Прогностические новых атеросклеротических сонных развития бляшки у пациентов с ревматоидным артритом: продольное исследование Evangelia Zampeli , Атанас Protogerou , Кимон Stamatelopoulos , Каллиопи Fragiadaki , Кристина G Katsiari , Катерина Kyrkou , Христос M Papamichael , Мирон Mavrikakis , Петр Соловей , Георгий D Kitas и Петрос P Sfikakis Артрит исследований и терапии 2012 г., 14 : R44 DOI: 10.1186/ar3757 Опубликовано: 5 марта 2012 Аннотация (предварительный) Введение Ревматоидный артрит (РА) ассоциируется с повышенным сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности объясняется как классические факторы риска и хронического воспаления. Мы оценивали продольно факторы, связанные с новыми бляшек в сонных, не страдающих диабетом пациентов с РА и здоровых лиц. Методы В проспективное наблюдательное исследование бляшек сонных были выявлены с помощью УЗИ в начале исследования и последующих конца, разделенных в среднем 3.6 + / -0.2 лет, у 64 пациентов (в возрасте 59,2 + / -12,0 и длительность заболевания в начале исследования 7,8 + / - 6,2 года, 83% женщин, клинических и лабораторных исследований каждые 3 до 6 месяцев). В суб-исследования, 35 из них были подобраны 1:1 традиционных факторов сердечно-сосудистого риска с «здоровой» управления изучаются параллельно. Результаты Новые атеросклеротические бляшки образуются у 30% пациентов (в первую мемориальную доску в 9%), которые были значительно старше, чем у остальных пациентов. Употребление табака, артериальное давление, индекс массы тела, средний кумулятивный липопротеинов низкой плотности, высокочувствительного С-реактивного белка, эритроцитов уровни скорости оседания РА этапе функционального класса, длительность заболевания и методы лечения в течение последующих существенно не различались между подгруппами после коррекции Бонферрони. РА был в клинической ремиссии в среднем около 70% времени наблюдения и не отличалась между подгруппами. Многофакторный анализ, включая все вышеперечисленные параметры показали, что возраст (р = 0,006), курение (р = 0,009) и длительность низкие дозы кортикостероидов (P = 0,016), связанные с новыми независимо образование зубного налета. Больных РА отображаться столько же новых сонной атеросклеротических образований доски плотно подобраны для традиционных факторов сердечно-сосудистого риска "здорового" управления, хотя и более чем в контрольной группе пациентов была сонной бляшек на начальном этапе. Выводы Формирование новых атеросклеротических бляшек в этой небольшой группы пациентов с хорошо контролируемым РА зависит главным образом от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска и применения кортикостероидов, в то время как негативное влияние остаточного системного воспаления не было легко обнаружить. http://arthritis-research.com/content/14/2/R44/abstract

BRIC-Гарн совещании 2011 года: О мышах и людях David S Писецки Переписка: David S Писецки piset001@mc.duke.edu Автор Членство Duke University Medical Center, 151G, Дарем VAMC, Durham, NC 27705, США Артрит исследований и терапии 2012 г., 14 : 107 DOI: 10.1186/ar3698 Электронную версию данной статьи является полным и может быть найден в Интернете по адресу: http://arthritis-research.com/content/14/1/107 Опубликовано: 24 февраля 2012 © 2012 BioMed Central Ltd Редакционный Мыши были очень на умы гостей, проживающих в Hilton Tokyo Bay с 14 по 16 ноября 2011 года. Отель находится недалеко от Токио Диснейленд и для большинства гостей, мышей из мультфильма сорт, который сошел с Пароход Вилли. Теперь известно, как Микки Маус, Пароход Вилли был блестящим плодом воображения Уолта Диснея. Не удивительно, что больше, чем несколько детей резвится в холле отеля носил знаковых черными ушами, как заветные сувениры поездки в волшебное королевство. Других гостей Hilton думать о мышах участие в БРИК-Гарн совещании 2011 года. Этот выдающийся международный конгресс, организованный профессором Kusuki Нисиока, директор и председатель Института медицинских наук, Токио, охватывает как Bio-Международный конгресс ревматологов (БРИК) и девятый глобальной исследовательской сети артрит (Гарн) заседания. На совещании Гарн объединяет исследователей со всего мира для обсуждения патогенеза и лечения воспалительного артрита. Для этих людей, мыши верхний в голове были нокаут и трансгенных рода. Действительно, одним из основных моментов встречи стала презентация гладко инженерных грызунов, клетки которых светились неоновые яркие отслеживать странствий по экспрессия флуоресцентного белка построить. Среди тканей, представленных на совещании, кости было уделено значительное внимание - особенно с точки зрения взаимодействия с иммунной системой. Действительно, кости - часто рассматривается как инертный, хотя прочный и жесткий, леса для строительства тела - это интенсивно, как динамический остеокластов и остеобластов участвовать в неустанной реконструкции поверхности. В этой живой клеточный па-де-де , RANK-RANKL взаимодействия находятся в центре действия. В терапии ориентации RANKL ввести практику, вопросы изобилуют последствия его торможение, не только для костей, но и для иммунных клеток, которые также используют эту систему. В самом деле, как описано профессором Yongwon Choi из университета Пенсильвании в своем кабинете на молекулу называется OSCAR, остеокластов и остеокласты имеют много общего с Т-клетками и антиген-представляющих клеток, стволовые клетки являются домоседы, однако, в то время как иммунные клетки странников. Другая камера в центре внимания на встрече было фибробластов. Как показано в работах профессора Штеффен Gay из Цюриха, синовиальные фибробласты играют ключевую роль в патогенезе ревматоидного артрита (РА), с инвазивной и разрушительной фенотип несущих признаком эпигенетических модификаций. Движущей