганский университет), С Кауфман (Детской больнице Бостона), F Чен (Детской больнице Бостона), H Long (Кембриджский университет), М Крамер (Genzyme Corporation), S Датта (Детской больнице Бостона), D Нойберг (Детской больнице Бостона), S Грантер (Детской больнице Бостона), R Янг (MIT), S Моррисон (Мичиганский университет ), G Уилер (ЕЭП) и L Зон (детская больница Boston) опубликован в 24 марта издание природы.
Контакты: Коммуникационное бюро, Университет Восточной Англии, тел: (+44) (0) 1603 592203, электронная почта: press@uea.ac.uk
Источник: Университет Восточной Англии
http://insciences.org/article.php?article_id=9987
Фундаментальное открытие в Университете Восточной Англии и детской больницы Бостона обещания новых эффективных для лечения одной из самых страшных форм рака.
Отчетность в условиях 24 марта издание журнала Природа, исследователи обнаружили, что лефлуномид - препарат обычно используется для лечения ревматоидного артрита - также подавляет рост злокачественных меланом.
Меланома является рак пигментные клетки нашей кожи. Это наиболее агрессивной формой рака кожи и, в отличие от большинства других видов рака, заболеваемость растет. Более чем 10.000 пациентов в Великобритании с диагнозом меланома каждый год. Если поймали раннее, операция может быть использован для безопасного удаления опухоли, но шансы на выживание у пациентов, у которых опухоль уже распространяется очень низкая. Около 2000 человек в год в Великобритании умирает от злокачественной меланомы, потому что рак вернулся после удалены хирургическим путем.
UEA ученых доктор Грант Уилер и д-р Мэтт Томлинсон проводится строгий экрана тысяч соединений, глядя на тех, которые влияют на развитие пигментных клеток у головастиков. Они выявили ряд соединений, что сказалось на развитии ячейки пигмента и теперь показано с их пособников США в Детской больнице Бостона, что лефлуномид существенно ограничивает рост опухоли на мышиных моделях.
И когда лефлуномида используется в сочетании с PLX4720, новых перспективных терапии меланомы в настоящее время проходят клинические испытания, эффект еще более мощный - приводит к почти полному блоку рост опухоли.
Следующим этапом является для клинического испытания, проводимые в использовании лефлуномида по борьбе с меланомой. Поскольку лефлуномид уже лицензирована для лечения артрита, этот процесс должен быть быстрее, чем обычно, и новые методы лечения меланомы может быть доступна в течение примерно пяти лет.
"Это очень интересно открытие - использование существующих наркотиков специально для целевой меланомы," сказал доктор Грант Уилер, школы UEA в биологических наук.
"Смертность от меланомы рака кожи возрастает, и существует острая потребность в новых, более эффективных методов лечения. Мы очень оптимистично, что это исследование приведет к новым лечения меланомы опухолей, которые, работая вместе с другими видами терапии, поможет остановить их прогрессирует ".
Роман работу, которая частично финансируется биотехнологии и биологических наук исследовательский совет (СИББН), подчеркивает силу проведения больших экранах соединений в развитии модельных системах, таких как Xenopus головастика использоваться в ЕЭП и zebrafish использоваться в детской больнице Бостона . Надеюсь, что такой подход приведет к открытию еще более усугубляет для лечения различных заболеваний в будущем.
Ведущий автор исследования д-р Ричард Уайт из детской больницы Бостона и Гарвардской медицинской школы, сказал:. "Рак это болезнь не только генетических мутаций, но и одним определяется личность ячейки, в которой опухоль возникает Изучая развитие рака в zebrafish и лягушек, мы получаем уникальную возможность заглянуть в самые ранние изменения, которые происходят в этих клетках. "
"Ингибиторы DHODH подавления развития нервной системы Крест и меланомы роста с помощью модуляции транскрипционных удлинение" от R Белый ("Детской больницы Бостона), S Ratanasirintrawoot (Детская больница Бостон), C Лин (MIT), P Рал (MIT), J Чех (Детский больницы Бостона), С Берк (Детской больнице Бостона), E Лэнгдон (Детской больнице Бостона), М Томлинсон (ЕЭП), J Мошер (Мичиганский университет), С Кауфман (Детской больнице Бостона), F Чен (Детской больнице Бостона), H Long (Кембриджский университет), М Крамер (Genzyme Corporation), S Датта (Детской больнице Бостона), D Нойберг (Детской больнице Бостона), S Грантер (Детской больнице Бостона), R Янг (MIT), S Моррисон (Мичиганский университет ), G Уилер (ЕЭП) и L Зон (детская больница Boston) опубликован в 24 марта издание природы.
Контакты: Коммуникационное бюро, Университет Восточной Англии, тел: (+44) (0) 1603 592203, электронная почта: press@uea.ac.uk
Источник: Университет Восточной Англии
http://insciences.org/article.php?article_id=9987
Лефлуномид в современной патогенетической терапии раннего ревматоидного артрита
2042
Каратеев Д.Е.
Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов [1]. Существует обоснованное мнение, что РА представляет собой наиболее распространенное аутоиммунное заболевание человека [2], поражая 0,5–2% взрослого населения в наиболее работоспособном возрасте 35–55 лет. Это заболевание имеет большое общемедицинское и социальное значение, приводя к колоссальным экономическим потерям [3]. Российские и зарубежные клинические наблюдения [4,5] показывают, что при РА рано могут возникать необратимые структурные повреждения в суставах. В дальнейшем при типичном прогрессирующем течении болезни развиваются тяжелые суставные поражения с быстрым появлением функциональных нарушений за счет подвывихов, контрактур, нестабильности и т.д. У значительного числа больных возникают системные проявления, среди которых встречаются тяжелые, угрожающие жизни (васкулит, выпотной серозит), а также осложнения (в первую очередь вторичный амилоидоз, нередко приводящий к почечной недостаточности). Кроме того, для РА типично нарастание частоты сопутствующих заболеваний (инфекции, ускоренное развитие атеросклероза, остеопороз и др.), развитие которых патогенетически связано с плохо контролируемыми иммунным воспалением.
