Исследователи определили основной механизм формирования смертельного вида стрептококка
июля 18, 2007
За последние 30 лет заболеваемость стрептококковой инфекцией значительно увеличилась. В большей степени, этот рост происходит за счет распространения в мировых масштабах штамма стрептококка известного под названием инвазивный М1Т1 клон. Стрептококк способен вызывать самые разные заболевания: от легких форм кожных инфекций и ларингита до тяжелых форм некротизирующего фасцита и токсического шока.
По оценкам специалистов, стрептококк вызывает более 700 млн заболеваний ежегодно.
Исследователи из США и Австралии обнаружили, что в результате вирусного перепрограммирования генетического устройства стрептококка М1Т1 появился смертельный штамм этой «плотоядной» бактерии. В ходе исследования ученые обнаружили, что на ранних стадиях развития кожной инфекции небольшая субпопуляция стрептококков забирает плазминоген из крови. Бактерии фиксируют на своей поверхности этот протеин, который превращается в протеазу – фермент, способный разрушать ткани и клетки, что дает возможность стрептококкам распространяться в организме человека. Ученые предполагают, что около 30 лет назад вирус, известный, как бактериофаг, инфицировал стрептококковую бактерию и ввел новый ген в ее структуру. Этот ген позволяет бактерии противостоять иммунному очищению организма человека. Он кодирует энзим, тем самым снижая активность нейтрофилов. После введения мышам, созданным посредством генной инженерии, плазминогена человека и инфицирования их стрептококком штамма М1Т1, ученые обнаружили, что бактерии мутировали в инвазивные формы, а затем, распространяясь по организму мышей, вызывали развитие смертельной инфекции. Когда же ученые устранили кодирование энзимов, снижающих активность нейтрофилов, стрептококковый М1Т1 клон потерял способность к мутации. Родовой М1Т1 стрептококк, который не подвергался воздействию бактериофага, также не мутировал и не вызывал тяжелых форм заболеваний.
Елена Афанасьева по материалам сайта www.sciencedaily.com
http://www.artritu.net.ru/news/
Friday, July 24, 2009
Инфекции, вызванные стрептококками группы В.
Стрептококки группы В, впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последнее время становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнеров. Отмечены уретральная и фарингальная формы носительства. Стрептококки группы В являются представителями нормальной микрофлоры мочеполовой системы. Но при сепсисе и менингитах у новорожденных, в возникновении заболеваний мочеполовых органов, дыхательных путей, суставов и других патологий их роль довольно значительна. Инфекции, вызванные стрептококками группы В, в первые месяцы ребенка имеют либо ранние (острые нарушения дыхательного аппарата, апноэ, септицемия, менингит), либо поздние (отит, артрит, остеомиелит) проявления. У взрослых частота инфицирования мочеполовых органов стрептококками группы В коррелирует с наличием урогенитальных инфекций, обусловленных другими микроорганизмами, которые передаются половым путем, в частности гонореи. В последние годы с увеличением числа заболеваний, возникающих в результате половых контактов, повышается и частота случаев В-стрептококковой инфекции. Риск заражения зависит от многих факторов, среди которых особенно важен уровень колонизации влагалища, мочеиспускательного канала. Колонизацию влагалища стрептококками группы В связывают с повышением вероятности преждевременного разрыва плодного и (или) с преждевременными родами. Длительность «сухого» периода во время родов, а также наличие бактериемии у матери существенно повышает риск передачи инфекции ребенку. Имеет значение и серотип возбудителя, колонизирующего половые пути сексуальных партнеров. Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 13 здоровых женщин. На колонизацию стрептококков группы В влияют созревание или обновление уретрального и влагалищного эпителия. Оказывают на нее влияние и гормональные контрацептивы. Установлено, что прием контрацептивных препаратов внутрь с одной стороны, полностью нивелирует все циклические изменения чувствительности эпителия к прилипанию стрептококков группы В, а с другой (что еще более важно) – резко повышает уровень прилипания возбудителя к барьерному эпителию слизистой влагалища. Высокая адгезивная активность стрептококков группы В – важный фактор для формирования смешанных урогенгитальных инфекций, в том числе вирусно-бактериальных. Последняя обуславливает активацию персистирующих авирулентных стрептококков, проявляющих свою патогенность в результате вирусоспецифической модификации клеточных мембран хозяина, что способствует генерализации инфекционного процесса. Клиника. Отмечаются различной степени выраженности клинические проявления стрептококковой инфекции мочеполовых органов. Заболевание в основном протекает бессимптомно. Наблюдаемая в ряде случаев симптоматика сходна с таковой при инфицировании другими возбудителями (гонококками, хламидиями, микоплазмами, вирусами и др.), передающимися половым путем: серозные, гнойные или кровянистые выделения, дизурия, воспаление половых путей и др. Наряду с инфекцией мочевых путей стрептококки группы В вызывает бронхопневмонию, неонатальный сепсис, менинигит, артрит и др.
http://www.medcentr.info/library/?id=98
Стрептококки группы В, впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последнее время становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнеров. Отмечены уретральная и фарингальная формы носительства. Стрептококки группы В являются представителями нормальной микрофлоры мочеполовой системы. Но при сепсисе и менингитах у новорожденных, в возникновении заболеваний мочеполовых органов, дыхательных путей, суставов и других патологий их роль довольно значительна. Инфекции, вызванные стрептококками группы В, в первые месяцы ребенка имеют либо ранние (острые нарушения дыхательного аппарата, апноэ, септицемия, менингит), либо поздние (отит, артрит, остеомиелит) проявления. У взрослых частота инфицирования мочеполовых органов стрептококками группы В коррелирует с наличием урогенитальных инфекций, обусловленных другими микроорганизмами, которые передаются половым путем, в частности гонореи. В последние годы с увеличением числа заболеваний, возникающих в результате половых контактов, повышается и частота случаев В-стрептококковой инфекции. Риск заражения зависит от многих факторов, среди которых особенно важен уровень колонизации влагалища, мочеиспускательного канала. Колонизацию влагалища стрептококками группы В связывают с повышением вероятности преждевременного разрыва плодного и (или) с преждевременными родами. Длительность «сухого» периода во время родов, а также наличие бактериемии у матери существенно повышает риск передачи инфекции ребенку. Имеет значение и серотип возбудителя, колонизирующего половые пути сексуальных партнеров. Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 13 здоровых женщин. На колонизацию стрептококков группы В влияют созревание или обновление уретрального и влагалищного эпителия. Оказывают на нее влияние и гормональные контрацептивы. Установлено, что прием контрацептивных препаратов внутрь с одной стороны, полностью нивелирует все циклические изменения чувствительности эпителия к прилипанию стрептококков группы В, а с другой (что еще более важно) – резко повышает уровень прилипания возбудителя к барьерному эпителию слизистой влагалища. Высокая адгезивная активность стрептококков группы В – важный фактор для формирования смешанных урогенгитальных инфекций, в том числе вирусно-бактериальных. Последняя обуславливает активацию персистирующих авирулентных стрептококков, проявляющих свою патогенность в результате вирусоспецифической модификации клеточных мембран хозяина, что способствует генерализации инфекционного процесса. Клиника. Отмечаются различной степени выраженности клинические проявления стрептококковой инфекции мочеполовых органов. Заболевание в основном протекает бессимптомно. Наблюдаемая в ряде случаев симптоматика сходна с таковой при инфицировании другими возбудителями (гонококками, хламидиями, микоплазмами, вирусами и др.), передающимися половым путем: серозные, гнойные или кровянистые выделения, дизурия, воспаление половых путей и др. Наряду с инфекцией мочевых путей стрептококки группы В вызывает бронхопневмонию, неонатальный сепсис, менинигит, артрит и др.
http://www.medcentr.info/library/?id=98
Ревматоидный артрит: главное вовремя начать лечение Что такое ревматоидный артрит? Каковы современные методы лечения этого тяжелого недуга? Об этом наш корреспондент беседует с Членом-корреспондентом РАМН, профессором, директором Института ревматологии РАМН Евгением Львовичем Насоновым.
- Евгений Львович, что такое ревматоидный артрит и насколько распространено это заболевание?
- Ревматоидный артрит для ревматологов - это то же самое, что для кардиолога - артериальная гипертензия или ишемическая болезнь сердца, а для эндокринолога - сахарный диабет. Он считается одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний: по статистике этим недугом страдают около 1% всех жителей Земли. Причем чаще всего - женщины, которые вообще подвержены ревматическим заболеваниям гораздо больше мужчин.
- Почему же женщинам так не повезло?
- В первую очередь, это связано с некоторыми особенностями женского организма. В процессе эволюции у женщин выработался особый механизм защиты от инфекционных заболеваний, что было необходимо с точки продолжения рода. Осуществляет эту защитную функцию женский половой гормон эстроген (и другие), в несколько раз повышающий способность организма к сопротивлению инфекциям. С другой стороны, именно наличие такой активной защиты привело к тому, что женщины оказались предрасположены к целому ряду других заболеваний, провоцируемых чрезвычайной остротой иммунных реакций. В частности, к ревматоидному артриту.
- Для каких возрастных групп более всего характерно это заболевание?
- К сожалению, ревматоидным артритом можно заболеть в любом возрасте. Есть детские - ювенильные формы ревматоидного артрита. Некоторые формы чаще встречаются в пожилом возрасте. Однако основной контингент наших больных - люди среднего возраста. И здесь проблема медицинская приобретает социальную окраску, поскольку эти люди могли бы еще не один год оставаться полноценными и работоспособными членами общества, превращаются в инвалидов. Это очень большая психологическая проблема как для них самих, так и для членов их семей. И, конечно же, это большая экономическая нагрузка на общество.
- Каковы причины этого заболевания? Как и почему развивается болезнь?
- Во-первых, это - наследственная предрасположенность. Во-вторых - влияние внешней среды. Под внешней средой я, в первую очередь, подразумеваю инфекцию. Конечно, не стоит воспринимать это буквально. Заразиться ревматоидным артритом нельзя. Однако хроническая инфекция играет очень серьезную, если не решающую роль в пусковом механизме этого заболевания. Очень часто инфекция протекает в латентной форме, постепенно приводя к последствиям, которые можно определить клинически. К сожалению, когда мы уже в состоянии поставить диагноз, инфекция отходит на второй план. Уловить сам момент зарождения болезни, поймать инфекцию "за руку" и воздействовать на нее какими-либо антибактериальными средствами практически невозможно. Я думаю, что это удастся сделать очень не скоро. Когда человек приходит к врачу с жалобами на начавшиеся боли в суставе, он уверен, что его болезнь началась буквально вчера. На самом деле, мы выявляем хронический процесс, который уже достаточно долго протекал без каких-либо внешних признаков. Каковы же наши задачи? Как можно раньше поставить правильный диагноз и начать адекватную противовоспалительную терапию. Это гораздо более эффективно, чем ожидать, что когда-нибудь появится некий чудодейственный препарат, который вылечит зашедший далеко болезненный процесс.
- Каковы современные подходы к лечению ревматоидного артрита?
- Лечение ревматоидного артрита - процесс комплексный. Перефразируя англоязычный термин, мы обозначаем этот процесс как "командный подход к лечению". Как правило, каждым пациентом занимается сразу несколько специалистов. Это, в первую очередь, врач-ревматолог, физиотерапевт, а на Западе еще и социальный работник, психолог. Процесс лечения начинается с постановки диагноза. Затем вместе с больным обсуждается характер болезни и стратегия лечебного процесса. Очень важно, чтобы больной знал о своей болезни столько же, сколько знает врач. Кроме того, больному необходимо осознать тот факт, что ревматоидный артрит полностью вылечить практически невозможно, и что курс лечения может тянуться годы - даже без видимых результатов. Очень часто запущенные случаи болезни - это следствие того, что врач или пациент не смогли вовремя оценить потенциальную тяжесть заболевания и строили курс лечения без учета всех факторов развития болезни. Врач обязан с самого начала нацелить больного на активное противодействие болезни, а также завоевать его доверие, поскольку успех лечения во многом определяется уровнем их сотрудничества.
Что касается алгоритма лечения - то его составляющими являются симптоматическая терапия, направленная на уменьшение боли, и терапия, которая влияет на механизм развития болезни. В первую очередь, естественно, мы стремимся уменьшить боль, чтобы человеку мог вести по возможности привычный образ жизни. Как правило, в этом случае применяются так называемые неспецифические противовоспалительные препараты (НПВП), самым популярным из которых был и остается аспирин. И основной проблемой здесь являются серьезные побочные эффекты, самым неприятным из которых является негативное воздействие НПВП на желудочно-кишечный тракт. В последние годы был разработан совершенно новый класс препаратов - так называемые ингибиторы (циклооксигеназы-2), которые при той же эффективности имеют гораздо меньше побочных эффектов. С другой стороны, если больной хорошо переносит назначенный ему проверенный анальгетик, то переходить на новые препараты не имеет смысла. Новые препараты, в большинстве своем, довольно дороги, а последствия от приема аспирина все же не настолько тяжелы - при разумном подходе к дозировке и учете физиологических и возрастных особенностей каждого пациента.
Второе направление фармакотерапии ревматоидного артрита - это воздействие на механизм развития заболевания. И одними анальгетиками в процессе лечения просто не обойтись. Уменьшение болевых ощущений часто создает иллюзию выздоровления, и здесь очень важно объяснить больному, что лечение следует продолжать с той же интенсивностью. Непонимание этого может привести к резкому рецидиву заболевания, а наверстать упущенное в эйфории время часто оказывается чрезвычайно сложно.
Во врачебной практике существует такой термин - "окно возможностей". В случае ревматоидного артрита это окно очень невелико - иногда всего несколько недель. За это время мы можем с помощью активной противовоспалительной терапии если не излечить полностью, то весьма существенно замедлить процесс развития болезни. Это послужило толчком для создания на Западе целой сети клиник раннего ревматоидного артрита. Дело в том, что на начальных этапах справиться с любой болезнью значительно проще, а в отношении артрита - это возможность взять болезнь под контроль и активно повлиять на ее ход, как можно дольше не допуская превращения человека в инвалида.
В настоящее время мы с коллегами планируем приступить к проведению серьезной образовательной программы для населения и для врачей-терапевтов. Диагностировать ревматоидный артрит достаточно сложно. Для этого недостаточно смерить артериальное давление, как в случае артериальной гипертензии. Необходимо провести специальные лабораторные тесты. Очевидно, что одни ревматологи решить проблему ранней диагностики не в состоянии. К сожалению, нередки случаи, когда об этом плохо осведомлены обычные участковые врачи, от умения которых на ранней стадии распознать ревматоидный артрит и дать направление к специалисту зависит, по сути, дальнейшая жизнь пациента. На ликвидацию этого пробела и будет направлена наша программа.
- К чему может привести поздняя диагностика ревматоидного артрита?
- Есть несколько признаков, по которым мы можем с большой долей вероятности дать отдаленный прогноз. В первую очередь, это - эрозии суставов. Раннее появление эрозий является предиктором неблагоприятного течения заболевания, при котором лет через десять человек станет инвалидом. Второй признак определяется по специальным опросникам. Это - общее состояние здоровья пациента на момент начала болезни. У людей, чье физическое и эмоциональное здоровье ближе к норме, меньше шансов на тяжелое течение ревматоидного артрита, и наоборот, плохое состояние здоровья ухудшает прогноз. На людей с неблагоприятным прогнозом специалистам необходимо обращать особое внимание и использовать весь комплекс противовоспалительных лекарственных средств для того, чтобы затормозить прогрессирование болезни.
- Какие сложности существуют в подборе базисной терапии? Возможно ли назначить базисную терапию в амбулаторных условиях участковым ревматологом или для этого необходима госпитализация?
- Это очень важный вопрос. Здесь стоит обратиться к традициям российской медицины и в первую очередь, к реалиям самой России. Уверен, что в компактных, удобных для проживания странах очень многие вопросы можно решить амбулаторно. Но у нас, даже в таких крупных городах как Москва, где дорога до определенного медицинского учреждения может занимать более часа, грамотное назначение базисной терапии возможно только в стационарных условиях. Необходимо провести комплексное обследование. Мы должны получить базовые параметры. Они чрезвычайно важны не только для оценки самого заболевания, но и для наблюдений за эффективностью фармакотерапии. В этот период необходимо оценить и побочные эффекты проводимой терапии. Сразу оговорюсь, такие эффекты имеют место, но они не тяжелые и вполне поддаются коррекции и контролю.
- И все же, каковы эти побочные эффекты? Лучше знать об этом заранее.
- Это зависит от характера лечения. Иногда появляются некоторые субъективные ощущения, такие, как изжога, боли в животе. Есть много различных препаратов, которые мы применяем как базисные. Все они серьезно влияют на механизмы иммунитета. Кстати, большое их количество пришло в ревматологию из онкологии и трансплантологии, что иногда вызывает страх у наших больных. Приходится объяснять, что те дозы, которые мы используем в ходе лечения, оказывают исключительно противовоспалительное действие, причем побочные эффекты сводятся к минимуму. Тем не менее, врач должен постоянно следить за состоянием печени, за формулой крови. Безопасность лечения достигается с помощью отработанной, одобренной международным медицинским сообществом системы мониторинга за состоянием пациента. Больной через определенные промежутки времени сдает анализы и проходит необходимый врачебный контроль.
- Каковы возможные последствия отказа от базисной терапии?
- Если течение болезни не слишком злокачественное (а такое иногда случается при любом заболевании), то качество жизни нашего пациента очень незначительно отличается от показателей для среднестатистического здорового человека. Но если больной не получает своевременного и правильного лечения, то продолжительность жизни снижается на 10 и более лет. Прогноз, который мало чем отличается от соответствующего прогноза для онкологических больных с онкологией или тяжелой инсулинозависимой формой сахарного диабета.
- Возвратимся к базисным препаратам - основы лечения ревматоидного артрита. Какие из них зарекомендовали себя как наиболее безопасные?
- Говоря о препаратах, надо иметь в виду две составляющие: их эффективность и переносимость. Поскольку ревматоидный артрит - хронический процесс, то эффективным можно назвать такой препарат, который при длительном приеме не дает серьезных побочных эффектов, а также не вызывает привыкания. К числу таких препаратов относится, к примеру, метотрексат, который пришел к нам из онкологии. Не уступает метотрексат еще один - новый препарат, который появился в России недавно. Это лефлуномид или "Арава". Здесь можно также особо отметить тот факт, что этот препарат специально разрабатывался именно для лечения ревматоидного артрита.
Мы следим за международными исследованиями и клиническим использованием этого лекарства уже несколько лет. Как только "Арава" была зарегистрирована у нас в России, мы предприняли независимое исследование препарата, в котором приняли участие 200 пациентов. Оно длилось 6 месяцев, хотя в настоящее время у нас есть наблюдения за пациентами, принимающим "Араву" в течение года. Наше исследование полностью подтвердило высокую эффективность этого препарата, и в данный момент его с успехом принимает большое количество больных ревматоидным артритом. Более того, есть определенная группа больных, которые по разным причинам не могут принимать метотрексат. "Арава" подошла и этим людям, что позволяет им надеяться на улучшение состояния
- Имеется ли опыт применения Аравы в лечении других аутоиммунных заболеваний?
- Я считаю, что у этого препарата очень хорошие перспективы. Однако серьезных контролируемых исследований по применению Аравы в лечении других заболеваний пока мало. В основном, имеется несколько клинических наблюдений и описаний отдельных случаев. Единственное, что я могу заявить со всей ответственностью, это о применении "Арава" в лечении псориатического артрита - заболевания, которое по тяжести течения не уступает, а в отдельных случаях и превосходит ревматоидный артрит. Известно, что 34% населения земного шара страдает псориазом. До 10% этих больных имеют еще и псориатический артрит. Нами получены результаты контролируемого исследования, которое показало несомненный эффект от применения "Аравы" при лечении этого недуга. В ближайшее время мы намерены провести свое собственное исследование, чтобы слова были подтверждены конкретными цифрами.
- Евгений Львович, в завершении нашей беседы скажите несколько слов о профилактике ревматоидного артрита.
- Это сложная и неоднозначная проблема. Уверен, что большинству читателей прекрасно знакомы факторы риска при сердечно-сосудистых заболеваниях. Не пить, не курить, не нервничать и так далее. По моему глубокому убеждению, факторы риска очень многих тяжелых заболеваний из разных областей медицинской науки одинаковы. Да, курение - это фактор риска ревматоидного артрита, точно так же, как заболеваний легких или сердечно-сосудистой системы. Профилактика - это ведение здорового образа жизни. Принятие культуры здорового образа жизни. Особенно это касается тех семей, где имеются случаи заболеваний ревматоидным артритом, хотя, как я уже говорил, наследственная предрасположенность лишь одна из множества причин, влияющих на развитие болезни. Избегание сверх-нагрузок, излишней инсоляции, серьезное отношение к сезонным и прочим инфекциям, конечно же, станут существенными факторами, оберегающими вас от серьезных недугов.
http://mosors.narod.ru/newm/pseudorheumatism.html
© Mednovosti.ru, 09.04.2003
- Евгений Львович, что такое ревматоидный артрит и насколько распространено это заболевание?
- Ревматоидный артрит для ревматологов - это то же самое, что для кардиолога - артериальная гипертензия или ишемическая болезнь сердца, а для эндокринолога - сахарный диабет. Он считается одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний: по статистике этим недугом страдают около 1% всех жителей Земли. Причем чаще всего - женщины, которые вообще подвержены ревматическим заболеваниям гораздо больше мужчин.
- Почему же женщинам так не повезло?
- В первую очередь, это связано с некоторыми особенностями женского организма. В процессе эволюции у женщин выработался особый механизм защиты от инфекционных заболеваний, что было необходимо с точки продолжения рода. Осуществляет эту защитную функцию женский половой гормон эстроген (и другие), в несколько раз повышающий способность организма к сопротивлению инфекциям. С другой стороны, именно наличие такой активной защиты привело к тому, что женщины оказались предрасположены к целому ряду других заболеваний, провоцируемых чрезвычайной остротой иммунных реакций. В частности, к ревматоидному артриту.
- Для каких возрастных групп более всего характерно это заболевание?
- К сожалению, ревматоидным артритом можно заболеть в любом возрасте. Есть детские - ювенильные формы ревматоидного артрита. Некоторые формы чаще встречаются в пожилом возрасте. Однако основной контингент наших больных - люди среднего возраста. И здесь проблема медицинская приобретает социальную окраску, поскольку эти люди могли бы еще не один год оставаться полноценными и работоспособными членами общества, превращаются в инвалидов. Это очень большая психологическая проблема как для них самих, так и для членов их семей. И, конечно же, это большая экономическая нагрузка на общество.
- Каковы причины этого заболевания? Как и почему развивается болезнь?
- Во-первых, это - наследственная предрасположенность. Во-вторых - влияние внешней среды. Под внешней средой я, в первую очередь, подразумеваю инфекцию. Конечно, не стоит воспринимать это буквально. Заразиться ревматоидным артритом нельзя. Однако хроническая инфекция играет очень серьезную, если не решающую роль в пусковом механизме этого заболевания. Очень часто инфекция протекает в латентной форме, постепенно приводя к последствиям, которые можно определить клинически. К сожалению, когда мы уже в состоянии поставить диагноз, инфекция отходит на второй план. Уловить сам момент зарождения болезни, поймать инфекцию "за руку" и воздействовать на нее какими-либо антибактериальными средствами практически невозможно. Я думаю, что это удастся сделать очень не скоро. Когда человек приходит к врачу с жалобами на начавшиеся боли в суставе, он уверен, что его болезнь началась буквально вчера. На самом деле, мы выявляем хронический процесс, который уже достаточно долго протекал без каких-либо внешних признаков. Каковы же наши задачи? Как можно раньше поставить правильный диагноз и начать адекватную противовоспалительную терапию. Это гораздо более эффективно, чем ожидать, что когда-нибудь появится некий чудодейственный препарат, который вылечит зашедший далеко болезненный процесс.
- Каковы современные подходы к лечению ревматоидного артрита?
- Лечение ревматоидного артрита - процесс комплексный. Перефразируя англоязычный термин, мы обозначаем этот процесс как "командный подход к лечению". Как правило, каждым пациентом занимается сразу несколько специалистов. Это, в первую очередь, врач-ревматолог, физиотерапевт, а на Западе еще и социальный работник, психолог. Процесс лечения начинается с постановки диагноза. Затем вместе с больным обсуждается характер болезни и стратегия лечебного процесса. Очень важно, чтобы больной знал о своей болезни столько же, сколько знает врач. Кроме того, больному необходимо осознать тот факт, что ревматоидный артрит полностью вылечить практически невозможно, и что курс лечения может тянуться годы - даже без видимых результатов. Очень часто запущенные случаи болезни - это следствие того, что врач или пациент не смогли вовремя оценить потенциальную тяжесть заболевания и строили курс лечения без учета всех факторов развития болезни. Врач обязан с самого начала нацелить больного на активное противодействие болезни, а также завоевать его доверие, поскольку успех лечения во многом определяется уровнем их сотрудничества.
Что касается алгоритма лечения - то его составляющими являются симптоматическая терапия, направленная на уменьшение боли, и терапия, которая влияет на механизм развития болезни. В первую очередь, естественно, мы стремимся уменьшить боль, чтобы человеку мог вести по возможности привычный образ жизни. Как правило, в этом случае применяются так называемые неспецифические противовоспалительные препараты (НПВП), самым популярным из которых был и остается аспирин. И основной проблемой здесь являются серьезные побочные эффекты, самым неприятным из которых является негативное воздействие НПВП на желудочно-кишечный тракт. В последние годы был разработан совершенно новый класс препаратов - так называемые ингибиторы (циклооксигеназы-2), которые при той же эффективности имеют гораздо меньше побочных эффектов. С другой стороны, если больной хорошо переносит назначенный ему проверенный анальгетик, то переходить на новые препараты не имеет смысла. Новые препараты, в большинстве своем, довольно дороги, а последствия от приема аспирина все же не настолько тяжелы - при разумном подходе к дозировке и учете физиологических и возрастных особенностей каждого пациента.
Второе направление фармакотерапии ревматоидного артрита - это воздействие на механизм развития заболевания. И одними анальгетиками в процессе лечения просто не обойтись. Уменьшение болевых ощущений часто создает иллюзию выздоровления, и здесь очень важно объяснить больному, что лечение следует продолжать с той же интенсивностью. Непонимание этого может привести к резкому рецидиву заболевания, а наверстать упущенное в эйфории время часто оказывается чрезвычайно сложно.
Во врачебной практике существует такой термин - "окно возможностей". В случае ревматоидного артрита это окно очень невелико - иногда всего несколько недель. За это время мы можем с помощью активной противовоспалительной терапии если не излечить полностью, то весьма существенно замедлить процесс развития болезни. Это послужило толчком для создания на Западе целой сети клиник раннего ревматоидного артрита. Дело в том, что на начальных этапах справиться с любой болезнью значительно проще, а в отношении артрита - это возможность взять болезнь под контроль и активно повлиять на ее ход, как можно дольше не допуская превращения человека в инвалида.
В настоящее время мы с коллегами планируем приступить к проведению серьезной образовательной программы для населения и для врачей-терапевтов. Диагностировать ревматоидный артрит достаточно сложно. Для этого недостаточно смерить артериальное давление, как в случае артериальной гипертензии. Необходимо провести специальные лабораторные тесты. Очевидно, что одни ревматологи решить проблему ранней диагностики не в состоянии. К сожалению, нередки случаи, когда об этом плохо осведомлены обычные участковые врачи, от умения которых на ранней стадии распознать ревматоидный артрит и дать направление к специалисту зависит, по сути, дальнейшая жизнь пациента. На ликвидацию этого пробела и будет направлена наша программа.
- К чему может привести поздняя диагностика ревматоидного артрита?
- Есть несколько признаков, по которым мы можем с большой долей вероятности дать отдаленный прогноз. В первую очередь, это - эрозии суставов. Раннее появление эрозий является предиктором неблагоприятного течения заболевания, при котором лет через десять человек станет инвалидом. Второй признак определяется по специальным опросникам. Это - общее состояние здоровья пациента на момент начала болезни. У людей, чье физическое и эмоциональное здоровье ближе к норме, меньше шансов на тяжелое течение ревматоидного артрита, и наоборот, плохое состояние здоровья ухудшает прогноз. На людей с неблагоприятным прогнозом специалистам необходимо обращать особое внимание и использовать весь комплекс противовоспалительных лекарственных средств для того, чтобы затормозить прогрессирование болезни.
- Какие сложности существуют в подборе базисной терапии? Возможно ли назначить базисную терапию в амбулаторных условиях участковым ревматологом или для этого необходима госпитализация?
- Это очень важный вопрос. Здесь стоит обратиться к традициям российской медицины и в первую очередь, к реалиям самой России. Уверен, что в компактных, удобных для проживания странах очень многие вопросы можно решить амбулаторно. Но у нас, даже в таких крупных городах как Москва, где дорога до определенного медицинского учреждения может занимать более часа, грамотное назначение базисной терапии возможно только в стационарных условиях. Необходимо провести комплексное обследование. Мы должны получить базовые параметры. Они чрезвычайно важны не только для оценки самого заболевания, но и для наблюдений за эффективностью фармакотерапии. В этот период необходимо оценить и побочные эффекты проводимой терапии. Сразу оговорюсь, такие эффекты имеют место, но они не тяжелые и вполне поддаются коррекции и контролю.
- И все же, каковы эти побочные эффекты? Лучше знать об этом заранее.
- Это зависит от характера лечения. Иногда появляются некоторые субъективные ощущения, такие, как изжога, боли в животе. Есть много различных препаратов, которые мы применяем как базисные. Все они серьезно влияют на механизмы иммунитета. Кстати, большое их количество пришло в ревматологию из онкологии и трансплантологии, что иногда вызывает страх у наших больных. Приходится объяснять, что те дозы, которые мы используем в ходе лечения, оказывают исключительно противовоспалительное действие, причем побочные эффекты сводятся к минимуму. Тем не менее, врач должен постоянно следить за состоянием печени, за формулой крови. Безопасность лечения достигается с помощью отработанной, одобренной международным медицинским сообществом системы мониторинга за состоянием пациента. Больной через определенные промежутки времени сдает анализы и проходит необходимый врачебный контроль.
- Каковы возможные последствия отказа от базисной терапии?
- Если течение болезни не слишком злокачественное (а такое иногда случается при любом заболевании), то качество жизни нашего пациента очень незначительно отличается от показателей для среднестатистического здорового человека. Но если больной не получает своевременного и правильного лечения, то продолжительность жизни снижается на 10 и более лет. Прогноз, который мало чем отличается от соответствующего прогноза для онкологических больных с онкологией или тяжелой инсулинозависимой формой сахарного диабета.
- Возвратимся к базисным препаратам - основы лечения ревматоидного артрита. Какие из них зарекомендовали себя как наиболее безопасные?
- Говоря о препаратах, надо иметь в виду две составляющие: их эффективность и переносимость. Поскольку ревматоидный артрит - хронический процесс, то эффективным можно назвать такой препарат, который при длительном приеме не дает серьезных побочных эффектов, а также не вызывает привыкания. К числу таких препаратов относится, к примеру, метотрексат, который пришел к нам из онкологии. Не уступает метотрексат еще один - новый препарат, который появился в России недавно. Это лефлуномид или "Арава". Здесь можно также особо отметить тот факт, что этот препарат специально разрабатывался именно для лечения ревматоидного артрита.
Мы следим за международными исследованиями и клиническим использованием этого лекарства уже несколько лет. Как только "Арава" была зарегистрирована у нас в России, мы предприняли независимое исследование препарата, в котором приняли участие 200 пациентов. Оно длилось 6 месяцев, хотя в настоящее время у нас есть наблюдения за пациентами, принимающим "Араву" в течение года. Наше исследование полностью подтвердило высокую эффективность этого препарата, и в данный момент его с успехом принимает большое количество больных ревматоидным артритом. Более того, есть определенная группа больных, которые по разным причинам не могут принимать метотрексат. "Арава" подошла и этим людям, что позволяет им надеяться на улучшение состояния
- Имеется ли опыт применения Аравы в лечении других аутоиммунных заболеваний?
- Я считаю, что у этого препарата очень хорошие перспективы. Однако серьезных контролируемых исследований по применению Аравы в лечении других заболеваний пока мало. В основном, имеется несколько клинических наблюдений и описаний отдельных случаев. Единственное, что я могу заявить со всей ответственностью, это о применении "Арава" в лечении псориатического артрита - заболевания, которое по тяжести течения не уступает, а в отдельных случаях и превосходит ревматоидный артрит. Известно, что 34% населения земного шара страдает псориазом. До 10% этих больных имеют еще и псориатический артрит. Нами получены результаты контролируемого исследования, которое показало несомненный эффект от применения "Аравы" при лечении этого недуга. В ближайшее время мы намерены провести свое собственное исследование, чтобы слова были подтверждены конкретными цифрами.
- Евгений Львович, в завершении нашей беседы скажите несколько слов о профилактике ревматоидного артрита.
- Это сложная и неоднозначная проблема. Уверен, что большинству читателей прекрасно знакомы факторы риска при сердечно-сосудистых заболеваниях. Не пить, не курить, не нервничать и так далее. По моему глубокому убеждению, факторы риска очень многих тяжелых заболеваний из разных областей медицинской науки одинаковы. Да, курение - это фактор риска ревматоидного артрита, точно так же, как заболеваний легких или сердечно-сосудистой системы. Профилактика - это ведение здорового образа жизни. Принятие культуры здорового образа жизни. Особенно это касается тех семей, где имеются случаи заболеваний ревматоидным артритом, хотя, как я уже говорил, наследственная предрасположенность лишь одна из множества причин, влияющих на развитие болезни. Избегание сверх-нагрузок, излишней инсоляции, серьезное отношение к сезонным и прочим инфекциям, конечно же, станут существенными факторами, оберегающими вас от серьезных недугов.
http://mosors.narod.ru/newm/pseudorheumatism.html
© Mednovosti.ru, 09.04.2003
Стрептококки буквально сводят детей с ума
Стрептококки могут вызывать серьезные неврологические нарушения у детей. К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра Университета Рочестрера (Rochester), штат Нью-Йорк, которые обнаружили влияние микробов на развитие обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туррета.
Доктор Майкл Пичичеро (Michael Pichichero) уже описал 25 случаев так называемого детского нейропсихического расстройства. Дети, средний возраст которых был 7 лет, поступали с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства, при этом в горле у них обнаруживали стрептококк.
Эта бактерия была идентифицирована как бета-гемолитический стрептококк группы A. Это не тот микроб, который обычно вызывает ангину. Как объяснил доктор Пичичеро, при инфицировании стрептококком группы A есть покраснение, не нет увеличения миндалин и гнойного отделяемого.
Все эти дети были пролечены антибиотиками из группы пенициллинов или цефалоспоринов, после чего неврологическая симптоматика исчезла. У шести детей позже произошел рецидив заболевания, но повторный курс антибактериальной терапии помог окончательно с ним справиться.
Теперь доктор Майкл Пичичеро с коллегой из Рочестера приступают к более масштабному исследованию под эгидой Национальных Институтов Здравоохранения. Они будут изучать связь между стрептококками и обсессивно-компульсивным расстройством в группе из 800 детей.
Результаты исследования были доложены на Междисциплинарной конференции по антимикробным агентам и химиотерапии, которая проходит на этой неделе в Чикаго.
У пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством постоянно возникают нежелательные бессмысленные мысли и побуждения (обсессии) и стереотипно повторяющиеся поступки (компульсии). При синдроме Туретта появляются неконтролируемые гримасы, тики и движения.
http://mosors.narod.ru/newm/strep.html
Материалы предоставлены медицинским информагентством Mednovosti.ru
Стрептококки могут вызывать серьезные неврологические нарушения у детей. К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра Университета Рочестрера (Rochester), штат Нью-Йорк, которые обнаружили влияние микробов на развитие обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туррета.
Доктор Майкл Пичичеро (Michael Pichichero) уже описал 25 случаев так называемого детского нейропсихического расстройства. Дети, средний возраст которых был 7 лет, поступали с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства, при этом в горле у них обнаруживали стрептококк.
Эта бактерия была идентифицирована как бета-гемолитический стрептококк группы A. Это не тот микроб, который обычно вызывает ангину. Как объяснил доктор Пичичеро, при инфицировании стрептококком группы A есть покраснение, не нет увеличения миндалин и гнойного отделяемого.
Все эти дети были пролечены антибиотиками из группы пенициллинов или цефалоспоринов, после чего неврологическая симптоматика исчезла. У шести детей позже произошел рецидив заболевания, но повторный курс антибактериальной терапии помог окончательно с ним справиться.
Теперь доктор Майкл Пичичеро с коллегой из Рочестера приступают к более масштабному исследованию под эгидой Национальных Институтов Здравоохранения. Они будут изучать связь между стрептококками и обсессивно-компульсивным расстройством в группе из 800 детей.
Результаты исследования были доложены на Междисциплинарной конференции по антимикробным агентам и химиотерапии, которая проходит на этой неделе в Чикаго.
У пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством постоянно возникают нежелательные бессмысленные мысли и побуждения (обсессии) и стереотипно повторяющиеся поступки (компульсии). При синдроме Туретта появляются неконтролируемые гримасы, тики и движения.
http://mosors.narod.ru/newm/strep.html
Материалы предоставлены медицинским информагентством Mednovosti.ru
Самый популярный микроб - все о стрептококке
Последние исследования показали, что около 40% детей являются носителями стрептококка в верхних дыхательных путях.
| Журнал МАМАинфо
Стрептококк – бактерия на редкость вездесущая. Он может вызвать банальную ангину и смертельно опасное воспаление легких. Как обнаружить врага и чем его извести, рассказывает доктор Илья ЛИСНЯНСКИЙ
Что же такое стрептококк?
Общим названием стрептококк обозначается целая группа микроорганизмов, вызывающих ряд инфекционных заболеваний. Каждый из видов стрептококка селится в своем уголке организма, если можно так выразится, и при благоприятных условиях вызывает самые разнообразные заболевания. Чаще всего стрептококковая инфекция распространяется в области горла (ангина и фарингит) и в легких (пневмония). Наиболее опасен тот вид стрептококков, который способен вызвать воспаление мозговых оболочек у маленьких детей.
Где можно подхватить эту инфекцию?
Стрептококк наиболее распространен в детских садах и ясельных группах, особенно там, где находятся дети моложе двух лет. Последние исследования показали, что около 40% детей являются носителями стрептококка в верхних дыхательных путях. На практике это означает, что как только иммунитет ребенка-носителя слабеет, он тут же заболевает – в лучшем случае, ангиной или отитом.
Выходит, что стрептококк наиболее опасен детям?
Не только. Например, пневмококк (разновидность, вызывающая воспаление легких) часто встречается у пожилых людей. Поскольку пневмония является одной из довольно распространенных причин смертности в возрасте старше 65, существует рекомендация минздрава о вакцинации пожилых людей. Вакцина называется Пневмовокс и подробней о ней можно узнать у лечащего врача больничной кассы.