силой такого изменения не известно, но присутствие аберрантных метилирования база предполагает, что патогенез включает в себя изменения в ДНК на клеточном уровне. Таким образом, средства, которые отменяют эпигенетические модификации может иметь терапевтический эффект путем изменения конфигурации генов и возвращения фиброзно-взрывы на более сдержанно и послушный государства. Интересно, что одно соединение, которое имеет потенциал как эпигенетические модификатор S -аденозил метионина. Вызывается ЖЕ (произносится как Сэмми), этот препарат уже давно популярность в качестве альтернативы для терапии РА и был разрекламирован на американском телевидении актер Джеймс Коберн из Наш человек Флинт славы. Коберн сам тяжелой РА. Представьте себе иронию, если же оказалась реальная сделка. Профессор Gay также подчеркнул важность микроРНК в регуляции фибробластов биологии. микроРНК жарко прямо сейчас, и роль этих нормативных нуклеиновых кислот исполняла в презентации профессор Иэн McInnnes Глазго и профессор Шен Нан из Шанхая. Многие исследования в будущем, несомненно, будет расследовать микроРНК подписей в качестве биомаркеров РНК сопоставимы с подписями. Потенциал микроРНК в качестве мишеней терапии еще предстоит проверить, однако, с такими подходами возможно сталкиваются с препятствиями же как и антисмысловых, доставка нуклеиновых кислот в клетках может стать проблемой, по меньшей мере. До сих пор, синовиальных фибробластов не попали непосредственно в перекрестие целенаправленной терапии, хотя, несомненно, многие нынешние агенты могут влиять на функцию этих клеток за счет снижения активности других взаимодействующих типов клеток и их производство посредников. Исследование профессора Ульфа Мюллер-Ladner из Гессена поднял интригующие возможности того, что синовиальных фибробластов может мигрировать из стык в стык, в основном вызывают синовит к метастазированию. Эти эксперименты проводились в SCID мышиной модели, в которой синовиальной ткани и хрящей от пациента имплантированного в мышь и миграции клеток отслеживается иммунофлюоресценции. Интересно, что в этой модели, повреждение хряща может быть необходимо предусмотреть место остановки для фибробластов в поисках нового места, чтобы сеять хаос. Таким образом, в то время как имплантировали человеческий хрящ пострадал атаки фибробластов, суставы мышей остается невозмущенной. Такие наблюдения можно предположить, что, в то время РА имеет сильный компонент аутоиммунные заболевания, повреждения тканей может иметь решающее значение для начала процесса. Как показывают исследования новых моделей показывают, мышей может обеспечить исключительно мощных систем для молекулярной подробное вскрытие и может предложить новые механизмы, с помощью которого воспаление синовиальной могут возникнуть. В то время как мышь модели будет оставаться основой исследования в области ревматологии, тем не менее неопределенность в отношении их значения для прогнозирования лечения реакций в человеке. Дорога для любого нового продукта в клинику неизбежно проходят через клетки инбредных мышей, но демонстрация эффективности новой терапии РА или системной красной волчанки у мышей, не является гарантией успеха в человеке. Как описывает профессор Питер Липски (Charlottesville), успех B-клеточной терапии направленной на мышах волчанки пока не будет воспроизведена в человеке. В то время как вопросы суда дизайн может помешать тестированию на наркотики у пациентов, человеческих и мышиных волчанка может быть достаточно, чтобы исключить различные гладким и легким переводом. Учитывая текущие расходы на разработку нового агента, такая неопределенность может быть охлаждение для компаний, исследователей и инвесторов. Вместе исследования и мышиных и человеческих болезней дали изобилие данных для построения моделей патогенеза. Эти модели можно представить схематично как разветвленные сети, такие как схема, хотя они становятся все более сложными с несколькими стрелки, соединяющие типов клеток, с одной стороны, и сигнальные пути, с другой стороны. Такие представления схемы, в то время как информативным, по своей природе ограничены, потому что их двумерный характер. По крайней мере, четырех измерениях, включая время, будут необходимы для моделирования сложных заболеваний, как артрит. Кроме того, в патогенезе заболевания есть много неизвестных неизвестных - в том числе посредников вождения синовит, которые еще не были идентифицированы. Таким образом, как описано профессором Макинес синовиальной жидкости содержит компонент, который может управлять синовиальных фибробластов. Хотя этот компонент обладает мощным деятельности, его личность остается загадкой. В дополнение к трудностям с неизвестными игроками, схематических представлений не ставим значение знаков на взаимодействие. Без сомнения, некоторые стрелки тонкие и некоторые толстые, но мы не знаем, что есть что. Роль нервной системы также должны быть рассмотрены в понимании патогенеза РА, а также реакции на лечение. РА является по сути болезненным состоянием и, как показано элегантно профессор Георг Schett из Эрлангена, TNF может быть мощным медиатором боли. Действительно, некоторые драматические и почти немедленное лечение реакции блокаторов TNF может быть следствием их глубокого обезболивающего эффекта и модуляции боли центрального пути. Такой эффект не может произойти с другими биологическими или целевой терапии, что, в то время как эффективное, не может производить тот же столкновение терапевтического тарелки, что возбуждает надежды на революционный прорыв. Профессор Нисиока также обсудили боль с точки зрения фибромиалгии и разработку новых мер, чтобы охарактеризовать это важное условие, которое может происходить само по себе или в результате заболеваний, таких как РА и системной красной