Все эти факты являются обоснованием для проведения активной терапии РА. Наблюдения за когортами больных в конце XX века позволили сделать вывод о том, что патогенетическая терапия РА способна дать не только непосредственный клинический эффект, но и улучшить отдаленные исходы болезни, а важнейшими условиями достижения такого результата являются раннее начало терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) и последовательное длительное ее проведение [6]. Широкое изучение раннего РА во всем мире привело к одному из важнейших достижений в фармакологическом лечении РА – внедрению концепции так называемого «окна возможности» («window of opportunity»). Под «окном возможности» [7] подразумевается период в дебюте болезни, когда патогенетическая терапия оказывает наиболее выраженный противовоспалительный и антидеструктивный эффект и в целом улучшает прогноз у пациентов с РА. По современным представлениям сразу после верификации диагноза РА необходимо сразу назначить больному соответствующую медикаментозную терапию. При назначении активного лечения в течение первых месяцев от появления симптоматики результаты значительно лучше, чем при более позднем начале терапии [8,9]. В то же время и для пациентов с «продвинутой» стадией болезни патогенетическая терапия сохраняет важнейшее значение.
Целями медикаментозного лечения РА являются:
1) Остановить или замедлить прогрессирование структурных изменений в суставах и соответствующих функциональных нарушений
2) Купировать симптомы заболевания
3) Индуцировать развитие клинической ремиссии
4) Улучшить качество жизни
5) Не допустить развития осложнений болезни (таких как вторичный амилоидоз), а также тяжелой коморбидной патологии (в первую очередь кардиоваскулярной).
Больному с установленным диагнозом РА должен быть назначен препарат из группы БПВП (при хорошем клиническом эффекте может быть единственным методом терапии). Другие лечебные средства используются по мере необходимости. Выбор препарата зависит от активности болезни, наличия прогностически неблагоприятных факторов, противопоказаний и переносимости лечения.
Согласно существующим рекомендациям [10–12], основным препаратом для лечения РА является метотрексат. Это обусловлено высокой клинической эффективностью, удовлетворительной безопасностью, значительным терапевтическим диапазоном дозировок, доступностью и низкой стоимостью препарата. Кроме того, метотрексат хорошо сочетается со многими синтетическими и биологическими БПВП [10], поэтому схемы комбинированной терапии по большей части основаны на метотрексате.
В то же время практика показывает, что существует значительный контингент больных РА, недостаточно отвечающих или плохо переносящих метотрексат, составляющий порядка 40% всех пациентов. Биологическая терапия РА, основанная на применении блокаторов ФНО–a и ритуксимаба и постоянно развивающаяся за счет внедрения новых препаратов, несомненно, является чрезвычайно важным и перспективным направлением медикаментозного лечения этого заболевания. Однако биологическая терапия имеет целый ряд специфических ограничений, как медицинского, так и экономического характера, что существенно сдерживает ее распространение в нашей стране. При этом необходимо отметить, что для всех распространенных биологических препаратов стандартным методом применения является комбинация с метотрексатом или другим синтетическим БПВП. Поэтому с этим сохраняет высокую актуальность применение других синтетических БПВП, которые в определенной степени могут выступать в качестве «конкурентов» метотрексата.
Особый интерес в этом отношении представляет лефлуномид (Арава). К настоящему времени этот препарат уже вышел из категории «новых» и входит в стандарты терапии РА [10]. Для лефлуномида хорошо документирована высокая клиническая эффективность, не уступающая таковой у метотрексата [13,14]. Крупные метаанализы опубликованных материалов [15,16] показали, что лефлуномид превосходит сульфасалазин по выраженности клинического ответа, превосходит метотрексат по влиянию на показатели качества жизни и в равной степени тормозит развитие эрозивного процесса в суставах. В отношении переносимости и безопасности лефлуномид как минимум сопоставим с метотрексатом и превосходит сульфасалазин [15,16]. Препарат может эффективно использоваться в комбинации с метотрексатом [10,17,21]. В последнее время получены данные о возможности применения лефлуномида в составе комбинированной терапии с биологическими препаратами [14].
Российский опыт применения лефлуномида к настоящему времени также достаточно велик. Н.В. Чичасова и соавт. [19,20] в своем открытом исследовании выявили чрезвычайно высокий процент (94%) больных РА, ответивших на лечение лефлуномидом. Ю.А. Олюнин [22] в открытом исследовании выявил высокую скорость наступления клинического эффекта на терапии лефлуномидом – улучшение достигалось уже через 4 недели – и его стойкость. И.Б. Беляева [23] в открытом сравнительном исследовании показала, что терапия лефлуномидом была ассоциирована с минимальным рентгенологическим прогрессированием (по сравнению с сульфасалазином) и минимальной частотой отмен препарата (по сравнению с сульфасалазином и метотрексатом).
Важнейшей характеристикой БПВП является возможность длительного лечения конкретным препаратом, которая зависит от сложной комбинации эффективности, переносимости, стоимости, удобства применения и др. факторов, важных для конкретного пациента. В этом плане крайне интересными представляются недавно опубликованные данные из крупного американского регистра [18]. Исследователи изучили 10547 случаев новых назначений противоревматической терапии у 6018 больных РА. Оказалось, что все препараты могут быть разделены на 2 группы – т.е., приверженность к лечению которыми была выше, чем у метотрексата, и те, приверженность к лечению которыми была ниже. В первую группу попали лефлуномид и биологические препараты, во вторую – сульфасалазин, а также схемы комбинированной терапии синтетическими БПВП.