Есть ли такая прививка для малышей?
К сожалению, вакцина, эффективная для старого человека, не эффективна для детского организма. В Европе и США с недавнего времени существует детская вакцина, имеющая небольшие побочные эффекты и предназначенная для детей в возрасте 2-24 месяцев. Но эта вакцина не рассчитана на наиболее распространенные в Израиле виды стрептококка, поэтому не включена в список прививок, получаемых израильскими детьми. При желании родители могут попросить у детского врача рецепт и приобрести вакцину самостоятельно, но ее эффективность, как я уже говорил, несколько сомнительна. Могу добавить, что несколько фармакологических компаний ведут разработки антистрептококковой вакцины более широкого профиля, которая подойдет и для израильтян.
Ну, в конце концов, при современных методах лечения не так страшен стрептококк, как его малюют...
Это не совсем так. Главная опасность пневмококка, например, не столько в тяжелом заболевании, которое он вызывает, сколько в том, что этот микроб довольно устойчив к антибиотикам. В связи с этим мы были вынуждены изменить подход к лечению таких популярных заболеваний, как отит. Теперь при обнаружении воспаления среднего уха у ребенка моложе полугода врач в обязательном порядке назначает лечение антибиотиками, но если отитом заболел ребенок старше, следует постараться лечить заболевание местными методами, при помощи капель в уши и компрессов. Только в случае длительного жара и особо тяжелых симптомов будут выписаны антибиотики.
Но ангину-то пока удается вылечить без проблем?
Да, но тут речь идет о другом виде стрептококка, виде А. Этот микроорганизм может находится в миндалинах совершенно здорового ребенка годами, ничем себя не проявляя. Кстати, тот же микроб вызывает скарлатину, которая когда-то была одной из очень опасных детских болезней, но сегодня ее успешно лечат антибиотиками.
Насколько мне известно, воспаление горла, ангина, вызывается иногда и вирусами. Как определить, что стало причиной болезни?
При осмотре это выяснить невозможно. Требуется лабораторный анализ, мазок, чтобы понять, виновен стрептококк или вирус. В принципе, заболевание проходит и без приема антибиотиков, которые бессильны при вирусном заболевании. Но антибиотики способны значительно сократить время болезни и помогают избежать многих осложнений, если заболевание вызвано болезнетворными бактериями. Поэтому я советую в любом случае сделать анализ в первый же день болезни, то есть при первых симптомах боли при глотании. Иногда через два-три дня, когда приходит ответ и нужно назначать лечение, острая боль и высокая температура уже проходят. Значит, можно обойтись без приема антибиотиков. Если же состояние больного не улучшается, а мазок показал наличие стрептококков, приходится назначать антибиотики. Лично я – за назначение антибиотиков при инфекционной (не вирусной!) ангине, ибо стрептококк А способен дать очень тяжелое осложнение в виде заболевания суставов, ревматизма, рожистого воспаления кожи.
Заразны ли стрептококки вида А?
Носитель микроба не заразен. Но если стрептококки пошли в атаку и вызвали ангину, то это очень заразное заболевание. Поэтому у больного должна быть отдельная посуда на период болезни и желательно не вступать с ним в слишком близкий контакт. К счастью, стрептококк А – один из немногих микробов, почти на 100% уничтожаемый пеницилином.
Значит, не так все и страшно?
Стрептококки вида А могут быть чрезвычайно опасными, если вызывают заболевания кожи и мягких тканей. Например, рожистое воспаление способно отхватить у человека руку или ногу... Причем в последнее время создается впечатление, что микроб становится все более агрессивным. Единственное утешение – пока нам удается эффективно уничтожать его при помощи пенициллина.
Может ли пассивный до времени стрептококк А в горле вызвать кожное воспаление или другое опасное заболевание?
Нет. Если источник находится в горле, то вызывать он может только ангину. Попав на кожу, стрептококк А, в принципе, не может причинить вреда. При одном условии: если он не попадет на открытую ранку, например, при ветряной оспе. Это и есть одна из причин, по которой мы советуем прививать всех детей от ветрянки: сама по себе болезнь не опасна, но в сочетании со стрептококком А, случайно оказавшимся на коже, может привести к самым серьезным осложнениям. Прививки от стрептококка А, к сожалению, пока не существует.
В начале беседы вы упомянули о других видах стрептококка...
Возьмем, к примеру, стрептококк В, который можно обнаружить в родовых путях примерно у восьми женщин из ста. Для них высок риск того, что ребенок в процессе родов заразится этим видом стрептококка. Поэтому если анализы показывают, что будущая мать является носительницей стрептококка В, ей назначают как профилактическое лечение во время беременности, так и капельницу с антибиотиком во время родов. Это помогает избежать заражения ребенка. Поэтому каждая беременная должна требовать обследования на наличие стрептококка В и по его результатам предупредить персонал родильного отделения.
Выпуск №53/10.04.2006
http://mama.zahav.ru/
Последние исследования показали, что около 40% детей являются носителями стрептококка в верхних дыхательных путях.
| Журнал МАМАинфо
Стрептококк – бактерия на редкость вездесущая. Он может вызвать банальную ангину и смертельно опасное воспаление легких. Как обнаружить врага и чем его извести, рассказывает доктор Илья ЛИСНЯНСКИЙ
Что же такое стрептококк?
Общим названием стрептококк обозначается целая группа микроорганизмов, вызывающих ряд инфекционных заболеваний. Каждый из видов стрептококка селится в своем уголке организма, если можно так выразится, и при благоприятных условиях вызывает самые разнообразные заболевания. Чаще всего стрептококковая инфекция распространяется в области горла (ангина и фарингит) и в легких (пневмония). Наиболее опасен тот вид стрептококков, который способен вызвать воспаление мозговых оболочек у маленьких детей.
Где можно подхватить эту инфекцию?
Стрептококк наиболее распространен в детских садах и ясельных группах, особенно там, где находятся дети моложе двух лет. Последние исследования показали, что около 40% детей являются носителями стрептококка в верхних дыхательных путях. На практике это означает, что как только иммунитет ребенка-носителя слабеет, он тут же заболевает – в лучшем случае, ангиной или отитом.
Выходит, что стрептококк наиболее опасен детям?
Не только. Например, пневмококк (разновидность, вызывающая воспаление легких) часто встречается у пожилых людей. Поскольку пневмония является одной из довольно распространенных причин смертности в возрасте старше 65, существует рекомендация минздрава о вакцинации пожилых людей. Вакцина называется Пневмовокс и подробней о ней можно узнать у лечащего врача больничной кассы.
Есть ли такая прививка для малышей?
К сожалению, вакцина, эффективная для старого человека, не эффективна для детского организма. В Европе и США с недавнего времени существует детская вакцина, имеющая небольшие побочные эффекты и предназначенная для детей в возрасте 2-24 месяцев. Но эта вакцина не рассчитана на наиболее распространенные в Израиле виды стрептококка, поэтому не включена в список прививок, получаемых израильскими детьми. При желании родители могут попросить у детского врача рецепт и приобрести вакцину самостоятельно, но ее эффективность, как я уже говорил, несколько сомнительна. Могу добавить, что несколько фармакологических компаний ведут разработки антистрептококковой вакцины более широкого профиля, которая подойдет и для израильтян.
Ну, в конце концов, при современных методах лечения не так страшен стрептококк, как его малюют...
Это не совсем так. Главная опасность пневмококка, например, не столько в тяжелом заболевании, которое он вызывает, сколько в том, что этот микроб довольно устойчив к антибиотикам. В связи с этим мы были вынуждены изменить подход к лечению таких популярных заболеваний, как отит. Теперь при обнаружении воспаления среднего уха у ребенка моложе полугода врач в обязательном порядке назначает лечение антибиотиками, но если отитом заболел ребенок старше, следует постараться лечить заболевание местными методами, при помощи капель в уши и компрессов. Только в случае длительного жара и особо тяжелых симптомов будут выписаны антибиотики.
Но ангину-то пока удается вылечить без проблем?
Да, но тут речь идет о другом виде стрептококка, виде А. Этот микроорганизм может находится в миндалинах совершенно здорового ребенка годами, ничем себя не проявляя. Кстати, тот же микроб вызывает скарлатину, которая когда-то была одной из очень опасных детских болезней, но сегодня ее успешно лечат антибиотиками.
Насколько мне известно, воспаление горла, ангина, вызывается иногда и вирусами. Как определить, что стало причиной болезни?
При осмотре это выяснить невозможно. Требуется лабораторный анализ, мазок, чтобы понять, виновен стрептококк или вирус. В принципе, заболевание проходит и без приема антибиотиков, которые бессильны при вирусном заболевании. Но антибиотики способны значительно сократить время болезни и помогают избежать многих осложнений, если заболевание вызвано болезнетворными бактериями. Поэтому я советую в любом случае сделать анализ в первый же день болезни, то есть при первых симптомах боли при глотании. Иногда через два-три дня, когда приходит ответ и нужно назначать лечение, острая боль и высокая температура уже проходят. Значит, можно обойтись без приема антибиотиков. Если же состояние больного не улучшается, а мазок показал наличие стрептококков, приходится назначать антибиотики. Лично я – за назначение антибиотиков при инфекционной (не вирусной!) ангине, ибо стрептококк А способен дать очень тяжелое осложнение в виде заболевания суставов, ревматизма, рожистого воспаления кожи.
Заразны ли стрептококки вида А?
Носитель микроба не заразен. Но если стрептококки пошли в атаку и вызвали ангину, то это очень заразное заболевание. Поэтому у больного должна быть отдельная посуда на период болезни и желательно не вступать с ним в слишком близкий контакт. К счастью, стрептококк А – один из немногих микробов, почти на 100% уничтожаемый пеницилином.
Значит, не так все и страшно?
Стрептококки вида А могут быть чрезвычайно опасными, если вызывают заболевания кожи и мягких тканей. Например, рожистое воспаление способно отхватить у человека руку или ногу... Причем в последнее время создается впечатление, что микроб становится все более агрессивным. Единственное утешение – пока нам удается эффективно уничтожать его при помощи пенициллина.
Может ли пассивный до времени стрептококк А в горле вызвать кожное воспаление или другое опасное заболевание?
Нет. Если источник находится в горле, то вызывать он может только ангину. Попав на кожу, стрептококк А, в принципе, не может причинить вреда. При одном условии: если он не попадет на открытую ранку, например, при ветряной оспе. Это и есть одна из причин, по которой мы советуем прививать всех детей от ветрянки: сама по себе болезнь не опасна, но в сочетании со стрептококком А, случайно оказавшимся на коже, может привести к самым серьезным осложнениям. Прививки от стрептококка А, к сожалению, пока не существует.
В начале беседы вы упомянули о других видах стрептококка...
Возьмем, к примеру, стрептококк В, который можно обнаружить в родовых путях примерно у восьми женщин из ста. Для них высок риск того, что ребенок в процессе родов заразится этим видом стрептококка. Поэтому если анализы показывают, что будущая мать является носительницей стрептококка В, ей назначают как профилактическое лечение во время беременности, так и капельницу с антибиотиком во время родов. Это помогает избежать заражения ребенка. Поэтому каждая беременная должна требовать обследования на наличие стрептококка В и по его результатам предупредить персонал родильного отделения.
Выпуск №53/10.04.2006
http://mama.zahav.ru/
Thursday, July 23, 2009
Радон может вызывать рак легких. Сенсационное открытие сделал комитет ООН, обнаружив прямые доказательства того, что газ радон увеличивает риск развития рака легких. Специалисты UNSCEAR провели двадцать исследований, в которых принимали участие десятки тысяч больных раком легких из Северной Америки, Европы и Китая. Как выяснилось, риск заболевания выше у тех, кто живет или работает в строениях с повышенным содержанием радона.
Исследователи рекомендуют Всемирной организации здравоохранения и прочим учреждениям принять меры, которые помогут снизить уровень газа в домах. Воспрепятствовать попаданию радона в помещение совсем не сложно, достаточно лишь изолировать подвал (к примеру, полимерной пленкой).
В обычных условиях радон - это бесцветный инертный газ. Радон радиоактивен и может представлять опасность для здоровья и жизни. При комнатной температуре он является одним из самых тяжелых газов. Концентрация радона в воздухе напрямую зависит от геологической обстановки. К примеру, граниты, в которых много урана, являются активными источниками радона.
Наименьшая концентрация радона в комнатном воздухе зафиксирована на Ближнем Востоке, а наибольшая - в некоторых европейских странах, где находятся месторождения урана. В больших опасных концентрациях радон обычно скапливается в подвальных помещениях и на нижних этажах зданий.
Автор: Арсений Маврин http://www.science.yoread.ru/news.php?readmore=126
(Источник: Science.YoRead.ru)
Исследователи рекомендуют Всемирной организации здравоохранения и прочим учреждениям принять меры, которые помогут снизить уровень газа в домах. Воспрепятствовать попаданию радона в помещение совсем не сложно, достаточно лишь изолировать подвал (к примеру, полимерной пленкой).
В обычных условиях радон - это бесцветный инертный газ. Радон радиоактивен и может представлять опасность для здоровья и жизни. При комнатной температуре он является одним из самых тяжелых газов. Концентрация радона в воздухе напрямую зависит от геологической обстановки. К примеру, граниты, в которых много урана, являются активными источниками радона.
Наименьшая концентрация радона в комнатном воздухе зафиксирована на Ближнем Востоке, а наибольшая - в некоторых европейских странах, где находятся месторождения урана. В больших опасных концентрациях радон обычно скапливается в подвальных помещениях и на нижних этажах зданий.
Автор: Арсений Маврин http://www.science.yoread.ru/news.php?readmore=126
(Источник: Science.YoRead.ru)
Гены предсказывают реакцию организма на лечение лейкемии
28.01.2009 17:10
Лейкоциты, пораженные раком.
Ученые идентифицировали многочисленные генетические комбинации, которые могут помочь предсказать реакцию организма на лечение детей с острой лимфобластной лейкемией, сообщает сегодняшний номер Journal of the American Medical Association.
Острая лимфобластная лейкемия (acute lymphoblastic leukemia, ALL) — это рак лейкоцитов — белых кровяных клеток, главная обязанность которых заключается в противостоянии инфекциям. ALL — наиболее распространенная форма рака у детей (25% случаев рака у детей).
Благодаря успехам лабораторной и клинической медицины в настоящее время показатель выживаемости в течение пяти лет после начала заболевания составляет 80–86%. В 1960-х годах эта цифра равнялась 30%.
Около четверти пациентов переносят рецидив, и только 30% таких детей не умирают в течение последующих пяти лет. Врачи не имеют возможности определить, у каких детей наиболее вероятно повторение заболевания. Если бы рецидив можно было предсказывать, то дети получали бы более интенсивное лечение.
«В прошлом исследования обычно концентрировались на том, как приобретенные генетические изменения клеток, пораженных лейкемией, влияют на реакцию болезни на лечение, — говорит один из руководителей научной группы Мэри Реллинг. — Мы же сосредоточились на изучении того, как на лечение влияют наследственные генетические данные — подарок от ДНК наших родителей».
В ходе исследования были изучены почти 500 детей с ALL и проанализированы 476 796 генетических вариантов. В итоге были найдены 102 вариации, которые предсказывают реакцию организма на химиотерапию.
Когда генетика будет «использоваться для разработки персонального подхода к лечению рака, мы должны будем принимать в расчет наследственные наборы генов в дополнение к генетическим изменениям, которые уникальны для данного вида опухолевых клеток, — подчеркивает Мэри Реллинг. — А пока нам необходимо продолжить изучение генетических изменений пациентов с раком, чтобы применить эти результаты в будущем».
http://donbass.ua/news/
По материалам: compulenta.ru
28.01.2009 17:10
Лейкоциты, пораженные раком.
Ученые идентифицировали многочисленные генетические комбинации, которые могут помочь предсказать реакцию организма на лечение детей с острой лимфобластной лейкемией, сообщает сегодняшний номер Journal of the American Medical Association.
Острая лимфобластная лейкемия (acute lymphoblastic leukemia, ALL) — это рак лейкоцитов — белых кровяных клеток, главная обязанность которых заключается в противостоянии инфекциям. ALL — наиболее распространенная форма рака у детей (25% случаев рака у детей).
Благодаря успехам лабораторной и клинической медицины в настоящее время показатель выживаемости в течение пяти лет после начала заболевания составляет 80–86%. В 1960-х годах эта цифра равнялась 30%.
Около четверти пациентов переносят рецидив, и только 30% таких детей не умирают в течение последующих пяти лет. Врачи не имеют возможности определить, у каких детей наиболее вероятно повторение заболевания. Если бы рецидив можно было предсказывать, то дети получали бы более интенсивное лечение.
«В прошлом исследования обычно концентрировались на том, как приобретенные генетические изменения клеток, пораженных лейкемией, влияют на реакцию болезни на лечение, — говорит один из руководителей научной группы Мэри Реллинг. — Мы же сосредоточились на изучении того, как на лечение влияют наследственные генетические данные — подарок от ДНК наших родителей».
В ходе исследования были изучены почти 500 детей с ALL и проанализированы 476 796 генетических вариантов. В итоге были найдены 102 вариации, которые предсказывают реакцию организма на химиотерапию.
Когда генетика будет «использоваться для разработки персонального подхода к лечению рака, мы должны будем принимать в расчет наследственные наборы генов в дополнение к генетическим изменениям, которые уникальны для данного вида опухолевых клеток, — подчеркивает Мэри Реллинг. — А пока нам необходимо продолжить изучение генетических изменений пациентов с раком, чтобы применить эти результаты в будущем».
http://donbass.ua/news/
По материалам: compulenta.ru
Обнаружен "убийственный" для рака протеин!
16.01.2009 08:26
Ученые из Университета Ешива идентифицировали небольшое протеиновое соединение, которое способствует самоуничтожению клеток. В публикации в научном журнале Journal of Biological Chemistry, авторы открытия говорят, что такой "убийственный" протеин можно использовать и в лечении, например для уничтожения раковых клеток.
По словам исследователей, в ответ на стресс или как часть естественного процесса старения, многие клетки живых организмов как-бы запрограммированы на самоубийство или, говоря научными терминами, апоптоз. Одна из опасностей раковых клеток как раз и заключается в том, что в результате химических изменений они способны подавлять апоптоз.
Еще 10 лет назад апоптоз считался исключительной привилегией ядра всех клеток и/или митохондрий клеток. Однако сейчас биологам удалось доказать, что этим процессом руководит свой протеин, присутствующий в органеллах клеток, также известных как аппарат Гольджи.
Набор протеинов, присутствующий в структуре Гольджи, включает в себя и соединение p115, которое имеет ключевое значение для поддержания структуры клетки. Исследователям удалось выяснить, что при определенных условиях p115 распадается на две независимых части, после чего и стартует процесс самоуничтожения клетки.
Всего в p115 ученые насчитали 205 различных аминокислот, которые помогают управлять клеточными процессами, в том числе и процессами, ведущими к уничтожению. Выяснилось, что за уничтожение клетки отвечает самый малочисленный пептид, состоящий всего из 26 аминокислот.
http://donbass.ua/
По материалам: cybersecurity.ru
16.01.2009 08:26
Ученые из Университета Ешива идентифицировали небольшое протеиновое соединение, которое способствует самоуничтожению клеток. В публикации в научном журнале Journal of Biological Chemistry, авторы открытия говорят, что такой "убийственный" протеин можно использовать и в лечении, например для уничтожения раковых клеток.
По словам исследователей, в ответ на стресс или как часть естественного процесса старения, многие клетки живых организмов как-бы запрограммированы на самоубийство или, говоря научными терминами, апоптоз. Одна из опасностей раковых клеток как раз и заключается в том, что в результате химических изменений они способны подавлять апоптоз.
Еще 10 лет назад апоптоз считался исключительной привилегией ядра всех клеток и/или митохондрий клеток. Однако сейчас биологам удалось доказать, что этим процессом руководит свой протеин, присутствующий в органеллах клеток, также известных как аппарат Гольджи.
Набор протеинов, присутствующий в структуре Гольджи, включает в себя и соединение p115, которое имеет ключевое значение для поддержания структуры клетки. Исследователям удалось выяснить, что при определенных условиях p115 распадается на две независимых части, после чего и стартует процесс самоуничтожения клетки.
Всего в p115 ученые насчитали 205 различных аминокислот, которые помогают управлять клеточными процессами, в том числе и процессами, ведущими к уничтожению. Выяснилось, что за уничтожение клетки отвечает самый малочисленный пептид, состоящий всего из 26 аминокислот.
http://donbass.ua/
По материалам: cybersecurity.ru
Ученые открыли секрет защиты клеток от рака
03.02.2009 02:00
Ген р53 у рыб данио рерио идентичен человеческому.
Ученые сообщают, что им удалось обнаружить механизм, который клетки человеческого организма используют для защиты от развития рака.
Эксперты из Сингапура и шотландского университета Данди, результаты работы которых опубликованы в научном издании Genes And Development, изучали функции гена под названием p53, способного останавливать развитие раковых клеток.
О существовании этого гена ученые знают уже около 30 лет - установлено, что он может отдавать поврежденным клеткам "приказ" о самоуничтожении, либо останавливать их деление в момент, когда происходит восстановление организма.
В половине из известных случаев рака ген p53 был либо поврежден, либо неактивен, в результате чего больные клетки могли свободно развиваться и создавать раковые опухоли.
В своем исследовании ученые экспериментировали с рыбами данио рерио, у которых ген p53 идентичен человеческому.
"Переключатель"
В ходе исследования им удалось обнаружить, что p53 вырабатывает не только известный ранее одноименный протеин, но и его дополнительную вариацию, функция которой - "включать", или "отключать" механизм работы гена.
В обычных условиях рыбы данио рерио могут переносить небольшие дозы радиации, повреждающей ДНК, поскольку ген p53 помогает восстановить ущерб от облучения. Однако без открытого учеными "переключателя" рыбы умирали.
"Функции p53 очень важны при любом лечении рака, поскольку химиотерапия, или радиотерапия частично вызывают "самоубийство" клеток в ответ на повреждение ДНК, - сказал один из авторов исследования профессор Дэвид Лейн. - Поэтому, чтобы найти способы предотвращения появления раковых клеток, нам очень важно знать, как этот ген работает".
По материалам: news.bbc.co.uk
03.02.2009 02:00
Ген р53 у рыб данио рерио идентичен человеческому.
Ученые сообщают, что им удалось обнаружить механизм, который клетки человеческого организма используют для защиты от развития рака.
Эксперты из Сингапура и шотландского университета Данди, результаты работы которых опубликованы в научном издании Genes And Development, изучали функции гена под названием p53, способного останавливать развитие раковых клеток.
О существовании этого гена ученые знают уже около 30 лет - установлено, что он может отдавать поврежденным клеткам "приказ" о самоуничтожении, либо останавливать их деление в момент, когда происходит восстановление организма.
В половине из известных случаев рака ген p53 был либо поврежден, либо неактивен, в результате чего больные клетки могли свободно развиваться и создавать раковые опухоли.
В своем исследовании ученые экспериментировали с рыбами данио рерио, у которых ген p53 идентичен человеческому.
"Переключатель"
В ходе исследования им удалось обнаружить, что p53 вырабатывает не только известный ранее одноименный протеин, но и его дополнительную вариацию, функция которой - "включать", или "отключать" механизм работы гена.
В обычных условиях рыбы данио рерио могут переносить небольшие дозы радиации, повреждающей ДНК, поскольку ген p53 помогает восстановить ущерб от облучения. Однако без открытого учеными "переключателя" рыбы умирали.
"Функции p53 очень важны при любом лечении рака, поскольку химиотерапия, или радиотерапия частично вызывают "самоубийство" клеток в ответ на повреждение ДНК, - сказал один из авторов исследования профессор Дэвид Лейн. - Поэтому, чтобы найти способы предотвращения появления раковых клеток, нам очень важно знать, как этот ген работает".
По материалам: news.bbc.co.uk
Опухолевые клетки делятся неравномерно
15.06.2009 15:49
В отличие от абсолютного большинства клеток нашего организма злокачественные клетки способны к неравноценному делению. Результат — масштабные хромосомные перестройки, приводящие к агрессивному, а главное, неуправляемому поведению. Дэвид Пельман из Медицинского института имени Говарда Хьюгса и его коллеги нашли материальную основу этого феномена. Вместо двух центриолей, растаскивающих хромосомы к противоположным полюсам, у опухолевых клеток их несколько. Поэтому часть хромосом в процессе деления попросту «теряется».
Аномалии деления
Единичная замена или потеря нуклеотида из ДНК может привести к весьма масштабным последствиям – достаточно взглянуть на список врожденных заболеваний. Что уж говорить о хромосомных аномалиях, когда выпадают целые участки генома, а иногда и отдельные хромосомы и счет уже идет на сотни миллионов нуклеотидов. Причины и тех и других изменений – в нарушении отлаженного механизма клеточного деления, благодаря которому, в частности, наш организм из одной клеточки всего за 36 недель превращается в сотню триллионов клеток.
Все виды деления можно условно разделить на три большие группы: митоз, или равноценное деление, когда из одной материнской образуются две полностью идентичные ей дочерние клетки; мейоз, или половое деление, дающее четыре гаметы с гаплоидным набором хромосом; амитоз, или неравноценное деление, до сих пор остающееся предметом спора ученых.
Главные составляющие митоза и мейоза – удвоение хромосом и последующее равноценное распределение образовавшегося генетического материала между дочерними клетками. За второй процесс отвечают так называемые центросомы, с помощью микротрубочек «растаскивающие» гомологичные хромосомы по двум будущим клеткам. Нарушение этого процесса чревато образованием полиплоидных клеток, обладающих сразу 2n копиями генома. Зародыши культурных растений даже специально обрабатывают колхицином, разрушающим микротрубочки, — образовавшиеся мутанты с 32 и даже 128 копиями генома в каждой клетке значительно плодороднее.
Как клетки становятся бессмертными
А вот в опухолях идет обратный процесс. Как показали авторы публикации в Nature, избыточное содержание клеточных центров не лучшим образом сказывается на потомстве. Четыре или более центросом начинают «растаскивать» хромосомы каждая в свою сторону, и хотя клетка чаще всего все равно делится напополам, образовавшееся потомство равноценным никак не назовешь: во-первых, гомологичные хромосомы зачастую оказываются в одной половинке (а в другой в результате не оказывается ни одной копии), а во-вторых, это чревато потерей хромосом, которые попросту разрываются и так и не достигают места назначения.
Этот феномен Пельман и коллеги продемонстрировали сразу на нескольких человеческих опухолевых линиях. И именно он, по мнению авторов, может быть движущей силой быстрой эволюции новообразований со всеми неприятными вытекающими последствиями. Допустим, если на «потерянной» хромосоме был жизненно важный для клетки ген, то лишенная его дочерняя клетка попросту умрет. А если там оказался «контролер клеточного цикла», ограничивающий избыточность делений, то все потомство этой дочерней клетки обретет бессмертие.
Как говорят авторы, стабилизация деления может стать одним из новых направлений в терапии злокачественных новообразований. Ведь бороться с известным и предсказуемым противником гораздо проще.
http://donbass.ua/
По материалам: infox.ru
15.06.2009 15:49
В отличие от абсолютного большинства клеток нашего организма злокачественные клетки способны к неравноценному делению. Результат — масштабные хромосомные перестройки, приводящие к агрессивному, а главное, неуправляемому поведению. Дэвид Пельман из Медицинского института имени Говарда Хьюгса и его коллеги нашли материальную основу этого феномена. Вместо двух центриолей, растаскивающих хромосомы к противоположным полюсам, у опухолевых клеток их несколько. Поэтому часть хромосом в процессе деления попросту «теряется».
Аномалии деления
Единичная замена или потеря нуклеотида из ДНК может привести к весьма масштабным последствиям – достаточно взглянуть на список врожденных заболеваний. Что уж говорить о хромосомных аномалиях, когда выпадают целые участки генома, а иногда и отдельные хромосомы и счет уже идет на сотни миллионов нуклеотидов. Причины и тех и других изменений – в нарушении отлаженного механизма клеточного деления, благодаря которому, в частности, наш организм из одной клеточки всего за 36 недель превращается в сотню триллионов клеток.
Все виды деления можно условно разделить на три большие группы: митоз, или равноценное деление, когда из одной материнской образуются две полностью идентичные ей дочерние клетки; мейоз, или половое деление, дающее четыре гаметы с гаплоидным набором хромосом; амитоз, или неравноценное деление, до сих пор остающееся предметом спора ученых.
Главные составляющие митоза и мейоза – удвоение хромосом и последующее равноценное распределение образовавшегося генетического материала между дочерними клетками. За второй процесс отвечают так называемые центросомы, с помощью микротрубочек «растаскивающие» гомологичные хромосомы по двум будущим клеткам. Нарушение этого процесса чревато образованием полиплоидных клеток, обладающих сразу 2n копиями генома. Зародыши культурных растений даже специально обрабатывают колхицином, разрушающим микротрубочки, — образовавшиеся мутанты с 32 и даже 128 копиями генома в каждой клетке значительно плодороднее.
Как клетки становятся бессмертными
А вот в опухолях идет обратный процесс. Как показали авторы публикации в Nature, избыточное содержание клеточных центров не лучшим образом сказывается на потомстве. Четыре или более центросом начинают «растаскивать» хромосомы каждая в свою сторону, и хотя клетка чаще всего все равно делится напополам, образовавшееся потомство равноценным никак не назовешь: во-первых, гомологичные хромосомы зачастую оказываются в одной половинке (а в другой в результате не оказывается ни одной копии), а во-вторых, это чревато потерей хромосом, которые попросту разрываются и так и не достигают места назначения.
Этот феномен Пельман и коллеги продемонстрировали сразу на нескольких человеческих опухолевых линиях. И именно он, по мнению авторов, может быть движущей силой быстрой эволюции новообразований со всеми неприятными вытекающими последствиями. Допустим, если на «потерянной» хромосоме был жизненно важный для клетки ген, то лишенная его дочерняя клетка попросту умрет. А если там оказался «контролер клеточного цикла», ограничивающий избыточность делений, то все потомство этой дочерней клетки обретет бессмертие.
Как говорят авторы, стабилизация деления может стать одним из новых направлений в терапии злокачественных новообразований. Ведь бороться с известным и предсказуемым противником гораздо проще.
http://donbass.ua/
По материалам: infox.ru
Wednesday, July 22, 2009
Ученые открыли секрет защиты клеток от рака
03.02.2009 02:00
Ген р53 у рыб данио рерио идентичен человеческому.
Ученые сообщают, что им удалось обнаружить механизм, который клетки человеческого организма используют для защиты от развития рака.
Эксперты из Сингапура и шотландского университета Данди, результаты работы которых опубликованы в научном издании Genes And Development, изучали функции гена под названием p53, способного останавливать развитие раковых клеток.
О существовании этого гена ученые знают уже около 30 лет - установлено, что он может отдавать поврежденным клеткам "приказ" о самоуничтожении, либо останавливать их деление в момент, когда происходит восстановление организма.
В половине из известных случаев рака ген p53 был либо поврежден, либо неактивен, в результате чего больные клетки могли свободно развиваться и создавать раковые опухоли.
В своем исследовании ученые экспериментировали с рыбами данио рерио, у которых ген p53 идентичен человеческому.
"Переключатель"
В ходе исследования им удалось обнаружить, что p53 вырабатывает не только известный ранее одноименный протеин, но и его дополнительную вариацию, функция которой - "включать", или "отключать" механизм работы гена.
В обычных условиях рыбы данио рерио могут переносить небольшие дозы радиации, повреждающей ДНК, поскольку ген p53 помогает восстановить ущерб от облучения. Однако без открытого учеными "переключателя" рыбы умирали.
"Функции p53 очень важны при любом лечении рака, поскольку химиотерапия, или радиотерапия частично вызывают "самоубийство" клеток в ответ на повреждение ДНК, - сказал один из авторов исследования профессор Дэвид Лейн. - Поэтому, чтобы найти способы предотвращения появления раковых клеток, нам очень важно знать, как этот ген работает".
По материалам: news.bbc.co.uk
03.02.2009 02:00
Ген р53 у рыб данио рерио идентичен человеческому.
Ученые сообщают, что им удалось обнаружить механизм, который клетки человеческого организма используют для защиты от развития рака.
Эксперты из Сингапура и шотландского университета Данди, результаты работы которых опубликованы в научном издании Genes And Development, изучали функции гена под названием p53, способного останавливать развитие раковых клеток.
О существовании этого гена ученые знают уже около 30 лет - установлено, что он может отдавать поврежденным клеткам "приказ" о самоуничтожении, либо останавливать их деление в момент, когда происходит восстановление организма.
В половине из известных случаев рака ген p53 был либо поврежден, либо неактивен, в результате чего больные клетки могли свободно развиваться и создавать раковые опухоли.
В своем исследовании ученые экспериментировали с рыбами данио рерио, у которых ген p53 идентичен человеческому.
"Переключатель"
В ходе исследования им удалось обнаружить, что p53 вырабатывает не только известный ранее одноименный протеин, но и его дополнительную вариацию, функция которой - "включать", или "отключать" механизм работы гена.
В обычных условиях рыбы данио рерио могут переносить небольшие дозы радиации, повреждающей ДНК, поскольку ген p53 помогает восстановить ущерб от облучения. Однако без открытого учеными "переключателя" рыбы умирали.
"Функции p53 очень важны при любом лечении рака, поскольку химиотерапия, или радиотерапия частично вызывают "самоубийство" клеток в ответ на повреждение ДНК, - сказал один из авторов исследования профессор Дэвид Лейн. - Поэтому, чтобы найти способы предотвращения появления раковых клеток, нам очень важно знать, как этот ген работает".
По материалам: news.bbc.co.uk
ВОЗ одобрила вторую вакцину от рака шейки матки
10.07.2009 15:13
Препарат "Церварикс".
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила второй препарат для вакцинации от рака шейки матки, сообщает АР. Рекомендации к повсеместному применению получил препарат "Церварикс", выпускаемый компанией GlaxoSmithKline.
Данное лекарство продается в 97 странах. Одобрение, полученное от ВОЗ, означает, что различные агентства ООН, а также благотворительные фонды смогут начать официальные поставки этого препарата для вакцинации населения развивающихся стран.
Благотворительная организация Всемирный альянс по вакцинам и иммунизации (GAVI) в прошлом году установила приоритет в закупке препаратов для вакцинации населения 73 беднейших стран от рака шейки матки. По словам представителя организации Дэна Томаса (Dan Thomas), прежде всего иммунизация необходима в тех странах, где население не имеет возможности проходить раннюю диагностику заболевания.
Первой вакциной от рака шейки матки, одобренной ВОЗ, стал препарат "Гардасил" компании Merck. По мнению представителей организации, применение двух лекарств поможет спасти десятки тысяч жизней.
По данным ВОЗ, ежегодно от рака шейки матки умирает около 280 тысяч женщин. Более 80 процентов из них являются жительницами развивающихся стран.
По материалам: medportal.ru
10.07.2009 15:13
Препарат "Церварикс".
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила второй препарат для вакцинации от рака шейки матки, сообщает АР. Рекомендации к повсеместному применению получил препарат "Церварикс", выпускаемый компанией GlaxoSmithKline.
Данное лекарство продается в 97 странах. Одобрение, полученное от ВОЗ, означает, что различные агентства ООН, а также благотворительные фонды смогут начать официальные поставки этого препарата для вакцинации населения развивающихся стран.
Благотворительная организация Всемирный альянс по вакцинам и иммунизации (GAVI) в прошлом году установила приоритет в закупке препаратов для вакцинации населения 73 беднейших стран от рака шейки матки. По словам представителя организации Дэна Томаса (Dan Thomas), прежде всего иммунизация необходима в тех странах, где население не имеет возможности проходить раннюю диагностику заболевания.
Первой вакциной от рака шейки матки, одобренной ВОЗ, стал препарат "Гардасил" компании Merck. По мнению представителей организации, применение двух лекарств поможет спасти десятки тысяч жизней.
По данным ВОЗ, ежегодно от рака шейки матки умирает около 280 тысяч женщин. Более 80 процентов из них являются жительницами развивающихся стран.
По материалам: medportal.ru
Tuesday, July 21, 2009
Онкология: есть ли шанс победить?
Автор: Игорь Никитин, специально для Леди@Mail.Ru 10.03.2009
Увы, очень многие из нас слышали это слово в свой адрес или в адрес своих родных, близких. «Рак» - звучит как приговор. От этого слова холодеет под ложечкой и душа камнем падает куда-то вниз. Но «врага надо знать в лицо», и, может быть, все не так страшно, как кажется? Если знать, где подстерегает опасность и вовремя принять меры, страшного заболевания можно избежать!
Немного истории
Сам термин «рак» известен с древних времен. Скорее всего, наши далекие предки, не зная сущности болезни, обозначили ее по наиболее заметному признаку. Латинское слово "канцер" - "рак" или древнегреческое "каркинос" - "краб" выбраны, вероятно, потому, что выросты злокачественной опухоли, окружающие ее ткани, очень похожи на конечности рака или краба. Рак как болезнь известна давно. Палеонтологи обнаружили опухолевые изменения в челюсти первобытного человека, жившего более полумиллиона лет назад. Рак также упоминается в древнеегипетских папирусах. Эта болезнь привлекала внимание ученых с древнейших времен, но до сих пор не изучена полностью. Однако определенные успехи уже достигнуты, и успехи немалые.
Причины раковых заболеваний
Заболеваемость раком напрямую зависит от возраста человека и, согласно последним исследованиям, приблизительно удваивается каждые 5 лет, независимо от внешних факторов. Откуда же вообще появляются раковые опухоли? Дело в том, что процесс обновления тканей нашего организма происходит за счет деления клеток, образования новых взамен отмирающих. Этот процесс строго контролируется организмом. Но скорость деления клеток и длина их жизни порой выходят из-под контроля. Ведь чем больше циклов деления прошла клетка, тем больше вероятность того, что от нее образуется «клеточный брак». Именно этим объясняется резкое увеличение с возрастом вероятности онкологических заболеваний. Более 50% всех случаев рака выявляются у людей в возрасте б5 лет и старше.
Раковые клетки отличаются от обычных тем, что вместо гибели после положенного срока функционирования, они продолжают расти и делиться, создавая новые «неправильные» клетки. Они-то и образовывают опухоль, которая может возникнуть в различных органах: в мозге, щитовидной железе, лимфоузлах, легких, груди, кишечнике, коже и тому подобное. «А как же иммунитет?» - спросите вы. Безусловно, наша иммунная система борется с раковыми клетками, также как сражается с любыми другими клетками, попавшими извне - с бактериями, например. Однако и она по каким-то причинам может дать сбой, и тогда «неправильная» клетка продолжает бесконтрольно расти и размножаться. Как понятно из вышеизложенного, образование раковых опухолей объясняется нарушениями иммунной системы, ибо, согласно закону больших чисел, возникновение раковых клеток в нашем организме неизбежно.