волчанке. В этих условиях, презентация MasterSwitch инициативе профессора Тома Хейзинга в Lieden основой для оживленной дискуссии. MasterSwitch это программа Европейского Союза, который включает сайты по всему континенту, чтобы определить ключевые моменты в патогенезе воспалительного артрита, которые предположительно включена в болезни и, надеюсь, может быть выключен во время терапии. Профессор Хейзинга описывает выражение антитела IgE к цитруллинированному белков, одним из таких возможных событий переключателя. Хотя роль базофилов в патогенезе РА уже давно подозревали, наличие антител IgE к белкам цитруллинированному обеспечивает отличный способ, чтобы вызвать эти клетки сбрасывать свое содержимое в варево ведьмы, что кипит в ревматоидном суставе. Сколько переключатели там будет и у любой власти над другими? Мое мнение о литературе в том, что РА является процессом, который может быть включен и выключен по-разному. В самом деле, рассмотрение свойств существующей болезни изменения противоревматические препараты не в состоянии выявить какие-либо общие или объединяющим действие, за сдерживающих общей иммунной активности. В этом случае, реостат может быть лучше, чем аналогия выключателя. К счастью, в современной терапии может привести к впечатляющим результатам, в доказательство того, что по крайней мере, некоторые пациенты с биологическими агентами может быть отозвано терапии и до сих пор показывают, борьбы с болезнями. Возможно, выход фаза должна быть частью клинических испытаний в будущем. По причинам, затрат и безопасности, мы должны знать, является ли продолжение лечения с использованием биологических агентов необходимо один раз ремиссия получена и разработать способы определить, когда болезнь действительно покоя. Для тех, кто не достаточно стар, чтобы помнить волнение, страх и даже безумие, что идея Диснейленда породил, оригинальные телевизионные программы и парк признакам четырех земель - фантазий, Frontierland, Tomorrowland и Парк культуры и отдыха. Точно так же, хорошая встреча науки, таких как БРИК-Гарн обитает разных стран и терминологии не будет слишком отличаться, так как ученые хотели бы думать о будущем, иметь приключения, и наладить новые рубежи. Фантазия может быть здоровой частью науки. Хотя я не думаю, что было слишком много фантазий на встрече Токио, тем не менее, многие люди думали, лечения РА с моноклональными анти-антител цитокинов, как описано профессором Крошечные Майни из Лондона, был достоин места в непосредственной близости от безумного чаепития Дерзкие и Путешествие Пиноккио. Как и другие, кому посчастливилось присутствовать на этом заседании, я замечательно провел время у Волшебное Королевство и с большим интересом ожидаем возможность исследовать новые земли исследований артрита и терапии. Сокращения БРИК: Био-Международный конгресс ревматологов; Гарн: Global Research артрита сети; микроРНК: микроРНК, РА: ревматоидный артрит; RANK: активатор рецепторов ядерного фактора-кВ; RANKL: активатор рецепторов ядерного фактора-кВ лигандов, ФНО: фактора некроза опухоли . Ссылки Барроу н.э., Raynal N, Андерсен TL, Slatter Д.А., Bihan D, Пью N, M Cella Ким T, Rho J, Негиши-Кога T, Delaisse JM, Такаянаги H, J-Лоренцо, Колонна М, Farndale RW, Чой Y, Trowsdale J: Оскар коллагена рецептор, который costimulates остеокластогенез в DAP12 дефицита людей и мышей. J Clin Invest 2011, 121 : . 3505-3516 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст Чой Y, Уолш MC, Аарон Дж. Р.: С постели и скамейки: ломать кости в биологии - цель практики. Nat Med 2009, 15 : . 144-145 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст Дернер T, Giesecke C, Липски PE: Механизмы В-клеток аутоиммунными в СКВ. Артрит Res Тер 2011, 13 : 243. PubMed Аннотация | BioMed Central Полный текст Гесс, Аксманн R, Речи J, S Finzel, Heindl C, Kreitz S, M Сергеева, Saake M, Гарсия М, G Kollias, Straub RH, Sporns O, Doerfler, Брюн К Schett G: Блокада ФНО-α быстро подавляет боль ответы в центральной нервной системе. Труды Natl Изд-во АН США 2011, 108 : 3731-3736. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст Хирано T: интерлейкина-6 при аутоиммунных и воспалительных заболеваний: личные мемуары. Труды академика япон серия B Phys биологических наук 2010, 86 : . 717-730 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст Karouzakis E, Gay RE, Gay S, M Neidhart: Эпигенетическая дерегулирование при ревматоидном артрите. Adv Exp Med Biol 2011, 711 : . 137-149 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Kurowska-Stolarska M, S Alivernini, Ballantine LE, Асквит DL, Миллар NL, Gilchrist DS, Рейли J, M Ierna, Фрейзер Р., Столярский B, C McSharry, Hueber AJ, Бакстер D, J Hunter, Gay S, Лью финансовом, Макиннес IB: микроРНК-155, как провоспалительных регулятора в клинической и экспериментальной артрита. Труды Natl Изд-во АН США 2011, 108 : 11193-11198. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст Накамура I, Takahashi N, Джими E, Udagawa N, T Суда: Регулирование остеокластов функции. Моделирование Rheumatol 2011 года в прессе. Nakashima T, Hayasi M, Фукунага Т О М-Гора, Фэн JQ, Bonewald LF, Кодама T, Wutz, Вагнер Э. Ф., Пеннингер JM, Такаянаги Н: Свидетельство остеоцитарного регуляции гомеостаза кости через RANKL выражения. Nat Med 2011, 17 : . 1231-1234 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Нейман E, S Лефевр, Циммерман Б, Gever M, Лер, Umscheid T, Шенбург M, S Rehart, Мюллер-Ladner U: мигрирующих потенциал ревматоидного артрита синовиальных фибробластов: дополнительные перспективы. Клеточного цикла 2010 года, 9 : 2286-2291. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Schuerwegh AJ, Иоан-Facsinay, Дорджи А.Л., Роос J, Bajema IM, ван дер Voort Е.