Чрезвычайно интересным и практически важным является вопрос о применении лефлуномида при раннем РА [21], в том числе в качестве первого базисного препарата. На небольших группах больных нами ранее было продемонстрировано [24], что назначение лефлуномида в первые 6 месяцев от появления симптоматики РА ассоциировано с более выраженным и стойким клиническим эффектом, чем при назначении на более поздних сроках. Предварительные результаты заставили нас продолжить эту работу.
Мы исследовали возможности применения лефлуномида в качестве первого БПВП у пациентов с ранним РА в 12–месячном открытом исследовании [25]. Было включено 30 пациентов (4 мужчин, 26 женщин, средний возраст 47,8±14,0 лет), с впервые диагностированным РА по критериям ACR 1987 г. при длительности симптоматики менее 1 года (в среднем 4,5±2,6 мес.). Данная группа пациентов наблюдалась в составе Московской когорты больных по Программе РАДИКАЛ («Ранний Артрит: Диагностика, Исход, Критерии, Активное Лечение»). У всех больных лефлуномид был назначен в качестве первого базисного препарата по схеме с использованием «загрузочной» дозы (100 мг/сут. в течение 3 дней, затем 20 мг/сут. постоянно). На момент начала терапии 22 (73,3%) больных были серопозитивными по ревматоидному фактору, у 20 (66,7%) имелось сужение суставных щелей и у 5 (16,7%) – эрозии в суставах кистей и/или стоп по данным стандартной рентгенографии, у всех больных омечался активный воспалительный процесс: в среднем 9,2±5,4 припухших и 10,7±6,6 болезненных суставов, средний индекс активности DAS28 равнялся 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности болезни [10]. Низкие дозы глюкокортикоидов (10 мг/сут. в пересчете на преднизолон) были назначены 10 (33,3%) больным. Ответ на лечение оценивался по критерияv ACR [10].
12–месячный курс лечения был проведен полностью у 24 из 30 больных (80%). Лефлуномид был первично неэффективен (отсутствие 20% улучшения) у 3 (10%) пациентов, которым в связи с этим был назначен метотрексат. У 3 больных (10%) лефлуномид был отменен в связи с нежелательными реакциями (повышение трансаминаз, выпадение волос) на 8–12 мес. лечения.
На фоне терапии лефлуномидом наблюдалась быстрая положительная динамика самочувствия больных, что демонстрирует рисунке 1, где показано изменение оценки пациентом выраженности боли и глобального статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Выраженный клинический ответ наблюдался в среднем через 4–6 недель после начала терапии лефлуномидом. Индекс активности DAS28, который в начале исследования составил 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности РА, также быстро снизился у большинства пациентов (рис. 2) и в среднем составил к 3 месяцу лечения 4,91±0,74 балла (умеренная активность), к 6 месяцу – 4,10±0,72 балла, к 12 месяцу – 3,07±0,54 балла (низкая активность).
Оценка результатов терапии проведена с расчетом на всех больных, которым был назначен лефлуномид (intent to treat). Среди закончивших лечение максимальный эффект лечения развился к 6 месяцу терапии. Результаты были следующими (рис. 3): 1 больной продемонстрировал 20% улучшение по критериям ACR, 5 больных (16,7%) – 50% улучшение, 8 больных (26,7%) – 70% улучшение, и 13 (43,3%) развило клиническую ремиссию по критериям ACR [10]. Среди 3 больных, которым лефлуномид был отмене из–за непереносимости (см. выше), у 2 больных наблюдалась клиническая ремиссия и у 1 – 70% улучшение.
Таким образом, в группе больных с ранним РА (средняя длительность болезни 4,5 мес.) 90% ответили на терапию лефлуномидом, при этом у подавляющего большинства (86,7%) наблюдалась выраженная положительная динамика: 50–70% улучшение, в том числе более чем у 40% – клиническая ремиссия.
Суммируя приведенные выше данные, у лефлуномида как одного из основных препаратов для лечения РА имеются следующие характерные свойства:
• Клинический эффект развивается быстро (при использовании «загрузочной» дозы быстрее, чем при назначении метотрексата)
• Более выраженное, чем при лечении метотрексатом, влияние на показатели качества жизни
• Высокий процент достижения клинической ремиссии при раннем РА
• Высокая стойкость эффекта, возможность длительного проведения терапии
• Хорошая переносимость
• Доказанная эффективность в отношении торможения эрозивного процесса
• Возможность использования в комбинированной терапии как в сочетании с метотрексатом, так и в сочетании с биологическими препаратами.
В целом, лефлуномид является препаратом первого выбора при неэффективности и непереносимости метотрексата [10,16,17]. Наш опыт показывает, что при раннем РА лефлуномид имеет ряд преимуществ перед метотрексатом в качестве первого базисного препарата. Целесообразно продолжение исследований в этом направлении.
Литература
1. Harris E. D. Jr. Rheumatoid Arthritis: pathophysiology and implications for therapy. N. Engl. J. Med., 1990; 322:1277–1289
2. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. //Научно–практическая ревматология, 2001, №5, с. 4–11
3. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? //Русс. Мед. Журнал, 2002, т. 10, № 22, с. 1009–101
4. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61: 290–297
5. Каратеев Д.Е. Основные тенденции и вариабельность эволюции ревматоидного артрита: результаты многолетнего наблюдения. Научно–практическая ревматология, 2004, №1, с.8–14
6. Каратеев Д.Е. Эволюция и прогноз ревматоидного артрита при многолетнем наблюдении. Автореф. дисс. д.м.н., Москва, 2003. – 47 с.