Эта концепция была выдвинута в 1909 г. немецким бактериологом, лауреатом Нобелевской премии в области иммунологии Паулем Эрлихом. Его исследования, и исследования его многочисленных последователей подтверждаются частыми случаями возникновения раковых заболеваний у людей, которые подверглись трансплантации органов и длительное время принимали препараты, подавляющие иммунитет. Кстати, небезызвестна еще одна интересная теория, выдвинутая английским онкологом Гендроном еще в 1701 г. По мнению врача, одной из причин раковых заболеваний является сильный стресс.
Известный психолог Карл Юнг, ученик Зигмунда Фрейда, утверждал, что причиной рака являются подавляемые негативные эмоции, или хронический стресс. Организм как бы «включает программу», направленную на разрушение. По мнению Юнга, негатив необходимо «сбрасывать» путем силовых упражнений или простой пробежки, иначе, не находя выхода, отрицательные эмоции в конце концов начнут в прямом смысле слова «съедать» человека изнутри. После сильного стресса полезно пройти курс психотерапии, выговориться, выплакаться, словом, как-то снять внутреннее напряжение, и ни в коем случае не «закукливаться», не держать в себе свои проблемы и неуверенность.
http://lady.mail.ru/article/61080
Автор: Игорь Никитин, специально для Леди@Mail.Ru 10.03.2009
Увы, очень многие из нас слышали это слово в свой адрес или в адрес своих родных, близких. «Рак» - звучит как приговор. От этого слова холодеет под ложечкой и душа камнем падает куда-то вниз. Но «врага надо знать в лицо», и, может быть, все не так страшно, как кажется? Если знать, где подстерегает опасность и вовремя принять меры, страшного заболевания можно избежать!
Немного истории
Сам термин «рак» известен с древних времен. Скорее всего, наши далекие предки, не зная сущности болезни, обозначили ее по наиболее заметному признаку. Латинское слово "канцер" - "рак" или древнегреческое "каркинос" - "краб" выбраны, вероятно, потому, что выросты злокачественной опухоли, окружающие ее ткани, очень похожи на конечности рака или краба. Рак как болезнь известна давно. Палеонтологи обнаружили опухолевые изменения в челюсти первобытного человека, жившего более полумиллиона лет назад. Рак также упоминается в древнеегипетских папирусах. Эта болезнь привлекала внимание ученых с древнейших времен, но до сих пор не изучена полностью. Однако определенные успехи уже достигнуты, и успехи немалые.
Причины раковых заболеваний
Заболеваемость раком напрямую зависит от возраста человека и, согласно последним исследованиям, приблизительно удваивается каждые 5 лет, независимо от внешних факторов. Откуда же вообще появляются раковые опухоли? Дело в том, что процесс обновления тканей нашего организма происходит за счет деления клеток, образования новых взамен отмирающих. Этот процесс строго контролируется организмом. Но скорость деления клеток и длина их жизни порой выходят из-под контроля. Ведь чем больше циклов деления прошла клетка, тем больше вероятность того, что от нее образуется «клеточный брак». Именно этим объясняется резкое увеличение с возрастом вероятности онкологических заболеваний. Более 50% всех случаев рака выявляются у людей в возрасте б5 лет и старше.
Раковые клетки отличаются от обычных тем, что вместо гибели после положенного срока функционирования, они продолжают расти и делиться, создавая новые «неправильные» клетки. Они-то и образовывают опухоль, которая может возникнуть в различных органах: в мозге, щитовидной железе, лимфоузлах, легких, груди, кишечнике, коже и тому подобное. «А как же иммунитет?» - спросите вы. Безусловно, наша иммунная система борется с раковыми клетками, также как сражается с любыми другими клетками, попавшими извне - с бактериями, например. Однако и она по каким-то причинам может дать сбой, и тогда «неправильная» клетка продолжает бесконтрольно расти и размножаться. Как понятно из вышеизложенного, образование раковых опухолей объясняется нарушениями иммунной системы, ибо, согласно закону больших чисел, возникновение раковых клеток в нашем организме неизбежно.
Эта концепция была выдвинута в 1909 г. немецким бактериологом, лауреатом Нобелевской премии в области иммунологии Паулем Эрлихом. Его исследования, и исследования его многочисленных последователей подтверждаются частыми случаями возникновения раковых заболеваний у людей, которые подверглись трансплантации органов и длительное время принимали препараты, подавляющие иммунитет. Кстати, небезызвестна еще одна интересная теория, выдвинутая английским онкологом Гендроном еще в 1701 г. По мнению врача, одной из причин раковых заболеваний является сильный стресс.
Известный психолог Карл Юнг, ученик Зигмунда Фрейда, утверждал, что причиной рака являются подавляемые негативные эмоции, или хронический стресс. Организм как бы «включает программу», направленную на разрушение. По мнению Юнга, негатив необходимо «сбрасывать» путем силовых упражнений или простой пробежки, иначе, не находя выхода, отрицательные эмоции в конце концов начнут в прямом смысле слова «съедать» человека изнутри. После сильного стресса полезно пройти курс психотерапии, выговориться, выплакаться, словом, как-то снять внутреннее напряжение, и ни в коем случае не «закукливаться», не держать в себе свои проблемы и неуверенность.
http://lady.mail.ru/article/61080
Рак простаты увеличивает риск переломов
14.11.2008
Исследователи из Института Гарвана показали, что между раком простаты и повышенным риском костного перелома существует связь.
Мужчины с раком простаты имеют 50% риск возникновения переломов, он становится еще больше при прохождении лечения.
«Вообще эта связь была спорным вопросом, который обсуждался последние три года», - говорит Туан Нгайен (Tuan Nguyen), доцент Института Гарвана, начавший данное исследование. «Мы потратили около двух лет, чтобы собрать и проанализировать материал. Результаты говорят о том, что между этими двумя расстройствами существует связь, хотя точные механизмы этого нам пока неизвестны».
Профессор Нгайен и его коллеги за последние 20 лет обследовали 822 мужчин из Даббо. На момент начала работы (1989 год) всем им было за 60 лет. Позже у 43 из них развился рак простаты. Двадцать два из них прошли курс андрогенной депривации, 21 - отказались от него. По сравнению с мужчинами без рака простаты, у больных оказался на 50% повышен риск переломов. Для прошедших курс лечения этот риск увеличен вдвое.
«Наши результаты важны для практического применения по нескольким причинам», - говорит Нгайен: «Во-первых, у большинства мужчин с раком простаты наблюдалась повышенная минеральная плотность кости (МПК). Во-вторых, - развивающийся рак простаты увеличивает риск переломов. В-третьих, андрогенная депривация вдвое увеличивает этот риск».
«Существуют факторы, роль которых нам до сих пор не понятна. Повышенная минеральная плотность кости у мужчин с раком простаты не защищает их от переломов. Конкретные механизмы, отвечающие за это, нам пока неизвестны».
«Мужчины часто не занимаются лечением остеопороза, даже после перелома. Поэтому не приходится надеяться, что мужчины из группы описанного нами риска пройдут курс терапии переломов. Ясно, что пациентам с раком простаты следует обследоваться на предмет остеопороза, в частности, если они прошли андрогенную депривацию».
«Мы все чаще встречаем связи между заболеваниями. Нельзя отделять остеопороз от рака, диабета и т.д. Занимаясь лечением одной болезни, нужно быть крайне осторожным, чтобы не спровоцировать возникновение другой. Как только мы изучим все такие связи, мы сможем лечить гораздо лучше».
Источник: st-cells.com
14.11.2008
Исследователи из Института Гарвана показали, что между раком простаты и повышенным риском костного перелома существует связь.
Мужчины с раком простаты имеют 50% риск возникновения переломов, он становится еще больше при прохождении лечения.
«Вообще эта связь была спорным вопросом, который обсуждался последние три года», - говорит Туан Нгайен (Tuan Nguyen), доцент Института Гарвана, начавший данное исследование. «Мы потратили около двух лет, чтобы собрать и проанализировать материал. Результаты говорят о том, что между этими двумя расстройствами существует связь, хотя точные механизмы этого нам пока неизвестны».
Профессор Нгайен и его коллеги за последние 20 лет обследовали 822 мужчин из Даббо. На момент начала работы (1989 год) всем им было за 60 лет. Позже у 43 из них развился рак простаты. Двадцать два из них прошли курс андрогенной депривации, 21 - отказались от него. По сравнению с мужчинами без рака простаты, у больных оказался на 50% повышен риск переломов. Для прошедших курс лечения этот риск увеличен вдвое.
«Наши результаты важны для практического применения по нескольким причинам», - говорит Нгайен: «Во-первых, у большинства мужчин с раком простаты наблюдалась повышенная минеральная плотность кости (МПК). Во-вторых, - развивающийся рак простаты увеличивает риск переломов. В-третьих, андрогенная депривация вдвое увеличивает этот риск».
«Существуют факторы, роль которых нам до сих пор не понятна. Повышенная минеральная плотность кости у мужчин с раком простаты не защищает их от переломов. Конкретные механизмы, отвечающие за это, нам пока неизвестны».
«Мужчины часто не занимаются лечением остеопороза, даже после перелома. Поэтому не приходится надеяться, что мужчины из группы описанного нами риска пройдут курс терапии переломов. Ясно, что пациентам с раком простаты следует обследоваться на предмет остеопороза, в частности, если они прошли андрогенную депривацию».
«Мы все чаще встречаем связи между заболеваниями. Нельзя отделять остеопороз от рака, диабета и т.д. Занимаясь лечением одной болезни, нужно быть крайне осторожным, чтобы не спровоцировать возникновение другой. Как только мы изучим все такие связи, мы сможем лечить гораздо лучше».
Источник: st-cells.com
Ежегодно в мире рак поражает 4 млн человек. Однако эта болезнь - не приговор, если вовремя ее обнаружить и пролечить. Тем более, сегодня новейшие методы лечения и оборудование есть и в Украине.
Комментируют:
Феликс Ковнер, главный онколог ЛІСОД
Эдуард Майберг, глава правления ЛІСОД
Источник: http://ubr.ua
Комментируют:
Феликс Ковнер, главный онколог ЛІСОД
Эдуард Майберг, глава правления ЛІСОД
Источник: http://ubr.ua
04.04.2009
Рак, вызванный оральным сексом
Рак миндалин развивается в ротовой части глотки, которая включает заднюю часть языка, небо и ткани спереди и позади миндалин. Среди симптомов заболевания - трудность глотания, боль в горле, кровь в слюне и потеря веса.
С 1970-х годов в Швеции утроились количество людей с диагнозом рак миндалин, это связано с тем, что вирус может распространяться через оральный секс, показывает новое исследование.
Рак, который развивается в определенной части горла, раньше ассоциировался с курением и питьем. Исследователи из шведского Каролинского института с 2003 по 2007 год проанализировали клетки, взятые у 98 пациентов с раком миндалин, и нашли, что 83 из них дают позитивную реакцию на штамм человеческой папилломы. В 1970-х годах только в 23 процентах случаев рак миндалин был связан с ВПЧ-инфекцией.
Сейчас проводится серия новых исследований с целью определить, способны ли вакцины, используемые против ВПЧ-инфекции, защитить от рака миндалин и других заболеваний в полости рта. Инъекции будут делать девочкам в возрасте 10 и 12 лет, начиная со следующего года. Как показывают исследования, диагноз пациентам с опухолью миндалин, которые дают позитивную реакцию на ВПЧ, обычно ставят в молодом возрасте, и чаще всего они выживают.
Традиционно больные получают химиотерапию, облучение, затем им делают операцию и удаляют раковые клетки, но такое комбинированное лечение может давать тяжелые побочные явления. Люди с ВПЧ-позитивной опухолью, возможно, не нуждаются в таком агрессивном лечении, что и хотят выяснить шведские ученые.
Пока же было установлено, что оральный секс, по крайней мере, с шестью партнерами дает в три раза больше шансов получить рак горла, чем при меньшей сексуально-оральной активности. Результаты последнего исследования представлены в Международном журнале рака (International Journal of Cancer).
Источник: www.mignews.com
Рак, вызванный оральным сексом
Рак миндалин развивается в ротовой части глотки, которая включает заднюю часть языка, небо и ткани спереди и позади миндалин. Среди симптомов заболевания - трудность глотания, боль в горле, кровь в слюне и потеря веса.
С 1970-х годов в Швеции утроились количество людей с диагнозом рак миндалин, это связано с тем, что вирус может распространяться через оральный секс, показывает новое исследование.
Рак, который развивается в определенной части горла, раньше ассоциировался с курением и питьем. Исследователи из шведского Каролинского института с 2003 по 2007 год проанализировали клетки, взятые у 98 пациентов с раком миндалин, и нашли, что 83 из них дают позитивную реакцию на штамм человеческой папилломы. В 1970-х годах только в 23 процентах случаев рак миндалин был связан с ВПЧ-инфекцией.
Сейчас проводится серия новых исследований с целью определить, способны ли вакцины, используемые против ВПЧ-инфекции, защитить от рака миндалин и других заболеваний в полости рта. Инъекции будут делать девочкам в возрасте 10 и 12 лет, начиная со следующего года. Как показывают исследования, диагноз пациентам с опухолью миндалин, которые дают позитивную реакцию на ВПЧ, обычно ставят в молодом возрасте, и чаще всего они выживают.
Традиционно больные получают химиотерапию, облучение, затем им делают операцию и удаляют раковые клетки, но такое комбинированное лечение может давать тяжелые побочные явления. Люди с ВПЧ-позитивной опухолью, возможно, не нуждаются в таком агрессивном лечении, что и хотят выяснить шведские ученые.
Пока же было установлено, что оральный секс, по крайней мере, с шестью партнерами дает в три раза больше шансов получить рак горла, чем при меньшей сексуально-оральной активности. Результаты последнего исследования представлены в Международном журнале рака (International Journal of Cancer).
Источник: www.mignews.com
Рак крови в перспективе будет лечится талидомидом
Десяткам тысяч людей, страдающих одной из неизлечимых форм рака крови, на помощь может прийти лекарство с печально известным прошлым - талидомид.
Это лекарство было снято с производства после установления взаимосвязи его приема с развитием врожденных пороков у тысяч новорожденных в 1950-1960х годах. Однако сейчас о талидомиде заговорили вновь, на этот раз как о возможном средстве выбора в терапии миеломной болезни, которая является второй по распространенности формой рака крови.
На 42 ежегодной встрече Американского общества гематологов, прошедшего недавно в Сан-Франциско, было сделано более 40 докладов, демонстрирующих различный уровень эффективности препарата.
"Мы были приятно удивлены высоким процентом ответов на лечение (талидомидом)", сообщил доктор David Stirling, научный руководитель и исполнительный вице-президент Celgene Corp., биофармацевтической компании, производящей одну из форм талидомида.
"Хотя некоторые исследования еще не завершены", сказал Stirling, "мы уже получили более 70% ответов на лечение", при назначении талидомида вместе с другим пероральным препаратом. "Для этой категории больных такая частота ответов просто поразительна."
В одном из исследований, проведенном в клинике Мейо, было проанализировано две группы пациентов: одни - страдающие ранней стадией миеломной болезни, другие - более поздними стадиями. В начале "мы рассматривали талидомид как терапию первого выбора", сказал доктор Vincent Rajkumar, профессор медицины в медицинской школе Мейо в Рочестере, Миннесота и ведущий исследователь.
Клиническая группа из Мейо включила в исследование 42 пациента, одним из которых назначалась монотерапия талидомидом, другим же - комбинация его со стероидом (дексаметазоном).
"Мы воодушевлены замечательным ответом на терапию дексаметазоном и талидомидом".
Результат комбинированной терапии оказался очень успешным. Он почти вдвое превышал эффект от монотерапии талидомидом, и привел к более 70% ответов. Но, предостерег он, "имеется риск побочных эффектов, к тому же это исследование включало небольшое число больных, и необходимо проведение дополнительных испытаний, прежде чем мы сможем прийти к конкретным выводам."
Ранее проведенные исследования, заметил он, показали возможность возникновения тяжелых кожных реакций, но корректировка дозы способна предотвратить их.
Талидомид работает, сказал Stirling, "путем элиминации химических веществ, вырабатываемых в организме, которые приводят к опухолевому росту." Наличие агента, который преимущественно связывается с опухолевыми, чем со здоровыми клетками и использование комбинации двух пероральных препаратов позволит врачам продлить бессимптомное течение заболевания у их пациентов и избежать назначения более токсичной внутривенной химиотерапии.
Миеломная болезнь, которая является неизлечимой, поражает плазматические клетки, преимущественно находящиеся в костном мозге. По мере роста опухолевых клеток происходит вытеснение здоровой костной ткани с нарушением нормальной продукции клеток крови.
В США около 40,000 людей страдают миеломной болезнью; помимо этого 13,000 новых случаев диагносцируются ежегодно. Предполагается, что более 11,000 больных умрут от этого заболевания до конца года, согласно данным исследования по множественной миеломе.
Корпорация Celgene рассчитывает зарегистрировать препарат и новое показание к его применению в Food and Drug Administration где-то в 2001 году, сообщил Stirling.
Stirling полон надежд. "Когда данные о комбинированиной терапии станут более обоснованными, мы сможем использовать эти препараты в качестве первой линии терапии, и оставить более токсичное лечение в качестве дополнительного."
http://www.e-apteka.ru/mednews/Thalidomide.asp
Источник - http://dailynews.yahoo.com/- 8.12.00
Перевод - Ю.Захарова (ATIK)
--------------------------------------------------------------------------------
Десяткам тысяч людей, страдающих одной из неизлечимых форм рака крови, на помощь может прийти лекарство с печально известным прошлым - талидомид.
Это лекарство было снято с производства после установления взаимосвязи его приема с развитием врожденных пороков у тысяч новорожденных в 1950-1960х годах. Однако сейчас о талидомиде заговорили вновь, на этот раз как о возможном средстве выбора в терапии миеломной болезни, которая является второй по распространенности формой рака крови.
На 42 ежегодной встрече Американского общества гематологов, прошедшего недавно в Сан-Франциско, было сделано более 40 докладов, демонстрирующих различный уровень эффективности препарата.
"Мы были приятно удивлены высоким процентом ответов на лечение (талидомидом)", сообщил доктор David Stirling, научный руководитель и исполнительный вице-президент Celgene Corp., биофармацевтической компании, производящей одну из форм талидомида.
"Хотя некоторые исследования еще не завершены", сказал Stirling, "мы уже получили более 70% ответов на лечение", при назначении талидомида вместе с другим пероральным препаратом. "Для этой категории больных такая частота ответов просто поразительна."
В одном из исследований, проведенном в клинике Мейо, было проанализировано две группы пациентов: одни - страдающие ранней стадией миеломной болезни, другие - более поздними стадиями. В начале "мы рассматривали талидомид как терапию первого выбора", сказал доктор Vincent Rajkumar, профессор медицины в медицинской школе Мейо в Рочестере, Миннесота и ведущий исследователь.
Клиническая группа из Мейо включила в исследование 42 пациента, одним из которых назначалась монотерапия талидомидом, другим же - комбинация его со стероидом (дексаметазоном).
"Мы воодушевлены замечательным ответом на терапию дексаметазоном и талидомидом".
Результат комбинированной терапии оказался очень успешным. Он почти вдвое превышал эффект от монотерапии талидомидом, и привел к более 70% ответов. Но, предостерег он, "имеется риск побочных эффектов, к тому же это исследование включало небольшое число больных, и необходимо проведение дополнительных испытаний, прежде чем мы сможем прийти к конкретным выводам."
Ранее проведенные исследования, заметил он, показали возможность возникновения тяжелых кожных реакций, но корректировка дозы способна предотвратить их.
Талидомид работает, сказал Stirling, "путем элиминации химических веществ, вырабатываемых в организме, которые приводят к опухолевому росту." Наличие агента, который преимущественно связывается с опухолевыми, чем со здоровыми клетками и использование комбинации двух пероральных препаратов позволит врачам продлить бессимптомное течение заболевания у их пациентов и избежать назначения более токсичной внутривенной химиотерапии.
Миеломная болезнь, которая является неизлечимой, поражает плазматические клетки, преимущественно находящиеся в костном мозге. По мере роста опухолевых клеток происходит вытеснение здоровой костной ткани с нарушением нормальной продукции клеток крови.
В США около 40,000 людей страдают миеломной болезнью; помимо этого 13,000 новых случаев диагносцируются ежегодно. Предполагается, что более 11,000 больных умрут от этого заболевания до конца года, согласно данным исследования по множественной миеломе.
Корпорация Celgene рассчитывает зарегистрировать препарат и новое показание к его применению в Food and Drug Administration где-то в 2001 году, сообщил Stirling.
Stirling полон надежд. "Когда данные о комбинированиной терапии станут более обоснованными, мы сможем использовать эти препараты в качестве первой линии терапии, и оставить более токсичное лечение в качестве дополнительного."
http://www.e-apteka.ru/mednews/Thalidomide.asp
Источник - http://dailynews.yahoo.com/- 8.12.00
Перевод - Ю.Захарова (ATIK)
--------------------------------------------------------------------------------
Модифицированные микробы могут победить рак
Инъекции генетически модифицированных бактерий Listeria monocytogenes могут стать новым оружием в борьбе с раком шейки матки. Небольшое клиническое исследование подтвердило эффективность методики у нескольких пациентов с далеко зашедшим онкологическим заболеванием, сообщает журнал New Scientist.
Противоопухолевая вакцина, содержащая бактерии Listeria monocytogenes, разработана американской биотехнологической компанией Advaxis. После модифицирования бактерии стали безопасными для здоровья и начали вырабатывать HPV-E7 - те самые молекулы, которые образуются на поверхности опухолевых клеток рака шейки матки, вызванного папилломавирусом человека.
При попадании в организм человека листерии поглощаются так называемыми антигенпрезентирующими клетками, вызывая мощный иммунный ответ. Молекулы HPV-E7 также распознаются иммунной системой как чужеродные, и содержащие их клетки (в том числе раковые) подвергаются атаке иммунной системы. В результате происходит усиление противоопухолевого иммунитета.
Ученые испытали новую методику на 13 пациентках с метастазирующим раком шейки матки. Положительного эффекта удалось достичь в четырех случаях. По словам ученых, одна из пациенток полностью избавилась от рака, и не страдает рецидивом заболевания спустя два года после введения листерий. У других трех пациенток размер опухоли уменьшился на 20%. Остальные семь женщин в настоящее время скончались в результате онкологического заболевания, сообщили исследователи.
В ближайшем будущем Advaxis намерена провести клинические испытания с участием 180 пациенток, страдающих более ранней стадией рака шейки матки. Кроме того, планируются испытания противоопухолевых вакцины, направленных против злокачественных опухолей головы и шеи, яичников, груди и простаты.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2008/04/02/cancer/
Инъекции генетически модифицированных бактерий Listeria monocytogenes могут стать новым оружием в борьбе с раком шейки матки. Небольшое клиническое исследование подтвердило эффективность методики у нескольких пациентов с далеко зашедшим онкологическим заболеванием, сообщает журнал New Scientist.
Противоопухолевая вакцина, содержащая бактерии Listeria monocytogenes, разработана американской биотехнологической компанией Advaxis. После модифицирования бактерии стали безопасными для здоровья и начали вырабатывать HPV-E7 - те самые молекулы, которые образуются на поверхности опухолевых клеток рака шейки матки, вызванного папилломавирусом человека.
При попадании в организм человека листерии поглощаются так называемыми антигенпрезентирующими клетками, вызывая мощный иммунный ответ. Молекулы HPV-E7 также распознаются иммунной системой как чужеродные, и содержащие их клетки (в том числе раковые) подвергаются атаке иммунной системы. В результате происходит усиление противоопухолевого иммунитета.
Ученые испытали новую методику на 13 пациентках с метастазирующим раком шейки матки. Положительного эффекта удалось достичь в четырех случаях. По словам ученых, одна из пациенток полностью избавилась от рака, и не страдает рецидивом заболевания спустя два года после введения листерий. У других трех пациенток размер опухоли уменьшился на 20%. Остальные семь женщин в настоящее время скончались в результате онкологического заболевания, сообщили исследователи.
В ближайшем будущем Advaxis намерена провести клинические испытания с участием 180 пациенток, страдающих более ранней стадией рака шейки матки. Кроме того, планируются испытания противоопухолевых вакцины, направленных против злокачественных опухолей головы и шеи, яичников, груди и простаты.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2008/04/02/cancer/
Sunday, July 19, 2009
17.Диагностика , лечение собак и кошек с применением иммунопробиотического препарата бактонеотим
Диагностика , лечение собак и кошек с применением иммунопробиотического препарата бактонеотим
Зинченко Е.В., Панин AM. (Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи, г. Москва Всероссийский государственный институт контроля, сертификации и стандартизации ветеринарных препаратов г. Москва)
В патогенезе большинства наиболее распространенных клинических форм кожных заболеваний определенное значение имеет функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, гипоталамуса и ретикулярной формации ствола головного мозга, процессов микроциркуляции, кининогенкининовой системы, глюкокортикоидной функции и щитовидной железы. Важна также роль сосудистой патологии, иммунологической реактивности и явлений стресса. Подтверждено значение функционального состояния печени и поджелудочной железы, желудка, кишечника, почек и верхних мочевыводящих путей. Сюда же следует отнести изменения обмена стероидных гормонов, электролитов, аминокислот, иммуноглобулинов, липидов, биогенных аминов, ряда гликолитических ферментов. Отмечена взаимосвязь аллергических заболеваний кожи с наличием микотической инфекции, стрептостафилококковой патологии.
В связи с изложенным об участии ферментов в патогенезе аллергических заболеваний кожи мы провели сравнительное исследование активности уропепсина, плазмопепсиногена, амилазы мочи, энтерокиназы кала у собак и кошек с клиническими признаками аллергических реакций. Исследования проводились в контрольной группе здоровых животных, в опытной группе больных животных в процессе лечения гормональными средствами и в группе животных, которым наряду с традиционной терапией назначали иммунопробиотик бактонеотим.
Содержание уропепсина определяли по методу Уэста и соавт. (1952) в модификации И. Ф. Греха и Е. А. Богнибова (1965), плазмопепсиногена — по методу В. Н. Туголукова (1965), амилазы — Волыемута, энтерокиназы — Г. К. Шлыгина (1966), аминопептидазы мочи — Н. Е. Бсльского (1962).
Полученные результаты
Исследование уропепсина у животных с инфекционными дерматитами.
Инфекции, паразиты, нарушения в питании, травмы, стрессы чаще всего являются причинами экзогенных алопеций. Одним из критериев выздоровления является интенсивность очищения организма от продуктов белкового и клеточного распада, которая коррелирует с активностью уропепсина.
В контрольной группе (норма) было исследовано 24 собак и 12 кошек различных пород. В опытной группе было исследовано 98 животных с инфекционными дерматитами (33 кошки, 65 собак), чаще в возрасте 3-10 лет. У 30 из них патологический процесс был распространенным, у 48 -локальным, у 20 длительность заболевания превышала год.
Нормальная активность уропепсина у контрольных собак была 13,б±2,0 ед/ч; у кошек - 11,9±3,3 ед/час. Исключение составила контрольная группа бесшерстных кошек, у которых показатель нормального уровня уропепсина был 13,8± 1,4 ед/час.
При первичном обследовании животных с клиническими признаками дерматита показатели уропепсина в моче у собак оказались сниженными и составили 9,1±2,8 ед/ч; у кошек 8,2±1,2. Особенно пониженное содержание уропепсина было у собак возраста 8-10 лет с длительностью заболевания свыше 1 года (7,8±1,2 сд/ч), у кошек этот показатель при тех же условиях был выше (8,2±2,1ед/ч)..
В первой группе больных животных лечили традиционными методами. Для длительного лечения и контроля зуда применяли 0,5-1% гидрокортизон или препараты преднизолона (0,5%). В качестве дезинфицирующих средств применяли бактерицидную мазь на основе хвойных спиртов вединол, хлоргексидин, поливидон-йод и др. В случае дерматитов, осложненных наличием возбудителей демодекоза или саркоптоидоза, применяли комбинированную мазь вединол-плюс с противовоспалительным, дезинфицирующим и акарицидным дейстаиви.
Исследование уровня уропепсина в моче животных этой группы показало, что его рост практически совпадает с началом проявления признаков улучшения общего состояния. При этом отмечен рост уровень уропепсина на 5-10%. Однако, даже при клинической картине практически полного очищения покровов животного уровень уропспсиногена не поднимался до уровня нормы.
В опытной группе лечение проводили с включением в указанную схему иммунопробиотика бактонеотим. Отмечено, что рост уровня уропепсина начинался до проявления клинических признаков выздоровления, повышение его уровня на 30-40% коррелировало с клинической картиной выздоровления. Нормального уровня уропепсин достигал через 1-1,5 недели после полного внешнего излечения.
Исследование пдазмопепсиногена в крови у животных с эндокринными кожными заболеваниями,
Эндокринные кожные заболевания вызываются избыточным или недостаточным производством какого-либо гормона. Эти заболевания носят хронический характер, для них характерно симметричное расположение алопеций и гиперемированных участков кожи. Прогноз течения заболевания может быть сделан на основе изучения активности ферментов, отвечающих за очищение организма от продуктов распада, одним из которых является плазмопепсиноген.
Исследование активности плазмопепсиногена проведено у 41 животного с эндокринными кожными заболеваниями (15 кошек, 26 собак). У 12 из них длительность заболевания превышала год. В контрольной группе исследовали уровень плазмопепсиногена у здоровых собак и кошек различных пород.
Нормальные показатели плазмопепсиногена у собак 2,1±0,5 мг%, у кошек 1,8±0,2 мг%. При первичном обращенный в клинику показатели плазмопепсиногена составили у собак с клиническими признаками экземы 1,6±0,5 мг%, у кошек этот уровень снижался до 0,7±0,02 мг%. Снижение активности фермента чаще встречалось у животных старше 7-8 лет, болеющих аллергическими заболеваниями кожи больше года.
Сопутствующие заболевания (хронический гастрит, холецистит, урологический синдром и др.) оказывали определенное влияние как на течение и продолжительность хронического рецидивирующего аллергического заболевания кожи, так и на уровень плазмопепсиногена в крови. Например, у 2 собак с хроническим гипоацидным гастритом и распространенной экземой с длительностью 0,5 лет и 1 год активность плазмопепсиногена составляла 0,7 и 0,9 мг% соответственно. У одной собаки с аллергическим заболеванием кожи и сопутствующим холециститом уровень фермента в крови равнялся 3,1 мг%, т.е. был выше нормального содержания.
Лечение животных контрольной и опытной группы проводилось по указанной выше схеме. При традиционном лечении без бактонеотима наблюдалось клиническое улучшение состояния без восстановления уровня плазмопепсиногена до нормы.
В процессе лечения с применением бактонеотима улучшение клинической картины заболевания коррелировали с ростом показателей плазмопепсиногена - у 7 из 8 повторно обследованных собак достигли нормы (1,9±2,7 мг%), у кошек наблюдался более быстрый рост уровня плазмопепсиногена до уровня нормы, чем у собак, который даже несколько опережал развитие клинических признаков выздоровления.
Изучение амилолитической активности мочи у животных с различными формами метаболической себореи.
Причинами первичной метаболической себореи являются гормональные расстройства, нарушения жирового обмена, заболевания печени. Отражением этих нарушений может являться амилолитическая активность мочи. Повышение амилолитической активности в моче может быть диагностическим признаком панкреатита, желчекаменной болезни, болезни слюнных желез; снижение - болезни печени и почек.
Амилолитическая активность у здоровых животных (норма) была 156,5±3,3 Ед/л для собак и 87,1±2,6 Ед/л для кошек.
Изучение амилолитической активности мочи проведено у 287 животных с различными формами себореи (77 кошек, остальные - собаки). Продолжительность заболевания во всех клинических случаях измерялась месяцами. Сниженные показатели амилазы в моче отмечены у 18 собак и у 24 собак — повышенные. Выявлена зависимость показателей амилазы в моче при кожных заболеваниях в зависимости от возраста собак. Так, амилолитическая активность мочи у собак в возрасте 8-9 лет аллергическими заболеваниями кожи изменена у 19 из 40, в то время как у собак старше 9 лет она была изменена у 23 из 37. Изменения активности амилазы с продолжительностью экзематозного процесса до 0,5 года отмечены у 11 из 35 собак, а с продолжительностью заболевания более 1 года — у 23 из 42 собак.
В случае ограниченной формы экземы изменения активности фермента были отмечены у 3 из 8 собак, тогда как в случае распространенной формы— у 39 из 69 собак. Присоединение сопутствующих заболеваний к основному влияло на показатели амилазы мочи. Так, из 77 собак с аллергическими заболеваниями кожи у 3 обнаружен холецистит, у 20 гельминтозы, у 5 гипсрацидный гастрит. Уровень активности амилазы у всех повышен.
Лечение животных контрольной группы проводили по указанной схеме, включая специфическую и симптоматическую терапию. Во всех случаях наблюдалась корреляция между наличием клинических признаков и активностью амилазы мочи. Лечение животных этой группы имело временный успех, что отражал и анализ амилазы: В период лечения активность амилаза приближалась к норме. После отмены лечения уровень амилазы начинал повышаться прежде проявления клинических признаков дерматитов.
Животных опытной группы лечили с применением иммунопробиотика бактонеотима в соответствии с наставлением. Отмечено, что в течение 1-2 недель лечения уровень амилазы снижался до нормального, затем начиналось постепенное клиническое выздоровление животных.
Активность аминопептидазы у животных с пищевыми аллергиями.
Характерным признаком пищевых аллергий является сильный не поддающийся терапии зуд и интенсивное вылизывание подушечек лап. Повреждения кожи чаще всего вторичные.
Отражением величины аллергических проявлений может быть активность аминопептидаз, катализирующих отщепление N-концевых аминокислот от белковых молекул, что способствует снижению их аллергенных свойств.
Аминопептидазную активность мочи определяли у 176 больных животных, в том числе у 47 кошек. Нормальные показатели аминопептидазной активности мочи для собак 22,1±3,3 мг%, для кошек 25,6±2,2 мг%. В острой стадии заболевания активность аминопептидазы составляла у собак б5,7±11,2 мг%, у кошек — 60,2±15,5 мг%, в хронической форме у собак — 30,3±6,2 мг%, у кошек -27,6±3,7 мг%. Зависимость содержания фермента от возраста статистически достоверно не установлена. Значительное возрастание активности фермента отмечено у 2 собак с сопутствующим холециститом — до 128,8 мг%.
К указанной выше схеме лечения в первой группе животных добавляли строе соблюдением диеты (корма с рисом и мясо ягненка, диетические корма).
В первой группе животных только у 3 из 13 повторно обследованных собак активность аминопептидазы нормализовалась, у остальных она была 63±13 мг%, у кошек изменений аминопептидазной активности не отмечено несмотря на улучшение состояния кожных покровов. У собак, получавших диетические корма и бактонеотим, аминопептидазная активность снизилась и составляла 32,7±1,4 мг%. Снижения уровня аминопептидазной активности до нормы достичь не удалось в обеих группах. У кошек наблюдалась подобная картина.
Энтерокиназная активность у животных с алиментарно обусловленными кожными заболеваниями.
В основном эти заболевания связаны с повышенной потребностью в некоторых витаминах и аминокислотах, нарушением всасывания, приемом некоторых медикаментов. Следствием является нарушение энергетического обмена и изменение активности эентерокиназ.
Энтерокиназную активность фекалий определяли у 115 животных, в том числе у 36 кошек. Нормальные показатели для кошек составляли 35±1,1 ед/г, для собак — 40±2,1 ед/г. У всех больных животных активность энтерокиназы была повышена и составляла для собак 59,6±8,6 ед/г, а для кошек — 47,6±10,4 ед/г.
Лечение в первой группе животных назначалось в соответствии с выявленной алиментарной недостаточностью. Показатели энтерокиназной активности у всех животных, пролеченных по традиционной схеме, были повышены даже при почти полном отсутствии клинических признаков. У животных, пролеченных с применением бактонеотима, показатели энтерокиназной активности нормализовались практически у всех животных.
Таким образом, показано, что применение иммунопробиотического препарата бактонеотим во всех исследованных случаях приводит к изменению ферментного фона животных, коррелирующего с клиническим выздоровлением. Клиническое выздоровление животных, пролеченных по традиционной схеме, чаще всего не сопровождается изменением активности важнейших обменных ферментов, что, очевидно, создает предпосылки для рецидивов заболевания.
Препарат бактонеотим является представителем нового поколения пробиотических препаратов. В его состав входят 4 штамма пробиотичсских бактерий - лактобациллы, бифидобактерии, молочнокислый стрептококк и иммуномодулятор неотим. В связи с этим можно определить 2 области действия препарата.
Первая связана со способностью пробиотических бактерий вырабатывать пищеварительные ферменты и тем самым обусловливать замещающую терапию. Другим механизмом действия препарата бактонеотим является восстановление иммунного статуса кишечной ткани, иммунного барьера слизистых, быстрое введение экзогенных факторов регуляции (интерфероны, интерлейкины, простагландины, и тд.) и стимуляция синтеза необходимых гормонов и эндогенных факторов регуляции.
Лактобациллы вырабатывают лактазу и другие ферменты, которые работают в симбиозе - с ферментами энтероцитов щеточной каймы в процессе пищеварения. Бифидобактерии продуцируют витамины В1, В6, В12, никотиновую и фолиевую кислоту. Предполагается, что экстрацеллюлярные энзимы кишечной микрофлоры дополняют эндогенную секрецию, особенно в ранние периоды жизни и в старческом возрасте, когда пищеварительная система незрелая. Кишечная микрофлора может инактивировать пептидазную и дисахаридазную активность. Примером микробной деградации пищи в кишечнике является их способность сбраживать сахара до молочной кислоты.
Кроме указанного прямого действия на карбогидратную систему симбионтные микроорганизмы могут также способствовать устранению синдрома мальабсорбции лактозы, возникающую вследствие дефицита кишечных поверхностных ди- и олигосахзаридов. Кишечная микрофлора может так же влиять на метаболизмом жиров. Этот эффект связан с улучшением всасывания ненасыщенных жирных кислот в нижнем отделе тонкой кишки и увеличивают полезность пищевых жиров для хозяина путем их частичного расщепления и эмульгирования. Бактерии, обладающие ферментом уреазой, деградируют мочевину, которая поступает в кишечник из системы циркуляции. Таким образом, применение препарата бактонеотим позволяет регулировать нарушения обмена, приводящие к развитию кожных заболеваний.
vets@al.ru
home
2.