И., Хейзинга TW, пальцы RE: Доказательства функциональной роли IgE антител anticitrullinated белка при ревматоидном артрите. Труды Natl Изд-во АН США 2010, 107 : 2586-2591. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст У Тан, Ло X, H Цуй, Ni X, M Юань Го Y, X Хуан Чжоу H, N де Фриза, Так PP, Chen S, N Шен: микроРНК-146а способствует активации ненормальный типа я интерферона путь в человеческом волчанка путем воздействия на ключевые сигнальных белков. Артрит Rheum 2009, 60 : 1065-1075. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Усуи С Хатта К Aratani S, N Yagishita, Нисиока K, T Канадзава, Ито К Ямано Y, Накамура H, T Накаджима, Нисиока K: японская версия 2010 года Американский колледж ревматологии предварительные критерии диагностики фибромиалгии и фибромиалгии симптомов шкалы: надежность и валидность. Моделирование Rheumatol 2011 года в прессе. http://arthritis-research.com/content/14/1/107

Цитокины профилирование по мультиплекс анализ экспериментальных артрита: что патофизиологической значимости для суставов по сравнению с системными посредников? Иосиф Паке , Жан-Кристоф Гебель , Камиль Делоне , Астрид Pinzano , Лоран Grossin , Кристел Cournil-Henrionnet , Пьер Жилле , Патрик Netter , Жан-Ив Jouzeau и Дэвид Мулен Для всех Автор сообщения, пожалуйста, войти в . Артрит исследований и терапии 2012 г., 14 : R60 DOI: 10.1186/ar3774 Опубликовано: 13 марта 2012 Аннотация (предварительный) Введение Мы воспользовались большой емкости скрининг мультиплекс иммуноанализа, чтобы лучше определить соответствующий вклад суставной против системных цитокинов в экспериментальном артрите. Методы Мы провели наблюдения (с 7 часов до 14 дней), мультиплекс анализ 24 цитокинов в синовиальной жидкости и сыворотке крови крыс развивается антиген-индуцированный артрит (AIA) и перед их уровни белка с молекулярным изменениям, биохимические, гистологические и клинические события, происходящие в Течение заболевания. Результаты Времени запланированных результатов в суставах связаны с зависящими от времени изменения количества цитокинов в совместных излияния, но не с их уровнем в крови. В семь часов после того, как чувствительность, высокий уровень хемокинов (MCP-1, MIP1alpha, GRO / KC, RANTES, эотаксин) были обнаружены в синовиальной жидкости артритом колена в то время как периваскулярные инфильтрации произошли в синовиальной оболочке, местное высвобождение воспалительных цитокинов (IFNgamma, IL -1бета, IL-6) предшествовало распространение воспаления, в результате прогрессирующей деградации хряща и кости. Наконец, местные гиперэкспрессия ряда цитокинов / адипоцитокины плохо описаны в артритом (IL-13, Ил-18, лептин) не наблюдалось. Выводы Различные группы цитокинов были найдены в жидкости при артритах AIA, и ожидаемый эффект медиаторов хорошо коррелировали с изменениями, происходящими в суставных тканях. Кроме того, мультиплекс анализ может быть полезным для выявления новых патогенных и посредников, чтобы лучше понять механизмы, поддерживающие эффективность предполагаемой целевой терапии. http://arthritis-research.com/content/14/2/R60/abstract

Аутоиммунные основе ревматических заболеваний Под редакцией Питера Липский и Равиндер Майни Этот всеобъемлющий ряд обзор, написанный и отредактированный известных экспертов в этой области, призван обеспечить углубленное обсуждение последних событий в патогенезе, лечении и генетический фон из четырех аутоиммунных ревматических заболеваний: миозит, Шегрена синдром, системная красная волчанка и васкулит . Миозит Под редакцией Ингрид Лундберг Шегрена синдром Под редакцией Томаса Дернер Системная красная волчанка Под редакцией Дэвида Писецки Васкулит Под редакцией Cees Калленберг http://arthritis-research.com/series/abrd

Последствия новых атеросклеротических бляшек сонных в результате сердечно-сосудистых больных с ревматоидным артритом Мигель Гонсалес-гей 1 * и Карлос Гонсалес-Juanatey 2 * переписку: Мигель Гонсалес-гей miguelaggay@hotmail.com Автор Членство 1 Отделение ревматологии, больница Университарио Маркес де Valdecilla, IFIMAV, Авенида де Valdecilla з / п, E-39008, Сантандер, Испания 2 кардиологии отдела больницы Lucus Augusti, с / Сан Cibrao S / N, 27003, Луго, Испания Для всех Автор сообщения, пожалуйста, войти в . Артрит исследований и терапии 2012 г., 14 : 105 DOI: 10.1186/ar3733 Электронную версию данной статьи является полным и может быть найден в Интернете по адресу: http://arthritis-research.com/content/14/2/105 Опубликовано: 12 марта 2012 © 2012 BioMed Central Ltd Абстрактный Раннее выявление атеросклероза большое значение для снижения повышенной заболеваемости сердечно-сосудистой системы (CV) осложнения наблюдались у пациентов с ревматоидным артритом (РА). Перспективные исследования показали, что аномально увеличилось интимы-медиа толщиной и наличием бляшек сонных оценивается ультразвук хорошо маркеров для прогнозирования развития сердечно-сосудистых событий у этих пациентов. Возраст, классических факторов риска CV и кортикостероидов также прогностических новых бляшек у пациентов с РА. Активное лечение заболевания может уменьшить воспалительный нагрузки, что приводит к уменьшению прогрессирования субклинического атеросклероза у этих больных. Редакционный Ревматоидный артрит (РА) является заболевание, связанное с ускоренным атеросклерозом и повышенным риском сердечно-сосудистых (CV) событий. В этом выпуске Артрит исследований и терапии , Zampeli и коллеги[ 1 ] продольно оценили ассоциацию с новыми сонной артерии бляшек в серии, не страдающих диабетом пациентов с РА. Кроме выделения ожидаемого влияния возраста и традиционных факторов риска резюме, авторы подчеркнули потенциальное влияние кортикостероидов в качестве независимого фактора риска для формирования нового налета в последующей деятельности по итогам этих пациентов[ 1 ]. Это интересное