7. O’Dell J.R. Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? Arthritis Rheum. 2002;46: 283–285
8. Tsakonas E., Fitzgerald A., Fitzcharles M. et al. Consequences of delayed therapy with second–line agents in rheumatoid arthritis: a 3–year follow–up of the hydroxychloroquine in early rheumatoid arthritis (HERA) study. J. Rheumatol., 2000; 27: 623–629
9. Nell V., Machold K., Eberl G. et al. Benefit of very early referral and very early therapy with disease–modifying anti–rheumatic drugs in patients with early rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2004; 43: 906–914
10. Лечение ревматоидного артрита. Клинические рекомендации. Под редакцией Е.Л. Насонова. Издательство «Алмаз», Москва, 2006, 118 с.
11. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. 2002 Update. Arthritis Rheum 2002; 46:328–346
12. Combe B., Landewe R., Lukas C. et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). //Ann. Rheum. Dis., 2007; 66: 34–45
13. Strand V., Cohen S., Schiff M. et al. Treatment of active rheumatoid arthritis with leflunomide compared with placebo and methotrexate. Arch. Int. Med., 1999, 159: 2542–2550
14. Иголкина Е.В., Чичасова Н.В. Возможности лефлуномида в лечении ревматоидного артрита. РМЖ, 2007, 15: 664–669
15. Osiri M, Shea B, Robinson V. et al. Leflunomide for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002047.
16. Donahue K E, Gartlehner G, Jonas D E et al. Systematic Review: Comparative Effectiveness and Harms of Disease–Modifying Medications for Rheumatoid Arthritis. Ann Intern Med. 2007 Nov 19; [Epub ahead of print]
17. Maddison Р., Kiely Р, Kirkham B. et al. Leflunomide in rheumatoid arthritis: recommendations through a process of consensus. Rheumatology 2005;44: 280–286
18. Grijalva CG, Chung CP, Arbogast PG. et al. Assessment of adherence to and persistence on disease–modifying antirheumatic drugs (DMARDs) in patients with rheumatoid arthritis. Med Care. 2007; 45 (10 Supl 2):S66–76.
19. Иголкина Е.В., Имаметдинова Г.Р., Насонов Е.Л. и соавт. Новый базисный препарат для лечения ревматоидного артрита – Арава (лефлуномид): опыт многомесячного применения. РМЖ, 2004, 12: 124–127
20. Чичасова Н.В., Бродецкая К.А., Иголкина Е.В. и соавт. Опыт длительного применения лефлуномида (препарат Арава) у больных активным ревматоидным артритом. РМЖ, 2005, 13: 518–524
21. Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Новые возможности применения лефлуномида при ревматоидном артрите – ранняя и комбинированная терапия. РМЖ, 2005, 3: 1573–1576
22. Олюнин Ю.А. Определение активности воспалительного процесса и оценка эффективности системной и локальной терапии ревматоидного артрита. Дисс. д.м.н., Москва, 2007.
23. Беляева И.Б. Ранний ревматоидный артрит: принципы диагностики и лечения. Дисс. д.м.н., СПб, 2007.
24. Балабанова Р.М., Каратеев Д.Е., Кашеваров Р.Ю., Лучихина Е.Л. Лефлуномид (Арава) при раннем ревматоидном артрите. Научно–Практ. Ревматология, 2005, №5, с. 31–34
25. Karateev DE, Luchikhina EL, Nasonov EL. High frequency of clinical remission in patients with early rheumatoid arthritis treated with leflunomide. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl II): FRI0179
26. Schoels M, Kapral T, Stamm T, Smolen JS, Aletaha D. Step–up combination versus switching of non–biological disease–modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis: results from a retrospective observational study. Ann Rheum Dis. 2007, 66:1059–65.
http://www.rmj.ru/articles_5707.htm
2042
Каратеев Д.Е.
Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов [1]. Существует обоснованное мнение, что РА представляет собой наиболее распространенное аутоиммунное заболевание человека [2], поражая 0,5–2% взрослого населения в наиболее работоспособном возрасте 35–55 лет. Это заболевание имеет большое общемедицинское и социальное значение, приводя к колоссальным экономическим потерям [3]. Российские и зарубежные клинические наблюдения [4,5] показывают, что при РА рано могут возникать необратимые структурные повреждения в суставах. В дальнейшем при типичном прогрессирующем течении болезни развиваются тяжелые суставные поражения с быстрым появлением функциональных нарушений за счет подвывихов, контрактур, нестабильности и т.д. У значительного числа больных возникают системные проявления, среди которых встречаются тяжелые, угрожающие жизни (васкулит, выпотной серозит), а также осложнения (в первую очередь вторичный амилоидоз, нередко приводящий к почечной недостаточности). Кроме того, для РА типично нарастание частоты сопутствующих заболеваний (инфекции, ускоренное развитие атеросклероза, остеопороз и др.), развитие которых патогенетически связано с плохо контролируемыми иммунным воспалением.
Все эти факты являются обоснованием для проведения активной терапии РА. Наблюдения за когортами больных в конце XX века позволили сделать вывод о том, что патогенетическая терапия РА способна дать не только непосредственный клинический эффект, но и улучшить отдаленные исходы болезни, а важнейшими условиями достижения такого результата являются раннее начало терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) и последовательное длительное ее проведение [6]. Широкое изучение раннего РА во всем мире привело к одному из важнейших достижений в фармакологическом лечении РА – внедрению концепции так называемого «окна возможности» («window of opportunity»). Под «окном возможности» [7] подразумевается период в дебюте болезни, когда патогенетическая терапия оказывает наиболее выраженный противовоспалительный и антидеструктивный эффект и в целом улучшает прогноз у пациентов с РА. По современным представлениям сразу после верификации диагноза РА необходимо сразу назначить больному соответствующую медикаментозную терапию. При назначении активного лечения в течение первых месяцев от появления симптоматики результаты значительно лучше, чем при более позднем начале терапии [8,9]. В то же время и для пациентов с «продвинутой» стадией болезни патогенетическая терапия сохраняет важнейшее значение.