By PLoS Medicine, Streptococcus suis is a pathogen with serious economic effects on the pig industry worldwide. В PLoS медицины, Streptococcus suis является патогеном с серьезными экономическими последствиями для свиней промышленности во всем мире. The disease is endemic in adult pigs in most countries where pig farming is common. Болезнь эндемична для взрослых свиней в большинстве стран, где свинья земледелия является распространенным явлением. Infections in adult pigs are usually asymptomatic, but infant piglets that get infected through contact with colonized adult females can develop fatal sepsis. Инфекции у взрослых свиней, как правило, бессимптомно, но младенческой поросят, которые получают инфицированных в результате контакта с колониальных взрослых женщин может развиться сепсис смертельным исходом. Transmission to humans is rare and generally restricted to individuals with occupational exposure to live or dead pigs. Трансмиссия для людей встречается редко и обычно только лиц, имеющих профессионального воздействия на жизнь или мертвых свиней. The first human case of S. suis infection was reported in Denmark in 1968. Первый случай заболевания человека С. suis-инфекции был зарегистрирован в Дании в 1968 году. Most of the approximately 200 previously reported human cases were characterized by meningitis and septicemia, and associated with a mortality of less than 10%. Большинство из примерно 200 человек, ранее сообщалось о случаях заболевания людей были характерны менингита и septicemia, и связанные с смертность менее чем на 10%.
Now George Gao and colleagues from the Chinese Academy of Sciences, the Chinese Center for Disease Control and Prevention, and other Chinese institutions report details of a recent unusual outbreak in 2005 of S. suis that affected over 200 individuals in Sichuan province and killed 38 of them. Теперь Джордж Гао и коллег из Китайской академии наук, Китайский центр по контролю за заболеваниями и профилактике, а также другие китайские учреждения докладе подробную информацию о последних необычные вспышки в 2005 г. С. suis, что пострадавших более 200 человек в провинции Сычуань и убили 38 из им. Besides the large number of individuals infected and the high mortality rate, it was the clinical symptoms associated with this outbreak that attracted interest and worry from scientists and health officials worldwide when the outbreak was first reported in the news last year. Кроме того, большое число лиц, инфицированных и высокой смертности, было клинических симптомов, связанных с этой вспышкой, которые привлекли интерес и беспокойство от ученых и здоровье должностных лиц по всему миру, когда вспышка была первая сообщается в новостях в прошлом году.
As Gao and colleagues now detail in their article, a large proportion of the individuals infected (including all but one of the patients who died) showed symptoms of streptococcal toxic shock syndrome (STSS). Как Гао и коллег сейчас подробно в своей статье, большая часть инфицированных лиц (включая все, кроме одного из пациентов, которые умерли) показывает, стрептококковой симптомы синдрома токсического шока (STSS). Up to now, most reported cases of STSS had been attributed to group A streptococci. До сих пор большинство зарегистрированных случаев STSS было отнести к группе streptococci. However, as Gao and colleagues show, the etiologic agents in the recent outbreak, as well as in an earlier outbreak in Sichuan province in 1998 that killed 14 of 25 reported patients, were clearly of the serotype 2 strains of S. suis. Вместе с тем, как Гао и коллегам показать, etiologic агентами в последнее время вспышки, а также в ранее вспышка болезни в провинции Сычуань в 1998 году в результате которого погибли 14 из 25 пациентов сообщили, были явно серотипа 2 штаммов С. suis. Both human outbreaks were closely linked to outbreaks in the local pig populations, and the researchers report that there are no reasons to believe that any of the cases had been caused by human-to-human transmission. Оба человека вспышки были тесно связаны с вспышками среди местного населения, свиньи, и исследователи сообщают о том, что нет никаких оснований полагать, что какое-либо из случаев был вызван от человека к человеку передачи. They also showed that S. suis isolated from the human patients caused typical S. suis disease in newborn piglets. Они также показали, что С. suis изолированы от больных людей в результате типичный С. suis болезни новорожденных поросят.
Were there other unusual characteristics among the Chinese isolates that could explain their ability to cause STSS? Существуют ли другие необычные характеристики среди китайских изолятов, которые могли бы объяснить их способность вызывать STSS? STSS is thought to be caused by bacterial superantigens that overstimulate the human immune system. STSS считается, вызванных бактериальными superantigens что overstimulate человеческой иммунной системы. Gao and colleagues tested the S. suis isolates associated with STSS for superantigen production, but were unable to detect any. Гао и коллег тестирование С. suis изолятов, связанных с STSS для superantigen производства, но не смогли обнаружить каких-либо.
One of the key questions that arose when the recent outbreak was first reported was whether a new and more virulent strain of S. suis has emerged in China. Одним из ключевых вопросов, которые возникают, когда последняя вспышка была первой сообщила был ли новые и более вирулентных штаммов С. suis возникла в Китае. Gao and colleagues performed an initial genomic survey of the isolates from the Chinese outbreaks to look for unusual characteristics that could explain the virulence of the pathogens. Гао и коллегами осуществляется первоначальной геномной обследование, выделенных от китайской вспышки искать необычные характеристики, которые могли бы объяснить, вирулентность патогенных организмов. They did find some differences between the isolates from the 1998 and 2005 Chinese outbreaks (which appear very similar to each other) and other virulent strains, but a more detailed sequence analysis and functional studies will be needed before it is clear whether any of these differences have functional consequences for pathogenesis in pigs or humans. Они нашли различия между изолятов с 1998 по 2005 год китайский вспышек (которые появляются очень похожи друг на друга) и других вирулентных штаммов, но более подробно последовательность анализа и функциональных исследований будут необходимы, прежде чем ясно, есть ли в этих различий иметь последствия для функционального в патогенезе свиней или людей.
In an accompanying Perspective article (10.1371/journal.pmed.0030187), Shiranee Sriskandan and Joshua Slater suggest that S. suis infection “should now be in the list of differential diagnoses when clinicians encounter patients with unexplained sepsis who have a history of exposure to pigs.” They conclude that “the emergence of any new zoonotic disease associated with high mortality is of global concern” and call for “international collaboration … to clarify differences between isolates circulating in different regions of the world.” В сопроводительной статье Перспектива (10.1371/journal.pmed.0030187), Shiranee Sriskandan и Джошуа Слейтер предположить, что инфекция С. suis "теперь должна быть в списке дифференциальных диагнозов, когда врачи сталкиваются с пациентами с необъяснимой сепсис которые имеют историю воздействия свиней. "они приходят к выводу о том, что" появление любых новых зоонозных болезней, связанных с высоким уровнем смертности вызывает всеобщую озабоченность "и звоните на" международное сотрудничество… прояснить различия между изолята, циркулирующего в различных регионах мира. "
- (2006) Streptococcus suis Outbreak with Symptoms of Toxic Shock Syndrome in China. -- (2006) Streptococcus suis о вспышках болезней с симптомами синдрома токсического шока в Китае. PLoS Med 3(5): e218 PLoS Med 3 (5): e218
Read Research Article Прочитать статью исследований
http://www.rxpgnews.com/ 3.Утро.Ru - 3 июн 2008
Биологам из Южной Кореи удалось разработать принципиально новый способ борьбы с раком. Ученые создали искусственный вирус, который может беспрепятственно проникать в больные клетки и доставлять в них противоопухолевые средства и гены. Как правило, раковые заболевания имеют генетическую природу. Из-за различных нарушений в клетках "выключаются" некоторые механизмы, из-за чего клетки начинают неконтролируемо размножаться. Главная задача, с которой ученые до последнего момента не могли справиться, ...
Корейские ученые нашли способ блокировать раковые клетки ГАЗЕТА.GZT.ru
В Южной Корее нашли новый способ борьбы с раком Правда.Ру
mmnews.ru - МедНовости - TOP News.RU - Утро.Ru
похожие статьи: 27 »
Диагностика , лечение собак и кошек с применением иммунопробиотического препарата бактонеотим
Зинченко Е.В., Панин AM. (Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи, г. Москва Всероссийский государственный институт контроля, сертификации и стандартизации ветеринарных препаратов г. Москва)
В патогенезе большинства наиболее распространенных клинических форм кожных заболеваний определенное значение имеет функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, гипоталамуса и ретикулярной формации ствола головного мозга, процессов микроциркуляции, кининогенкининовой системы, глюкокортикоидной функции и щитовидной железы. Важна также роль сосудистой патологии, иммунологической реактивности и явлений стресса. Подтверждено значение функционального состояния печени и поджелудочной железы, желудка, кишечника, почек и верхних мочевыводящих путей. Сюда же следует отнести изменения обмена стероидных гормонов, электролитов, аминокислот, иммуноглобулинов, липидов, биогенных аминов, ряда гликолитических ферментов. Отмечена взаимосвязь аллергических заболеваний кожи с наличием микотической инфекции, стрептостафилококковой патологии.
В связи с изложенным об участии ферментов в патогенезе аллергических заболеваний кожи мы провели сравнительное исследование активности уропепсина, плазмопепсиногена, амилазы мочи, энтерокиназы кала у собак и кошек с клиническими признаками аллергических реакций. Исследования проводились в контрольной группе здоровых животных, в опытной группе больных животных в процессе лечения гормональными средствами и в группе животных, которым наряду с традиционной терапией назначали иммунопробиотик бактонеотим.
Содержание уропепсина определяли по методу Уэста и соавт. (1952) в модификации И. Ф. Греха и Е. А. Богнибова (1965), плазмопепсиногена — по методу В. Н. Туголукова (1965), амилазы — Волыемута, энтерокиназы — Г. К. Шлыгина (1966), аминопептидазы мочи — Н. Е. Бсльского (1962).
Полученные результаты
Исследование уропепсина у животных с инфекционными дерматитами.
Инфекции, паразиты, нарушения в питании, травмы, стрессы чаще всего являются причинами экзогенных алопеций. Одним из критериев выздоровления является интенсивность очищения организма от продуктов белкового и клеточного распада, которая коррелирует с активностью уропепсина.
В контрольной группе (норма) было исследовано 24 собак и 12 кошек различных пород. В опытной группе было исследовано 98 животных с инфекционными дерматитами (33 кошки, 65 собак), чаще в возрасте 3-10 лет. У 30 из них патологический процесс был распространенным, у 48 -локальным, у 20 длительность заболевания превышала год.
Нормальная активность уропепсина у контрольных собак была 13,б±2,0 ед/ч; у кошек - 11,9±3,3 ед/час. Исключение составила контрольная группа бесшерстных кошек, у которых показатель нормального уровня уропепсина был 13,8± 1,4 ед/час.
При первичном обследовании животных с клиническими признаками дерматита показатели уропепсина в моче у собак оказались сниженными и составили 9,1±2,8 ед/ч; у кошек 8,2±1,2. Особенно пониженное содержание уропепсина было у собак возраста 8-10 лет с длительностью заболевания свыше 1 года (7,8±1,2 сд/ч), у кошек этот показатель при тех же условиях был выше (8,2±2,1ед/ч)..
В первой группе больных животных лечили традиционными методами. Для длительного лечения и контроля зуда применяли 0,5-1% гидрокортизон или препараты преднизолона (0,5%). В качестве дезинфицирующих средств применяли бактерицидную мазь на основе хвойных спиртов вединол, хлоргексидин, поливидон-йод и др. В случае дерматитов, осложненных наличием возбудителей демодекоза или саркоптоидоза, применяли комбинированную мазь вединол-плюс с противовоспалительным, дезинфицирующим и акарицидным дейстаиви.
Исследование уровня уропепсина в моче животных этой группы показало, что его рост практически совпадает с началом проявления признаков улучшения общего состояния. При этом отмечен рост уровень уропепсина на 5-10%. Однако, даже при клинической картине практически полного очищения покровов животного уровень уропспсиногена не поднимался до уровня нормы.
В опытной группе лечение проводили с включением в указанную схему иммунопробиотика бактонеотим. Отмечено, что рост уровня уропепсина начинался до проявления клинических признаков выздоровления, повышение его уровня на 30-40% коррелировало с клинической картиной выздоровления. Нормального уровня уропепсин достигал через 1-1,5 недели после полного внешнего излечения.
Исследование пдазмопепсиногена в крови у животных с эндокринными кожными заболеваниями,
Эндокринные кожные заболевания вызываются избыточным или недостаточным производством какого-либо гормона. Эти заболевания носят хронический характер, для них характерно симметричное расположение алопеций и гиперемированных участков кожи. Прогноз течения заболевания может быть сделан на основе изучения активности ферментов, отвечающих за очищение организма от продуктов распада, одним из которых является плазмопепсиноген.
Исследование активности плазмопепсиногена проведено у 41 животного с эндокринными кожными заболеваниями (15 кошек, 26 собак). У 12 из них длительность заболевания превышала год. В контрольной группе исследовали уровень плазмопепсиногена у здоровых собак и кошек различных пород.
Нормальные показатели плазмопепсиногена у собак 2,1±0,5 мг%, у кошек 1,8±0,2 мг%. При первичном обращенный в клинику показатели плазмопепсиногена составили у собак с клиническими признаками экземы 1,6±0,5 мг%, у кошек этот уровень снижался до 0,7±0,02 мг%. Снижение активности фермента чаще встречалось у животных старше 7-8 лет, болеющих аллергическими заболеваниями кожи больше года.
Сопутствующие заболевания (хронический гастрит, холецистит, урологический синдром и др.) оказывали определенное влияние как на течение и продолжительность хронического рецидивирующего аллергического заболевания кожи, так и на уровень плазмопепсиногена в крови. Например, у 2 собак с хроническим гипоацидным гастритом и распространенной экземой с длительностью 0,5 лет и 1 год активность плазмопепсиногена составляла 0,7 и 0,9 мг% соответственно. У одной собаки с аллергическим заболеванием кожи и сопутствующим холециститом уровень фермента в крови равнялся 3,1 мг%, т.е. был выше нормального содержания.
Лечение животных контрольной и опытной группы проводилось по указанной выше схеме. При традиционном лечении без бактонеотима наблюдалось клиническое улучшение состояния без восстановления уровня плазмопепсиногена до нормы.
В процессе лечения с применением бактонеотима улучшение клинической картины заболевания коррелировали с ростом показателей плазмопепсиногена - у 7 из 8 повторно обследованных собак достигли нормы (1,9±2,7 мг%), у кошек наблюдался более быстрый рост уровня плазмопепсиногена до уровня нормы, чем у собак, который даже несколько опережал развитие клинических признаков выздоровления.
Изучение амилолитической активности мочи у животных с различными формами метаболической себореи.
Причинами первичной метаболической себореи являются гормональные расстройства, нарушения жирового обмена, заболевания печени. Отражением этих нарушений может являться амилолитическая активность мочи. Повышение амилолитической активности в моче может быть диагностическим признаком панкреатита, желчекаменной болезни, болезни слюнных желез; снижение - болезни печени и почек.
Амилолитическая активность у здоровых животных (норма) была 156,5±3,3 Ед/л для собак и 87,1±2,6 Ед/л для кошек.
Изучение амилолитической активности мочи проведено у 287 животных с различными формами себореи (77 кошек, остальные - собаки). Продолжительность заболевания во всех клинических случаях измерялась месяцами. Сниженные показатели амилазы в моче отмечены у 18 собак и у 24 собак — повышенные. Выявлена зависимость показателей амилазы в моче при кожных заболеваниях в зависимости от возраста собак. Так, амилолитическая активность мочи у собак в возрасте 8-9 лет аллергическими заболеваниями кожи изменена у 19 из 40, в то время как у собак старше 9 лет она была изменена у 23 из 37. Изменения активности амилазы с продолжительностью экзематозного процесса до 0,5 года отмечены у 11 из 35 собак, а с продолжительностью заболевания более 1 года — у 23 из 42 собак.
В случае ограниченной формы экземы изменения активности фермента были отмечены у 3 из 8 собак, тогда как в случае распространенной формы— у 39 из 69 собак. Присоединение сопутствующих заболеваний к основному влияло на показатели амилазы мочи. Так, из 77 собак с аллергическими заболеваниями кожи у 3 обнаружен холецистит, у 20 гельминтозы, у 5 гипсрацидный гастрит. Уровень активности амилазы у всех повышен.
Лечение животных контрольной группы проводили по указанной схеме, включая специфическую и симптоматическую терапию. Во всех случаях наблюдалась корреляция между наличием клинических признаков и активностью амилазы мочи. Лечение животных этой группы имело временный успех, что отражал и анализ амилазы: В период лечения активность амилаза приближалась к норме. После отмены лечения уровень амилазы начинал повышаться прежде проявления клинических признаков дерматитов.
Животных опытной группы лечили с применением иммунопробиотика бактонеотима в соответствии с наставлением. Отмечено, что в течение 1-2 недель лечения уровень амилазы снижался до нормального, затем начиналось постепенное клиническое выздоровление животных.
Активность аминопептидазы у животных с пищевыми аллергиями.
Характерным признаком пищевых аллергий является сильный не поддающийся терапии зуд и интенсивное вылизывание подушечек лап. Повреждения кожи чаще всего вторичные.
Отражением величины аллергических проявлений может быть активность аминопептидаз, катализирующих отщепление N-концевых аминокислот от белковых молекул, что способствует снижению их аллергенных свойств.
Аминопептидазную активность мочи определяли у 176 больных животных, в том числе у 47 кошек. Нормальные показатели аминопептидазной активности мочи для собак 22,1±3,3 мг%, для кошек 25,6±2,2 мг%. В острой стадии заболевания активность аминопептидазы составляла у собак б5,7±11,2 мг%, у кошек — 60,2±15,5 мг%, в хронической форме у собак — 30,3±6,2 мг%, у кошек -27,6±3,7 мг%. Зависимость содержания фермента от возраста статистически достоверно не установлена. Значительное возрастание активности фермента отмечено у 2 собак с сопутствующим холециститом — до 128,8 мг%.
К указанной выше схеме лечения в первой группе животных добавляли строе соблюдением диеты (корма с рисом и мясо ягненка, диетические корма).
В первой группе животных только у 3 из 13 повторно обследованных собак активность аминопептидазы нормализовалась, у остальных она была 63±13 мг%, у кошек изменений аминопептидазной активности не отмечено несмотря на улучшение состояния кожных покровов. У собак, получавших диетические корма и бактонеотим, аминопептидазная активность снизилась и составляла 32,7±1,4 мг%. Снижения уровня аминопептидазной активности до нормы достичь не удалось в обеих группах. У кошек наблюдалась подобная картина.
Энтерокиназная активность у животных с алиментарно обусловленными кожными заболеваниями.
В основном эти заболевания связаны с повышенной потребностью в некоторых витаминах и аминокислотах, нарушением всасывания, приемом некоторых медикаментов. Следствием является нарушение энергетического обмена и изменение активности эентерокиназ.
Энтерокиназную активность фекалий определяли у 115 животных, в том числе у 36 кошек. Нормальные показатели для кошек составляли 35±1,1 ед/г, для собак — 40±2,1 ед/г. У всех больных животных активность энтерокиназы была повышена и составляла для собак 59,6±8,6 ед/г, а для кошек — 47,6±10,4 ед/г.
Лечение в первой группе животных назначалось в соответствии с выявленной алиментарной недостаточностью. Показатели энтерокиназной активности у всех животных, пролеченных по традиционной схеме, были повышены даже при почти полном отсутствии клинических признаков. У животных, пролеченных с применением бактонеотима, показатели энтерокиназной активности нормализовались практически у всех животных.
Таким образом, показано, что применение иммунопробиотического препарата бактонеотим во всех исследованных случаях приводит к изменению ферментного фона животных, коррелирующего с клиническим выздоровлением. Клиническое выздоровление животных, пролеченных по традиционной схеме, чаще всего не сопровождается изменением активности важнейших обменных ферментов, что, очевидно, создает предпосылки для рецидивов заболевания.
Препарат бактонеотим является представителем нового поколения пробиотических препаратов. В его состав входят 4 штамма пробиотичсских бактерий - лактобациллы, бифидобактерии, молочнокислый стрептококк и иммуномодулятор неотим. В связи с этим можно определить 2 области действия препарата.
Первая связана со способностью пробиотических бактерий вырабатывать пищеварительные ферменты и тем самым обусловливать замещающую терапию. Другим механизмом действия препарата бактонеотим является восстановление иммунного статуса кишечной ткани, иммунного барьера слизистых, быстрое введение экзогенных факторов регуляции (интерфероны, интерлейкины, простагландины, и тд.) и стимуляция синтеза необходимых гормонов и эндогенных факторов регуляции.
Лактобациллы вырабатывают лактазу и другие ферменты, которые работают в симбиозе - с ферментами энтероцитов щеточной каймы в процессе пищеварения. Бифидобактерии продуцируют витамины В1, В6, В12, никотиновую и фолиевую кислоту. Предполагается, что экстрацеллюлярные энзимы кишечной микрофлоры дополняют эндогенную секрецию, особенно в ранние периоды жизни и в старческом возрасте, когда пищеварительная система незрелая. Кишечная микрофлора может инактивировать пептидазную и дисахаридазную активность. Примером микробной деградации пищи в кишечнике является их способность сбраживать сахара до молочной кислоты.
Кроме указанного прямого действия на карбогидратную систему симбионтные микроорганизмы могут также способствовать устранению синдрома мальабсорбции лактозы, возникающую вследствие дефицита кишечных поверхностных ди- и олигосахзаридов. Кишечная микрофлора может так же влиять на метаболизмом жиров. Этот эффект связан с улучшением всасывания ненасыщенных жирных кислот в нижнем отделе тонкой кишки и увеличивают полезность пищевых жиров для хозяина путем их частичного расщепления и эмульгирования. Бактерии, обладающие ферментом уреазой, деградируют мочевину, которая поступает в кишечник из системы циркуляции. Таким образом, применение препарата бактонеотим позволяет регулировать нарушения обмена, приводящие к развитию кожных заболеваний.
vets@al.ru
home
2.
By PLoS Medicine, Streptococcus suis is a pathogen with serious economic effects on the pig industry worldwide. В PLoS медицины, Streptococcus suis является патогеном с серьезными экономическими последствиями для свиней промышленности во всем мире. The disease is endemic in adult pigs in most countries where pig farming is common. Болезнь эндемична для взрослых свиней в большинстве стран, где свинья земледелия является распространенным явлением. Infections in adult pigs are usually asymptomatic, but infant piglets that get infected through contact with colonized adult females can develop fatal sepsis. Инфекции у взрослых свиней, как правило, бессимптомно, но младенческой поросят, которые получают инфицированных в результате контакта с колониальных взрослых женщин может развиться сепсис смертельным исходом. Transmission to humans is rare and generally restricted to individuals with occupational exposure to live or dead pigs. Трансмиссия для людей встречается редко и обычно только лиц, имеющих профессионального воздействия на жизнь или мертвых свиней. The first human case of S. suis infection was reported in Denmark in 1968. Первый случай заболевания человека С. suis-инфекции был зарегистрирован в Дании в 1968 году. Most of the approximately 200 previously reported human cases were characterized by meningitis and septicemia, and associated with a mortality of less than 10%. Большинство из примерно 200 человек, ранее сообщалось о случаях заболевания людей были характерны менингита и septicemia, и связанные с смертность менее чем на 10%.
Now George Gao and colleagues from the Chinese Academy of Sciences, the Chinese Center for Disease Control and Prevention, and other Chinese institutions report details of a recent unusual outbreak in 2005 of S. suis that affected over 200 individuals in Sichuan province and killed 38 of them. Теперь Джордж Гао и коллег из Китайской академии наук, Китайский центр по контролю за заболеваниями и профилактике, а также другие китайские учреждения докладе подробную информацию о последних необычные вспышки в 2005 г. С. suis, что пострадавших более 200 человек в провинции Сычуань и убили 38 из им. Besides the large number of individuals infected and the high mortality rate, it was the clinical symptoms associated with this outbreak that attracted interest and worry from scientists and health officials worldwide when the outbreak was first reported in the news last year. Кроме того, большое число лиц, инфицированных и высокой смертности, было клинических симптомов, связанных с этой вспышкой, которые привлекли интерес и беспокойство от ученых и здоровье должностных лиц по всему миру, когда вспышка была первая сообщается в новостях в прошлом году.
As Gao and colleagues now detail in their article, a large proportion of the individuals infected (including all but one of the patients who died) showed symptoms of streptococcal toxic shock syndrome (STSS). Как Гао и коллег сейчас подробно в своей статье, большая часть инфицированных лиц (включая все, кроме одного из пациентов, которые умерли) показывает, стрептококковой симптомы синдрома токсического шока (STSS). Up to now, most reported cases of STSS had been attributed to group A streptococci. До сих пор большинство зарегистрированных случаев STSS было отнести к группе streptococci. However, as Gao and colleagues show, the etiologic agents in the recent outbreak, as well as in an earlier outbreak in Sichuan province in 1998 that killed 14 of 25 reported patients, were clearly of the serotype 2 strains of S. suis. Вместе с тем, как Гао и коллегам показать, etiologic агентами в последнее время вспышки, а также в ранее вспышка болезни в провинции Сычуань в 1998 году в результате которого погибли 14 из 25 пациентов сообщили, были явно серотипа 2 штаммов С. suis. Both human outbreaks were closely linked to outbreaks in the local pig populations, and the researchers report that there are no reasons to believe that any of the cases had been caused by human-to-human transmission. Оба человека вспышки были тесно связаны с вспышками среди местного населения, свиньи, и исследователи сообщают о том, что нет никаких оснований полагать, что какое-либо из случаев был вызван от человека к человеку передачи. They also showed that S. suis isolated from the human patients caused typical S. suis disease in newborn piglets. Они также показали, что С. suis изолированы от больных людей в результате типичный С. suis болезни новорожденных поросят.
Were there other unusual characteristics among the Chinese isolates that could explain their ability to cause STSS? Существуют ли другие необычные характеристики среди китайских изолятов, которые могли бы объяснить их способность вызывать STSS? STSS is thought to be caused by bacterial superantigens that overstimulate the human immune system. STSS считается, вызванных бактериальными superantigens что overstimulate человеческой иммунной системы. Gao and colleagues tested the S. suis isolates associated with STSS for superantigen production, but were unable to detect any. Гао и коллег тестирование С. suis изолятов, связанных с STSS для superantigen производства, но не смогли обнаружить каких-либо.
One of the key questions that arose when the recent outbreak was first reported was whether a new and more virulent strain of S. suis has emerged in China. Одним из ключевых вопросов, которые возникают, когда последняя вспышка была первой сообщила был ли новые и более вирулентных штаммов С. suis возникла в Китае. Gao and colleagues performed an initial genomic survey of the isolates from the Chinese outbreaks to look for unusual characteristics that could explain the virulence of the pathogens. Гао и коллегами осуществляется первоначальной геномной обследование, выделенных от китайской вспышки искать необычные характеристики, которые могли бы объяснить, вирулентность патогенных организмов. They did find some differences between the isolates from the 1998 and 2005 Chinese outbreaks (which appear very similar to each other) and other virulent strains, but a more detailed sequence analysis and functional studies will be needed before it is clear whether any of these differences have functional consequences for pathogenesis in pigs or humans. Они нашли различия между изолятов с 1998 по 2005 год китайский вспышек (которые появляются очень похожи друг на друга) и других вирулентных штаммов, но более подробно последовательность анализа и функциональных исследований будут необходимы, прежде чем ясно, есть ли в этих различий иметь последствия для функционального в патогенезе свиней или людей.
In an accompanying Perspective article (10.1371/journal.pmed.0030187), Shiranee Sriskandan and Joshua Slater suggest that S. suis infection “should now be in the list of differential diagnoses when clinicians encounter patients with unexplained sepsis who have a history of exposure to pigs.” They conclude that “the emergence of any new zoonotic disease associated with high mortality is of global concern” and call for “international collaboration … to clarify differences between isolates circulating in different regions of the world.” В сопроводительной статье Перспектива (10.1371/journal.pmed.0030187), Shiranee Sriskandan и Джошуа Слейтер предположить, что инфекция С. suis "теперь должна быть в списке дифференциальных диагнозов, когда врачи сталкиваются с пациентами с необъяснимой сепсис которые имеют историю воздействия свиней. "они приходят к выводу о том, что" появление любых новых зоонозных болезней, связанных с высоким уровнем смертности вызывает всеобщую озабоченность "и звоните на" международное сотрудничество… прояснить различия между изолята, циркулирующего в различных регионах мира. "
- (2006) Streptococcus suis Outbreak with Symptoms of Toxic Shock Syndrome in China. -- (2006) Streptococcus suis о вспышках болезней с симптомами синдрома токсического шока в Китае. PLoS Med 3(5): e218 PLoS Med 3 (5): e218
Read Research Article Прочитать статью исследований
http://www.rxpgnews.com/ 3.Утро.Ru - 3 июн 2008
Биологам из Южной Кореи удалось разработать принципиально новый способ борьбы с раком. Ученые создали искусственный вирус, который может беспрепятственно проникать в больные клетки и доставлять в них противоопухолевые средства и гены. Как правило, раковые заболевания имеют генетическую природу. Из-за различных нарушений в клетках "выключаются" некоторые механизмы, из-за чего клетки начинают неконтролируемо размножаться. Главная задача, с которой ученые до последнего момента не могли справиться, ...
Корейские ученые нашли способ блокировать раковые клетки ГАЗЕТА.GZT.ru
В Южной Корее нашли новый способ борьбы с раком Правда.Ру
mmnews.ru - МедНовости - TOP News.RU - Утро.Ru
похожие статьи: 27 »
19.Болеют и братья наши меньшие ...
1.Заболевание собак, вызываемое стрептококками.
В 1987-88 годах ветеринарный врач из Австралии Нarald R.Spira привлёк внимание интересующихся заводчиков своими публикациями. В них он указал на то, что исходя из его врачебной практики, причиной послеродовой смертности, рождения мёртвых щенков, а также рассасывания эмбрионов является широко распространённая маточная инфекция, вызываемая стрептококками. В научную литературу возбудитель вошёл под названием «B-Hämolytische Streptokokken Typ Lancefield G und L», а сама инфекция –BHS инфекция. Поражены стрептококками могут быть как сука, так и кобель, но встречается чаще всего у сук. Выявить наличие этого заболевания позволяет взятие мазка из влагалища.
Возможны следующие последствия:
1) нерегулярный цикл: вместо шести месяцев цикл колеблется от двух до двенадцати месяцев, особенно у молодых сук, поражённых этой инфекцией. Сильно задерживается наступление новой течки, или течка не наступает. Также продолжительность течки изменяется, он может быть или очень короткая - от трёх до пяти дней, или же очень длительная - от четырёх до шести недель.При таких нарушениях уже необходимо задуматься о возможном заражении собаки BHS инфекцией.
2) невозможность забеременеть (стерильность).
а) инфекции и (или) воспаления яичников со следующими последствиями : несозревающие яйцеклетки, возникновение неоплодотворённых яйцеклеток, ненаступление овуляции или же (имеется в виду по времени) ненормальная овуляция.
в) воспаление яйцевода.
Из-за воспаления яйцевода сужаются каналы, прохождение яйцеклеток затрудняется или становится невозможным.
с) воспаление стенок матки, ведущее к уничтожению семенных клеток, а также к неспособности эмбриона закрепиться.
3) Resorbtion-Abortus-синдром. Рассасывание плодов и выкидыши.
Суки, поражённые стрептококковой инфекцией, могут оплодотворяться, но внешне нормально протекающая беременность приблизительно на четвёртой-пятой неделе прекращается, происходит рассасывание зародышей или выкидыш.
Рассасывание плодов - последствия плохого кровообращения эмбрионов, что приводит к их отмиранию. Они отрываются от стенок матки, уменьшаются и, в конце концов, исчезают. Протекает всё это, как правило, без симптомов, единственно, при выкидыше, если он произошёл до 21 дня, можно заметить некоторые симптомы, такие, как плохое самочувствие собаки и появление сильных вагинальных выделений.
4) Синдром смерти щенков - тяжелейшее последствие BHS инфекции.
Рождённые внешне здоровыми щенки слабеют (происходит это обычно на третий день), у них исчезает аппетит, позднее они уже не в состоянии сосать, кожа живота приобретает голубовато-красноватый оттенок, они теряют в весе. Если срочно не принимаются необходимые меры, то щенки умирают в течение нескольких часов. Сама же сука выглядит совершенно здоровой. Исследования доктора Spira показали, что щенки суки, заражённой этой инфекцией, рождаются здоровыми, а заболевают позднее, инфицируя себя через материнское молоко. Если был вовремя поставлен диагноз, и щенки вскармивались искусственно или были подложены под здоровую суку, то развиваются они впоследствии абсолютно нормально. Кобели являются, как правило, только переносчиками болезни, заражаясь от больных сук. Возбудитель этой инфекции в необычной среде погибает в течение 48 часов, поэтому кобель может заразить суку при вязке, если он перед этим в этот период времени вязал больную суку.
Инфицирование же суки происходит при непосредственном контакте, например, при мочеиспускании, вульва соприкасается с грязью и мусором, где могут находиться возбудители болезни, а также при облизовании половых органов больных животных.
Следующие симптомы помогают поставить диагноз:
нерегулярный цикл и периоды течки,
ненормальная продолжительность,
необычные выделения,
незаинтересованность кобеля, если сука течёт,
невозможность забеременеть при абсолютно нормальной вязке,
выкидыши и рассасывание плодов,
потеря аппетита,
повышенная температура тела,
неважное общее самочувствие собаки,
гибель щенков.
К любому признаку слабости щенков нужно отнестись серьёзно. Ветеринар должен взять мазок для выявления стрептококков. Быстрое вскрытие уже умерших щенков, обследование и анализ материнского молока крайне необходимы. Как раз быстрый и точный анализ молока является ключом к успешной терапии. Чувствительность BHS на антибиотики очень разная, что усложняет лечение. Точный анализ крови в этом случае необходим для выявления, на какие антибиотики у собаки наилучшая реакция. Этот тест очень важен для предотвращения ошибок в лечении, и к тому же экономит время и средства. Кровь посылается в специальную лабораторию, откуда позже вы получаете список веществ, находящихся в медикаментах, против которых собака ресистентна или нет.
Нормальная продолжительность лечения в случае BHS составляет 5 – 7 дней, для постановки точного диагноза мазки у суки берутся в первые дни течки. Один отрицательный результат ни о чём не говорит, важны два мазка, один за другим. Не забывайте изолировать больное животное, если у вас питомник. Остаётся надеяться, что научные исследования Harald R´Spira помогут нам оградить наших собак от этого зла.
Перевод А.Заброда питомник "Зон Мирэкл
http://www.zonmiracl.ru/
http://translate.google.ru 1.Плоскоклеточный рак молочной железы у собак
Е.В. Антонова
На протяжении ряда лет изучали клиническое проявление и патологоанатомические изменения доброкачественных и злокачественных опухолей молочной железы у собак (сук). Новообразование молочной железы у этого вида животных занимает большой удельный вес.
Материалом для исследования служили опухоли молочной железы, взятые при оперативном вмешательстве в клинике Ветеринарного Центра «Сопико Лтд». Использовались общепринятые в патогистологической практике методы.
Различают две разновидности рака молочной железы:
эпидермальный (плоскоклеточный),
железистый.
Эти две разновидности в зависимости от структурных особенностей и дают широкий спектр гистологических форм рака.
В нашем случае речь идет о морфологической характеристике плоскоклеточного ороговевающего рака, хотя он менее инвазивный, чем неорого-вевающий.
Микроскопически находили разрастание росткового слоя эпидермиса в виде тяжей, корешков или гнезд. В верхних слоях кожи эпидермальный слой был представлен неодинаковой толщины эпидермисом. Из этого эпидермального слоя отмечали разной толщины эпидермальные выросты из плоского эпителия. Местами он был представлен только роговым слоем. В других же участках, наоборот, роговой слой эпидермиса не просматривался, зато отчетливо прослеживалась бурная пролиферация клеток росткового слоя эпидермиса (частично шиловидного), которые отчетливо внедрялись в основу кожи в виде сосочков, тяжей и гнезд. Эти тяжи (гнезда) имели вид концентрически наслоенных друг на друга эпителиальных клеток, центр которых окрашивался эозинофильно. В клетках (по периметру гнезд) росткового слоя нередко обнаруживали зерна черного цвета (меланин), а вглубь лежащей соединительной ткани, зерна буро-золотистого пигмента (гемосидерин), лежащие чаще между волокнами соединительной ткани. Подлежащая соединительная ткань имела хаотично расположенные волокна, идущих в разных направлениях. Ядра их имели округлую, овальную или продолговатую форму, часть из них были пикноморфные. В участках эпителиальных выростов можно было видеть формирование грануляционной ткани на месте распавшейся, и увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов.
http://www.allvet.ru/
2.ОПУХОЛИ У КРЫС
Автор: Перевод Татьяны Бульонковой
Наравне с респираторными инфекциями, опухоли являются одной из основных проблем со здоровьем и причин смерти у крыс, особенно у самок. Существует два основных типа опухолей: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли почти всегда заключены в мембрану и отделены от прилегающих тканей, и посему легко удаляются хирургическим путём.
Такие опухоли могут развиваться так же быстро, как и злокачественные, они не вызывают таких же поражений органов и не дают метастазов (т.е. не распространяются на другие части тела). Хотя доброкачественные опухоли обычно не вызывают смерть непосредственно, такая опухоль может разрастись в такой степени, что крыса будет испытывать затруднение в передвижении и не сможет есть достаточно для поддержания одновременно и опухоли, и нормальных жизненных функций организма. Большинство таких крыс усыпляют еще до того, как болезнь достигает этой стадии, если опухоль не удалена.
В противоположность этому, злокачественные опухоли, также известные как рак, обычно вторгаются и повреждают прилегающие ткани, а также метастазируют. Смерть вызывается отказом пораженных органов. Поскольку раковые опухоли переплетаются с нормальными тканями, проведение операций у крыс, как правило, невозможно. В большинстве случаев рак поражает внутренние органы, так что порой симптомы не проявляются до тех пор, пока болезнь существенно не разовьется, и единственной альтернативой не станет эвтаназия.
К счастью, большинство опухолей у крыс доброкачественные. За девять лет я провела около 100 операций у крыс по удалению опухолей, и лишь некоторые из них оказались злокачественными. Из всех этих крыс опухоли я удалила лишь у пяти самцов; остальные были самки, причем большинство с доброкачественными опухолями. Процент успешных операций по удалению опухолей у такого типа был очень высоким.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Наиболее обычными у крыс являются доброкачественные опухоли молочных желез, большинство которых – фиброаденомы («фибро» - соединительная ткань, «аден» - железа, «ома» - доброкачественная опухоль). Доброкачественные опухоли молочных желез могут быть как мягкими на ощупь и плоскими, так и жесткими, иногда даже твердыми как хрящ. Поскольку опухоль растёт очень быстро, ее часть может перерасти свой приток крови, отмереть, стать некротичной и заполниться гноем. Доброкачественные опухоли молочных желез – это обычно отчетливые комки прямо под кожей, которые незначительно скользят под кожей при нажатии пальцами. Если у вашей крысы развилась такая опухоль, можете быть на 99% уверены, что она доброкачественная. Если же опухоль плотно прикреплена к подлежащей ткани, это может быть признаком ее злокачественности, хотя и некоторые доброкачественные опухоли могут при прощупывании ощущаться приросшими. Я успешно удалила две подобные опухоли, которые я вначале приняла за злокачественные, так что стоит пытаться удалять даже те опухоли, которые кажутся приросшими.