исследование поднимает ряд моментов, которые заслуживают внимания. Во-первых, важность ранней диагностики атеросклероза при РА до развития осложнений резюме. В связи с этим выявление эндотелиальной дисфункции плечевой УЗИ и наличием аномально увеличилось сонной артерии интима-медиа толщины (КИМ) сонных и бляшек сонных ультразвука представляет собой значительный прорыв, поскольку они позволяют наличие субклинического атеросклероза у пациентов с РА быть идентифицированы[ 2 ]. В связи с этим, недавнее исследование подтвердило взаимосвязь между наличием эндотелиальной дисфункции (считается первым шагом в процессе атерогенеза) и морфологические данные, свидетельствующие о ненормально увеличился ТИМ сонных артерий у больных РА с длительностью заболевания более 7 лет[ 3 ]. Тем не менее, сонных УЗИ технически легче выполнять, чем поток-опосредованного эндотелий-зависимой плечевой ультразвук, а в руках подготовленных специалистов, это техника с низким вариабельность. Кроме того, как это наблюдается в странах с низким и средним группам риска не-ревматических лиц[ 4 ], как ТИМ сонных артерий и наличием бляшек сонных оказались хорошими предикторами сердечно-сосудистых событий у пациентов с РА[ 5 , 6 ]. Во-вторых, в своем исследовании, Zampeli и коллеги [ 1 ] особо обратили внимание на сонной бляшек. В связи с этим, сонные бляшки являются лучшим выражением атеросклероза. Кроме того, технически, это может быть легче обнаружить бляшки сонной, чем для оценки ТИМ сонных артерий. В-третьих, исследование Zampeli и его коллеги подтвердили причастность возраста и классического резюме факторов риска в качестве предсказателей новых бляшек в РА. В соответствии с этими наблюдениями, возраста было установлено, влияют на степень выраженности ТИМ сонных артерий и наличием бляшек сонных как у больных с РА и контрольной [ 7 ]. Тем не менее, Zampeli и коллег не разглашать влияние хронического воспаления как дополнительный предиктор новых бляшек. Этот результат является чем-то неожиданным, поскольку РА является хроническим заболеванием ammatory Оценка влияния, и даже в покоящихся стадий заболевания, воспаление всегда присутствует. Правдоподобное объяснение, которое может быть относительно низкой продолжительности между первым (базовым) и второго (последующих конца) ультразвуковой оценки (в среднем 3,6 года) в этой серии[ 1 ]. В связи с этим, на основе исследования 631 пациентов с РА, дель Ринкон и коллеги[ 8 ] показали, что увеличение ИМТ на единицу возраста пропорционально длительности РА. В исследовании дель Ринкон и коллеги[ 8 ], ТИМ сонных артерий увеличилась с 0,154 мм/10 лет у пациентов с РА не более чем на 7 лет 0,295 мм/10 лет у пациентов с РА, по крайней мере 20 лет. Длительность заболевания была также связана с наличием бляшек сонных у пациентов с РА[ 7 ]. В-четвертых, Zampeli и его коллеги наблюдали связь между кортикостероидами и новых бляшек. В соответствии с этим, недавно продольного исследования на предикторами прогрессирования атеросклероза сонных артерий в Армении показали, что кумулятивное воздействие преднизолона была связана с прогрессированием ТИМ сонных артерий[ 9 ]. В отличие от пациентов, получающих ингибиторы опухолевого фактора некроза исходно был ниже скорректированных темпов прогрессирования ТИМ сонных артерий по сравнению с не-пользователей[ 9 ]. Кроме того, в соответствии с нашими ранее прокомментировал возможное влияние хронического воспаления, тем выше опухшие совместные рассчитывает и выше среднего уровня С-реактивного белка были и связанные с инцидентом или прогрессивный налет[ 9 ]. Таким образом, кажется очевидным, что активное лечение заболевания может потребоваться уменьшить воспалительный нагрузки, что приводит к уменьшению прогрессирования субклинического атеросклероза и риска сердечно-сосудистых событий у этих пациентов. Мы не можем исключать, что объединение новых бляшек с кортикостероидами, сообщает Zampeli и коллег, может свидетельствовать о наличии какой-то сбивающий фактор, как более намерение для лечения время высокие дозы кортикостероидов может косвенно указывать на высокую степень тяжести, вероятно, связано с более высокими воспалительных бремя у некоторых пациентов. Наконец, мы должны иметь в виду, что РА является сложным заболеванием, и что повышенная частота осложнений резюме в Армении может быть результатом взаимодействия между генетической влияния [ 10 ], хроническое воспаление[ 10 ], и традиционные факторы риска CV[ 11 ]. В заключение, недавние исследования подчеркивают важность неинвазивной суррогатных маркеров атеросклероза, в частности сонных ультразвук, чтобы предсказать исход CV пациентов с РА. Сокращения Резюме: сердечно-сосудистые, IMT: интима-медиа толщины; РА: ревматоидный артрит. Конфликт интересов Авторы заявляют, что они не имеют конкурирующие интересы. Авторы взносов MAG-G и CG-J сделали равный вклад в концепцию и дизайн этой редакции. Оба автора читали и одобрили окончательный вариант рукописи. Благодарности Исследования MAG-G были поддержаны двумя грантами "Fondo де-следственной Sanitarias ': PI06-0024 и PS09/00748 (Испания). Эта работа была частично поддержана грантом Программы RETICS RD08/0075 (барьера) с «Институтом де Salud имени Карлоса III (ISCIII). Ссылки Zampeli E, Protogerou, Stamatelopoulos К Fragiadaki К Katsiari CG, Kyrkou К Papamichael CM, Mavrikakis M, P Соловей, Kitas GD, Sfikakis ПП: Предикторы новых атеросклеротических сонных развития бляшки у пациентов с ревматоидным артритом: исследование. Артрит Res Ther 2012 года, 14 : R44. PubMed Аннотация | BioMed Central Полный текст Гонсалес-гей М.А., Гонсалес-Juanatey C, Васкес-TR Родригес, Мартин Дж, Лорка J: дисфункция эндотелия, интимы-медиа толщины и ускоренный атеросклероз при ревматоидном артрите. Семин артрита Rheum 2008, 38 : 67-70. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Гонсалес-Juanatey C, J Лорка, Гонсалес-Гей М.: Корреляция между функции эндотелия и атеросклерозом сонных артерий в больных ревматоидным артритом с давней болезни. Артрит Res Тер 2011, 13 : . R101 PubMed Аннотация | BioMed Central Полный текст | PubMed Central Полный текст Nambi V, L Chambless, Фолсом АР, он M Ху У, Т Мосли, Volcik К Boerwinkle E, Ballantyne CM: каротидная интима-медиа толщину и наличие или отсутствие налета улучшает прогнозирование риск ишемической болезни сердца: ARIC (атеросклероз Риск в сообществах) исследования. J Am Coll Cardiol 2010, 55 : 1600-1607. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | PubMed Central Полный текст Гонсалес-Juanatey C, J Лорка, Martin J, Гонсалес-Гей М.: каротидная интима-медиа толщина прогнозирует развитие сердечно-сосудистых событий у пациентов с ревматоидным артритом. Семин артрита Rheum 2009, 38 : 366-371. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Эванс MR, Эскаланте, Battafarano DF, Freeman GL, О'Лири DH, дель Ринкон I: атеросклероза сонных артерий предсказывает падающий острым коронарным синдромом при ревматоидном артрите. Артрит Rheum 2011, 63 : 1211-1220. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Гонсалес-Juanatey C, J Лорка, Теста, Revuelta J, Гарсия-Porrua C, Гонсалес-Гей М.: повышенная распространенность тяжелых субклинического атеросклеротических результаты в долгосрочной лечение пациентов с ревматоидным артритом без явных клинических признаков атеросклероза. Медицина (Балтимор) 2003, 82 : . 407-413 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст дель Ринкон я, О'Лири DH, Freeman GL, Эскаланте: ускорение развития атеросклероза в течение ревматоидного артрита. Атеросклероз 2007, 195 : 354-360. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Giles JT, сообщения WS, Блюменталь RS, Полак J, M Петри, Гельбер переменного тока, Szklo M, Bathon JM: продольный предикторами прогрессирования атеросклероза сонных артерий при ревматоидном артрите. Артрит Rheum 2011, 63 : 3216-3225. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Гонсалес-гей М.А., Гонсалес-Juanatey C, Лопес-Диас MJ, Пиньейро, Гарсия-Porrua C, Миранда-Filloy JA, Ollier МЫ, Мартин Дж, Лорка J: HLA-DRB1 и стойкие хронические воспаления способствуют сердечно-сосудистых и сердечно-сосудистых смертность у пациентов с ревматоидным артритом. Артрит Rheum 2007, 57 : 125-132. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст Dessein PH, Иоффе Б.И., Веллер М. Стивенс Б.А., Тобиас M, Редди К Стэнвикс AE: Традиционные и нетрадиционные сердечно-сосудистых факторов риска, связанных с атеросклерозом при ревматоидном артрите. J Rheumatol 2005, 32 : . 435-442 PubMed Аннотация | Издатель Полный текст http://arthritis-research.com/content/14/2/105

Функциональная роль IL-22 в псориатический артрит Анупам Митра , Смрити К Raychaudhuri и Сиба P Raychaudhuri Артрит исследований и терапии 2012 г., 14 : R65 DOI: 10.1186/ar3781 Опубликовано: 14 марта 2012 Аннотация (предварительный) Введение Интерлейкин-22 (IL-22) цитокинов ИЛ-10 семьи со значительным пролиферативный эффект на различных клеточных линий. Иммунопатологического роли ИЛ-22 был изучен при ревматоидном артрите (РА) и псориаза. Здесь мы сообщаем о функциональной роли ИЛ-22 в воспалительных и пролиферативных каскада псориатического артрита (ПА). Метод В периферической крови и синовиальной жидкости (SF) ПА (п = 15), Армении (п = 15) и остеоартрозом (ОА, п = 15) больных, мононуклеарных клеток были получены и магнитно отсортированы по CD3 + Т-клеток. Фибробластов как синовиоцитов (ФЛС) были выделены из синовиальной ткани ПА (п = 5), Армении (п = 5) и А (п = 5) пациентов. Ил-22 уровней в Сан-Франциско и сыворотке определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Пролиферативная влияние человеческого рекомбинантного IL-22 (RIL-22) на FLS оценивали с помощью МТТ (3 - (4,5-диметилтиазол-2-ил) -2,5-diphenyltetrazolium бромид, желтый тетразола) и CFSE разбавления (карбоксифлуоресцеина сукцинимидил эфир) анализов. Экспрессия IL-22Ralpha1 в FLS определялась западной пятном. Результаты Ил-22, уровни были значительно выше в Сан-Франциско ПА пациентов (17,75 + / - 3,46 пг / мл) по сравнению с SF ОА (5.03 + / - 0,39 пг / мл), р <0,001. В анализах МТТ и CFSE разбавления, RIL-22 (МТТ, OD: 1.27 + / - 0,06), индуцированный значительное распространение FLS, полученных от больных ПА по сравнению с СМИ (OD: 0.53 + / - 0,02), р <0,001. Кроме того, RIL-22 индуцированные значительно больше распространения ФЛС в присутствии TNF-альфа. Ил-22Ralpha1 была выражена в FLS ПА, РА и пациентов с ОА. Антивирус Ил-22R антител значительно подавляет пролиферативный эффект RIL-22. Далее показано, что активированные Т-клетки синовиальной ПА и больных РА производится значительно больше, Ил-22, чем у пациентов с ОА. Заключение SF больных ПА имеют более высокие концентрации ИЛ-22 и RIL-22 индуцировал распространение ПА, полученные FLS. При этом сочетание RIL-22 и TNF-альфа показали значительно более пролиферативный эффект на эт. Ил-22Ralpha1 была выражена в FLS. Успешное подавление ИЛ-22 распространение индуцированных FLS анти ИЛ-22R антител показывает, что блокирование взаимодействия IL-22/IL-22R можно рассматривать как новые терапевтические мишени для ПА. http://arthritis-research.com/content/14/2/R65/abstract