Целями медикаментозного лечения РА являются:
1) Остановить или замедлить прогрессирование структурных изменений в суставах и соответствующих функциональных нарушений
2) Купировать симптомы заболевания
3) Индуцировать развитие клинической ремиссии
4) Улучшить качество жизни
5) Не допустить развития осложнений болезни (таких как вторичный амилоидоз), а также тяжелой коморбидной патологии (в первую очередь кардиоваскулярной).
Больному с установленным диагнозом РА должен быть назначен препарат из группы БПВП (при хорошем клиническом эффекте может быть единственным методом терапии). Другие лечебные средства используются по мере необходимости. Выбор препарата зависит от активности болезни, наличия прогностически неблагоприятных факторов, противопоказаний и переносимости лечения.
Согласно существующим рекомендациям [10–12], основным препаратом для лечения РА является метотрексат. Это обусловлено высокой клинической эффективностью, удовлетворительной безопасностью, значительным терапевтическим диапазоном дозировок, доступностью и низкой стоимостью препарата. Кроме того, метотрексат хорошо сочетается со многими синтетическими и биологическими БПВП [10], поэтому схемы комбинированной терапии по большей части основаны на метотрексате.
В то же время практика показывает, что существует значительный контингент больных РА, недостаточно отвечающих или плохо переносящих метотрексат, составляющий порядка 40% всех пациентов. Биологическая терапия РА, основанная на применении блокаторов ФНО–a и ритуксимаба и постоянно развивающаяся за счет внедрения новых препаратов, несомненно, является чрезвычайно важным и перспективным направлением медикаментозного лечения этого заболевания. Однако биологическая терапия имеет целый ряд специфических ограничений, как медицинского, так и экономического характера, что существенно сдерживает ее распространение в нашей стране. При этом необходимо отметить, что для всех распространенных биологических препаратов стандартным методом применения является комбинация с метотрексатом или другим синтетическим БПВП. Поэтому с этим сохраняет высокую актуальность применение других синтетических БПВП, которые в определенной степени могут выступать в качестве «конкурентов» метотрексата.
Особый интерес в этом отношении представляет лефлуномид (Арава). К настоящему времени этот препарат уже вышел из категории «новых» и входит в стандарты терапии РА [10]. Для лефлуномида хорошо документирована высокая клиническая эффективность, не уступающая таковой у метотрексата [13,14]. Крупные метаанализы опубликованных материалов [15,16] показали, что лефлуномид превосходит сульфасалазин по выраженности клинического ответа, превосходит метотрексат по влиянию на показатели качества жизни и в равной степени тормозит развитие эрозивного процесса в суставах. В отношении переносимости и безопасности лефлуномид как минимум сопоставим с метотрексатом и превосходит сульфасалазин [15,16]. Препарат может эффективно использоваться в комбинации с метотрексатом [10,17,21]. В последнее время получены данные о возможности применения лефлуномида в составе комбинированной терапии с биологическими препаратами [14].
Российский опыт применения лефлуномида к настоящему времени также достаточно велик. Н.В. Чичасова и соавт. [19,20] в своем открытом исследовании выявили чрезвычайно высокий процент (94%) больных РА, ответивших на лечение лефлуномидом. Ю.А. Олюнин [22] в открытом исследовании выявил высокую скорость наступления клинического эффекта на терапии лефлуномидом – улучшение достигалось уже через 4 недели – и его стойкость. И.Б. Беляева [23] в открытом сравнительном исследовании показала, что терапия лефлуномидом была ассоциирована с минимальным рентгенологическим прогрессированием (по сравнению с сульфасалазином) и минимальной частотой отмен препарата (по сравнению с сульфасалазином и метотрексатом).
Важнейшей характеристикой БПВП является возможность длительного лечения конкретным препаратом, которая зависит от сложной комбинации эффективности, переносимости, стоимости, удобства применения и др. факторов, важных для конкретного пациента. В этом плане крайне интересными представляются недавно опубликованные данные из крупного американского регистра [18]. Исследователи изучили 10547 случаев новых назначений противоревматической терапии у 6018 больных РА. Оказалось, что все препараты могут быть разделены на 2 группы – т.е., приверженность к лечению которыми была выше, чем у метотрексата, и те, приверженность к лечению которыми была ниже. В первую группу попали лефлуномид и биологические препараты, во вторую – сульфасалазин, а также схемы комбинированной терапии синтетическими БПВП.
Чрезвычайно интересным и практически важным является вопрос о применении лефлуномида при раннем РА [21], в том числе в качестве первого базисного препарата. На небольших группах больных нами ранее было продемонстрировано [24], что назначение лефлуномида в первые 6 месяцев от появления симптоматики РА ассоциировано с более выраженным и стойким клиническим эффектом, чем при назначении на более поздних сроках. Предварительные результаты заставили нас продолжить эту работу.
Мы исследовали возможности применения лефлуномида в качестве первого БПВП у пациентов с ранним РА в 12–месячном открытом исследовании [25]. Было включено 30 пациентов (4 мужчин, 26 женщин, средний возраст 47,8±14,0 лет), с впервые диагностированным РА по критериям ACR 1987 г. при длительности симптоматики менее 1 года (в среднем 4,5±2,6 мес.). Данная группа пациентов наблюдалась в составе Московской когорты больных по Программе РАДИКАЛ («Ранний Артрит: Диагностика, Исход, Критерии, Активное Лечение»). У всех больных лефлуномид был назначен в качестве первого базисного препарата по схеме с использованием «загрузочной» дозы (100 мг/сут. в течение 3 дней, затем 20 мг/сут. постоянно). На момент начала терапии 22 (73,3%) больных были серопозитивными по ревматоидному фактору, у 20 (66,7%) имелось сужение суставных щелей и у 5 (16,7%) – эрозии в суставах кистей и/или стоп по данным стандартной рентгенографии, у всех больных омечался активный воспалительный процесс: в среднем 9,2±5,4 припухших и 10,7±6,6 болезненных суставов, средний индекс активности DAS28 равнялся 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности болезни [10]. Низкие дозы глюкокортикоидов (10 мг/сут. в пересчете на преднизолон) были назначены 10 (33,3%) больным. Ответ на лечение оценивался по критерияv ACR [10].