Наиболее частыми местами появления опухолей молочных желез являются подмышки, а также паховая область и живот; хотя из-за того, что ткань молочной железы у крыс распространена по большой площади, опухоли могут появляться где угодно на теле. Имеет смысл чаще ощупывать всё тело крысы, чтобы раньше обнаружить опухоли. Чем меньше опухоль, тем проще (и дешевле) её удалить. Никогда не поздно удалить опухоль, пока крыса в остальном здорова. Я успешно удаляла опухоли молочных желез с небольшое яблоко размером! Я также удаляла опухоли у крыс в возрасте более двух лет, так что возраст не должен быть единственным фактором при рассмотрении возможности операции. Поскольку опухоль находится непосредственно под кожей, операция по их удалению является довольно легкой, в противоположность той, когда вскрывается полость тела, поэтому крысы быстро оправляются. Покуда крыса в остальном здорова, эта легкая операция может проводиться у крыс любого возраста. В то время как существует шанс развития повторных опухолей, операция скорее всего спасет крысе жизнь и точно улучшит ей качество жизни на многие месяцы.
Цена операции по удалению опухоли может сильно различаться. В Чико, городе с населением в 70.000, некоторые ветеринары согласны удалить опухоль крысе по сниженной цене (35-50$) по сравнению с такой же операцией на кошке или собаке ((150 - 200$). Это не включает цену за осмотр, которая может дополнительно составить 25-30 долларов. Если вы уверены в том, что опухоль доброкачественна, вы сможете избежать платы за общий осмотр, позвонив в разные лечебницы и спросив, сколько бы там взяли за удаление аденомы у крысы. Расскажите им о расположении и размере опухоли. Затем спросите, можете ли вы привезти крысу лишь на операцию без общего осмотра.
Если всё же вы решили не удалять доброкачественную опухоль, можно ожидать продолжения её роста до тех пор, пока она не станет размером почти с саму крысу. В течение нескольких месяцев или даже недель вы должны быть готовы усыпить крысу, когда жизнь больше не будет доставлять ей удовольствие. В это время вы можете помочь крысе поддерживать качество её жизни, следя, чтобы её рацион был очень питательным и богатым белками, углеводами и витаминами, поскольку опухоль будет вытягивать питательные вещества и энергию из тела крысы.
ДРУГИЕ ТИПЫ ОПУХОЛЕЙ
Хотя наиболее часто у крыс встречаются именно доброкачественые опухоли, встречается и ряд других. Я видела трех самок с доброкачественными аденомами гипофиза, который находится под мозгом. У всех троих были одинаковые неврологические явления. Первым симптомом являлось нарушение координации, за которым следовало появление характерной позы – передние и задние лапы напряжены и вытянуты вперед и не могут быть согнуты крысой.
К сожалению, я не знаю никого, кто мог бы провести операцию на мозге у крысы, поэтому крыс с такими симптомами следует усыплять. Недавно я встретилась с двумя случаями вагинальных опухолей. Первая была огромной, и хотя я пыталась её удалить, во время операции я решила, что крысу лучше усыпить. Во втором случае, мне не удалось удалить опухоль целиком, и она немедленно выросла повторно. Паталог определил, что опухоль была фибромой. К сожалению, крысу пришлось усыпить из-за осложнений на пятый день после второй операции. Среди других опухолей, которые я видела, были одна, возможно раковая, опухоль яичников, включая мочевыводящие пути, и злокачественное образование, появившееся у крысы в месте, на котором я уже два раза до того момента делала операции по удалению доброкачественных опухолей молочных желез. Одну очень быстро растущую опухоль в бедре одной из моих лабораторных крыс врач определил как фибросаркому (термины саркома и карцинома относятся к раку). Я также видела две карциномы чешуйчатых клеток: одну на морде и одну под челюстью (и обе у самок). Этот вид опухоли чаще встречается на морде, и его надо подозревать в случае появления вздутий или припухлостей в этой области.
ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ
Существует только три способа предотвратить опухоль у вашей крысы. Во-первых, низкокалорийной, с низким содержанием жира диетой, бедной аминами и нитратами (когда эти природные компоненты некоторых растений соединяются в желудке, они приобретают канцерогенный эффект). Многие исследования связывают ожирение и богатую жирами диету с опухолями. Во-вторых, вы можете попробовать найти заводчика, который избирательно устранял склонность к опухолям из своего племенного состава. Подобное разведение представляет определенные трудности, поскольку опухоли обычно появляются у крыс в возрасте более года, то есть когда у них уже есть пра-правнуки. В настоящее время единственные устойчивые к опухолям крысы, о которых мне известно, содержатся в Калифорнии. Третий путь, в настоящее время наиболее надежный – это заводить самцов, а не самок. Хотя у самцов тоже бывают опухоли, доброкачественные опухоли, столь частые у самок, у них редки. Надеюсь, в будущем больше крыс будут устойчивы к опухолям, но до тех пор, вы должны быть начеку об этой смертельно опасной болезни.
ПРИМ. РЕДАКТОРА – Согласно статье в журнале TIME от 24.4.94, ученые показали, что вещество в растениях семейства крестоцветных (брокколи, цветной капусте и в других хрустящих овощах) активно блокирует формирование раковых опухолей у крыс.
http://www.allvet.ru/
Оригинал статьи расположен по ссылке: http://www.rat.ru
3.Двадцатилетний опыт использования экстракорпорально облученных реплантатов кости при лечении спонтанной остеосаркомы длинных трубчатых костей у собак.
Авторы: Митин В.Н., Д.В. Гаранин, В.И. Фролов, М.Н. Якунина
КОНСПЕКТ. Клиника экспериментальной терапии РОНЦ РАМН занимается лечением опухолевых заболеваний у животных с 60-х годов. Наибольшей проблемой, как и везде, были и остаются злокачественные опухоли костей, главным образом остеосаркома. В Клинике применяют самые разные методы лечения этого заболевания, в том числе самое широкое распространение имеют сохранные операции в комбинации с химиотерапией при спонтанной остеосаркоме длинных костей. Традиционно в мире для замещения дефектов кости после широкой сегментарной резекции применяют аллотрансплантаты и эндопротезы. В нашей Клинике, кроме этих методов, мы широко применяем замещение дефекта кости экстракорпорально облученным реплантатом. Прообразом для создания методики реплантации облученной кости стал метод Р. Р. Вредена, заключающийся в замещении дефектов кости вываренным после резекции реплантатом. Недавно вышла в свет работа Бизера, где автор предлагает метод замещения дефектов кости экстракорпорально облученными реплантатами при комнатной температуре. Автор статьи приводит, на наш взгляд, недостаточное количество наблюдений, прослеженных, к тому же, в течение небольшого срока, так что понять, каковы результаты лечения затруднительно. Кроме того, в его работе утверждается, что метод замещения дефектов кости экстракорпорально облученными реплантатами был создан в ЦИТО, с чем мы также не согласны и имеем на этот счет соответствующее авторское свидетельство. Сущность нашего метода заключается в широкой сегментарной резекции пораженной кости, ее скелетировании, замораживании в парах жидкого азота, облучении вне организма в дозе 200 Гр и реимплантации с восстановлением анатомической структуры пораженной кости. При такой обработке, в отличие от вываривания, сохраняется способность кости к перестройке и сращению, появляется возможность восстановить функция близлежащего сустава, отпадает необходимость в хранении консервированной аллокости и приобретении дорогостоящих эндопротезов. На сегодняшний день мы оперировали 40 животных со спонтанными опухолями длинных костей конечностей по различным протоколам, но с применением метода реплантации экстракорпорально облученной кости. Полученные результаты позволяют нам надеяться, что этот метод займет свое место среди других реконструктивных операций, в том числе в гуманитарной медицинской практике.
МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом для нашей работы стали 39 собак со спонтанными опухолями костей, проходившие лечение в Клинике экспериментальной терапии РОНЦ РАМН с 1979 по 1999 годы. Самки составили 17, самцы - 22 случая. Ни одна собака не была кастрирована.
Возраст больных животных колебался в пределах от 1 до 9 лет. Средний возраст составил 5,6+/-0,6 лет. Большинство собак были представителями крупных и гигантских пород с массой тела от 25 до 80 кГ (в среднем 42+/-3 кГ).
Ни одно животное до обращения в Клинику не получало специфического лечения. У трех собак в анамнезе незадолго до появления опухоли отмечена травма пораженной кости, однако влияние травмы на формирование опухоли сомнительно.
Длительность анамнеза от момента обнаружения владельцами собаки хромоты до обращения в Клинику составила от 7 до 190 дней (в среднем 45+/-11 дней)
В одном случае заболевание остеосаркомой отмечено у одного из сибсов.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Диагностика
При поступлении собаки с подозрением на опухоль кости на амбулаторный прием врач амбулаторного приема заводил на нее историю болезни. При сборе анамнеза точно выясняли анамнез жизни (условия содержания, кормление, вакцинации и дегельминтизации, переболевание инфекционными, внутренними и хирургическими заболеваниями) и анамнез болезни (длительность симптомов до обращения за помощью, порядок их появления (хромота, затем опухоль или наоборот), наличие в родословной родственников с опухолями кости, наличие в анамнезе травмы или какого-либо заболевания кости). После того, как собран анамнез, приступали к физикальному обследованию больного животного. Охарактеризовывали общее состояние, сознание, состояние шерсти и кожных покровов, функции сердца, печени, почек. После этого переходили к исследованию первичной опухоли. Определяли либо предполагали ее локализацию, форму, характер роста, консистенцию, подвижность относительно окружающих тканей, присоединение сопутствующего воспаления, специфические признаки злокачественности и состояние регионарных лимфоузлов. Завершали физикальное обследование измерением опухоли на объекте.
И первичную опухоль, и грудную клетку исследовали рентгенологически в двух стандартных проекциях. Для получения качественных снимков в некоторых случаях приходилось выполнять рентгенографию под общей анестезией. После получения рентгенограмм пораженной кости определяли размеры поражения и его объем, умножая распространенность по кости и два поперечных измерения (Midsdorp), рентгенологический вариант саркомы (остеолитический, остеосклеротический или смешанный), наличие патологического перелома, “скачущих” метастазов и др.
На дооперационном этапе для подтверждения диагноза чаще всего применяли пункционную биопсию. Окончательное подтверждение диагноза - по результатам послеоперационного гистологического исследования.
У 37 собак диагностирована остеосаркома, у 2 собак - хондросаркома кости.
Неоадъювантная химиотерапия остеогенной саркомы.
Большинству собак в предоперационном периоде провели от 1 до 3 курсов химиотерапии препаратами цисплатин и адриамицин внутриартериально или внутривенно. Для введения препаратов в кровоток опухоли в магистральную артерию конечности мы имплантировали подключичный катетер. При локализации опухоли в костях предплечья или дистальном отделе плеча катетеризировали a. brachialis, при опухолях голени и дистального отдела бедра катетеризировали a. femoralis. При более проксимально расположенных опухолях регионарную химиотерапию не применяли. В этих случаях цитостатики вводили внутривенно. Перед операцией выполняли гипергидратацию животного - внутривенно вводили изотонические растворы из расчета 3 л/кв.м. поверхности тела за сутки до химиотерапии. Под общей анестезией осуществляли доступ к сосуду через линейный разрез. Катетер вводили, в большинстве случаев, антеградно, выполняли артериографию. Дозу цисплатины вводили в течение 40 - 60 минут, после чего в артерию вводили 100 - 150 мл чистого физраствора. Адриамицин вводили внутриартериально болюсно или капельно в дозе 25 мг/кв.м. После химиотерапии проводили инфузионную терапию в течение 5 - 7 дней, контролировали картину крови. Через 2 недели после первого курса химиотерапии проводили второй, выполняя все обследования как перед первым.
Предоперационная лучевая терапия.
У части больных животных мы применяли дистанционную гамматерапию в качестве специфического или симптоматического лечения. Облучение выполняли на установке “Агат-Р” под общей анестезией в статическом режиме с двух встречных полей. Размер поля выбирали таким образом, чтобы граница поля выходила на 2 см за видимую на рентгенограмме границу опухоли. При специфической терапии суммарную очаговую дозу доводили, по возможности, до 60 Гр фракциями по 5 Гр два раза в неделю. Из-за высокой радиорезистентности остеосаркомы лучевую терапию применяли редко и только как дополнение к неоадъювантной полихимиотерапии.
Техника сохранных операций у собак со спонтанными опухолями костей.
Злокачественная опухоль кости должна быть удалена в пределах фасциального футляра, в котором находится ее псевдокапсула. При этом идеальным вариантом следует считать такой, при котором хирург во время операции не видит псевдокапсулу, и она со всех сторон покрыта неизмененными на вид мышцами. Мы в своей работе стремились максимально следовать этим правилам, однако в ряде случаев мы допускали некоторые компромиссы в процессе удаления опухоли. Так например, при опухолях дистальных отделов предплечья и голени, где запас мягких тканей ограничен, мы допускали выделение сухожилий из сухожильных влагалищ, спаянных с псевдокапсулой или даже вовлеченных в нее. Необходимым условием при этом мы считали удаление самих вскрытых сухожильных влагалищ. Единственной радикальной операцией при саркомах кости может считаться широкая сегментарная резекция кости. Ни краевая резекция, ни тем более кюретаж не соответствуют принципу футлярности и не могут считаться радикальными по отношению к саркомам длинных трубчатых костей. При остеогенной саркоме мы стремились выполнить резекцию кости не позднее 21 и не ранее 14 дня с момента окончания предоперационной химиотерапии, то есть в фазе ремиссии. При продолжающемся на фоне химиотерапии росте опухоли выполнение широкой сегментарной резекции мы считали неоправданным. Выполняя типичную широкую сегментарную резекцию мы удаляли вместе с препаратом капсулу сустава и минимум три сантиметра видимой на рентгенограммах здоровой кости. После широкой сегментарной резекции выполняли экспозицию раны с горячим (50 градусов) изотоническим раствором в течение 1 минуты в расчете уничтожить случайно попавшие в рану единичные опухолевые клетки.
Обработка реплантата кости.
Сразу после резекции удаленный препарат помещали в восемь слоев стерильной алюминиевой фольги. После такой упаковки препарат помещали в камеру для охлаждения в 3 см над уровнем жидкого азота. В небольшом числе наблюдений мы применили для охлаждения “сухой лед”, условия охлаждения в этом случае существенно не отличались от охлаждения парами жидкого азота. Для достижения достаточного охлаждения препарат требовалось держать в сосуде Дьюара 5-10 минут.
В небольшом числе наблюдений мы проводили экстракорпоральное облучение реплантата при комнатной температуре. При этом реплантат приобретал бурый цвет и запах прогорклого жира, как бы “обугливался”. Эти случаи при анализе результатов лечения не рассматриваются.
Облучение выполняли в подавляющем большинстве случаев на гамма-аппарате “Стебель”.. Для достижения дозы 200 Гр экспозиция составляла 20 - 40 минут в зависимости от возраста источника излучения. По окончании облучения реплантат возвращали в сосуд Дьюара и доставляли в операционную. Стерильно удаляли с реплантата фольгу. После этого удаляли с реплантата все мягкие ткани, оставляя только капсулу сустава и, по возможности, остатки ретинакулумов сухожилий. После скелетирования кюретировали содержимое костномозгового канала. Приглашенный в операционную морфолог маркировал удаляемые фрагменты на заранее составленной скиаграмме пораженной кости для дальнейшего гистологического изучения. В ряде случаев для увеличения механической прочности при остелитических опухолях реплантат наполняли костным цементом Palacos. Завершали обработку промыванием костномозговой полости и погружением реплантата в 1% стерильный раствор хлоргексидина биглюконата.
Принципы инкорпорирования реплантата.
Для успешного инкорпориравания реплантата, как и любого другого костнопластического материала, требуется соблюдение определенных правил в процессе реконструкции того или иного сегмента конечности.
Прежде всего, это строжайшее соблюдение в ходе операции асептики и антисептики. Перед закрытие операционной раны с поверхности реплантата брали материал для бактериологического посева.
Вторым непременным условием является надежная фиксация реплантата в тканях: стабильный остеосинтез, адекватное восстановление капсулы сустава и его связок. В случае невозможности адекватного восстановления сустава мы считали целесообразным сразу выполнить артродез соответствующего сустава.
Третьим условием является тщательное герметичное ушивание полости реплантата и формирование над ним надежного мягкотканного барьера.
Методики иммобилизации конечности после реплантации кости.
Мы пришли к твердому убеждению, что наилучшие результаты после операций на предплечье и голени могут быть получены при иммобилизации в аппарате Илизарова. При этом спицы аппарата необходимо проводить за пределами полости операционной раны. Для иммобилизации плеча мы применяем легкий экстернальный фиксатор АО, где нижние стержни заменены кольцом аппарата Илизарова, наложенным на мыщелки плечевой кости, а верхние стержни введены в ость лопатки. В ряде случаев при реконструкции плечевой кости иммобилизацию не применяли. Что касается иммобилизации коленного сустава, то на сегодняшний день оптимальным средством мы считаем повязку Роберт-Джонса. Иммобилизацию тазобедренного сустава в нашей работе мы не применяли.
Оценка результатов лечения .
Показатели медианы продолжительности жизни, средней продолжительности жизни и выживаемости в течение 1 года у собак с реконструкцией конечности облученным реплантатом мы не проводили, поскольку все они проходили лечение по различным протоколам. При комбинированном и комплексном лечении выживаемость в течение 1 года, по нашим данным, составляет 22-36% по разным протоколам. Данная работа посвящена изучению ортопедического эффекта от лечения. Ортопедический эффект оценивали по пятибалльной системе: отлично (V), хорошо (IV), удовлетворительно (III), плохо (II).
В большинстве случаев нам удалось провести посмертное или послеоперационное (при осложнениях) морфологическое изучение реплантата и окружающих мягких тканей. Кроме того, применяли постоянный рентгенологический мониторинг (один раз в месяц).
Для фиксации реплантата использовали различные методы, представленные в таблице
РЕЗУЛЬТАТЫ
Ближайший послеоперационный период
Как правило, животные начинали пользоваться оперированной конечностью сразу после операции. Постепенно, по мере развития воспалительного отека, функция конечности ухудшалась и начинала вновь восстанавливаться к концу 2 недели после операции.
В случае установки в операционную рану дренажа его удаляли через 1-2 суток. Если отделение экссудата продолжалось, то его удаляли при помощи чрескожных пункций. Антибиотикотерапию продолжали не более 5 дней, более длительные курсы использовали при микробиологическом подтверждении наличия в операционной ране инфекции.
Отдаленный послеоперационный период
При нормальном течении раневого процесса через 2 недели после операции полость вокруг реплантата облитерировалась и начиналась его перестройка. В течение последующих месяцев отмечали интенсивную лакунарную резорбцию реплантированной кости, которая достигала максимума к 2-3 месяцам после операции. После 6 месяцев резорбция стихала и появлялись признаки нового костеобразования в реплантате. До конца наблюдения рентгеновская плотность реплантата оставалась ниже плотности прилегающей материнской кости. Иногда это сопровождалось деформацией метаэпифиза реплантата и его суставной поверхности, однако это не требовало от нас дополнительных хирургических процедур и позволяло животным пользоваться оперированной конечностью.
По нашим данным, в течение первых двух недель после операции происходит облитерация полости вокруг реплантата и начинается “врастание” в него окружающих мягких тканей. Рентгенологических изменений к этому моменту еще нет. По прошествии двух месяцев начинается интенсивная лакунарная резорбция кортикальной кости, которая достигает пика к 6 месяцам после операции. На препаратах в это время видны пустые остеоцитарные лакуны, на стенках которых, со временем, появляются остеоциты новообразованной кости. В спонгиозных участках реплантата в эти сроки идет “напластование” новообразованной кости на мертвых трабекулах. На рентгенограммах через 6 месяцев после операции обнаруживают интенсивный мелкоочаговый остеопороз. Полная перестройка реплантата, вероятно, происходит спустя годы после операции.
В тех случаях, когда реплантат оставался без значительной механической нагрузки, в препаратах констатирована полная сохранность гиалинового хряща в отдаленные сроки. Это позволило нам надеяться, что гиалиновый хрящ сустава после такой обработки на самом деле не страдает, хотя, не исключено, что в сроки до года деструктивные изменения в хряще просто не успевают развиться.
Высокий терапевтический патоморфоз был получен лишь у двух собак, что может быть связано, с одной стороны, с низкими по сравнению с человеком дозами химиопрепаратов, и с другой стороны с ограниченным применением предоперационной лучевой терапии.
Осложнения
Непосредственно после операции умерло 3 собаки из-за осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
В начале выполнения данной работы мы иногда наблюдали вывих реплантата в близлежащем суставе (4 случая). Эти случаи относятся к тем анатомическим областям, где применение средств иммобилизации затруднено (плечевой сустав) и отчасти связаны с тем, что не всегда была применена адекватная фиксация плечевого сустава. Только в одном случае вправление вывиха и интраоперационная фиксация имели успех, в трех других реплантат в конце концов пришлось удалить.
Другие хирургические осложнения в ближайший послеоперационный период отсутствовали.
Самым распространенным осложнением, чаще всего приводившим к удалению реплантата или ампутации конечности, в нашей работе было нагноение реплантата. Это осложнение мы наблюдали у 19 собак, в 4 случаях была выполнена ампутация конечности, у 10 собак выполнено удаление реплантата либо без замещения дефекта (6 случаев), либо с замещением дефекта по методу Илизарова (4 случая). У пяти собак инфекционный процесс в реплантате удавалось контролировать перманентным применением антибиотиков.
Из других осложнений мы встречали образование псевдартроза в одном случае и перелом реплантата у трех собак. В качестве лечения в этих случаях мы применяли, где возможно, фиксацию аппаратом Илизарова (предплечье, голень), причем в одном случае нами было констатировано сращение перелома. Обобщенные данные по осложнениям и их лечению представлены в сводной таблице.
Рецидив опухоли в окружающих мягких тканях мы наблюдали лишь один раз. Возможно, что такой низкий уровень местных рецидивов связан отчасти с тем, что далеко не у всех собак продолжительность жизни после проведения лечения была большой.
Сводная таблица осложнений после реплантации кости
ВЫВОДЫ
1. Экстракорпорально облученный в дозе 200 Гр реплантат кости не содержит жизнеспособных опухолевых клеток и является онкологически стерильным.
2. Применение экстракорпорально облученного реплантата кости исключает возможность реакций отторжения и сравнимо в этом отношении с аутотрансплантатом.
3. Данный метод реконструкции позволяет заместить дефект кости любой формы и локализации с сохранением близлежащего сустава в большинстве случаев.
http://www.allvet.ru/
4.Гематогенный остеомиелит
Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспалительной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, и др. [Гринев М. В., 1977].
Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, подострое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорганизма изменяются также в течение болезни, вследствие чего острый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевременно начатом и правильном лечении.
В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит. Туберкулезное, бруцеллезное любое другое инфекционное поражение костей, по сути дела, также является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается заносом инфекции и развитием воспаления в костном мозге (но они у животных наблюдаются не часто). Все виды воспаления отличаются только различной реакцией организма в целом и кости в частности на развивающийся в них процесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать отдельно как специфические воспалительные поражения костно-суставного аппарата.
Так называемый спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основании бактериологического исследования, вероятный - на основании эпидемиологического анамнеза.
Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Однако острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 - 3-й неделе заболевания и то лишь у щенят, что не может считаться ранней диагностикой. 3апоздалое распознавание острого остеомиелита нередко связано с применением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. Поэтому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных показателях, а также измерения внутрикостного давления.
Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 - 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бедренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мягких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно. Или совсем невозможно.
Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемыми при рентгенологическом исследовании, являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежащих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. Примерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости начинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования морфологическим субстратом промежутков между слоями новой реактивной кости является поднадкостничное распространение воспалительно грануляционной ткани или гноя. На 2 - 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции - полного разрушения костных балок.
Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й – начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенностью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остеосклероз. Интенсивность его нарастает. На фоне склерозированной кости выявляются новые деструктивные очаги, участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости продолжает развиваться остеопороз.
Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью снижения внутрикостного давления, внутрикостное введение антибиотиков после определения чувствительности микрофлоры, общеукрепляющая терапия), то процесс может быть приостановлен. После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры.
В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости.
Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатой кости. Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные, но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Фактически секвестр является для организма инородним предметом, да еще окруженный гнойным воспалением.
Поэтому выявление остеомиелита и локализации секвестра - важнейшая задача рентгенологического исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления, что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Для этих целей больше всего подходит рентгеноконтрастное средство - омнипак. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения - разрушаться, склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным.
Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматриваемой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него, или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пределы кости.
Однако не только внутрикостный процесс обусловливает картину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или совсем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспаления прибегают к томографии и фистулографии.
Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наибольшие диагностические затруднения возникают при локализации остеомиелита в позвоночнике.
В современных условия, когда при клинической картине даже точно не локализованного воспаления начинают активное антибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь подавленной и при малейшем изменении реактивности организма процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными затеками, а затем и свищами. Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболевания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаздывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязочные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом распространяется воспаление и при последующих обострениях хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса. В таких случаях формальная рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулезного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения антибактериальными препаратами еще больше затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию) .Быстрое (1- 2- 6 мес.) течение процесса, выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес. от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе, перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания. В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование.
Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной. Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправильного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями. Постепенно оказывается пораженной вся половина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна.
В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны - пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах.
Своеобразную для остеомиелита рентгенологическую картину представляет поражение концевых фаланг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием, прежде всего, ставится задача выяснения такого перехода.
Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически) . Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость . При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга. Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особенно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями.
По окончании воспалительного процесса сохранившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются.
При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно - выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, большей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов.
http://www.allvet.ru/
5.Рак у собак. Рак молочной железы у кошек
Наружные опухоли обычно имеют доброкачественный характер и образуются из жировой ткани (кисты и липомы) или это новообразования эпидермиса кожи (бородавки и папилломы). Хирургическое удаление производится в ветеринарной клинике в косметических целях и во избежание их перерождения.
Раком называют неконтролируемый рост клеток, нередко дающих метастазы в других тканях и органах. Рак может иметь вирусную природу или развиваться при воздействии на ткани постоянных раздражителей. У кошек описано несколько видов рака кожи, внешне практически неотличимых от доброкачественных опухолей: плоскоклеточный рак, базально-клеточный рак, соединительно-тканные опухоли, располагающиеся на задних конечностях, в области живота и паха в виде гроздей, и меланомы, развивающиеся из родимых пятен. Нередко у кошек, особенно после семилетнего возраста, наблюдается рак молочных желез кошек и рак полового члена у котов.
Что делать: необходимо регулярно осматривать кошку и при обнаружении уплотнений или изменений на коже обследовать ее у ветеринарного врача, так как обнаружение раковых заболеваний на ранней стадии позволяет лечить их хирургическим путем.
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
Опухоли молочных желез у собак и кошек (рак, аденома, киста)
Автор: Кузнецов В.С.
Вместо предисловия: эта статья написана для владельцев животных. Для облегчения понимания материала в тексте содержится минимальное количество специальных терминов. Поэтому некоторые неверные с научной точки зрения обобщения и формулировки просим отнести к стилистическому решению, а не к невежеству авторов. Спасибо.
Новообразования (опухоли) молочных желез - чрезвычайно распространенное заболевание у собак и кошек. Рак молочных желез - одна из главных причин смертности собак в возрасте старше 9 лет. Опухоли молочной железы составляют по различным данным от 49 до 68% всех новообразований у сук. У кошек встречаемость онкологических поражений молочных желез ниже, чем у собак.
Достоверно причина образования опухолей молочных желез у собак и кошек не установлена, однако известно, что половые гормоны оказывают на этот процесс серьезное влияние. Так, кошки и собаки, стерилизованные до первой течки, практически не страдают данным заболеванием. Если стерилизацию провести между 1 и 2 течками, вероятность развития рака молочных желез - 25% по сравнению с нестерилизованными животными.
Новообразования молочных желез могут быть доброкачественными и злокачественными. Доброкачественные опухоли - кисты, аденомы и некоторые другие не представляют непосредственной угрозы для организма животного. Однако, любая доброкачественная опухоль может со временем превратиться в злокачественную, кроме того, доброкачественные новообразования иногда создают дискомфорт своими размерами и количеством. Поэтому их стоит отнести к потенциально опасным для здоровья. Злокачественные опухоли активно прорастают в окружающие ткани и дают метастазы (дочерние опухоли) в близлежащие и отдаленные органы. Злокачественные опухоли обычно характеризуются интенсивным ростом и являются очень серьезной проблемой для животного.
Визуально, прощупыванием, УЗИ или рентгеном НЕВОЗМОЖНО ОДНОЗНАЧНО определить природу опухоли (злокачественная или доброкачественная). Тем не менее, по некоторым признакам можно подозревать тот или иной тип новообразования (нередко ошибочно). Окончательный диагноз можно установить ТОЛЬКО по результатам ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО исследования ФРАГМЕНТА опухоли (цитологическое исследование, когда материал берут проколом тонкой иглой, НЕ ДАЕТ ОДНОЗНАЧНОГО ОТВЕТА).
НОВООБРАЗОВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ У СОБАК И КОШЕК НЕ ОПАСНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ (ЖИВОТНЫХ ИЛИ ЛЮДЕЙ).
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
На начальной стадии развития опухоли молочных желез можно заметить при поглаживании живота собаки (кошки): под кожей и в толще молочных желез ощущаются твердые шарики (зернышки). Со временем они объединяются в "гроздья", либо разрастаются самостоятельно до размеров лесного ореха и более. Подобные образования могут находиться как в одном месте, так и по всей площади молочных желез от паха до подмышек.
Доброкачественные опухоли типа аденомы или фиброаденомы обычно твердые на ощупь, кисты молочных желез, напротив, - мягкой консистенции. И те, и другие, как правило, безболезненные при пальпации (прощупывании).
При интенсивном росте опухолей может появиться воспаление окружающих тканей, как реакция на "буйное" развитие онкологического процесса: покраснение, отек, болезненность пораженного участка, плохой аппетит, повышение температуры. На этой стадии часто устанавливают ошибочный диагноз "мастит" (см. нашу статью), назначая соответствующее лечение, которое может иметь фатальные последствия.
Злокачественные опухоли (рак, саркома) довольно быстро прорастают в окружающие ткани, имеют неправильную форму и неоднородную консистенцию, хотя все эти признаки весьма относительны. По мере развития злокачественные новообразования дают метастазы (дочерние опухоли) в лимфоузлы (паховый и подмышечный) и внутренние органы. Наличие метастазов - одна из основных характеристик злокачественного процесса.
Опухоль можно назвать самостоятельным организмом, у которого есть свой срок жизни, по окончании которого она начинает умирать, разлагаться. Клинически это проявляется распадом опухоли: на ее поверхности вскрываются незаживающие раны, образуются язвы. Чаще всего наблюдается распад злокачественных опухолей, хотя доброкачественные также могут разлагаться. На этом этапе также возможны серьезные диагностические ошибки, когда устанавливают "некротический мастит" и начинают интенсивно бороться с воспалением.
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
В самых неблагоприятных ситуациях, когда развиваются метастазы во внутренних органах (легкие, печень, сердце), состояние животного осложняется вторичными процессами.
Что делать?
Для начала необходимо, чтобы квалифицированный ветеринарный врач подтвердил или опровергнул подозрения на опухоли молочных желез. Далее нужно комплексно оценить ситуацию:
1. Лечить или не лечить?
По данным зарубежных авторов мелкие опухоли с четкими границами, не имеющие тенденций к разрастанию, можно не удалять. Мы считаем, что такая позиция актуальна только для собак преклонного возраста с высокой степенью анестезиологического риска. В остальных случаях хирургическое удаление опухоли НА РАННЕЙ СТАДИИ дает более определенный и благоприятный прогноз.
С другой стороны существует группа так называемых "безнадежных" пациентов, у которых опухоль находится в стадии распада и налицо явные метастазы в лимфоузлах и/или внутренних органах. Таким животным оперативное вмешательство может принести только временное облегчение (устранение распадающейся опухоли, гноя, запаха).
2. Дополнительная диагностика.
При подозрении на злокачественный характер процесса целесообразно проведение рентгенологического обследования грудной клетки на предмет возможного метастазирования в легкие. Необходимость предоперационного гистологического исследования опухоли мы ставим под серьезное сомнение. Качественно взять материал (фрагмент опухоли) в большинстве случаев можно только под наркозом. Вообще, взятие материала - это мини-операция с разрезом, швами и соответствующим послеоперационным уходом. Даже если доброкачественность опухоли была подтверждена гистологически, никто не гарантирует, что на месте аденомы (фибромы и т.п.) через месяц-другой не вырастет рак или саркома. Поэтому мы считаем, что рациональнее проводить гистологическое исследование опухоли ПОСЛЕ радикального удаления.
3. Только ли операция?...
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
Возможности консервативного лечения опухолей молочных желез у животных современными препаратами активно изучаются на Западе. Однако, пока эти исследования не привели к СКОЛЬКО-НИБУДЬ ОБНАДЕЖИВАЮЩИМ РЕЗУЛЬТАТАМ. Поэтому, на сегодняшний день хирургическое удаление опухоли в пределах здоровой ткани остается ЕДИНСТВЕННЫМ ЭФФЕКТИВНЫМ МЕТОДОМ. К применению ВНУТРЬ различных неспецифических препаратов типа АСД, различных БАД (биологически активных добавок) и гомеопатии мы относимся СКЕПТИЧЕСКИ. МЕСТНОЕ же использование лекарственных форм (мази, примочки, присыпки) мы считаем КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕДОПУСТИМЫМ, поскольку такие действия могут стимулировать рост опухоли. Применение доступных химиотерапевтических (противоопухолевых) препаратов при новообразованиях молочных желез у кошек и собак по нашим данным не дает устойчивых результатов, но связано с серьезной опасностью осложнений.
3. Операция: когда, как?
Мы считаем, что наилучшие результаты хирургического лечения могут быть получены при наиболее ранних сроках операции (немедленно после обнаружения). Особенно это касается кошек - абсолютное большинство опухолей молочных желез у них злокачественные. Бытует ОШИБОЧНОЕ МНЕНИЕ, что ЕСЛИ ОПУХОЛЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ, ТО ОПЕРАЦИЯ БЕСПОЛЕЗНА. Мы считаем это заблуждением. Операция может быть абсолютно эффективна даже при раке, если произвести иссечение всей опухоли в пределах здоровой ткани ДО ПОЯВЛЕНИЯ МЕТАСТАЗОВ. Вообще, радикальное удаление новообразования имеет очень большое значение: ВСЕГДА следует удалять опухоль ВМЕСТЕ СО ВСЕЙ ЖЕЛЕЗОЙ (если потребуется, то вместе с лимфоузлами), а не "вылущивать" отдельные узелки.
4. Операция: где?
ТОЛЬКО В КЛИНИКЕ! Принципиально техника мастэктомии (так называется удаление молочных желез) довольно проста. Тем не менее, в условиях оборудованной операционной существует возможность наиболее полно и оперативно реагировать на возможные осложнения (кровотечение, нарушения дыхания и проч.)
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
5. Что дальше?
Даже безупречно выполненная хирургическая операция не гарантирует отсутствие рецидива онкологического процесса. Поэтому в течение ВСЕЙ ЖИЗНИ необходим РЕГУЛЯРНЫЙ осмотр и прощупывание молочных желез.
http://aibolit-911.narod.ru/
6.Лечение плоскоклеточного рака у собак. Клинический случай.
Бибина И.Ю. УНИЦ “Ветеринарный госпиталь”, г.Саратов
Источник: http://webmvc.com/
Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса
Плоскоклеточный рак кожи – злокачественная опухоль, развивающаяся из кератиноцитов и способная вырабатывать кератин. Плоскоклеточный рак наиболее часто встречается у собак. Бывает ороговевающий и неороговевающий. Последняя форма считается наиболее дифференцированной и более злокачественной. Плоскоклеточный ороговевающий метастазирует достаточно редко; наиболее характерно метастазирование в регионарные лимфатические узлы.
Течение плоскоклеточного рака прогрессирующее с инфильтрацией подлежащих тканей, возникновением болезненности и нарушением функции близлежащих органов.
Из собак, наиболее подверженных раку кожи, отмечают ризеншнауцеров – 25%, пуделей – 28%. Частота встречаемости у кобелей 68%, у сук – 32%. Наиболее частыми местами локализации рака кожи являются: кожа ногтевой фаланги – 34%, область головы и шеи – 30%, перианальная и паховая области – 18% (Фролов В.А., ОНЦ РАМН).
Диагноз плоскоклеточный рак устанавливается клинических и лабораторных данных; решающее значение играет гистологическое исследование.
Лечение проводят хирургическое, лучевое, химиотерапевтическое и комплексное. Хирургическое лечение включает в себя широкое иссечение опухоли, по возможности, а также криогенный метод (замораживание – оттаивание опухоли) и криолучевое воздействие (замораживание опухоли до температур, не вызывающих гибели клеток, но повышающим радиочувствительность опухоли).
Лучевая терапия может применяться и как самостоятельный метод лечения плоскоклеточного рака. По данным различных авторов, плоскоклеточный рак высокочувствителен к лучевому лечению.
Химиотерапия является системной по схемам РЕВ, СрВ, РАВР, включающая в себя препараты: цисплатина, метотрексат, адриамицин, блеомицин.
Целью нашей работы было проведение комбинированного метода лечения плоскоклеточного рака у собак.
На приём поступила собака, миттельшнауцер, кобель, 14лет, Фредди. На момент поступления в клинику общее состояние удовлетворительное. В области перианальных желёз с обеих сторон опухолевидные образования; некротизирующиеся, изъязвляющиеся с образованием свищевых ходов. Изъязвление и свищевые ходы сопровождались присоединением вторичной микрофлоры с возникновением гнойных корок на поверхности, вызывая дерматит, зуд.
Цитологическое и дальнейшее гистологическое исследования удалённой опухоли диагностируют плоскоклеточный ороговевающий рак с наличием ветвящихся тяжей клеток, атипичные кератиноциты, участки кератинизации в эпителии. Опухоль относится к высокодифференцированным и характеризуется правильным послойным расположением клеток, сохранением межклеточных мостиков и выраженным ороговением кератизированных клеток.
В качестве лечебных мероприятий нами был выбран комбинированный метод лечения, включающий хирургический и химиотерапевтический методы.
При хирургическом методе иссекали опухоли в пределах здоровой ткани, отступая на 2см от края опухоли без последующей пластики из-за отсутствия кожного лоскута. Операционную рану ушивали с параллельным её дренированием. Через 2 недели после хирургической операции проводили адъювантную химиотерапию.
В современной онкологии обычно используют многомесячную адъювантную химиотерапию. Если терапия ограничивается одним – двумя курсами, то можно воздействовать на часть клеток, а остальные, неповреждённые, приведут лишь к рецидиву заболевания. Поэтому нами выбрана следующая тактика в проведении химиотерапии.