Открытие нового подхода вакцины для лечения рака Ученые из Тринити колледжа в Дублине, Ирландия, разработана новая вакцина для лечения рака на доклинических уровне. Группа исследователей под руководством профессора Kingston Миллс, профессор экспериментальной иммунологии в Тринити-колледж Дублина открыли новый подход к лечению болезни на основе манипулирования иммунный ответ на злокачественные опухоли. Это открытие было запатентовано, и есть планы по разработке вакцины для клинического применения для больных раком. Первые вакцины против рака Sipuleucel-T (Provenge ™) получил лицензию в прошлом году для использования в больных раком простаты отвечает на лечение гормонами. К сожалению, эта ячейка на основе вакцины только улучшает выживаемость пациентов в среднем на 4,1 месяца. Вакцины против инфекционных заболеваний являются весьма эффективными в создании иммунного ответа, что предотвратить заражение бактериями или вирусами. Иммунная система также может защитить нас от опухолей и в теории вакцины подход должен быть эффективен против рака. На практике это оказалось очень трудно, потому что в отличие от инфекционных заболеваний, опухолей, полученных из здоровых клеток человека, а не из посторонних веществ или антигены способны вызвать иммунный ответ. Опухоли, а не производить молекулы, которые подавляют эффективность иммунной системы. Они создают нормативно клетки, которые подавляют иммунный ответ, который потенциально может очистить опухолей. Группа профессора Миллс разработали новые вакцины и иммунотерапии подход, который может преодолеть эти препятствия и есть потенциал, чтобы существенно улучшить существующие технологии. Терапия основана на комбинации молекул, который управляет иммунной реакции по пресечению нормативных руку, одновременно повышая защитные руки, позволяя индукции специалист белых клеток крови, которые называются Т киллеров для выявления и устранения опухоли. Новый подход вакцина оказалась весьма эффективной в доклинической стадии при лечении ряда раковых заболеваний у мышей моделей. Результаты исследования были опубликованы в этом месяце в Интернете в Cancer Research , ведущий журнал Американской ассоциации исследований рака. Исследование было проведено старший докторской сотрудник д-р Нил Маршалл, в Тринити-колледж Дублина, с помощью двух аспирантов, Анна-Мария Коркоран и Карен Galvin и был профинансирован научный фонд Ирландии Основные награды Следователь профессора Миллс. Открытия были защищены патентами и профессор Миллс планирует перевести их в клинику через компании TCD Campus, TRIMOD терапии, что он стал соучредителем с доктором Джереми Skillington. Публикация: "Иммунотерапия PI3K ингибитора и Toll-подобных рецепторов агонист вызывает ИФН-γ + IL-17 + полифункциональных Т-клеток, которые добиваются отказа от мышиных опухолей" Нил Маршалл , Карен C Galvin , Анна-Мария B Коркоран , Луис Бун , Роуэн Хиггса , и Kingston HG Миллс Для получения копии исследований рака статьи нажмите на: http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2011/12/09/0008-5472.CAN-11-0307.abstract~~V

Что кожных ран и рака в общего. Белка, что делает раны заживают быстрее называется Активин. Однако, если избыток оно присутствует, оно способствует формированию и росту опасной опухоли кожи. Это только что было показано на ETH Zurich исследователей под руководством Сабины Вернер. Рудольф Вирхов был хорошим наблюдателем. В 1863 году он писал, что хроническое повреждение кожи и предыдущие травмы способствуют образованию злокачественных опухолей. Он резервную копию этого заявления с многочисленными личными наблюдениями. В этом году группа исследователей во главе с профессором клеточной биологии Сабина Вернер подтвердил, что Вирхов подозреваемых, и сделал это на молекулярном уровне, что было невозможно для него в то время. В статье, только что опубликованной в Nature связи исследователи демонстрируют впервые существование молекулярного драйвер, который, с одной стороны, играет важную роль в заживлении ран, но, с другой стороны, также способствует раку кожи. Ссылаясь исследователь Гарольд Дворжака, который предположил он в 1986 году, ETH Zurich профессор говорит: "Опухоли имеют раны, которые не заживают. Рак использует те же механизмы, что раны необходимо также для того, чтобы лечить, но и становится зависимым от них и не переключает их. "Она говорит, что это узнаваемый по характеру активности генов в опухолях. Активин как "подозреваемый" На основе ее предыдущих результатов на заживление ран, Сабина Вернер подозревал, что рост и дифференциацию Активин фактор может также играть важную роль в формировании опухолей. Высокая концентрация этого белка необходимы для ускорения заживления ран. Если она неактивна или менее обильными, раны заживают гораздо медленнее, и, по сути, с лучшим косметическим вид, потому что в его отсутствие там гораздо меньше, формирование нежелательных и нефункциональные соединительной ткани, что является характерной особенностью рубцов. В новом документе, она и ее пост-докторские сотрудник Мария Анциферова Покажем, что Активин фактически способствует образованию опухолей кожи. В своей модели с использованием трансгенных мышей с гиперэкспрессией Активин в кератиноцитов, основной тип клеток эпидермиса, исследователи смогли показать, что повышение количества Активин способствовать образованию опухолей. Когда они подвергаются трансгенных и без трансгенных животных, контроль определенной процедуры, которая вызывает образование опухолей кожи, трансгенных животных, разработал многие опухоли в более короткие сроки. Заболеваемость также увеличилось: по сравнению с их "нормальные" помета, больший процент от трансгенных животных развивались опухоли. Активин перепрограммирует клетки иммунной системы Тем не менее, Активин не несет прямой ответственности за злокачественной трансформации кератиноцитов. Белок используется обходной путь путем перепрограммирования различных клеток иммунной системы. Например, он подавляет деление так называемые гамма-дельта-Т-клеток эпидермиса, которые способны распознавать опухолевые клетки и убивают их. В результате, эти клетки истощаются из эпидермиса и опухоли больше не