12–месячный курс лечения был проведен полностью у 24 из 30 больных (80%). Лефлуномид был первично неэффективен (отсутствие 20% улучшения) у 3 (10%) пациентов, которым в связи с этим был назначен метотрексат. У 3 больных (10%) лефлуномид был отменен в связи с нежелательными реакциями (повышение трансаминаз, выпадение волос) на 8–12 мес. лечения.
На фоне терапии лефлуномидом наблюдалась быстрая положительная динамика самочувствия больных, что демонстрирует рисунке 1, где показано изменение оценки пациентом выраженности боли и глобального статуса с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Выраженный клинический ответ наблюдался в среднем через 4–6 недель после начала терапии лефлуномидом. Индекс активности DAS28, который в начале исследования составил 6,43±0,94 балла, что соответствует высокой активности РА, также быстро снизился у большинства пациентов (рис. 2) и в среднем составил к 3 месяцу лечения 4,91±0,74 балла (умеренная активность), к 6 месяцу – 4,10±0,72 балла, к 12 месяцу – 3,07±0,54 балла (низкая активность).
Оценка результатов терапии проведена с расчетом на всех больных, которым был назначен лефлуномид (intent to treat). Среди закончивших лечение максимальный эффект лечения развился к 6 месяцу терапии. Результаты были следующими (рис. 3): 1 больной продемонстрировал 20% улучшение по критериям ACR, 5 больных (16,7%) – 50% улучшение, 8 больных (26,7%) – 70% улучшение, и 13 (43,3%) развило клиническую ремиссию по критериям ACR [10]. Среди 3 больных, которым лефлуномид был отмене из–за непереносимости (см. выше), у 2 больных наблюдалась клиническая ремиссия и у 1 – 70% улучшение.
Таким образом, в группе больных с ранним РА (средняя длительность болезни 4,5 мес.) 90% ответили на терапию лефлуномидом, при этом у подавляющего большинства (86,7%) наблюдалась выраженная положительная динамика: 50–70% улучшение, в том числе более чем у 40% – клиническая ремиссия.
Суммируя приведенные выше данные, у лефлуномида как одного из основных препаратов для лечения РА имеются следующие характерные свойства:
• Клинический эффект развивается быстро (при использовании «загрузочной» дозы быстрее, чем при назначении метотрексата)
• Более выраженное, чем при лечении метотрексатом, влияние на показатели качества жизни
• Высокий процент достижения клинической ремиссии при раннем РА
• Высокая стойкость эффекта, возможность длительного проведения терапии
• Хорошая переносимость
• Доказанная эффективность в отношении торможения эрозивного процесса
• Возможность использования в комбинированной терапии как в сочетании с метотрексатом, так и в сочетании с биологическими препаратами.
В целом, лефлуномид является препаратом первого выбора при неэффективности и непереносимости метотрексата [10,16,17]. Наш опыт показывает, что при раннем РА лефлуномид имеет ряд преимуществ перед метотрексатом в качестве первого базисного препарата. Целесообразно продолжение исследований в этом направлении.
Литература
1. Harris E. D. Jr. Rheumatoid Arthritis: pathophysiology and implications for therapy. N. Engl. J. Med., 1990; 322:1277–1289
2. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. //Научно–практическая ревматология, 2001, №5, с. 4–11
3. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? //Русс. Мед. Журнал, 2002, т. 10, № 22, с. 1009–101
4. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61: 290–297
5. Каратеев Д.Е. Основные тенденции и вариабельность эволюции ревматоидного артрита: результаты многолетнего наблюдения. Научно–практическая ревматология, 2004, №1, с.8–14
6. Каратеев Д.Е. Эволюция и прогноз ревматоидного артрита при многолетнем наблюдении. Автореф. дисс. д.м.н., Москва, 2003. – 47 с.
7. O’Dell J.R. Treating rheumatoid arthritis early: a window of opportunity? Arthritis Rheum. 2002;46: 283–285
8. Tsakonas E., Fitzgerald A., Fitzcharles M. et al. Consequences of delayed therapy with second–line agents in rheumatoid arthritis: a 3–year follow–up of the hydroxychloroquine in early rheumatoid arthritis (HERA) study. J. Rheumatol., 2000; 27: 623–629
9. Nell V., Machold K., Eberl G. et al. Benefit of very early referral and very early therapy with disease–modifying anti–rheumatic drugs in patients with early rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2004; 43: 906–914
10. Лечение ревматоидного артрита. Клинические рекомендации. Под редакцией Е.Л. Насонова. Издательство «Алмаз», Москва, 2006, 118 с.
11. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. 2002 Update. Arthritis Rheum 2002; 46:328–346
12. Combe B., Landewe R., Lukas C. et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). //Ann. Rheum. Dis., 2007; 66: 34–45
13. Strand V., Cohen S., Schiff M. et al. Treatment of active rheumatoid arthritis with leflunomide compared with placebo and methotrexate. Arch. Int. Med., 1999, 159: 2542–2550
14. Иголкина Е.В., Чичасова Н.В. Возможности лефлуномида в лечении ревматоидного артрита. РМЖ, 2007, 15: 664–669
15. Osiri M, Shea B, Robinson V. et al. Leflunomide for treating rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002047.