Для первого курса препаратом выбора оказался проспидин. Он является базовым в химиотерапии, т.к. добавление к нему других препаратов приводит к суммированию или даже потенцированию эффектов. Для получения максимально возможного эффекта необходимо первым вводить проспидин. С него мы и начали. Доза составляла 0,1г внутривенно струйно, 2 раза в неделю. Курс лечения 1 месяц. Затем интервал в 4 недели для полной регенерации повреждённых нормальных тканей. Затем полихимиотерапия препаратами проспидин и метотрексат. Проспидин вводили в дозе 0,1г локально (в области ранее находящихся опухолей) 2 раза в неделю, 4 недели. Метотрексат применяли в дозе 3мг/м2 на 200мл физиологического раствора, внутривенно капельно, медленно на 1, 8, 15 сутки. Курс полихимиотерапии дублирован дважды с интервалом 1 месяц. При необходимости инфузия метотрексата дополнялась дезинтоксикационной терапией.
Таким образом, нами было проведено 3 курса химиотерапии с последующим цитологическим исследованием клеток в перианальной области с цитологической картиной, отрицающей плоскоклеточный рак.
Подводя итог изложенному выше, можно сделать вывод, что только сочетание хирургического и лекарственного методов позволяет получить удовлетворительные результаты в лечении плоскоклеточного рака. Комплексная методика в лечении позволяет добиться не менее 2-летней выживаемости среди собак с плоскоклеточным раком.
http://www.veterinar.ru/
7.Диетотерапия в борьбе с раком у собак - Ветеринарная помощь собакам
http://www.helperdog.ru/pageprint/235.html Главная | Распечатать
Диетотерапия в борьбе с раком у собак
Исследования, проведенные в ветеринарном колледже Колорадского Университета, доказали, что специальное лечебное кормление может играть большую роль в успешном лечении собак с раковыми заболеваниями. Рак является ведущей причиной смерти у собак и в настоящее время заболеваемость раком у собак постоянно увеличивается. Около половины собак старше 10 лет страдают онкологическими заболеваниями. Наиболее распространенной формой рака у собак является лимфома.
В течение последних десяти лет научный сотрудник Научного и Технологического центра компании Hill’s в Канзасе доктор Грег Огилви со своими коллегами изучали особенности обмена веществ у собак, страдающих раковыми заболеваниями. Их исследования показали, что кормление больных собак специальным кормом, значительно улучшает состояние пациентов при некоторых злокачественных опухолях, а также увеличивает продолжительность и качество их жизни.
Изменение обмена веществ у собак с раковыми заболеваниями
В опухолях отличается усиление анаэробного окисления глюкозы до молочной кислоты, которая затем снова метаболизируется в глюкозу с затратой повышенного количества энергии.
С увеличением опухолевого роста, у пациентов усиливается расход жира для энергетических потребностей организма, так как опухоли агрессивно конкурируют за биологически доступные углеводы, в связи с их пониженной способностью использовать жир в качестве энергетического источника.
Опухоли также используют аминокислоты для энергетических целей, что понижает доступность аминокислот для организма и приводит к гипотрофии мышц и снижению иммунитета.
Новый лечебный корм Hill’s Рrescriрtion Diet Canine n/d
Уникальный лечебный корм - Рrescriрtion Diet Canine n/d оказывает большую помощь при лечении злокачественных опухолей у собак. Он является первым и единственным кормом, который способствует увеличению продолжительности жизни и улучшает ее качество у собак, подвергнувшихся противораковой терапии.
Эти эффекты корма обусловлены его следующими биологическими особенностями:
- пониженным уровнем углеводом, что лишает раковые клетки энергетического источника;
- повышенным содержанием жира, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей организма и для профилактики истощения организма;
- повышенная концентрация в корме Омега-3 жирных кислот ингибирует опухолевый рост, способствует профилактике кахексии (истощения) и помогает уменьшить побочный местный эффект при химио- и радиотерапии;
- увеличенный уровень протеина способствует профилактике кахексии и поддержанию активности иммунной системы;
- повышенная концентрация аминокислоты аргинина улучшает функционирование иммунной системы.
Применение Рrescriрtion Diet Canine n/d позволяет:
- увеличивать продолжительность жизни собак после химиотерапии;
- увеличивать продолжительность периода ремиссии (временное исчезновение симптомов заболевания);
- нормализовать обмен веществ, который изменяется у собак под влиянием раковых заболеваний;
- уменьшить болезненные осложнения, развивающиеся в местах подвергнувшихся радиотерапии;
- увеличить поедаемость корма больными собаками.
Например, было установлено, что продолжительность жизни собак, страдающих лимфомой и не подвергающихся лечению, составляла в среднем 30 дней. В случае их лечения с помощью химиотерапии и кормления обычными кормами, продолжительность жизни собак увеличилась до 230 дней. А при лечении собак с лимфомой химиотерапией и кормлении их новым лечебным кормом Canine n/d, продолжительность жизни собак возросла до 354 дней.
Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
Злокачественные новообразования вызывают глубокие изменения обмена веществ у животных, что приводит к раковой кахексии (истощению), при которой резко снижается масса тела, несмотря на достаточный уровень потребления энергии. Кахексия у собак приводит к значительному снижению жизненного тонуса и уменьшает продолжительность их жизни.
http://www.helperdog.ru/ Обзор эпидемиологии рака у собак
Тодд Бессингер
По материалам Kelsey, JL, AS Moore и L T Glickman (1998). Эпидемиологические исследования факторов риска раковых заболеваний у домашний животных.
Вступление
Эпидемиология – это изучение заболеваний в популяции, а не индивидуальных случаев болезни. Эпидемиологические исследования изучают факторы, связанные с развитием заболеваний. Поскольку обычно вся популяция не может быть изучена, эпидемиология полагается на меньшие части общей популяции и, используя статистику, обобщает результаты. Когда например вы читаете, что есть (или не есть) больше клетчатки полезно для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний, вы читаете результаты эпидемиологических исследований.
Очень важно помнить, когда вы читаете эпидемиологические исследования, что они сообщают о связях, а не о причинах. Причинность заболевания устанавливают лабораторные и клинические исследования.
Например, установлено, что возрастание количества убийств в США связано с возрастанием продаж мороженого. Означает ли это, что поедание мороженого является причиной убийственных тенденций? В действительности же, возрастание количества убийств и продаж мороженного связаны с повышением температуры воздуха в дневное время. Пожалуйста, помните об этом примере, когда вы читаете это или любое другое эпидемиологическое исследование.
Общий обзор
Почти 2/3 американских семей имеет по крайней мере одну собаку. Приведенные здесь исследования и почти все прочие исследования наблюдают не лабораторных животных, а собак в их обычной домашней обстановке.
Эти исследования выделили группы собак с отдельными заболеваниями и сравнивали эту группу с аналогичной, но включающей в себя здоровых собак (контрольной группой). Затем, просматривая их прошлое, находили важные различия в их жизнях. Степень, в которой эти факторы влияют на развитие рака, определяется с использованием статистических моделей и выражается пропорцией. Полученные цифры показывают возможные риски или пользу от профилактики.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (от эпидемия и ...логия) - область медицины, изучающая закономерности возникновения и распространения инфекционных болезней в человеческом обществе и разрабатывающая меры борьбы с ними. В современной литературе термин «эпидемиология» применяется и по отношению к неинфекционным (сердечно-сосудистым, психическим и др.) заболеваниям. Поскольку существуют большие различия между породами, возрастные изменения и различие полов, статистические модели должны компенсировать эти различия.
В США приблизительно у 4 собак из каждой тысячи ежегодно диагностируется рак. Самые распространенные диагнозы:
кобели
суки
Тип рака
% от общего
Тип рака
% от общего
Соединительная ткань
17
Грудь
51
Яички
16
Соединительная ткань
9
Кожа (меланома)
14
Кожа (меланома)
8
Пасть и горло
10
лимфома
6
лимфома
10
Пасть и горло
5
кость
4
Печень и желчные протоки
2
Желудок и кишечник
3
Кость
2
Однако имейте в виду, что эти данные 1960-х годов. Более новых данных не существует, и с увеличением продолжительности жизни собак с тех пор, возможно изменение этих данных.
Интересно, что рак яичников и матки у собак редки. Возможно, потому что большинство собак не достигали возраста, когда чаще всего появляется этот вид опухолей. Собаки также на часто почти не болеют раком легких, вероятно потому, что они не курят и имеют меньше дела с известными канцерогенами.
Рак толстого и прямого кишечника, третья основная причина опухолей у людей, крайне редко встречается у собак. Возможно, из-за того, что у собак пища быстрее проходит через организм из-за более короткого пищеварительного тракта, большего чем у людей количества упражнений и правильного питания.
Поскольку кожные опухоли (меланомы) и опухоли соединительных тканей широко распространены у собак, мы рассмотрим их в этой статье подробнее.
3. Опухоли грудных желез у сук
97 % всех опухолей грудных желез приходится на сук. У них это самый распространенных вид опухолей. Около 76 % всех опухолей имеют тот же тип, что и у людей – аденокорценом (вырастают из клеток, облицовывающих грудные каналы). Нижние железы у собак гораздо чаще имеют опухоли, чем те, которые расположены ближе к голове. Вероятность образования опухоли возрастает в продвижении от передних сосков к задним.
У чистопородных собак вероятность возникновения рака груди в два раза выше, чем у метисов того же возраста. Самое важное заключение, которое делается при анализе исследований рака груди у собак, это то, что ранняя стерилизация предохраняет от рака грудных желез.
Самая большая польза от стерилизации бывает, если собака стерилизована перед первой течкой. Предохранительное свойство стерилизации постепенно понижается до возраста 2,5 лет. Если сука стерилизована в 2,5 года или позднее, статистически она имеет те же шансы получить рак груди, как и сука, которая никогда не была стерилизована. Как бы то ни было, в одном исследовании все же упоминается о некоторой пользе предохранения от рака у сук, которые были стерилизованы после 5 лет. Однако ясно, что чем раньше сука будет стерилизована, тем меньше у нее риск заболеть раком груди.
Как у людей, присутствие рецепторов эстрогена и протестерона в грудной опухоли играет роль гормональной стимуляции для развития и агрессивности опухоли. Опухоли, которые имеют большее количество рецепторов эстрогена и прогестерона, менее злокачественные, чем те, в которых этих рецепторов меньше.
Интересно, что в одном из исследований показано, что бигли, которые беременеют каждую течку, не имеют опухолей груди. В этой породе установлено, что высокие дозы оральных контрацептивов могут вызывать у сук развитие опухоли груди.
Другое исследование обнаружило связи между развитием опухоли груди и питанием, ожирением и худобой (или мелкостью). Одно исследование показало, что количество жира в рационе не связано с развитием опухоли, но диета с высоким количеством протеинов и малым количеством жиров повышает шансы появления опухоли. Нестерилизованные щенки с низким весом имеют в два раза меньше риска развития рака груди, чем щенки с нормальным или избыточным весом. Было обнаружено, что жирные собаки с раком груди имеют вероятность получить более злокачественную и агрессивную опухоль, чем собаки с нормальным весом.
4. Рак семенников
У людей преобладает один тип опухолей семенников – семинома, у собак встречаются любой из трех типов опухолей: семинома, опухоль сертолиевых клеток (сертолиома) или лейдингома – опухоль из клеток Лейдинга. В отличие от людей, у собак в период юношества количество раковых опухолей не возрастает. Кобели с неопущенными семенниками (то есть с семенниками, которые не передвигаются должным образом по мошонке, а остаются в полости тела) имеют значительно больше шансов получить этот вид опухоли. Кобели с паховой грыжей также имеют повышенный риск.
Очевидно, что кастрация кобеля предотвращает развитие этого типа рака.
Большее количество опухолей также было обнаружено у служебных собак, побывавших на Вьетнамской войне, где они сталкивались с паразитарными инфекциями, различным лечением этих инфекций (особенно отмечается тетрациклин) и гербицидами.
5. Лимфома
Лимфома – это рак клеток иммунной системы. Лимфома у собак очень похожа на лимфомы типа нон-Ходкина у людей. У собак этот тип опухоли чаще всего появляется с возрастом. Кобели и суки подвержены заболеванию приблизительно в равной степени. Стерилизация и кастрация не оказывают эффекта на развитие заболевания, хотя чистопородные собаки немного более подвержены ему, чем метисы.
Существует очень слабая связь между развитием лимфомы и использованием гербицидов. Существует также связь между лимфомой и электромагнитными полями. У собак, живущих в домах, расположенных неподалеку от высоковольных линий, риск заболевания лимфомой в 7 раз выше, чем у собак контрольной группы.
6. Остеосаркома
Опухоли кости у собак очень схожи с человеческими. Метафизис - небольшой участок соединения тела длинной кости с ее головкой – самое вероятное место расположения этой опухоли. Обычно эти опухоли большие, агрессивные и, как правило, распространяются на другие части тела. Наиболее часто они повреждают легкие.
Остеосаркома чаще проявляется у крупных пород собак и частота заболеваний с возрастом несколько увеличивается. Кобели в значительно большей мере подвержены этой опухоли, чем суки. Гормональный фактор также играет свою роль, поскольку у стерилизованных и сук и кобелей риск заболевания повышается вдвое.
Длинные кости, несущие вес собаки, поражаются наиболее часто, особенно метафизисы лучевых костей. Породы, весящие более 35 кг, в 61 раз чаще заболевают остеосаркомой, чем собаки с меньшим весом. Также риск развития этой опухоли в различных породах возрастает в зависимости от стандартного роста породы, вне зависимости от веса животных. Это значит, что при сравнении двух пород собак с весом свыше 35 кг, например ирландского волкодава и бульмастифа, у волкодава риск этого заболевания будет больше, потому что он выше в холке. Но внутри одной породы более подвержены остеосаркоме собаки с большим весом.
У собак, а также у детей, развитие рака кости связано с быстрым ростом костей. Известно, что большая активность приводит к микроскопическим переломам костей в периоды интенсивного роста и вызывает формирование опухоли. Поскольку высокие собаки имеют более длительный период роста, чем маленькие, они имеют одновременно и больший период риска. Кроме того более тяжелые собаки чаще подвергают свои растущие кости микротравмам, что провоцирует начало образования опухоли.
Йонная радиация (во время облучения) и металлические имплантанты, которые вставляют при сращивании переломов, также связаны с развитием остеосаркомы. Но из-за своей редкости, ни один из этих двух факторов не является основным для образования опухолей костей у собак.
7. Рак мочевого пузыря и мочеточников
Этот вид опухолей чаще всего встречается у пожилых собак. Два исследователя обнаружили, что суки заболевают им в полтора раза чаще, чем кобели, тогда как третий исследователь не обнаружил разницы между полами. Этот последний источник обнаружил, что кастрированные собаки обоих полов подвергаются большему риску, чем некастрированные.
Экспериментально доказано, что рак мочевого пузыря вызывается ароматическими углеводородами, включающими парааминобифенил, паранитролифенил, бетанафтиламин и другие. Эти химические вещества и другие, сходные с ними являются причиной рака мочевого пузыря.
Развитие рака мочевого пузыря связано с использованием капель против блох и клещей, шампуней, использовавшихся примерно за год до диагностики, а также близостью мест, где живет собака, к болотам. В одном исследовании указывается, что у собак, обработанных против блох и клещей, в 27 раз увеличивается вероятность заболевания.
Интересно, что по мнению авторов в этих средствах причиной опухолей являются не активные вещества, а «инертные» или «несущие» ингредиенты. Эти ингредиенты действуют как растворители активных веществ и, как правило, составляют 95 % всего средства. Они включают в себя известные канцерогены, такие как бензол, толуол, ксилол и продукты перегонки нефти.
Одно из объяснений в разнице между полами в развитии рака мочевого пузыря состоит в том, что кобели мочатся значительно чаще, чем суки. Стало быть у сук канцерогены больше времени контактируют с мочевым пузырем. Другое объяснение заключаются в том, что суки чаще имеют избыточный вес и жир, а вещества, которые как известно, провоцируют рак, накапливаются в жире. Это также объясняет, почему жирные собаки чаще страдают от рака.
8. Рак носа
Рак носового прохода развивается с возрастом. Кобели страдают от него несколько чаще, чем суки. Наибольший риск получить его у пород с длинной мордой, наименьший – у короткомордых. У метисов и пород с мордой средней длины риск заболевания умеренный. Судя по примерам, приводимым авторами, далматины относятся к разряду длинномордых пород (прим. ред.).
Поскольку нос действует как фильтр для поступающего воздуха, автор предполагает, что длинномордые породы более эффективно фильтруют его, и адсорбированные канцерогены оседают на поверхностях носовой полости. Таким образом, канцерогены контактируют с ней более активно, и это ведет к образованию злокачественных опухолей.
Длинноносые породы, владельцы которых курят дома, подвергаются двойному риску, по сравнению с остальными. С другой стороны породы с короткими и средней длины мордами от этого не страдают. Более того, риск получения рака носовой полости у длинномордых пород возрастает в зависимости от количества выкуриваемых в доме пачек сигарет.
9. Рак легких
Рак легких довольно редко встречается у собак, хотя в последнее время случаи его обнаружения участились. Не известно, является ли это действительной статистикой, либо результатом улучшения медицинской аппаратуры, предназначенной для выявления рака легких у собак.
В целом кобели и суки подвержены этому типу опухолей в равной степени. Риск заболевания слегка возрастает у животных, живущих в крупных городах. Короткомордые породы в сочетании с сигаретным дымом вдвойне рискуют получить рак легких, чем помещенные в те же условия собаки со длинными и средними мордами.
Разумеется, здесь задействованы те же причины, что и при заболевании раком носовой полости, но с другим эффектом. Неосевшие в носовой полости канцерогены оказываются в легких и вызывают там появление опухолей. Рак плевры (оболочки, покрывающей легкие – прим. ред.) называется мезотелиома и вызывается у собак, так же как у людей, асбестовой пылью. Владельцы собак с опухолями этого типа, скорее всего заняты деятельностью, связанной с асбестом.
10. Рак простаты
Собаки – единственные млекопитающие кроме человека, у которых встречается опухоль простаты. У каждого из 150 кобелей в возрасте старше 8 лет обнаруживают это заболевание. В отличие от людей, рак простаты у собак – это агрессивное заболевание, которое быстро распространяется на лимфатические узлы, легкие и кости. Обычно, когда у собаки диагностируется рак простаты, заболевание находится уже в запущенной стадии. Статистики о том, как влияет кастрация на возникновение опухолей простаты, не существует.
11. Выводы
Авторы предлагают несколько профилактических мер для уменьшения числа раковых заболеваний у собак. Они включают в себя:
стерилизация сук до первой течки;
кастрация кобелей с неопустившимися семенниками;
ограничение контактов собаки с препаратами от блох и клещей, сигаретным дымом и асбестом;
не допускать выгуливание собак на газонах или полях, обрабатываемых гербицидами;
избегать проводить много времени в зоне действия сильного электромагнитного излучения.
Авторы указывают на то, что последние две рекомендации требуют дальнейших исследований. Они также надеются, что дальнейшие исследования случаев раковых опухолей у собак будут включать в себя больше примеров и ссылок на размеры и породы собак.
Перевод с английского Ирины Петраковой
http://www.dalmatin-club.ru/
9.Тучноклеточный рак у собак
Автор: Пер. с англ. Игорь Зверев
Онкологическая служба. Ветеринарная больница Университета штата Пенсильвания (Clinical Oncology Service. Veterinary Hospital of the University of Pennsylvania (VHUP))
Тучные клетки являются особым типом клеток крови, которые участвуют в ответе организма при попадании аллергенов и воспалениях. Иногда эти клетки становятся канцерогенными, и при этом развивается тучноклеточный рак (ТР). Наиболее часто поражаются кожа, селезенка, печень и костный мозг. Это злокачественные опухоли и они могут переходить на другие органы. И хотя мы много знаем о ТР, трудно предугадать, как он проведет себя в каждом отдельном случае.
Тучные клетки содержат вещества, которые, при попадании в кровоток, могут вызвать системные болезни и расстройства. К ним относятся: язва ЖКТ, кровотечения и аллергические реакции (начиная от воспаления вокруг опухоли до смертельно опасного шока). Поэтому, мы часто назначаем пациентам антигистамины, антациды и кортикостероиды как часть курса лечения.
Большая часть данной статьи посвящена кожным разновидностям данного типа рака, так как они являются наиболее распространенными у собак.
Рак кожи, вызванный изменениями в тучных клетках
Кожа является наиболее распространенным органом, который поражается при таком типе рака у собак. Обычно он затрагивает кожные поверхности конечностей или корпуса. Такие опухоли местноагрессивны и могут метастазировать, поражая другие органы тела. В таком случае чаще всего затрагиваются лимфатические узлы, костный мозг и поджелудочная железа.
Первоначальное обследование собаки при раке тучных клеток включает биопсию, анализ крови с подсчетом клеток крови, химический анализ сыворотки крови, "buffy coat" (специальный анализ, который определяет наличие тучных клеток в кровотоке), аспирацию лимфоузлов, ультразвуковое исследование области живота (для обследования печени и селезенки). Кроме того, в некоторых случаях может быть назначена аспирация костного мозга с тем, чтобы выявить там присутствие тучных клеток.
Используя микроскоп, патологоанатом оценивает стадию рака, которая помогает предсказать, как поведет себя данная опухоль. Все это окажет влияние на прогноз и план лечения. Например, на начальной стадии рака опухоль вряд ли будет разрастаться и поэтому полное хирургическое удаление опухоли может оказаться единственно необходимым способом лечения. При более продвинутой стадии рака увеличивается вероятность его распространения. Поэтому мы тщательно изучаем такую возможность, а так же необходимость использования системной терапии (например, преднизолона) в качестве дополнительной меры к хирургическому вмешательству или лучевой терапии.
Способы лечения
Лечение кожной формы ТР предусматривают хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию и поддерживающий курс.
Обычно назначается хирургическая операция. Так как такой тип рака потенциально опасен, хирург удаляет достаточно большое количество здоровой ткани вокруг и под опухолью с тем, чтобы обеспечить ее полное удаление. Опухоли, вызванные тучным клетками, обманчивы и иногда то, что мы можем видеть или предсказать, является лишь их небольшой частью. Иногда, даже когда удаляется большое количество здоровой ткани, раковые клетки все равно остаются в организме. В таком случае необходимо провести дополнительное лечение. В противном случае, имеется вероятность появление новых опухолей. В таких случаях необходима повторная операция или курс лучевой терапии. Иногда, из-за месторасположения опухоли проведение дополнительной операции невозможно (например, трудно полностью удалить опухоль конечности, так как здесь нет достаточного количества излишней кожи). В таких случаях лучевая терапия является хорошей альтернативой. Кроме того, она очень эффективна для предотвращения возможного повторного развития таких опухолей. Обычно, лечение проводится по схеме "понедельник - среда - пятница" и при этом требуется 12 сеансов. Дополнительную информацию Вы можете найти в брошюре "Radiation therapy in small animals" ("Лучевая терапия у небольших животных").
Важно помнить, что хирургическая операция и лучевая терапия являются местными способами воздействия и не влияют на возможное распространение рака. При метастазе может быть полезной химиотерапия, так как она является системным методом лечения. В случае рака тучных клеток преднизолон (кортикостероид, или кортизон) является одним из наиболее эффективных химиотерапевтических средств. Мы назначаем преднизолон, если мы обнаруживаем метастазы или высока вероятность их появления. Для большинства собак курс лечения продолжается 6 месяцев. Если к концу курса метастазы отсутствуют и не отмечается возвращение заболевания, то прием преднизолона прекращается. Существуют ситуации, когда преднизолон назначается на более длительный срок. Наиболее распространенными побочными эффектами преднизолона являются: жажда, частое мочеиспускание, повышенный аппетит, одышка. Кроме того, он может вызвать расстройства ЖКТ и редко язвы. Однако мы постепенно снижаем дозу преднизолона с тем, чтобы свести его побочные эффекты к минимуму. В зависимости от пациента мы можем предложить и другие химиотерапевтические препараты. К сожалению, эффективность остальных химиотерапевтических препаратов для лечения такого типа опухолей существенно ниже.
Как уже отмечалось, мы назначаем дополнительные препараты с тем, чтобы предотвратить возможные побочные эффекты, связанные с таким видом рака. К этим препаратам относятся: антигистамины (Димедрол) и антациды (обычно Тагамет). Кроме того, мы просим владельцев внимательно наблюдать за собакой с тем, чтобы выявить возможные расстройства как рвота (особенно если присутствует свежая кровь), диарея, потеря аппетита или очень темный или черный стул (что является признаком переваренной крови). В случае подобных расстройств необходимо связаться с ветеринаром.
Прогноз ТР кожи зависит от многих факторов, включая стадию опухоли, ее месторасположение и присутствие метастазов. Многие из таких опухолей успешно поддаются лечению, если в начале лечения отсутствуют признаки распространения заболевания. В будущем при появлении припухлостей, вздутий или шишек необходимо проводить аспирацию, так как собаки, у которых уже отмечался даже один случай ТР, подвергаются большему риску развития еще одного случая данного заболевания. Раннее обнаружение таких опухолей увеличивает шансы успешного лечения.
Прогноз осторожный в тех случаях, когда произошло распространение опухоли или она затронула другие органы (например, селезенку). Цель лечения таких пациентов состоит в том, чтобы поддерживать хорошее качество жизни так долго, как это возможно, контролируя симптомы, вызванные присутствием тучных клеток в организме. Симптомы могут включать рвоту, анорексию (потеря аппетита), усталость. К сожалению, большинство собак в таких случаях умирают в течение 6 месяцев из-за того, что мы не можем более контролировать эти симптомы.
Если Вам нужна дополнительная информация, обращайтесь к авторам статьи по адресу: editors@oncolink.com
Другие статьи на эту тему:
• Рак тучных клеток у собак и кошек - Daniel A.Degner, DVM, Diplomat ACVS
• Тучноклеточный рак у шар-пеев
© 2003 Елена Иващенко (Elf)
Перевод с английского - Игорь Зверев.
OncoLink: Mast Cell Tumors in Dogs: Clinical Oncology Service. Veterinary Hospital of the University of Pennsylvania (VHUP)
Оригинал статьи расположен по ссылке: http://sharpeikennel.ru/health/mastcell1.html
http://vetdoctor.ru/
Статьи
12. Демодекоз собак.
За последние несколько лет это заболевание получило широкое распространение и наносит немалый вред здоровью животных. Демодекоз или железница – это паразитарное заболевание, вызываемое чесоточными клещами рода Demodex. Клещи паразитируют в волосяных фолликулах и сальных железах кожи, там же самка откладывает яйца. Вылупившиеся личинки выходят из пораженных сальных желез, проходят развитие до взрослого состояния (имаго) и внедряются в соседние железы. Так как цикл развития клеща относительно небольшой, то поражения кожи растут быстро. Демодекозом болеют все домашние животные. Передача возбудителя происходит при контакте больного животного со здоровым и по некоторым сведениям через подстилку и амуницию, однако, если у собаки сильный иммунитет, клинические проявления могут отсутствовать. Согласно одной из теорий, демодекозом поражены все животные (т.е. клещ является сапрофитом), но заболевает собака только при ослаблении общего иммунитета. Считается, что некоторые суки несут генетически передаваемый фактор, обуславливающий иммунодефицит у потомства, что делает его более восприимчивым к демодекозу . Кроме этого демодекоз сам по себе вызывает иммунодефицит, который исчезает после полного уничтожения клещей. Наиболее часто заражение щенков происходит непосредственно от суки, при этом поражаются наиболее контактирующие с матерью части тела (надбровные дуги, морда, передние лапы). >
У заболевших собак отмечается небольшое выпадение шерсти на морде и передних лапах, кожа утолщается. Различают две формы демодекоза :
1. Сквамозная (чешуйчатая) протекает более легко. Пораженные участки кожи краснеют, становятся сухими и шелушатся. Очень часто при этой форме поражаются только морда и лапы. При таком течение заболевания прогноз на излечение наиболее благоприятный. Кожный зуд отсутствует.
2. Генерализованная (пустулезная) протекает очень тяжело, так как происходит присоединение патогенной микрофлоры (стафилококк, стрептококк , грибы). Развивается воспаление кожи с образованием большого количества гнойничков из которых выделяется гной и кровь («красная чесотка»). Животное быстро лысеет. При такой форме прогноз на излечение осторожный или неблагоприятный. Часто остаются шрамы или голые участки кожи. Кожный зуд может возникать из-за наличия патогенной микрофлоры.
Так как клинические проявления демодекоза часто похожи на грибковое поражения кожи, то некоторые владельцы и заводчики начинают заниматься самолечением, применяя противогрибковые препараты. Это приводит к потере драгоценного времени. Чем раньше начинается лечение и чем меньше пораженных участков, тем быстрее произойдет выздоровление. Для точной диагностики демодекоза необходимо показать собаку ветеринарному врачу и сделать глубокий соскоб с кожи (до крови).
Лечение демодекоза долгий и достаточно дорогостоящий процесс. Врачи нашей клиники подбирают лечение каждому животному индивидуально, в зависимости от общего состояния, возраста, стадии и формы заболевания. Важно помнить, что все противоклещевые препараты обладают токсическим действием на животное, вплоть до отравления и применять их надо с большой аккуратностью. Часто в клиниках проводят терапию с внутримышечным введением препарата Дектомакс и наружными обработками препаратом Амитразин. Лечебный эффект наступает, но эти препараты оказывают токсическое воздействие на печень животного. В нашей клинике мы разработали схему лечения демодекоза, направленную на уничтожение клещей, последствий их жизнедеятельности и повышения общего иммунитета у собак. Прекрасно зарекомендовал себя полный курс физиотерапии с применением токов д,Арсонваля и КУФа (коротковолновый ультрафиолет). Токи вызывают выход клещей из волосяных фолликулов, а ультрафиолет – их гибель. Кроме этого физиотерапия стимулирует и активизирует иммунную систему организма. При незначительных поражениях кожи достаточно провести один курс физиотерапии (10 сеансов) и ограничиться наружными обработками, например серной мазью. Такое лечение приемлемо только для собак с начальной стадией заболевания и щенков. При генерализованной форме демодекоза необходимо вымыть собаку дегтярным мылом или противосеборейным шампунем для удаления экссудата и корочек. При выраженном воспалении кожи рационально применение антибиотиков. Так же применяется физиотерапия, но одного курса недостаточно. Для активной стимуляции иммунитета необходимо применение иммуномодулирующих препаратов. При очень сильном поражении мы применяем препарат Дектомакс (от двух до пяти инъекций с интервалом в 10 – 14 дней), но обязательно при этом назначаются препараты, защищающие печень. Курс лечения более длительный и кропотливый, результат зависит, в первую очередь, от добросовестного исполнения владельцами назначенного лечения. Опыт лечения демодекоза в нашей клинике позволяет сделать выводы о том, что применение физиотерапии одновременно с традиционными медикаментозными методами сводит риск рецидива заболевания к минимуму. Диагноз снимается если после курса лечения в трех соскобах с кожи, проведенных с интервалом в 2 – 3 недели не обнаруживается взрослых клещей, личинок и яиц. Однако, по данным американских врачей, животное считается заразным в течение года после исчезновения клинических признаков. Наиболее актуальна эта информация для заводчиков племенных собак, так как животных пораженных клещами КАТЕГОРИЧЕСКИ запрещается использовать в разведении.
Кроме этого, как при любом кожном заболевании, необходимо проводить обработку не только животного, но и подстилки и амуниции (в идеальном варианте приобрести новые).
Если Ваша собака здорова, необходимо избегать контактов с подозрительными по заболеванию особями, это позволит избежать заражения. А если собака больна тем более, так как она может заразить других. >
Раннее обращение к врачу позволит ускорить выздоровление и избежать серьезных последствий.
Ветеринарный врач клиники «Ветеринарная служба №1», зав. лабораторией Олешкова Олеся Валерьевна.
http://hghltd.yandex.net/
--------------------------------------------------------------------------------
13. Лимонная трава спасла собаку от рака
Израильские ученые обнаружили, что вещество, содержащееся в лимонной траве, останавливает распространение раковых клеток.
Это вещество – цитрал – было проверено на культуре раковых клеток, а "опыт на животных" поставила собака по имени Крейзи.
Крейзи, самка боксера, заболела раком лимфатических узлов – лимфомой. Оказалось, что она сама нашла лекарство, которое спасло ей жизнь.
В саду у ее хозяев росла лимонная трава. Собака начала есть траву в больших количествах, и ее состояние улучшилось, а потом Крейзи выздоровела окончательно.
http://www.medlinrs.ru/
Источник: MIGnews.com
14.В Британии впервые вылечили курицу от рака
17 ноября, 16:57 Версия для печати Размер текста: ananova.com
Хозяева не решились усыпить любимицуИв стала первой в Британии курицей, которую вылечили от рака.
Хозяева, Элейн и Крис Денней потратили на лечение своей любимицы в Центре здоровья животных £1,400.
Изначально рак поразил левую лапу курицы и конечность ампутировали, в результате чего Ив не могла летать и еле ходила. А в сентябре прошлого года усложнилась ситуация со второй лапой птицы: то, что хозяева посчитали обычной инфекцией, оказалось прогрессирующей болезнью.
Что бы спасти жизнь Ив супруги Денней решились на лечение радиотерапией, которая обошлась им в сумму в £1,400.
"Мы не осмелились усыпить ее, Ив для нас как домашний любимец и мы уверенны, что любой, у кого есть собака, или кот, поступил бы так же", - заявила Элейн Денней.
По материалам: Ananova
14.В Израиле побежден стрептококк группы А
Израильским ученым из Еврейского университета в Иерусалиме удалось остановить распространение стрептококков А в организме мышей. По словам исследователей из Израиля, сделан огромный шаг в понимании того, как эти бактерии действуют внутри человеческого организма.
Стрептококк А известен тем, что причиняет легкие инфекции горла и кожи. Но в своем "агрессивном" варианте он мгновенно распространяется в организме человека и приводит к быстрому летальному исходу. Уровень смертности при "атаке" такого стрептококка А составляет около 35%. Особенно стрептококк А опасен для неокрепшего детского организма.
До сегодняшнего дня ученые всего мира не понимали, почему одних людей эта бактерия практически убивает, в то время как другие переносят ее достаточно безболезненно.
Исследователи с кафедры клинической микробиологии Еврейского университета профессор Эмануэль Хански и д-р Алон Мозес нашли способ остановить распространение стрептококка А в организме мышей. Ученые ввели в кровь мышам аминокислоту, называемую пептидом. Действие этого вещества привело к тому, что белые кровяные тельца, относящиеся к имунной системе организма, "прибыли" на место заражения и остановили распространение стрептококка А.
По словам израильских ученых, речь идет о прорыве в медицине по двум причинам: во-первых, ученым удалось понять механизм разрушительной деятельности стрептококка А на имунную систему организма, а во-вторых, найдена вакцина, способная полностью победить эту бактерию, пока, правда, только у мышей.
Стоит отметить слова д-ра Мозеса, который сказал, что от этого открытия до создания вакцины, пригодной для человека пройдет некоторое время, возможно даже годы. Ведь нужно определить оптимальные пропорции вводимой в организм человека вакцины, в каком именно месте стоит делать вакцинацию, чтобы не навредить организму и т.д.
www.bestmedisrail.com
15.Пробиотики обязательны для экологической реабилитации животных
Александр ПАНИН,
директор Всероссийского научно-исследовательского центра контроля и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов,
академик РАСХН
Нина МАЛИК,
зам. зав. отделом пробиотиков и биологически активных препаратов
Среди актуальных ветеринарных проблем в свиноводстве называют диареи у поросят и послеродовые болезни свиноматок (эндометриты, маститы, ММА). В последние десятилетия этиологическая структура возбудителей этих болезней значительно изменилась выросло число заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. Нерациональное применение гормональной, антибактериальной терапии, ухудшение экологии обусловили изменение традиционной клиники моноинфекций и привели к увеличению удельного веса ассоциированной микробно-микробной, микробно-грибковой патологии. Чаще всего в период массовых желудочно-кишечных болезней поросят наряду с бактериями родов Escherihia, выделяют штаммы бактерий родов Salmonella, Citrobacter, Proteus, Morganella, Clostridium,Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus, Candida и ряда других, включая анаэробные бактерии. В этиологии диарей участвуют 23 и более агента, которые обычно выступают как синергенты и способствуют усилению патогенности каждого ассоцианта. Участились случаи гибели поросят. Их повышенную восприимчивость к условно-патогенным бактериям учёные рассматривают как результат иммунодефицита и снижения колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника, которая является продуктом совместной деятельности макроорганизма и микрофлоры.
Обеспечение колонизационной резистентности слизистых является одной из важнейших функций нормальной микрофлоры, которая предотвращает заселение организма посторонними микробами. При снижении колонизационной резистентности происходит увеличение числа и спектра патогенных и условно-патогенных бактерий, локализующихся на поверхности слизистой оболочки, и возникает возможность развития дисбактериозной диареи остро протекающей болезни новорожденных животных, характеризующейся расстройством функций пищеварительных органов с нарушением качественного и количественного состава кишечной микрофлоры и изменением мест ее локализации.
Термин «дисбактериоз» (гнилостная, или бродильная, диспепсия) введен A. Nissle в 1916 г. Это качественные и количественные изменения микробиоценоза, выходящие за рамки физиологической нормы в результате срыва адаптации, изменения защитных и компенсаторных механизмов, выполняющих барьерную функцию кишечника. Развитию дисбиотического процесса способствует загрязнённость кормов ксенобиотиками микробного и химического происхождения, нарушение санитарных правил выращивания животных, несбалансированность их рационов, стрессы, вакцинация, лекарственная терапия.
Катализатором генетической трансформации условно патогенных бактерий в вирулентные формы считаются антибиотики. Их широкое применение привело к усилению факторов патогенности у таких представителей микроорганизмов кишечника как эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, протей, клебсиеллы, кампилобактерии, стафилококки. Благодаря высокой экологической пластичности они могут длительное время сохранятся в различных объектах внешней среды.
Путей передачи желудочно-кишечных болезней поросят неинфекционной этиологии как таковых не существует. Основным источником инфицирования кишечника новорождённых условно-патогенной микрофлорой остаётся свиноматка. Практика показывает, что в случае развития у неё послеродовых осложнений, протекающих с синдромом метрт-мастит-агалактии, заболеваемость поросят дисбактериозной диарей существенно возрастает. Об этом говорит, например, выделение идентичной микрофлоры от больных свиноматок и поросят.
Из маточно-цервикальной слизи и сектора молочных желёз больных послеродовыми осложнениями свиноматок в 100% случаев выделяются моно- и ассоциации эшерихий, протея, клебсиел, цитробактеров, энтерококков, стафилококков и синегнойной палочки. Для лечения этих осложнений, а также массовых желудочно-кишечных и лёгочных заболеваний поросят, как правило, применяются антибиотики.
Учитывая ассоциированный характер инфекций, вызванных условно-патогенной микрофлорой и расширением спектра возбудителей, такой терапевтический подход требует использования всё более сложных композиций антибиотиков и постоянного поиска новых высокоэффективных препаратов, к которым, несмотря на все усилия фармакологов, быстро развивается резистентность. Поэтому в последние годы альтернативой антибиотикам всё чаще становятся пробиотики препараты из живых бактерий. Механизм их действия направлен на экологизацию микробиотопов путём конкурентного исключения условно патогенных бактерий и блокаду путей передачи факторов персистенции между клонами этих микроорганизмов. Как известно, в состав пробиотиков входят представители нормальной микрофлоры кишечника, безопасные для здоровья человека и животных и обладающие широким спектром протективных свойств, в частности, бифидо- , молочнокислые и спорообразующие бактерии, а также стрептококки и аэробные спорообразующие бактерии.