атаковали. Активин также вызывает то, что известно как регуляторные Т-клетки, которые подавляют атаки иммунной системы на опухоль. Основные экспериментатор Мария Анциферова говорит: "В нашей работе мы можем показать, какие клетки страдают от Активин". С другой стороны, исследователи пока не знаем, что Активин регулируемых генов в целевые клетки иммунной системы ответственны за наблюдаемые эффекты. "Это будет следующий аспект мы будем изучать". Чтобы понять важность Активин в развитии рака кожи, ETH Zurich исследователи изучали не только мышей. Из клиники дерматологии университетов Лозанны и Цюриха, с которой Сабина Вернер тесно сотрудничает, она получила экспертную поддержку в определении злокачественности опухоли обнаружены у мышей, а также тканей человека рак кожи, чтобы определить уровень Активин в последнем . Они получили тот же результат, как и в модели мыши: Активин также присутствовал при повышенной концентрации в организме человека образцами рака кожи, особенно при злокачественных плоскоклеточный рак. Сабина Вернер теперь планирует изучить вопрос чрезмерного уровня Активин также присутствует в исходных стадиях опухоли кожи, которые часто встречаются в кожу воздействию солнечных лучей. ETH Zurich Исследователи также хотят выяснить, является ли то же иммунные клетки, которые участвуют в Активин вызванного образование опухолей у мышей, также имеют важное значение для развития рака кожи у людей и, если это соотносится с уровнем Активин выражения. Активин торможение возможно Очевидно, что исследователи также ищут стратегию для подавления активин действия. Несмотря на то, что может помешать заживлению ран, Вернер считает, что риск оправдан. ETH Zurich профессор говорит: "Многие методы лечения рака подавляют иммунную систему и заживление ран, поэтому с этой точки зрения было бы тем не менее действенный метод." Таким образом, следующим шагом будет использование антагонистов, которые непосредственно тормозят Активин, которые уже производится фармацевтическими компаниями для других целей. Тем не менее, Активин не злодея в каждом конкретном случае. Не все опухоли кожи overexpresses этот фактор. Вернер говорит, что "каждая опухоль должна рассматриваться специально, чтобы посмотреть, сколько Активин оно выражает, что приводит нас к персонализированной медицине. Каждый пациент должен быть индивидуальный подход" Справочной литературы: Анциферова М, М Хубер, Meyer M, Piwko-Czuchra Рамадан T, Маклеод А.С., Хавран WL, Dummer R, D & Hohl Вернер S: Активин повышает tumourigenesis кожи и злокачественной прогрессии, вызывая про-tumourigenic иммунных клеток ответ. Природа связи, Объем: 2, статья номер: 576 DOI: 10.1038/ncomms1585 http://insciences.org/article.php?article_id=10619

Лучшие и более доступные для лечения страдающих аутоиммунными заболеваниями От болезни Аддисона, ревматоидный артрит, болезнь Крона с рассеянным склерозом - список Калечащий аутоиммунных заболеваний длинный и они затрагивают миллионы людей во всем мире. Но запас плазмы на основе обработки, которая стала спасательным кругом для людей, страдающих ограничены, потому что это очень дорого и трудно. Многие иммунной недостаточности пациентов в зависимости от клинической утвержденным белками плазмы заместительная терапия - внутривенное введение иммуноглобулинов (ВВИГ). Семьдесят процентов мировых поставок ВВИГ применяется для лечения аутоиммунных заболеваний, но это лечение требует тысяч тщательную проверку доноров. В настоящее время специалисты в школе биологию в Университете Ноттингема разработали синтетические замены для эффективного часть антител - Fc - которая отвечает за гашение воспаления видели при аутоиммунных заболеваниях. Результаты этого исследования, которое может привести к новой форме для лечения аутоиммунных заболеваний, были опубликованы в новом академическом журнале Научные доклады. Профессор Ричард Pleass и профессор Майк Doenhoff привело исследование, проведенное Институтом генетики биологического факультета в Университете Ноттингема. Профессор Pleass сказал: "Весь фокус в том, что делает эти реагенты лучше потенциально лечения аутоиммунных заболеваний является то, что они являются полимерные - из повторяющейся единицы белков. Это делает их гораздо лучше на подавление провоспалительных процессов в возникновении аутоиммунных заболеваний, чем одной молекулы антитела, содержащиеся в ВВИГ. " Существующие продукты ВВИГ используются каждый день с большой эффективностью в лечении аутоиммунных заболеваний, таких как синдром Гийена-Барре и иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) у детей. Тем не менее, для получения ВВИГ каждый из 3000 доноров должна пройти обследование на инфекционные заболевания и дегенеративные заболевания, и процесс очистки антител из этих людей является очень дорогостоящим. Чтобы быть эффективным ВВИГ также необходимо использовать в больших дозах, так как только один процент от введенного ВВИГ является подавляющей в людях. Это потому, что эти антитела одной белки, которые имеют лишь умеренный эффект на тормозные рецепторы отвечают за отключение воспаления. недавно описанного процесса синтеза Fc должны помочь преодолеть эти проблемы. Исследование было проведено профессором Pleass, профессор Doenhoff и их студенты в сотрудничестве с Китайской академией наук, Шанхайского университета Цзяо Тун, университет Осло и Александрийского университета. копию своей статьи можно найти по адресу: www.nature.com/srep/2011/111019/srep00124/full / srep00124.html http://insciences.org/article.php?article_id=10602

http://www.example.com/foo.html http://example.com/image.jpg http://www.example.com/video123.flv http://www.example.com/videoplayer.swf?video=123 http://www.example.com/thumbs/123.jpg Приготовление шашлыков Как приготовить отличные шашлыки