16. Donahue K E, Gartlehner G, Jonas D E et al. Systematic Review: Comparative Effectiveness and Harms of Disease–Modifying Medications for Rheumatoid Arthritis. Ann Intern Med. 2007 Nov 19; [Epub ahead of print]
17. Maddison Р., Kiely Р, Kirkham B. et al. Leflunomide in rheumatoid arthritis: recommendations through a process of consensus. Rheumatology 2005;44: 280–286
18. Grijalva CG, Chung CP, Arbogast PG. et al. Assessment of adherence to and persistence on disease–modifying antirheumatic drugs (DMARDs) in patients with rheumatoid arthritis. Med Care. 2007; 45 (10 Supl 2):S66–76.
19. Иголкина Е.В., Имаметдинова Г.Р., Насонов Е.Л. и соавт. Новый базисный препарат для лечения ревматоидного артрита – Арава (лефлуномид): опыт многомесячного применения. РМЖ, 2004, 12: 124–127
20. Чичасова Н.В., Бродецкая К.А., Иголкина Е.В. и соавт. Опыт длительного применения лефлуномида (препарат Арава) у больных активным ревматоидным артритом. РМЖ, 2005, 13: 518–524
21. Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Новые возможности применения лефлуномида при ревматоидном артрите – ранняя и комбинированная терапия. РМЖ, 2005, 3: 1573–1576
22. Олюнин Ю.А. Определение активности воспалительного процесса и оценка эффективности системной и локальной терапии ревматоидного артрита. Дисс. д.м.н., Москва, 2007.
23. Беляева И.Б. Ранний ревматоидный артрит: принципы диагностики и лечения. Дисс. д.м.н., СПб, 2007.
24. Балабанова Р.М., Каратеев Д.Е., Кашеваров Р.Ю., Лучихина Е.Л. Лефлуномид (Арава) при раннем ревматоидном артрите. Научно–Практ. Ревматология, 2005, №5, с. 31–34
25. Karateev DE, Luchikhina EL, Nasonov EL. High frequency of clinical remission in patients with early rheumatoid arthritis treated with leflunomide. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl II): FRI0179
26. Schoels M, Kapral T, Stamm T, Smolen JS, Aletaha D. Step–up combination versus switching of non–biological disease–modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis: results from a retrospective observational study. Ann Rheum Dis. 2007, 66:1059–65.
http://www.rmj.ru/articles_5707.htm
Супер-молекулы к борьбе Псориаз
Норвежская компания разработала Avexxin молекулы, которые могут улучшить жизнь людей, страдающих псориазом - то есть один до трех процентов от общей численности населения.
молекулы компании является активным ингредиентом в псориаз крем скорее готовы для тестирования на пациентах.
"От одного до трех процентов населения земного шара страдает от псориаза," говорит Берит Йохансен, профессор биологии в Норвежский университет науки и технологии (NTNU) в Трондхейме. "Но текущие лекарства для лечения псориаза так много побочных эффектов, что лишь около 20 процентов пациентов на самом деле выбрать для прохождения лечения. Так что не удивительно, что фармацевтическая промышленность является следующий наш прогресс тесно ". Профессор Йохансен является основателем компании Avexxin.
Предстоящие испытания пациента включать только один из молекул под развитие на Avexxin. Других молекул, если же успешным, как этот, может предоставить помощь страдающим от других хронических воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и почки воспаление.
Арест предательской фермента
На протяжении более 2О лет, Берит Йохансен занимается исследованием конкретного фермента в PLA2 семьи, которая содержится во всех клеток организма. Хотя это определенный фермент выполняет свои обязанности и в ряде жизненных процессов, то иногда это может пойти изгоев, отправка ложных тревог для иммунной системы организма, что атаки продолжаются. Это, в свою очередь вызывает разрушительное контрнаступление против здоровые клетки и ткани, которые могут перерасти в хронических заболеваний, таких как псориаз, ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания. Не удивительно, что эта PLA2 заработал прозвище "фермента Иуды".
Профессор Йохансен, молекулярный биолог, является одним из ведущих экспертов по этим ферментом. Она была, по сути, первый в мире клонировать один из важных ферментов PLA2. В 2005 году она начала до Avexxin, чтобы посвятить больше внимания этому скандального фермента.
Конструктор молекул
"В сотрудничестве с профессором Ларсом Skattebøl из Университета Осло, нам удалось в проектировании молекула, которая предотвращает PLA2 отправлять ошибочные сигналы иммунной системы организма. Эта молекула является сейчас активным ингредиентом в псориаз крем для клинические испытания на пациентах. Активный ингредиент был протестирован на мышах, "доклады профессора Йохансена", и испытания показали никаких побочных эффектов ".
Avexxin также таргетинг хронических воспалительных заболеваний ревматоидного артрита и почки воспаление. Причиной для тестирования лечения псориаза-первых, это легче для подтверждения характеристик молекулы в крем применяется к коже пациента, а не применении молекулы внутренне против ревматоидного артрита и почки воспаление.
"PLA2 функций фермента по-разному в различных клетках и тканях типа, так что кроме того, мы развиваем другие виды молекул, а. Если окажется, что наши молекул может контролировать PLA2 ", добавляет она с энтузиазмом", они могут облегчить симптомы различных хронических воспалительных заболеваний ".
Международная экспертиза
При разработке своих новых молекул, профессор Йохансен и ее коллеги работали в тесном сотрудничестве с рядом международных групп науки. Для исследования задач, которые они сотрудничают с научно-исследовательскими группами в Греции, Швейцарии и США. Для разработки вопросов, они обратились за помощью к экспертам в Дании, Франции, Швеции и Великобритании. Количество специалистов компании в Норвегии, также принимал участие.