В отличие от антибиотиков пробиотики не вызывают привыкания условно-патогенных микроорганизмов, обладающих R-плазмидой, кодирующей устойчивость к химиопрепаратам. Пробиотики не усиливают вирулентность энтеробактерий. Продукты жизнедеятельности бактерий-пробионтов не накапливаются в тканях и органах животных и не снижают товарное качество продукции. Обладая высокой антагонистической активностью, эти полезные микроорганизмы заселяют кишечник новорожденных животных и создают биологический барьер для инфекции на поверхности слизистой.
Пробиотики готовятся из микроорганизмов, представляющих нормальную флору кишечного тракта, которые хорошо в нём растут, синтезируя ингибиторы патогенных бактерий и сохраняя свою метаболическую активность в готовом продукте.
Бактерии-пробионты должны обладать более выраженной адгезией к кишечному эпителию животного по сравнению с патогенными или условно-патогенными, что лишает последних возможности колонизировать слизистую оболочку кишечника. Стимулируя иммунобиологическую систему организма, эти полезные бактерии повышают содержании антител или активность макрофагов, усиливая синтез интерферона лимфоцитами.
К сожалению, возможные сроки назначения пробиотиков поросятам запаздывают по времени с патологической контаминацией их кишечника условно-патогенной микрофлорой. Известно, что в хозяйствах с поточной системой выращивания молодняка индивидуальное выпаивание этих препаратов новорожденным неприемлемо. Для устранения серьёзной проблемы учёные отработали различные схемы использования пробиотиков в свиноводстве. Например, нами ещё в 1994 г. было отмечено, что выпаивание пробиотика свиноматкам до опороса и сразу после него снижает частоту развития ММА и заболеваемость поросят. И хотя научного обоснования этому наблюдению долгое время найти не удавалось, опыт многих хозяйств подтверждал, что пробиотики действительно профилактируют послеродовые осложнения у свиноматок.
Сегодня учёные установили, что выпаивание таких препаратов супоросным свиноматкам нормализует микрофлору желудочно-кишечного тракта и стимулирует синтез секреторного иммуноглобулина А. Заселение кишечника поросят нормальной микрофлорой, полученной от здоровой свиноматки, получавшей пробиотики, происходит в более короткие сроки. Введение пробиотиков в подкормку для молодняка повышает их естественную резистентность, нормализует обменные процессы и улучшает переваримость кормов.
Показания к применению пробиотиков в свиноводстве:
· профилактика желудочно-кишечных заболеваний и септицемии у молодняка, диареи поросят,
· смена корма, нарушения в кормлении,
· отъём,
· коррегирование антимикробной терапии,
· стимуляция роста животных (улучшение или восстановление их пищеварительных процессов),
· послеродовые болезни свиноматок,
· альтернатива антибиотикам.
Пробиотики оказывают благоприятное действие на организм при стрессе, нарушающем гомеостаз и резко снижающем количество молочно-кислых бактерий в кишечнике.
Следует учесть, что профилактический эффект пробиотиков далеко не одинаков. Проводя сравнительные испытания этих препаратов для профилактики послеродовых осложнений у свиноматок, мы выбрали ряд пробиотиков различного компонентного состава, включающих в разных сочетаниях ацидофильные бактерии и бифидобактерии (1); бифидобактерии, стрептококки и спорообразующие бактерии Bacillus subtillis (2); анаэробные кокки и ацидофильные бактерии (3); только спорообразующие бактерии Bacillus subtillis (4).
В хозяйстве по принципу аналогов отобрали опытные группы свиноматок и контрольная по 1013 животных в каждой. Обработка опытных и контрольных животных антибактериальными препаратами исключалась. Дачу препаратов начинали за 10 дней до опороса и продолжили в течение 5 дней после опороса. Срок наблюдения и учёта результатов составил 5 дней после опороса. Учитывали заболеваемость свиноматок мастит-метрит-агалактией.
Было установлено, что патологии репродукторного тракта у супоросных свиноматок, клинически проявляющиеся синдромом ММА, в контрольной группе наблюдались в 100% случаев. Вторую по заболеваемости группу составили свиноматки, получавшие пробиотик 3, и третью пробиотик 4. Максимальный профилактический эффект получили при введении в рацион супоросных свиноматок за 10 дней до опороса пробиотика 2, состоящего из бифидобактерий, стрептококков и спорообразующих бактерий Bacillus subtillis.
Особенностью пищеварительной системы новорожденных поросят, является, отсутствие или недостаточность ряда их собственных пищеварительных ферментов. При кормлении высокопротеиновыми кормами организм маленьких поросят не в состоянии обеспечить себя достаточным количеством кислоты для достижения оптимально низкого pH желудка, что становится причиной подавления активности пепсина и бурного размножения бактерий. По этой причине переваримость протеина снижается, а бактерии могут проникать дальше в кишечник, негативно влияя на пищеварительный процесс.
Лактобациллы и бифидобактерии обладают слабой протеолитической активностью, поэтому в состав пробиотиков, предназначенных для поросят старше 10-дневного возраста, рекомендуется вводить бактерии с высокими показателями ферментативной активности, способные расщеплять растительные компоненты корма, протеины и некрахмалистые полисахариды. Как показывает опыт хозяйств, в этом отношении перспективны препараты, состоящие из специально селекционированных штаммов спорообразующих микроорганизмов, в частности препараты типа «Биокорм Пионер». Проверка свойств штаммов, входящих в состав этого препарата, показала, что одна из причин его высокой эффективности способность бактерий активно синтезировать широкий спектр ферментов для улучшения пищеварения у молодняка. Штаммы «Биокорма Пионер» бактерицидны в отношение энтеробактерий, стрептококков, синегнойной палочки, грибов кандида, а также микотоксинообразующих фузариев, аспергилл и пеницилл.
Для животных разных возрастных групп предпочтительно применять различные по составу пробиотики, сочетая их особенности и эффективность. Опыт последовательного использования «Интестевита» на доращивании поросят до 10-дневного возраста и затем до 25-дневного «Биокорма Пионер» в ОАО «9-ая пятилетка» Воронежской области свидетельствует о повышении сохранности поросят на 8%, их выходе на матку на 9,1%, среднесуточного прироста массы на 15,6%, живой массы гнезда на 25,9%. При этом применение антибиотиков ограничивали.
Многочисленные исследования отечественных производителей пробиотиков, показывают, что использование этих препаратов в период доращивания молодняка, повышает поедаемость корма и благоприятно сказывается на содержании в крови животных гемоглобина, общего белка, бета-глобулинов, глюкозы, фосфора, витамина А. Применение пробиотиков снижает затраты корма, увеличивает прирост массы тела и выход мясной продукции.
Затраты на использование пробиотиков в промышленном свиноводстве полностью окупаются. Хозяйство получает прибыль за счёт ограниченного применения антибактериальных лекарственных средств и снижения заболеваемости поросят, повышения их сохранности и дополнительного выхода мяса. Ужесточение требований к качеству продукции на фоне загрязнения окружающей среды выводит пробиотики в ряд обязательных препаратов для экологической реабилитации животных и профилактики кишечных патологий у молодняка.
Подверстка
Переработать свиной навоз можно с помощью личинок синантропных мух
Отходы свиноводства, как известно, основной источник загрязнения окружающей среды вокруг ферм и сельскохозяйственных угодий. В случае расположения свинокомплексов в техногенных зонах экологическое состояние среды усугубляется тяжёлыми металлами, радионуклидами и диоксинами. Почвенная биота не справляется с утилизацией органического вещества отходов и процессы накопления гумуса в ней затухают, что в конечном итоге приводит к снижению плодородия полей, загрязнению сельскохозяйственной продукции экотоксикантами и ухудшению здоровья животных и населения.
На крупных комплексах проблема утилизации свиного навоза решается путём его переработки в биогаз, кормовой белок, биоперегной и другую продукцию, пользующуюся спросом на рынке.
Одна из современных технологий, предлагаемых учёными, переработка свиного навоза, основанная на культивировании личинок синантропных мух. Эта технология даёт возможность создать замкнутую зооагроэкотехсистему в свиноводстве. Из личинок мух получают кормовую муку, содержащую при влажности 12% не менее 40% сырого протеина, 16% сырого жира и не менее 15% клетчатки и хитина. Такая мука может быть использована в качестве кормовой добавки при производстве комбикормов. Химико-токсикологические исследования продуктов убоя показали, что мясо свиней, получавших эту добавку, пригодно к употреблению в пищу.
Интересно, что идея получения такой кормовой добавки далеко не нова. Но широкого распространения технология так и не получила. Может быть, это случится теперь, после того, как биофармсовет Минсельхоза РФ утвердил технические условия на кормовую муку из личинок мух.
http://www.agropressa.ru/svin9.htm
Здоровье
16.Ультрафиолетом по раковым клеткам
Новая методика позволит «разбудить» защитную систему организма
Ультрафиолетовый свет поможет нанести «двойной удар» по раковым клеткам: с одной стороны, усилить эффект препаратов, созданных на основе антител, а с другой - запустить механизм самозащиты, с помощью которого организм сможет самостоятельно «уничтожать» опухоли.
В ходе двух экспериментов на мышах группа британских исследователей «покрыла» антитела (протеины, произведенные клетками иммунной системы и способные ускорить уничтожение раковых клеток) органическим раствором, который блокировал их активность. Антитела «оживлялись» только после воздействия ультрафиолета. Исследователи использовали моноклональные антитела - протеины, произведенные иммунной системой. Моноклональные тела известны тем, что проявляют повышенную активность вблизи раковых клеток. По словам Колина Селфа, специалиста из Университета Нькасла, ультрафиолетовый свет «разблокировал» органический слой, которым были покрыты антитела, таким образом, антитела активизировались и стали привлекать Т-клетки, чтобы те «атаковали опухоль». Благодаря этой методике получится не наносить вреда здоровым клеткам, так как до контакта с ультрафиолетом антитела находятся в неактивном состоянии, заявил Селф.
«При раке организм не может адекватно ответить на угрозу, не может самостоятельно вылечить рак, - пояснил ученый агентству Reuters. - Мы нашли способ, позволяющий «разбудить» защитную систему организма. Антитела будут оказывать локальное воздействие, но в результате в работу включится вся иммунная система». Уже есть около 20 одобренных лекарств, основанных на моноклональных антителах. Эти препараты используются при лечении рака и других заболеваний.
Новая методика может работать при любом способе лечения всех форм рака при условии, что врачи смогут направить на опухоль ультрафиолетовый свет, добавил Селф. «Вы наносите двойной удар. Эффект становится более мощным, кроме того, вы получаете возможность управлять антителом», - заявил он.
Данные экспериментов обнадеживают, однако на то, чтобы эффективность этой техники прошла клинические испытания и была рекомендована для использования людям, понадобятся годы, считает Дэвид Гловер, независимый консультант по фармацевтике. «Этот метод столкнется с множеством препятствий, - заявил Гловер на пресс-конференции. - Мы не хотим, чтобы люди подумали, что найдена волшебная пуля, убивающая рак».
Следующим шагом будут клинические испытания на людях, страдающих раком кожи. По словам Селфа, если он найдет необходимое финансирование, то ученые приступят к опытам уже в начале 2008 года.
www.gzt.ru
31.10.2007 / GZT.ru
17.Как заставить раковые клетки самоуничтожаться
Вывод из строя единственного дефектного гена остановит рост опухоли
Вывод из строя единственного дефектного гена может остановить процесс бесконечного деления раковых клеток, говорится в опубликованном во вторник исследовании, посвященном многообещающему способу борьбы с раком. Ученые из Медицинского колледжа при Стэнфордском университете, штат Калифорния, предлагают использовать для уничтожения раковых клеток печени, крови или костей физиологические механизмы.
Раковые клетки бесконтрольно размножаются из-за повреждения ДНК и мутаций. Им удается обходить механизмы, которые вызывают гибель нормальных клеток, когда они стареют или начинают неправильно функционировать. Остановить этот процесс помогут препараты, которые выводят из строя единственный ген, играющий ключевую роль в делении раковых клеток.
Изучаемый ген семейства MYC отвечает за выработку белка, помогающего клеткам делиться. Мутация гена приводит к тому, что клетки производят этот белок в избыточном количестве. Это, в свою очередь, вызывает непрекращающийся процесс деления клеток – отличительный признак рака. Мутации гена MYC находят в 70% злокачественных новообразований человека.
«Выключив» работу мутировавшего гена, ученые обнаружили, что неконтролируемый процесс деления клеток был остановлен. Кроме того, в них вновь заработал механизм физиологического старения, который в конечном итоге привел раковые клетки к гибели.
«Если вредоносный раковый ген выведен из строя, то клетки опухоли могут «осознать», что они дефектны и ради спасения организма запустить физиологическую подстраховочную программу, - поясняет Дин Филшер из Стэнфордского университета, один из авторов исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. - Но вот чего мы никак не ожидали, так это того, что раковые клетки сохранили способность вновь активировать процесс физиологического старения и самоуничтожения».
Исследователи сделали это открытие, проведя эксперименты на мышах, у которых искусственным образом, с помощью гена MYC, было вызвано развитие рака печени, крови или костей. При этом ген MYC был запрограммирован на «выключение» с помощью антибиотиков.
Когда мыши принимали препараты, опухолевые ткани у них переставали разрастаться, затем уменьшались, а некоторые через несколько дней исчезли.
Алан Кларк, профессор Кардиффского университета, назвал эту работу весьма интересной. Тем не менее, он предупредил, что хотя мутировавший MYC-ген довольно часто становится причиной рака, существуют опухоли, которые от него не зависят. Это может ограничить эффективность лечения, основанного на этом методе.
Он добавил, что исследование проходило в неестественных условиях: сначала ученые заставили организм мыши производить избыточное количество белка деления, чтобы вызвать появление опухоли, а затем полностью «выключили» выработку излишков, чтобы вылечить рак.
Авторы исследования продемонстрировали, что регрессия опухоли зависит от присутствия других генов, которые часто мутируют. Поэтому «нет гарантии, что сокращение выработки белка MYC обязательно приведет к регрессии опухоли», считает профессор Кларк.
Следующей задачей ученых станет выяснение, в какой степени можно запустить механизм физиологического старения и самоуничтожения клеток в организме человека. Предварительные результаты, основанные на лечении лимфомы, позволяют говорить о том, что этот процесс может быть вновь активирован. «Мы также попытаемся понять природу этого механизма, - сказал Филшер. - Когда мы поймем, каков его молекулярный механизм, мы сможем сказать, как лучше лечить рак». Тогда группа ученых сможет заняться поиском препаратов, «выключающих» ген MYC в организме человека.
©The Daily Telegraph, UK, 2007
31.07.2007 / РОДЖЕР ХАЙФИЛД / ЛОНДОН
www.gzt.ru
18.Жир убивает рак
Словацкие исследователи предложили новый способ лечения злокачественных опухолей
Исследователи из Словакии смогли получить мезенхимные стволовые клетки из жировой ткани человека и соединили их с «суицидальными генами», которые уничтожают опухоли. Этот подход, основывающийся на генной терапии, открывает новый путь лечения опухолевых метастазов, отмечается в статье, опубликованной учеными в первом июльском номере журнала Cancer Research, издаваемом Американской ассоциацией раковых исследований.
«Стволовые клетки, полученные из жировой ткани, могут использоваться для индивидуальной терапии», - говорит руководитель группы исследователей Честмир Алтэйнер, доктор наук, профессор Института раковых исследований Словацкой академии наук в Братиславе. «Почти каждый человек имеет некоторой объем жировой ткани, без которого он может обойтись, и эта ткань может быть источником клеток, используемых для лечения рака. Она может играть роль «биологического перевозчика», который доставит лекарство к зараженному органу».
Мезенхимные стволовые клетки помогают восстановить поврежденные ткань и органы, обновляя поврежденные клетки. Их можно обнаружить в опухолях, среди смешанных с раковыми клетками здоровых клеток. Исследователи полагают, что мезенхимные клетки «воспринимают» опухоль как поврежденный орган и перемещаются туда. Таким образом, они могут быть использованы как «перевозчик» необходимого препарата, биологический агент, который может обнаружить как опухоли, так и метастазы. Эти стволовые клетки также обладают некоторой пластичностью, что означает, что под действием микросреды данной ткани они могут трансформироваться в специализированные клетки, рассказывает Алтэйнер.
Получив стволовые клетки из жировой ткани человека, исследователи опробовали свою методику для лечения рака толстой кишки. Сейчас для лечения этого заболевания применяется препарат флуороурацил-5 (5-FU), который может оказывать токсическое воздействие на здоровые клетки. Ученые внедрили в клетки ген цитозина-дезаминаза, способный трансформировать препарат флуороцитозин-5 (5-FC), отличающийся меньшей токсичностью, в более токсичный 5-FU, непосредственно внутри стволовых клеток. Полученное таким образом химическое вещество затем сможет распространиться по опухоли, убивая раковые клетки.
Модифицированные мезенхимные клетки ученые ввели в организм «голых» мышей, животных с заторможенной иммунной системой, зараженных человеческим раком толстой кишки. Затем мышам был введен препарат 5-FC. В результате процесс роста опухоли остановился у 68,5% животных, причем ни у одной из мышей не наблюдалось признаков токсических эффектов. Ни одно из животных не избавилось от опухоли полностью, однако, как считает Алтэйнер, полученные результаты позволяют считать предложенную им методику «достаточно эффективно». «Мы использовали стволовые клетки всего один раз. Очевидно, что повторное такое лечение будет более эффективным. Результативным будет и использование этого метода в сочетании с другими способами лечения», - заявил Алтэйнер.
www.gzt.ru
13.07.2007 / GZT.ru
32.Ученые нашли вакцину от рака
Чжэн Цуй и Марк Виллингэм из университета Вейк Форест открыли, что естественная устойчивость к раку и способность обращать эту болезнь вспять могут передаваться от одной мыши к другой простым переносом белых клеток крови.
Этот удивительный опыт начался с того, что несколько лет назад Цуй и Виллингэм обнаружили среди своих лабораторных мышей одну мужскую особь, которая удивительным образом была абсолютно невосприимчива к раку.
Вводя смертельную дозу раковых клеток группе мышей, учёные получали закономерный результат (болезнь и гибель) для всех животных, кроме одного, которое, казалось бы, ничего и не замечало.
Поначалу исследователи даже заподозрили ошибку. Однако позже выяснилось: данная мышь обладает уникальной иммунной системой, эффективно борющейся с раковыми клетками в её теле. Причём речь идёт о белых клетках крови, макрофагах и нейтрофилах - клетках, составляющих так называемую врождённую иммунную систему.
Далее выяснилось, что в потомстве этой мыши данная удивительная черта сохранилась у 40% особей.
Теперь же исследователи обнаружили, что простая пересадка белых клеток крови от стойких к раку мышей к зверькам обычным, курсом, примерно в течение нескольких недель, делает их такими же стойкими, причём - уже на всю их оставшуюся жизнь.
Более того, этот эффект обладал ретроспективным действием: пересадка белых клеток крови к уже заболевшим раком животным помогала им полностью избавиться от опухоли всего за 3 недели и, опять-таки, почти наверняка гарантировала невосприимчивость реципиентов к раку в дальнейшем.
Авторы исследования отмечают, что прежде, чем может появиться аналогичная клеточная терапия для людей, предстоит ещё провести множество опытов на животных и вообще - понять сам механизм такой защиты.
www.news.rin.ru
1.Заболевание собак, вызываемое стрептококками.
В 1987-88 годах ветеринарный врач из Австралии Нarald R.Spira привлёк внимание интересующихся заводчиков своими публикациями. В них он указал на то, что исходя из его врачебной практики, причиной послеродовой смертности, рождения мёртвых щенков, а также рассасывания эмбрионов является широко распространённая маточная инфекция, вызываемая стрептококками. В научную литературу возбудитель вошёл под названием «B-Hämolytische Streptokokken Typ Lancefield G und L», а сама инфекция –BHS инфекция. Поражены стрептококками могут быть как сука, так и кобель, но встречается чаще всего у сук. Выявить наличие этого заболевания позволяет взятие мазка из влагалища.
Возможны следующие последствия:
1) нерегулярный цикл: вместо шести месяцев цикл колеблется от двух до двенадцати месяцев, особенно у молодых сук, поражённых этой инфекцией. Сильно задерживается наступление новой течки, или течка не наступает. Также продолжительность течки изменяется, он может быть или очень короткая - от трёх до пяти дней, или же очень длительная - от четырёх до шести недель.При таких нарушениях уже необходимо задуматься о возможном заражении собаки BHS инфекцией.
2) невозможность забеременеть (стерильность).
а) инфекции и (или) воспаления яичников со следующими последствиями : несозревающие яйцеклетки, возникновение неоплодотворённых яйцеклеток, ненаступление овуляции или же (имеется в виду по времени) ненормальная овуляция.
в) воспаление яйцевода.
Из-за воспаления яйцевода сужаются каналы, прохождение яйцеклеток затрудняется или становится невозможным.
с) воспаление стенок матки, ведущее к уничтожению семенных клеток, а также к неспособности эмбриона закрепиться.
3) Resorbtion-Abortus-синдром. Рассасывание плодов и выкидыши.
Суки, поражённые стрептококковой инфекцией, могут оплодотворяться, но внешне нормально протекающая беременность приблизительно на четвёртой-пятой неделе прекращается, происходит рассасывание зародышей или выкидыш.
Рассасывание плодов - последствия плохого кровообращения эмбрионов, что приводит к их отмиранию. Они отрываются от стенок матки, уменьшаются и, в конце концов, исчезают. Протекает всё это, как правило, без симптомов, единственно, при выкидыше, если он произошёл до 21 дня, можно заметить некоторые симптомы, такие, как плохое самочувствие собаки и появление сильных вагинальных выделений.
4) Синдром смерти щенков - тяжелейшее последствие BHS инфекции.
Рождённые внешне здоровыми щенки слабеют (происходит это обычно на третий день), у них исчезает аппетит, позднее они уже не в состоянии сосать, кожа живота приобретает голубовато-красноватый оттенок, они теряют в весе. Если срочно не принимаются необходимые меры, то щенки умирают в течение нескольких часов. Сама же сука выглядит совершенно здоровой. Исследования доктора Spira показали, что щенки суки, заражённой этой инфекцией, рождаются здоровыми, а заболевают позднее, инфицируя себя через материнское молоко. Если был вовремя поставлен диагноз, и щенки вскармивались искусственно или были подложены под здоровую суку, то развиваются они впоследствии абсолютно нормально. Кобели являются, как правило, только переносчиками болезни, заражаясь от больных сук. Возбудитель этой инфекции в необычной среде погибает в течение 48 часов, поэтому кобель может заразить суку при вязке, если он перед этим в этот период времени вязал больную суку.
Инфицирование же суки происходит при непосредственном контакте, например, при мочеиспускании, вульва соприкасается с грязью и мусором, где могут находиться возбудители болезни, а также при облизовании половых органов больных животных.
Следующие симптомы помогают поставить диагноз:
нерегулярный цикл и периоды течки,
ненормальная продолжительность,
необычные выделения,
незаинтересованность кобеля, если сука течёт,
невозможность забеременеть при абсолютно нормальной вязке,
выкидыши и рассасывание плодов,
потеря аппетита,
повышенная температура тела,
неважное общее самочувствие собаки,
гибель щенков.
К любому признаку слабости щенков нужно отнестись серьёзно. Ветеринар должен взять мазок для выявления стрептококков. Быстрое вскрытие уже умерших щенков, обследование и анализ материнского молока крайне необходимы. Как раз быстрый и точный анализ молока является ключом к успешной терапии. Чувствительность BHS на антибиотики очень разная, что усложняет лечение. Точный анализ крови в этом случае необходим для выявления, на какие антибиотики у собаки наилучшая реакция. Этот тест очень важен для предотвращения ошибок в лечении, и к тому же экономит время и средства. Кровь посылается в специальную лабораторию, откуда позже вы получаете список веществ, находящихся в медикаментах, против которых собака ресистентна или нет.
Нормальная продолжительность лечения в случае BHS составляет 5 – 7 дней, для постановки точного диагноза мазки у суки берутся в первые дни течки. Один отрицательный результат ни о чём не говорит, важны два мазка, один за другим. Не забывайте изолировать больное животное, если у вас питомник. Остаётся надеяться, что научные исследования Harald R´Spira помогут нам оградить наших собак от этого зла.
Перевод А.Заброда питомник "Зон Мирэкл
http://www.zonmiracl.ru/
http://translate.google.ru 1.Плоскоклеточный рак молочной железы у собак
Е.В. Антонова
На протяжении ряда лет изучали клиническое проявление и патологоанатомические изменения доброкачественных и злокачественных опухолей молочной железы у собак (сук). Новообразование молочной железы у этого вида животных занимает большой удельный вес.
Материалом для исследования служили опухоли молочной железы, взятые при оперативном вмешательстве в клинике Ветеринарного Центра «Сопико Лтд». Использовались общепринятые в патогистологической практике методы.
Различают две разновидности рака молочной железы:
эпидермальный (плоскоклеточный),
железистый.
Эти две разновидности в зависимости от структурных особенностей и дают широкий спектр гистологических форм рака.
В нашем случае речь идет о морфологической характеристике плоскоклеточного ороговевающего рака, хотя он менее инвазивный, чем неорого-вевающий.
Микроскопически находили разрастание росткового слоя эпидермиса в виде тяжей, корешков или гнезд. В верхних слоях кожи эпидермальный слой был представлен неодинаковой толщины эпидермисом. Из этого эпидермального слоя отмечали разной толщины эпидермальные выросты из плоского эпителия. Местами он был представлен только роговым слоем. В других же участках, наоборот, роговой слой эпидермиса не просматривался, зато отчетливо прослеживалась бурная пролиферация клеток росткового слоя эпидермиса (частично шиловидного), которые отчетливо внедрялись в основу кожи в виде сосочков, тяжей и гнезд. Эти тяжи (гнезда) имели вид концентрически наслоенных друг на друга эпителиальных клеток, центр которых окрашивался эозинофильно. В клетках (по периметру гнезд) росткового слоя нередко обнаруживали зерна черного цвета (меланин), а вглубь лежащей соединительной ткани, зерна буро-золотистого пигмента (гемосидерин), лежащие чаще между волокнами соединительной ткани. Подлежащая соединительная ткань имела хаотично расположенные волокна, идущих в разных направлениях. Ядра их имели округлую, овальную или продолговатую форму, часть из них были пикноморфные. В участках эпителиальных выростов можно было видеть формирование грануляционной ткани на месте распавшейся, и увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов.
http://www.allvet.ru/
2.ОПУХОЛИ У КРЫС
Автор: Перевод Татьяны Бульонковой
Наравне с респираторными инфекциями, опухоли являются одной из основных проблем со здоровьем и причин смерти у крыс, особенно у самок. Существует два основных типа опухолей: доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли почти всегда заключены в мембрану и отделены от прилегающих тканей, и посему легко удаляются хирургическим путём.
Такие опухоли могут развиваться так же быстро, как и злокачественные, они не вызывают таких же поражений органов и не дают метастазов (т.е. не распространяются на другие части тела). Хотя доброкачественные опухоли обычно не вызывают смерть непосредственно, такая опухоль может разрастись в такой степени, что крыса будет испытывать затруднение в передвижении и не сможет есть достаточно для поддержания одновременно и опухоли, и нормальных жизненных функций организма. Большинство таких крыс усыпляют еще до того, как болезнь достигает этой стадии, если опухоль не удалена.
В противоположность этому, злокачественные опухоли, также известные как рак, обычно вторгаются и повреждают прилегающие ткани, а также метастазируют. Смерть вызывается отказом пораженных органов. Поскольку раковые опухоли переплетаются с нормальными тканями, проведение операций у крыс, как правило, невозможно. В большинстве случаев рак поражает внутренние органы, так что порой симптомы не проявляются до тех пор, пока болезнь существенно не разовьется, и единственной альтернативой не станет эвтаназия.
К счастью, большинство опухолей у крыс доброкачественные. За девять лет я провела около 100 операций у крыс по удалению опухолей, и лишь некоторые из них оказались злокачественными. Из всех этих крыс опухоли я удалила лишь у пяти самцов; остальные были самки, причем большинство с доброкачественными опухолями. Процент успешных операций по удалению опухолей у такого типа был очень высоким.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Наиболее обычными у крыс являются доброкачественные опухоли молочных желез, большинство которых – фиброаденомы («фибро» - соединительная ткань, «аден» - железа, «ома» - доброкачественная опухоль). Доброкачественные опухоли молочных желез могут быть как мягкими на ощупь и плоскими, так и жесткими, иногда даже твердыми как хрящ. Поскольку опухоль растёт очень быстро, ее часть может перерасти свой приток крови, отмереть, стать некротичной и заполниться гноем. Доброкачественные опухоли молочных желез – это обычно отчетливые комки прямо под кожей, которые незначительно скользят под кожей при нажатии пальцами. Если у вашей крысы развилась такая опухоль, можете быть на 99% уверены, что она доброкачественная. Если же опухоль плотно прикреплена к подлежащей ткани, это может быть признаком ее злокачественности, хотя и некоторые доброкачественные опухоли могут при прощупывании ощущаться приросшими. Я успешно удалила две подобные опухоли, которые я вначале приняла за злокачественные, так что стоит пытаться удалять даже те опухоли, которые кажутся приросшими.
Наиболее частыми местами появления опухолей молочных желез являются подмышки, а также паховая область и живот; хотя из-за того, что ткань молочной железы у крыс распространена по большой площади, опухоли могут появляться где угодно на теле. Имеет смысл чаще ощупывать всё тело крысы, чтобы раньше обнаружить опухоли. Чем меньше опухоль, тем проще (и дешевле) её удалить. Никогда не поздно удалить опухоль, пока крыса в остальном здорова. Я успешно удаляла опухоли молочных желез с небольшое яблоко размером! Я также удаляла опухоли у крыс в возрасте более двух лет, так что возраст не должен быть единственным фактором при рассмотрении возможности операции. Поскольку опухоль находится непосредственно под кожей, операция по их удалению является довольно легкой, в противоположность той, когда вскрывается полость тела, поэтому крысы быстро оправляются. Покуда крыса в остальном здорова, эта легкая операция может проводиться у крыс любого возраста. В то время как существует шанс развития повторных опухолей, операция скорее всего спасет крысе жизнь и точно улучшит ей качество жизни на многие месяцы.
Цена операции по удалению опухоли может сильно различаться. В Чико, городе с населением в 70.000, некоторые ветеринары согласны удалить опухоль крысе по сниженной цене (35-50$) по сравнению с такой же операцией на кошке или собаке ((150 - 200$). Это не включает цену за осмотр, которая может дополнительно составить 25-30 долларов. Если вы уверены в том, что опухоль доброкачественна, вы сможете избежать платы за общий осмотр, позвонив в разные лечебницы и спросив, сколько бы там взяли за удаление аденомы у крысы. Расскажите им о расположении и размере опухоли. Затем спросите, можете ли вы привезти крысу лишь на операцию без общего осмотра.
Если всё же вы решили не удалять доброкачественную опухоль, можно ожидать продолжения её роста до тех пор, пока она не станет размером почти с саму крысу. В течение нескольких месяцев или даже недель вы должны быть готовы усыпить крысу, когда жизнь больше не будет доставлять ей удовольствие. В это время вы можете помочь крысе поддерживать качество её жизни, следя, чтобы её рацион был очень питательным и богатым белками, углеводами и витаминами, поскольку опухоль будет вытягивать питательные вещества и энергию из тела крысы.
ДРУГИЕ ТИПЫ ОПУХОЛЕЙ
Хотя наиболее часто у крыс встречаются именно доброкачественые опухоли, встречается и ряд других. Я видела трех самок с доброкачественными аденомами гипофиза, который находится под мозгом. У всех троих были одинаковые неврологические явления. Первым симптомом являлось нарушение координации, за которым следовало появление характерной позы – передние и задние лапы напряжены и вытянуты вперед и не могут быть согнуты крысой.
К сожалению, я не знаю никого, кто мог бы провести операцию на мозге у крысы, поэтому крыс с такими симптомами следует усыплять. Недавно я встретилась с двумя случаями вагинальных опухолей. Первая была огромной, и хотя я пыталась её удалить, во время операции я решила, что крысу лучше усыпить. Во втором случае, мне не удалось удалить опухоль целиком, и она немедленно выросла повторно. Паталог определил, что опухоль была фибромой. К сожалению, крысу пришлось усыпить из-за осложнений на пятый день после второй операции. Среди других опухолей, которые я видела, были одна, возможно раковая, опухоль яичников, включая мочевыводящие пути, и злокачественное образование, появившееся у крысы в месте, на котором я уже два раза до того момента делала операции по удалению доброкачественных опухолей молочных желез. Одну очень быстро растущую опухоль в бедре одной из моих лабораторных крыс врач определил как фибросаркому (термины саркома и карцинома относятся к раку). Я также видела две карциномы чешуйчатых клеток: одну на морде и одну под челюстью (и обе у самок). Этот вид опухоли чаще встречается на морде, и его надо подозревать в случае появления вздутий или припухлостей в этой области.
ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ
Существует только три способа предотвратить опухоль у вашей крысы. Во-первых, низкокалорийной, с низким содержанием жира диетой, бедной аминами и нитратами (когда эти природные компоненты некоторых растений соединяются в желудке, они приобретают канцерогенный эффект). Многие исследования связывают ожирение и богатую жирами диету с опухолями. Во-вторых, вы можете попробовать найти заводчика, который избирательно устранял склонность к опухолям из своего племенного состава. Подобное разведение представляет определенные трудности, поскольку опухоли обычно появляются у крыс в возрасте более года, то есть когда у них уже есть пра-правнуки. В настоящее время единственные устойчивые к опухолям крысы, о которых мне известно, содержатся в Калифорнии. Третий путь, в настоящее время наиболее надежный – это заводить самцов, а не самок. Хотя у самцов тоже бывают опухоли, доброкачественные опухоли, столь частые у самок, у них редки. Надеюсь, в будущем больше крыс будут устойчивы к опухолям, но до тех пор, вы должны быть начеку об этой смертельно опасной болезни.
ПРИМ. РЕДАКТОРА – Согласно статье в журнале TIME от 24.4.94, ученые показали, что вещество в растениях семейства крестоцветных (брокколи, цветной капусте и в других хрустящих овощах) активно блокирует формирование раковых опухолей у крыс.
http://www.allvet.ru/
Оригинал статьи расположен по ссылке: http://www.rat.ru
3.Двадцатилетний опыт использования экстракорпорально облученных реплантатов кости при лечении спонтанной остеосаркомы длинных трубчатых костей у собак.
Авторы: Митин В.Н., Д.В. Гаранин, В.И. Фролов, М.Н. Якунина
КОНСПЕКТ. Клиника экспериментальной терапии РОНЦ РАМН занимается лечением опухолевых заболеваний у животных с 60-х годов. Наибольшей проблемой, как и везде, были и остаются злокачественные опухоли костей, главным образом остеосаркома. В Клинике применяют самые разные методы лечения этого заболевания, в том числе самое широкое распространение имеют сохранные операции в комбинации с химиотерапией при спонтанной остеосаркоме длинных костей. Традиционно в мире для замещения дефектов кости после широкой сегментарной резекции применяют аллотрансплантаты и эндопротезы. В нашей Клинике, кроме этих методов, мы широко применяем замещение дефекта кости экстракорпорально облученным реплантатом. Прообразом для создания методики реплантации облученной кости стал метод Р. Р. Вредена, заключающийся в замещении дефектов кости вываренным после резекции реплантатом. Недавно вышла в свет работа Бизера, где автор предлагает метод замещения дефектов кости экстракорпорально облученными реплантатами при комнатной температуре. Автор статьи приводит, на наш взгляд, недостаточное количество наблюдений, прослеженных, к тому же, в течение небольшого срока, так что понять, каковы результаты лечения затруднительно. Кроме того, в его работе утверждается, что метод замещения дефектов кости экстракорпорально облученными реплантатами был создан в ЦИТО, с чем мы также не согласны и имеем на этот счет соответствующее авторское свидетельство. Сущность нашего метода заключается в широкой сегментарной резекции пораженной кости, ее скелетировании, замораживании в парах жидкого азота, облучении вне организма в дозе 200 Гр и реимплантации с восстановлением анатомической структуры пораженной кости. При такой обработке, в отличие от вываривания, сохраняется способность кости к перестройке и сращению, появляется возможность восстановить функция близлежащего сустава, отпадает необходимость в хранении консервированной аллокости и приобретении дорогостоящих эндопротезов. На сегодняшний день мы оперировали 40 животных со спонтанными опухолями длинных костей конечностей по различным протоколам, но с применением метода реплантации экстракорпорально облученной кости. Полученные результаты позволяют нам надеяться, что этот метод займет свое место среди других реконструктивных операций, в том числе в гуманитарной медицинской практике.
МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом для нашей работы стали 39 собак со спонтанными опухолями костей, проходившие лечение в Клинике экспериментальной терапии РОНЦ РАМН с 1979 по 1999 годы. Самки составили 17, самцы - 22 случая. Ни одна собака не была кастрирована.
Возраст больных животных колебался в пределах от 1 до 9 лет. Средний возраст составил 5,6+/-0,6 лет. Большинство собак были представителями крупных и гигантских пород с массой тела от 25 до 80 кГ (в среднем 42+/-3 кГ).
Ни одно животное до обращения в Клинику не получало специфического лечения. У трех собак в анамнезе незадолго до появления опухоли отмечена травма пораженной кости, однако влияние травмы на формирование опухоли сомнительно.
Длительность анамнеза от момента обнаружения владельцами собаки хромоты до обращения в Клинику составила от 7 до 190 дней (в среднем 45+/-11 дней)
В одном случае заболевание остеосаркомой отмечено у одного из сибсов.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Диагностика
При поступлении собаки с подозрением на опухоль кости на амбулаторный прием врач амбулаторного приема заводил на нее историю болезни. При сборе анамнеза точно выясняли анамнез жизни (условия содержания, кормление, вакцинации и дегельминтизации, переболевание инфекционными, внутренними и хирургическими заболеваниями) и анамнез болезни (длительность симптомов до обращения за помощью, порядок их появления (хромота, затем опухоль или наоборот), наличие в родословной родственников с опухолями кости, наличие в анамнезе травмы или какого-либо заболевания кости). После того, как собран анамнез, приступали к физикальному обследованию больного животного. Охарактеризовывали общее состояние, сознание, состояние шерсти и кожных покровов, функции сердца, печени, почек. После этого переходили к исследованию первичной опухоли. Определяли либо предполагали ее локализацию, форму, характер роста, консистенцию, подвижность относительно окружающих тканей, присоединение сопутствующего воспаления, специфические признаки злокачественности и состояние регионарных лимфоузлов. Завершали физикальное обследование измерением опухоли на объекте.