"Такие компании, как Avexxin просто должны работать на международном рынке. Мы выходим и найти опыта мы должны ", объясняет профессор Йохансен," является ли это компетенции исследований или испытаний объектов, которые нам не хватает здесь, в Норвегии ".
Финансирование из исследовательского совета
деятельности Avexxin's получили финансирование в рамках Национальной программы по научным исследованиям в области функциональной геномики в Норвегии (FUGE) - один из крупномасштабных программ исследовательского совета - который обеспечивает финансирование для проведения исследований по геномов и генетических продуктов. Компания также получила финансирование для привлечения продукт ближе к рынок с помощью программы ориентирована на пользователей на основе исследований инноваций (BIA), открытых конкурсных арене.
Avexxin, финансируемых проектов все включено международными партнерами. Научный совет просмотров международного сотрудничества как важный критерий при предоставлении грантов в рамках своей отрасли-ориентированных программ и инициатив.
Автор Свен Овергаард / остальное Ли. Перевод: Даррен McKellep / Кэрол В. Экмана
Контакты: Сив Haugan, Департамент по коммуникации, Тел: +47 22 03 73 53, электронная почта: sh@rcn.no
Источник: Научно-исследовательский совет Норвегии
Норвежская компания разработала Avexxin молекулы, которые могут улучшить жизнь людей, страдающих псориазом - то есть один до трех процентов от общей численности населения.
молекулы компании является активным ингредиентом в псориаз крем скорее готовы для тестирования на пациентах.
"От одного до трех процентов населения земного шара страдает от псориаза," говорит Берит Йохансен, профессор биологии в Норвежский университет науки и технологии (NTNU) в Трондхейме. "Но текущие лекарства для лечения псориаза так много побочных эффектов, что лишь около 20 процентов пациентов на самом деле выбрать для прохождения лечения. Так что не удивительно, что фармацевтическая промышленность является следующий наш прогресс тесно ". Профессор Йохансен является основателем компании Avexxin.
Предстоящие испытания пациента включать только один из молекул под развитие на Avexxin. Других молекул, если же успешным, как этот, может предоставить помощь страдающим от других хронических воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и почки воспаление.
Арест предательской фермента
На протяжении более 2О лет, Берит Йохансен занимается исследованием конкретного фермента в PLA2 семьи, которая содержится во всех клеток организма. Хотя это определенный фермент выполняет свои обязанности и в ряде жизненных процессов, то иногда это может пойти изгоев, отправка ложных тревог для иммунной системы организма, что атаки продолжаются. Это, в свою очередь вызывает разрушительное контрнаступление против здоровые клетки и ткани, которые могут перерасти в хронических заболеваний, таких как псориаз, ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания. Не удивительно, что эта PLA2 заработал прозвище "фермента Иуды".
Профессор Йохансен, молекулярный биолог, является одним из ведущих экспертов по этим ферментом. Она была, по сути, первый в мире клонировать один из важных ферментов PLA2. В 2005 году она начала до Avexxin, чтобы посвятить больше внимания этому скандального фермента.
Конструктор молекул
"В сотрудничестве с профессором Ларсом Skattebøl из Университета Осло, нам удалось в проектировании молекула, которая предотвращает PLA2 отправлять ошибочные сигналы иммунной системы организма. Эта молекула является сейчас активным ингредиентом в псориаз крем для клинические испытания на пациентах. Активный ингредиент был протестирован на мышах, "доклады профессора Йохансена", и испытания показали никаких побочных эффектов ".
Avexxin также таргетинг хронических воспалительных заболеваний ревматоидного артрита и почки воспаление. Причиной для тестирования лечения псориаза-первых, это легче для подтверждения характеристик молекулы в крем применяется к коже пациента, а не применении молекулы внутренне против ревматоидного артрита и почки воспаление.
"PLA2 функций фермента по-разному в различных клетках и тканях типа, так что кроме того, мы развиваем другие виды молекул, а. Если окажется, что наши молекул может контролировать PLA2 ", добавляет она с энтузиазмом", они могут облегчить симптомы различных хронических воспалительных заболеваний ".
Международная экспертиза
При разработке своих новых молекул, профессор Йохансен и ее коллеги работали в тесном сотрудничестве с рядом международных групп науки. Для исследования задач, которые они сотрудничают с научно-исследовательскими группами в Греции, Швейцарии и США. Для разработки вопросов, они обратились за помощью к экспертам в Дании, Франции, Швеции и Великобритании. Количество специалистов компании в Норвегии, также принимал участие.
"Такие компании, как Avexxin просто должны работать на международном рынке. Мы выходим и найти опыта мы должны ", объясняет профессор Йохансен," является ли это компетенции исследований или испытаний объектов, которые нам не хватает здесь, в Норвегии ".
Финансирование из исследовательского совета
деятельности Avexxin's получили финансирование в рамках Национальной программы по научным исследованиям в области функциональной геномики в Норвегии (FUGE) - один из крупномасштабных программ исследовательского совета - который обеспечивает финансирование для проведения исследований по геномов и генетических продуктов. Компания также получила финансирование для привлечения продукт ближе к рынок с помощью программы ориентирована на пользователей на основе исследований инноваций (BIA), открытых конкурсных арене.
Avexxin, финансируемых проектов все включено международными партнерами. Научный совет просмотров международного сотрудничества как важный критерий при предоставлении грантов в рамках своей отрасли-ориентированных программ и инициатив.
Автор Свен Овергаард / остальное Ли. Перевод: Даррен McKellep / Кэрол В. Экмана
Контакты: Сив Haugan, Департамент по коммуникации, Тел: +47 22 03 73 53, электронная почта: sh@rcn.no
Источник: Научно-исследовательский совет Норвегии
Subscribe to:
Posts (Atom)