И первичную опухоль, и грудную клетку исследовали рентгенологически в двух стандартных проекциях. Для получения качественных снимков в некоторых случаях приходилось выполнять рентгенографию под общей анестезией. После получения рентгенограмм пораженной кости определяли размеры поражения и его объем, умножая распространенность по кости и два поперечных измерения (Midsdorp), рентгенологический вариант саркомы (остеолитический, остеосклеротический или смешанный), наличие патологического перелома, “скачущих” метастазов и др.
На дооперационном этапе для подтверждения диагноза чаще всего применяли пункционную биопсию. Окончательное подтверждение диагноза - по результатам послеоперационного гистологического исследования.
У 37 собак диагностирована остеосаркома, у 2 собак - хондросаркома кости.
Неоадъювантная химиотерапия остеогенной саркомы.
Большинству собак в предоперационном периоде провели от 1 до 3 курсов химиотерапии препаратами цисплатин и адриамицин внутриартериально или внутривенно. Для введения препаратов в кровоток опухоли в магистральную артерию конечности мы имплантировали подключичный катетер. При локализации опухоли в костях предплечья или дистальном отделе плеча катетеризировали a. brachialis, при опухолях голени и дистального отдела бедра катетеризировали a. femoralis. При более проксимально расположенных опухолях регионарную химиотерапию не применяли. В этих случаях цитостатики вводили внутривенно. Перед операцией выполняли гипергидратацию животного - внутривенно вводили изотонические растворы из расчета 3 л/кв.м. поверхности тела за сутки до химиотерапии. Под общей анестезией осуществляли доступ к сосуду через линейный разрез. Катетер вводили, в большинстве случаев, антеградно, выполняли артериографию. Дозу цисплатины вводили в течение 40 - 60 минут, после чего в артерию вводили 100 - 150 мл чистого физраствора. Адриамицин вводили внутриартериально болюсно или капельно в дозе 25 мг/кв.м. После химиотерапии проводили инфузионную терапию в течение 5 - 7 дней, контролировали картину крови. Через 2 недели после первого курса химиотерапии проводили второй, выполняя все обследования как перед первым.
Предоперационная лучевая терапия.
У части больных животных мы применяли дистанционную гамматерапию в качестве специфического или симптоматического лечения. Облучение выполняли на установке “Агат-Р” под общей анестезией в статическом режиме с двух встречных полей. Размер поля выбирали таким образом, чтобы граница поля выходила на 2 см за видимую на рентгенограмме границу опухоли. При специфической терапии суммарную очаговую дозу доводили, по возможности, до 60 Гр фракциями по 5 Гр два раза в неделю. Из-за высокой радиорезистентности остеосаркомы лучевую терапию применяли редко и только как дополнение к неоадъювантной полихимиотерапии.
Техника сохранных операций у собак со спонтанными опухолями костей.
Злокачественная опухоль кости должна быть удалена в пределах фасциального футляра, в котором находится ее псевдокапсула. При этом идеальным вариантом следует считать такой, при котором хирург во время операции не видит псевдокапсулу, и она со всех сторон покрыта неизмененными на вид мышцами. Мы в своей работе стремились максимально следовать этим правилам, однако в ряде случаев мы допускали некоторые компромиссы в процессе удаления опухоли. Так например, при опухолях дистальных отделов предплечья и голени, где запас мягких тканей ограничен, мы допускали выделение сухожилий из сухожильных влагалищ, спаянных с псевдокапсулой или даже вовлеченных в нее. Необходимым условием при этом мы считали удаление самих вскрытых сухожильных влагалищ. Единственной радикальной операцией при саркомах кости может считаться широкая сегментарная резекция кости. Ни краевая резекция, ни тем более кюретаж не соответствуют принципу футлярности и не могут считаться радикальными по отношению к саркомам длинных трубчатых костей. При остеогенной саркоме мы стремились выполнить резекцию кости не позднее 21 и не ранее 14 дня с момента окончания предоперационной химиотерапии, то есть в фазе ремиссии. При продолжающемся на фоне химиотерапии росте опухоли выполнение широкой сегментарной резекции мы считали неоправданным. Выполняя типичную широкую сегментарную резекцию мы удаляли вместе с препаратом капсулу сустава и минимум три сантиметра видимой на рентгенограммах здоровой кости. После широкой сегментарной резекции выполняли экспозицию раны с горячим (50 градусов) изотоническим раствором в течение 1 минуты в расчете уничтожить случайно попавшие в рану единичные опухолевые клетки.
Обработка реплантата кости.
Сразу после резекции удаленный препарат помещали в восемь слоев стерильной алюминиевой фольги. После такой упаковки препарат помещали в камеру для охлаждения в 3 см над уровнем жидкого азота. В небольшом числе наблюдений мы применили для охлаждения “сухой лед”, условия охлаждения в этом случае существенно не отличались от охлаждения парами жидкого азота. Для достижения достаточного охлаждения препарат требовалось держать в сосуде Дьюара 5-10 минут.
В небольшом числе наблюдений мы проводили экстракорпоральное облучение реплантата при комнатной температуре. При этом реплантат приобретал бурый цвет и запах прогорклого жира, как бы “обугливался”. Эти случаи при анализе результатов лечения не рассматриваются.
Облучение выполняли в подавляющем большинстве случаев на гамма-аппарате “Стебель”.. Для достижения дозы 200 Гр экспозиция составляла 20 - 40 минут в зависимости от возраста источника излучения. По окончании облучения реплантат возвращали в сосуд Дьюара и доставляли в операционную. Стерильно удаляли с реплантата фольгу. После этого удаляли с реплантата все мягкие ткани, оставляя только капсулу сустава и, по возможности, остатки ретинакулумов сухожилий. После скелетирования кюретировали содержимое костномозгового канала. Приглашенный в операционную морфолог маркировал удаляемые фрагменты на заранее составленной скиаграмме пораженной кости для дальнейшего гистологического изучения. В ряде случаев для увеличения механической прочности при остелитических опухолях реплантат наполняли костным цементом Palacos. Завершали обработку промыванием костномозговой полости и погружением реплантата в 1% стерильный раствор хлоргексидина биглюконата.
Принципы инкорпорирования реплантата.
Для успешного инкорпориравания реплантата, как и любого другого костнопластического материала, требуется соблюдение определенных правил в процессе реконструкции того или иного сегмента конечности.
Прежде всего, это строжайшее соблюдение в ходе операции асептики и антисептики. Перед закрытие операционной раны с поверхности реплантата брали материал для бактериологического посева.
Вторым непременным условием является надежная фиксация реплантата в тканях: стабильный остеосинтез, адекватное восстановление капсулы сустава и его связок. В случае невозможности адекватного восстановления сустава мы считали целесообразным сразу выполнить артродез соответствующего сустава.
Третьим условием является тщательное герметичное ушивание полости реплантата и формирование над ним надежного мягкотканного барьера.
Методики иммобилизации конечности после реплантации кости.
Мы пришли к твердому убеждению, что наилучшие результаты после операций на предплечье и голени могут быть получены при иммобилизации в аппарате Илизарова. При этом спицы аппарата необходимо проводить за пределами полости операционной раны. Для иммобилизации плеча мы применяем легкий экстернальный фиксатор АО, где нижние стержни заменены кольцом аппарата Илизарова, наложенным на мыщелки плечевой кости, а верхние стержни введены в ость лопатки. В ряде случаев при реконструкции плечевой кости иммобилизацию не применяли. Что касается иммобилизации коленного сустава, то на сегодняшний день оптимальным средством мы считаем повязку Роберт-Джонса. Иммобилизацию тазобедренного сустава в нашей работе мы не применяли.
Оценка результатов лечения .
Показатели медианы продолжительности жизни, средней продолжительности жизни и выживаемости в течение 1 года у собак с реконструкцией конечности облученным реплантатом мы не проводили, поскольку все они проходили лечение по различным протоколам. При комбинированном и комплексном лечении выживаемость в течение 1 года, по нашим данным, составляет 22-36% по разным протоколам. Данная работа посвящена изучению ортопедического эффекта от лечения. Ортопедический эффект оценивали по пятибалльной системе: отлично (V), хорошо (IV), удовлетворительно (III), плохо (II).
В большинстве случаев нам удалось провести посмертное или послеоперационное (при осложнениях) морфологическое изучение реплантата и окружающих мягких тканей. Кроме того, применяли постоянный рентгенологический мониторинг (один раз в месяц).
Для фиксации реплантата использовали различные методы, представленные в таблице
РЕЗУЛЬТАТЫ
Ближайший послеоперационный период
Как правило, животные начинали пользоваться оперированной конечностью сразу после операции. Постепенно, по мере развития воспалительного отека, функция конечности ухудшалась и начинала вновь восстанавливаться к концу 2 недели после операции.
В случае установки в операционную рану дренажа его удаляли через 1-2 суток. Если отделение экссудата продолжалось, то его удаляли при помощи чрескожных пункций. Антибиотикотерапию продолжали не более 5 дней, более длительные курсы использовали при микробиологическом подтверждении наличия в операционной ране инфекции.
Отдаленный послеоперационный период
При нормальном течении раневого процесса через 2 недели после операции полость вокруг реплантата облитерировалась и начиналась его перестройка. В течение последующих месяцев отмечали интенсивную лакунарную резорбцию реплантированной кости, которая достигала максимума к 2-3 месяцам после операции. После 6 месяцев резорбция стихала и появлялись признаки нового костеобразования в реплантате. До конца наблюдения рентгеновская плотность реплантата оставалась ниже плотности прилегающей материнской кости. Иногда это сопровождалось деформацией метаэпифиза реплантата и его суставной поверхности, однако это не требовало от нас дополнительных хирургических процедур и позволяло животным пользоваться оперированной конечностью.
По нашим данным, в течение первых двух недель после операции происходит облитерация полости вокруг реплантата и начинается “врастание” в него окружающих мягких тканей. Рентгенологических изменений к этому моменту еще нет. По прошествии двух месяцев начинается интенсивная лакунарная резорбция кортикальной кости, которая достигает пика к 6 месяцам после операции. На препаратах в это время видны пустые остеоцитарные лакуны, на стенках которых, со временем, появляются остеоциты новообразованной кости. В спонгиозных участках реплантата в эти сроки идет “напластование” новообразованной кости на мертвых трабекулах. На рентгенограммах через 6 месяцев после операции обнаруживают интенсивный мелкоочаговый остеопороз. Полная перестройка реплантата, вероятно, происходит спустя годы после операции.
В тех случаях, когда реплантат оставался без значительной механической нагрузки, в препаратах констатирована полная сохранность гиалинового хряща в отдаленные сроки. Это позволило нам надеяться, что гиалиновый хрящ сустава после такой обработки на самом деле не страдает, хотя, не исключено, что в сроки до года деструктивные изменения в хряще просто не успевают развиться.
Высокий терапевтический патоморфоз был получен лишь у двух собак, что может быть связано, с одной стороны, с низкими по сравнению с человеком дозами химиопрепаратов, и с другой стороны с ограниченным применением предоперационной лучевой терапии.
Осложнения
Непосредственно после операции умерло 3 собаки из-за осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
В начале выполнения данной работы мы иногда наблюдали вывих реплантата в близлежащем суставе (4 случая). Эти случаи относятся к тем анатомическим областям, где применение средств иммобилизации затруднено (плечевой сустав) и отчасти связаны с тем, что не всегда была применена адекватная фиксация плечевого сустава. Только в одном случае вправление вывиха и интраоперационная фиксация имели успех, в трех других реплантат в конце концов пришлось удалить.
Другие хирургические осложнения в ближайший послеоперационный период отсутствовали.
Самым распространенным осложнением, чаще всего приводившим к удалению реплантата или ампутации конечности, в нашей работе было нагноение реплантата. Это осложнение мы наблюдали у 19 собак, в 4 случаях была выполнена ампутация конечности, у 10 собак выполнено удаление реплантата либо без замещения дефекта (6 случаев), либо с замещением дефекта по методу Илизарова (4 случая). У пяти собак инфекционный процесс в реплантате удавалось контролировать перманентным применением антибиотиков.
Из других осложнений мы встречали образование псевдартроза в одном случае и перелом реплантата у трех собак. В качестве лечения в этих случаях мы применяли, где возможно, фиксацию аппаратом Илизарова (предплечье, голень), причем в одном случае нами было констатировано сращение перелома. Обобщенные данные по осложнениям и их лечению представлены в сводной таблице.
Рецидив опухоли в окружающих мягких тканях мы наблюдали лишь один раз. Возможно, что такой низкий уровень местных рецидивов связан отчасти с тем, что далеко не у всех собак продолжительность жизни после проведения лечения была большой.
Сводная таблица осложнений после реплантации кости
ВЫВОДЫ
1. Экстракорпорально облученный в дозе 200 Гр реплантат кости не содержит жизнеспособных опухолевых клеток и является онкологически стерильным.
2. Применение экстракорпорально облученного реплантата кости исключает возможность реакций отторжения и сравнимо в этом отношении с аутотрансплантатом.
3. Данный метод реконструкции позволяет заместить дефект кости любой формы и локализации с сохранением близлежащего сустава в большинстве случаев.
http://www.allvet.ru/
4.Гематогенный остеомиелит
Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспалительной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, и др. [Гринев М. В., 1977].
Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, подострое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорганизма изменяются также в течение болезни, вследствие чего острый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевременно начатом и правильном лечении.
В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит. Туберкулезное, бруцеллезное любое другое инфекционное поражение костей, по сути дела, также является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается заносом инфекции и развитием воспаления в костном мозге (но они у животных наблюдаются не часто). Все виды воспаления отличаются только различной реакцией организма в целом и кости в частности на развивающийся в них процесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать отдельно как специфические воспалительные поражения костно-суставного аппарата.
Так называемый спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основании бактериологического исследования, вероятный - на основании эпидемиологического анамнеза.
Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Однако острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 - 3-й неделе заболевания и то лишь у щенят, что не может считаться ранней диагностикой. 3апоздалое распознавание острого остеомиелита нередко связано с применением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. Поэтому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных показателях, а также измерения внутрикостного давления.
Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 - 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бедренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мягких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно. Или совсем невозможно.
Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемыми при рентгенологическом исследовании, являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежащих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. Примерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости начинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования морфологическим субстратом промежутков между слоями новой реактивной кости является поднадкостничное распространение воспалительно грануляционной ткани или гноя. На 2 - 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции - полного разрушения костных балок.
Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й – начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенностью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остеосклероз. Интенсивность его нарастает. На фоне склерозированной кости выявляются новые деструктивные очаги, участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости продолжает развиваться остеопороз.
Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью снижения внутрикостного давления, внутрикостное введение антибиотиков после определения чувствительности микрофлоры, общеукрепляющая терапия), то процесс может быть приостановлен. После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры.
В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости.
Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатой кости. Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные, но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Фактически секвестр является для организма инородним предметом, да еще окруженный гнойным воспалением.
Поэтому выявление остеомиелита и локализации секвестра - важнейшая задача рентгенологического исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления, что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Для этих целей больше всего подходит рентгеноконтрастное средство - омнипак. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения - разрушаться, склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным.
Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматриваемой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него, или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пределы кости.
Однако не только внутрикостный процесс обусловливает картину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или совсем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспаления прибегают к томографии и фистулографии.
Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наибольшие диагностические затруднения возникают при локализации остеомиелита в позвоночнике.
В современных условия, когда при клинической картине даже точно не локализованного воспаления начинают активное антибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь подавленной и при малейшем изменении реактивности организма процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными затеками, а затем и свищами. Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболевания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаздывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязочные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом распространяется воспаление и при последующих обострениях хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса. В таких случаях формальная рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулезного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения антибактериальными препаратами еще больше затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию) .Быстрое (1- 2- 6 мес.) течение процесса, выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес. от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе, перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания. В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование.
Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной. Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправильного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями. Постепенно оказывается пораженной вся половина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна.
В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны - пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах.
Своеобразную для остеомиелита рентгенологическую картину представляет поражение концевых фаланг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием, прежде всего, ставится задача выяснения такого перехода.
Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически) . Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость . При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга. Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особенно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями.
По окончании воспалительного процесса сохранившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются.
При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно - выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, большей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов.
http://www.allvet.ru/
5.Рак у собак. Рак молочной железы у кошек
Наружные опухоли обычно имеют доброкачественный характер и образуются из жировой ткани (кисты и липомы) или это новообразования эпидермиса кожи (бородавки и папилломы). Хирургическое удаление производится в ветеринарной клинике в косметических целях и во избежание их перерождения.
Раком называют неконтролируемый рост клеток, нередко дающих метастазы в других тканях и органах. Рак может иметь вирусную природу или развиваться при воздействии на ткани постоянных раздражителей. У кошек описано несколько видов рака кожи, внешне практически неотличимых от доброкачественных опухолей: плоскоклеточный рак, базально-клеточный рак, соединительно-тканные опухоли, располагающиеся на задних конечностях, в области живота и паха в виде гроздей, и меланомы, развивающиеся из родимых пятен. Нередко у кошек, особенно после семилетнего возраста, наблюдается рак молочных желез кошек и рак полового члена у котов.
Что делать: необходимо регулярно осматривать кошку и при обнаружении уплотнений или изменений на коже обследовать ее у ветеринарного врача, так как обнаружение раковых заболеваний на ранней стадии позволяет лечить их хирургическим путем.
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
Опухоли молочных желез у собак и кошек (рак, аденома, киста)
Автор: Кузнецов В.С.
Вместо предисловия: эта статья написана для владельцев животных. Для облегчения понимания материала в тексте содержится минимальное количество специальных терминов. Поэтому некоторые неверные с научной точки зрения обобщения и формулировки просим отнести к стилистическому решению, а не к невежеству авторов. Спасибо.
Новообразования (опухоли) молочных желез - чрезвычайно распространенное заболевание у собак и кошек. Рак молочных желез - одна из главных причин смертности собак в возрасте старше 9 лет. Опухоли молочной железы составляют по различным данным от 49 до 68% всех новообразований у сук. У кошек встречаемость онкологических поражений молочных желез ниже, чем у собак.
Достоверно причина образования опухолей молочных желез у собак и кошек не установлена, однако известно, что половые гормоны оказывают на этот процесс серьезное влияние. Так, кошки и собаки, стерилизованные до первой течки, практически не страдают данным заболеванием. Если стерилизацию провести между 1 и 2 течками, вероятность развития рака молочных желез - 25% по сравнению с нестерилизованными животными.
Новообразования молочных желез могут быть доброкачественными и злокачественными. Доброкачественные опухоли - кисты, аденомы и некоторые другие не представляют непосредственной угрозы для организма животного. Однако, любая доброкачественная опухоль может со временем превратиться в злокачественную, кроме того, доброкачественные новообразования иногда создают дискомфорт своими размерами и количеством. Поэтому их стоит отнести к потенциально опасным для здоровья. Злокачественные опухоли активно прорастают в окружающие ткани и дают метастазы (дочерние опухоли) в близлежащие и отдаленные органы. Злокачественные опухоли обычно характеризуются интенсивным ростом и являются очень серьезной проблемой для животного.
Визуально, прощупыванием, УЗИ или рентгеном НЕВОЗМОЖНО ОДНОЗНАЧНО определить природу опухоли (злокачественная или доброкачественная). Тем не менее, по некоторым признакам можно подозревать тот или иной тип новообразования (нередко ошибочно). Окончательный диагноз можно установить ТОЛЬКО по результатам ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО исследования ФРАГМЕНТА опухоли (цитологическое исследование, когда материал берут проколом тонкой иглой, НЕ ДАЕТ ОДНОЗНАЧНОГО ОТВЕТА).
НОВООБРАЗОВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ У СОБАК И КОШЕК НЕ ОПАСНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ (ЖИВОТНЫХ ИЛИ ЛЮДЕЙ).
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
На начальной стадии развития опухоли молочных желез можно заметить при поглаживании живота собаки (кошки): под кожей и в толще молочных желез ощущаются твердые шарики (зернышки). Со временем они объединяются в "гроздья", либо разрастаются самостоятельно до размеров лесного ореха и более. Подобные образования могут находиться как в одном месте, так и по всей площади молочных желез от паха до подмышек.
Доброкачественные опухоли типа аденомы или фиброаденомы обычно твердые на ощупь, кисты молочных желез, напротив, - мягкой консистенции. И те, и другие, как правило, безболезненные при пальпации (прощупывании).
При интенсивном росте опухолей может появиться воспаление окружающих тканей, как реакция на "буйное" развитие онкологического процесса: покраснение, отек, болезненность пораженного участка, плохой аппетит, повышение температуры. На этой стадии часто устанавливают ошибочный диагноз "мастит" (см. нашу статью), назначая соответствующее лечение, которое может иметь фатальные последствия.
Злокачественные опухоли (рак, саркома) довольно быстро прорастают в окружающие ткани, имеют неправильную форму и неоднородную консистенцию, хотя все эти признаки весьма относительны. По мере развития злокачественные новообразования дают метастазы (дочерние опухоли) в лимфоузлы (паховый и подмышечный) и внутренние органы. Наличие метастазов - одна из основных характеристик злокачественного процесса.
Опухоль можно назвать самостоятельным организмом, у которого есть свой срок жизни, по окончании которого она начинает умирать, разлагаться. Клинически это проявляется распадом опухоли: на ее поверхности вскрываются незаживающие раны, образуются язвы. Чаще всего наблюдается распад злокачественных опухолей, хотя доброкачественные также могут разлагаться. На этом этапе также возможны серьезные диагностические ошибки, когда устанавливают "некротический мастит" и начинают интенсивно бороться с воспалением.
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
В самых неблагоприятных ситуациях, когда развиваются метастазы во внутренних органах (легкие, печень, сердце), состояние животного осложняется вторичными процессами.
Что делать?
Для начала необходимо, чтобы квалифицированный ветеринарный врач подтвердил или опровергнул подозрения на опухоли молочных желез. Далее нужно комплексно оценить ситуацию:
1. Лечить или не лечить?
По данным зарубежных авторов мелкие опухоли с четкими границами, не имеющие тенденций к разрастанию, можно не удалять. Мы считаем, что такая позиция актуальна только для собак преклонного возраста с высокой степенью анестезиологического риска. В остальных случаях хирургическое удаление опухоли НА РАННЕЙ СТАДИИ дает более определенный и благоприятный прогноз.
С другой стороны существует группа так называемых "безнадежных" пациентов, у которых опухоль находится в стадии распада и налицо явные метастазы в лимфоузлах и/или внутренних органах. Таким животным оперативное вмешательство может принести только временное облегчение (устранение распадающейся опухоли, гноя, запаха).
2. Дополнительная диагностика.
При подозрении на злокачественный характер процесса целесообразно проведение рентгенологического обследования грудной клетки на предмет возможного метастазирования в легкие. Необходимость предоперационного гистологического исследования опухоли мы ставим под серьезное сомнение. Качественно взять материал (фрагмент опухоли) в большинстве случаев можно только под наркозом. Вообще, взятие материала - это мини-операция с разрезом, швами и соответствующим послеоперационным уходом. Даже если доброкачественность опухоли была подтверждена гистологически, никто не гарантирует, что на месте аденомы (фибромы и т.п.) через месяц-другой не вырастет рак или саркома. Поэтому мы считаем, что рациональнее проводить гистологическое исследование опухоли ПОСЛЕ радикального удаления.
3. Только ли операция?...
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
Возможности консервативного лечения опухолей молочных желез у животных современными препаратами активно изучаются на Западе. Однако, пока эти исследования не привели к СКОЛЬКО-НИБУДЬ ОБНАДЕЖИВАЮЩИМ РЕЗУЛЬТАТАМ. Поэтому, на сегодняшний день хирургическое удаление опухоли в пределах здоровой ткани остается ЕДИНСТВЕННЫМ ЭФФЕКТИВНЫМ МЕТОДОМ. К применению ВНУТРЬ различных неспецифических препаратов типа АСД, различных БАД (биологически активных добавок) и гомеопатии мы относимся СКЕПТИЧЕСКИ. МЕСТНОЕ же использование лекарственных форм (мази, примочки, присыпки) мы считаем КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕДОПУСТИМЫМ, поскольку такие действия могут стимулировать рост опухоли. Применение доступных химиотерапевтических (противоопухолевых) препаратов при новообразованиях молочных желез у кошек и собак по нашим данным не дает устойчивых результатов, но связано с серьезной опасностью осложнений.
3. Операция: когда, как?
Мы считаем, что наилучшие результаты хирургического лечения могут быть получены при наиболее ранних сроках операции (немедленно после обнаружения). Особенно это касается кошек - абсолютное большинство опухолей молочных желез у них злокачественные. Бытует ОШИБОЧНОЕ МНЕНИЕ, что ЕСЛИ ОПУХОЛЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ, ТО ОПЕРАЦИЯ БЕСПОЛЕЗНА. Мы считаем это заблуждением. Операция может быть абсолютно эффективна даже при раке, если произвести иссечение всей опухоли в пределах здоровой ткани ДО ПОЯВЛЕНИЯ МЕТАСТАЗОВ. Вообще, радикальное удаление новообразования имеет очень большое значение: ВСЕГДА следует удалять опухоль ВМЕСТЕ СО ВСЕЙ ЖЕЛЕЗОЙ (если потребуется, то вместе с лимфоузлами), а не "вылущивать" отдельные узелки.
4. Операция: где?
ТОЛЬКО В КЛИНИКЕ! Принципиально техника мастэктомии (так называется удаление молочных желез) довольно проста. Тем не менее, в условиях оборудованной операционной существует возможность наиболее полно и оперативно реагировать на возможные осложнения (кровотечение, нарушения дыхания и проч.)
Ветпомощь на дому.
По всем районам Москвы и Подмосковья.
Круглосуточно.
972-10-01
5. Что дальше?
Даже безупречно выполненная хирургическая операция не гарантирует отсутствие рецидива онкологического процесса. Поэтому в течение ВСЕЙ ЖИЗНИ необходим РЕГУЛЯРНЫЙ осмотр и прощупывание молочных желез.
http://aibolit-911.narod.ru/
6.Лечение плоскоклеточного рака у собак. Клинический случай.
Бибина И.Ю. УНИЦ “Ветеринарный госпиталь”, г.Саратов
Источник: http://webmvc.com/
Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса
Плоскоклеточный рак кожи – злокачественная опухоль, развивающаяся из кератиноцитов и способная вырабатывать кератин. Плоскоклеточный рак наиболее часто встречается у собак. Бывает ороговевающий и неороговевающий. Последняя форма считается наиболее дифференцированной и более злокачественной. Плоскоклеточный ороговевающий метастазирует достаточно редко; наиболее характерно метастазирование в регионарные лимфатические узлы.
Течение плоскоклеточного рака прогрессирующее с инфильтрацией подлежащих тканей, возникновением болезненности и нарушением функции близлежащих органов.
Из собак, наиболее подверженных раку кожи, отмечают ризеншнауцеров – 25%, пуделей – 28%. Частота встречаемости у кобелей 68%, у сук – 32%. Наиболее частыми местами локализации рака кожи являются: кожа ногтевой фаланги – 34%, область головы и шеи – 30%, перианальная и паховая области – 18% (Фролов В.А., ОНЦ РАМН).
Диагноз плоскоклеточный рак устанавливается клинических и лабораторных данных; решающее значение играет гистологическое исследование.
Лечение проводят хирургическое, лучевое, химиотерапевтическое и комплексное. Хирургическое лечение включает в себя широкое иссечение опухоли, по возможности, а также криогенный метод (замораживание – оттаивание опухоли) и криолучевое воздействие (замораживание опухоли до температур, не вызывающих гибели клеток, но повышающим радиочувствительность опухоли).
Лучевая терапия может применяться и как самостоятельный метод лечения плоскоклеточного рака. По данным различных авторов, плоскоклеточный рак высокочувствителен к лучевому лечению.
Химиотерапия является системной по схемам РЕВ, СрВ, РАВР, включающая в себя препараты: цисплатина, метотрексат, адриамицин, блеомицин.
Целью нашей работы было проведение комбинированного метода лечения плоскоклеточного рака у собак.
На приём поступила собака, миттельшнауцер, кобель, 14лет, Фредди. На момент поступления в клинику общее состояние удовлетворительное. В области перианальных желёз с обеих сторон опухолевидные образования; некротизирующиеся, изъязвляющиеся с образованием свищевых ходов. Изъязвление и свищевые ходы сопровождались присоединением вторичной микрофлоры с возникновением гнойных корок на поверхности, вызывая дерматит, зуд.
Цитологическое и дальнейшее гистологическое исследования удалённой опухоли диагностируют плоскоклеточный ороговевающий рак с наличием ветвящихся тяжей клеток, атипичные кератиноциты, участки кератинизации в эпителии. Опухоль относится к высокодифференцированным и характеризуется правильным послойным расположением клеток, сохранением межклеточных мостиков и выраженным ороговением кератизированных клеток.
В качестве лечебных мероприятий нами был выбран комбинированный метод лечения, включающий хирургический и химиотерапевтический методы.
При хирургическом методе иссекали опухоли в пределах здоровой ткани, отступая на 2см от края опухоли без последующей пластики из-за отсутствия кожного лоскута. Операционную рану ушивали с параллельным её дренированием. Через 2 недели после хирургической операции проводили адъювантную химиотерапию.
В современной онкологии обычно используют многомесячную адъювантную химиотерапию. Если терапия ограничивается одним – двумя курсами, то можно воздействовать на часть клеток, а остальные, неповреждённые, приведут лишь к рецидиву заболевания. Поэтому нами выбрана следующая тактика в проведении химиотерапии.
Для первого курса препаратом выбора оказался проспидин. Он является базовым в химиотерапии, т.к. добавление к нему других препаратов приводит к суммированию или даже потенцированию эффектов. Для получения максимально возможного эффекта необходимо первым вводить проспидин. С него мы и начали. Доза составляла 0,1г внутривенно струйно, 2 раза в неделю. Курс лечения 1 месяц. Затем интервал в 4 недели для полной регенерации повреждённых нормальных тканей. Затем полихимиотерапия препаратами проспидин и метотрексат. Проспидин вводили в дозе 0,1г локально (в области ранее находящихся опухолей) 2 раза в неделю, 4 недели. Метотрексат применяли в дозе 3мг/м2 на 200мл физиологического раствора, внутривенно капельно, медленно на 1, 8, 15 сутки. Курс полихимиотерапии дублирован дважды с интервалом 1 месяц. При необходимости инфузия метотрексата дополнялась дезинтоксикационной терапией.
Таким образом, нами было проведено 3 курса химиотерапии с последующим цитологическим исследованием клеток в перианальной области с цитологической картиной, отрицающей плоскоклеточный рак.
Подводя итог изложенному выше, можно сделать вывод, что только сочетание хирургического и лекарственного методов позволяет получить удовлетворительные результаты в лечении плоскоклеточного рака. Комплексная методика в лечении позволяет добиться не менее 2-летней выживаемости среди собак с плоскоклеточным раком.
http://www.veterinar.ru/
7.Диетотерапия в борьбе с раком у собак - Ветеринарная помощь собакам
http://www.helperdog.ru/pageprint/235.html Главная | Распечатать
Диетотерапия в борьбе с раком у собак
Исследования, проведенные в ветеринарном колледже Колорадского Университета, доказали, что специальное лечебное кормление может играть большую роль в успешном лечении собак с раковыми заболеваниями. Рак является ведущей причиной смерти у собак и в настоящее время заболеваемость раком у собак постоянно увеличивается. Около половины собак старше 10 лет страдают онкологическими заболеваниями. Наиболее распространенной формой рака у собак является лимфома.
В течение последних десяти лет научный сотрудник Научного и Технологического центра компании Hill’s в Канзасе доктор Грег Огилви со своими коллегами изучали особенности обмена веществ у собак, страдающих раковыми заболеваниями. Их исследования показали, что кормление больных собак специальным кормом, значительно улучшает состояние пациентов при некоторых злокачественных опухолях, а также увеличивает продолжительность и качество их жизни.
Изменение обмена веществ у собак с раковыми заболеваниями
В опухолях отличается усиление анаэробного окисления глюкозы до молочной кислоты, которая затем снова метаболизируется в глюкозу с затратой повышенного количества энергии.
С увеличением опухолевого роста, у пациентов усиливается расход жира для энергетических потребностей организма, так как опухоли агрессивно конкурируют за биологически доступные углеводы, в связи с их пониженной способностью использовать жир в качестве энергетического источника.
Опухоли также используют аминокислоты для энергетических целей, что понижает доступность аминокислот для организма и приводит к гипотрофии мышц и снижению иммунитета.
Новый лечебный корм Hill’s Рrescriрtion Diet Canine n/d
Уникальный лечебный корм - Рrescriрtion Diet Canine n/d оказывает большую помощь при лечении злокачественных опухолей у собак. Он является первым и единственным кормом, который способствует увеличению продолжительности жизни и улучшает ее качество у собак, подвергнувшихся противораковой терапии.
Эти эффекты корма обусловлены его следующими биологическими особенностями:
- пониженным уровнем углеводом, что лишает раковые клетки энергетического источника;
- повышенным содержанием жира, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей организма и для профилактики истощения организма;
- повышенная концентрация в корме Омега-3 жирных кислот ингибирует опухолевый рост, способствует профилактике кахексии (истощения) и помогает уменьшить побочный местный эффект при химио- и радиотерапии;
- увеличенный уровень протеина способствует профилактике кахексии и поддержанию активности иммунной системы;
- повышенная концентрация аминокислоты аргинина улучшает функционирование иммунной системы.
Применение Рrescriрtion Diet Canine n/d позволяет:
- увеличивать продолжительность жизни собак после химиотерапии;
- увеличивать продолжительность периода ремиссии (временное исчезновение симптомов заболевания);
- нормализовать обмен веществ, который изменяется у собак под влиянием раковых заболеваний;
- уменьшить болезненные осложнения, развивающиеся в местах подвергнувшихся радиотерапии;
- увеличить поедаемость корма больными собаками.
Например, было установлено, что продолжительность жизни собак, страдающих лимфомой и не подвергающихся лечению, составляла в среднем 30 дней. В случае их лечения с помощью химиотерапии и кормления обычными кормами, продолжительность жизни собак увеличилась до 230 дней. А при лечении собак с лимфомой химиотерапией и кормлении их новым лечебным кормом Canine n/d, продолжительность жизни собак возросла до 354 дней.
Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
Злокачественные новообразования вызывают глубокие изменения обмена веществ у животных, что приводит к раковой кахексии (истощению), при которой резко снижается масса тела, несмотря на достаточный уровень потребления энергии. Кахексия у собак приводит к значительному снижению жизненного тонуса и уменьшает продолжительность их жизни.
http://www.helperdog.ru/ Обзор эпидемиологии рака у собак
Тодд Бессингер
По материалам Kelsey, JL, AS Moore и L T Glickman (1998). Эпидемиологические исследования факторов риска раковых заболеваний у домашний животных.
Вступление
Эпидемиология – это изучение заболеваний в популяции, а не индивидуальных случаев болезни. Эпидемиологические исследования изучают факторы, связанные с развитием заболеваний. Поскольку обычно вся популяция не может быть изучена, эпидемиология полагается на меньшие части общей популяции и, используя статистику, обобщает результаты. Когда например вы читаете, что есть (или не есть) больше клетчатки полезно для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний, вы читаете результаты эпидемиологических исследований.
Очень важно помнить, когда вы читаете эпидемиологические исследования, что они сообщают о связях, а не о причинах. Причинность заболевания устанавливают лабораторные и клинические исследования.
Например, установлено, что возрастание количества убийств в США связано с возрастанием продаж мороженого. Означает ли это, что поедание мороженого является причиной убийственных тенденций? В действительности же, возрастание количества убийств и продаж мороженного связаны с повышением температуры воздуха в дневное время. Пожалуйста, помните об этом примере, когда вы читаете это или любое другое эпидемиологическое исследование.
Общий обзор
Почти 2/3 американских семей имеет по крайней мере одну собаку. Приведенные здесь исследования и почти все прочие исследования наблюдают не лабораторных животных, а собак в их обычной домашней обстановке.
Эти исследования выделили группы собак с отдельными заболеваниями и сравнивали эту группу с аналогичной, но включающей в себя здоровых собак (контрольной группой). Затем, просматривая их прошлое, находили важные различия в их жизнях. Степень, в которой эти факторы влияют на развитие рака, определяется с использованием статистических моделей и выражается пропорцией. Полученные цифры показывают возможные риски или пользу от профилактики.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (от эпидемия и ...логия) - область медицины, изучающая закономерности возникновения и распространения инфекционных болезней в человеческом обществе и разрабатывающая меры борьбы с ними. В современной литературе термин «эпидемиология» применяется и по отношению к неинфекционным (сердечно-сосудистым, психическим и др.) заболеваниям. Поскольку существуют большие различия между породами, возрастные изменения и различие полов, статистические модели должны компенсировать эти различия.
В США приблизительно у 4 собак из каждой тысячи ежегодно диагностируется рак. Самые распространенные диагнозы:
кобели
суки
Тип рака
% от общего
Тип рака
% от общего
Соединительная ткань
17
Грудь
51
Яички
16
Соединительная ткань
9
Кожа (меланома)
14
Кожа (меланома)
8
Пасть и горло
10
лимфома
6
лимфома
10
Пасть и горло
5
кость
4
Печень и желчные протоки
2
Желудок и кишечник
3
Кость
2
Однако имейте в виду, что эти данные 1960-х годов. Более новых данных не существует, и с увеличением продолжительности жизни собак с тех пор, возможно изменение этих данных.
Интересно, что рак яичников и матки у собак редки. Возможно, потому что большинство собак не достигали возраста, когда чаще всего появляется этот вид опухолей. Собаки также на часто почти не болеют раком легких, вероятно потому, что они не курят и имеют меньше дела с известными канцерогенами.
Рак толстого и прямого кишечника, третья основная причина опухолей у людей, крайне редко встречается у собак. Возможно, из-за того, что у собак пища быстрее проходит через организм из-за более короткого пищеварительного тракта, большего чем у людей количества упражнений и правильного питания.
Поскольку кожные опухоли (меланомы) и опухоли соединительных тканей широко распространены у собак, мы рассмотрим их в этой статье подробнее.
3. Опухоли грудных желез у сук
97 % всех опухолей грудных желез приходится на сук. У них это самый распространенных вид опухолей. Около 76 % всех опухолей имеют тот же тип, что и у людей – аденокорценом (вырастают из клеток, облицовывающих грудные каналы). Нижние железы у собак гораздо чаще имеют опухоли, чем те, которые расположены ближе к голове. Вероятность образования опухоли возрастает в продвижении от передних сосков к задним.
У чистопородных собак вероятность возникновения рака груди в два раза выше, чем у метисов того же возраста. Самое важное заключение, которое делается при анализе исследований рака груди у собак, это то, что ранняя стерилизация предохраняет от рака грудных желез.
Самая большая польза от стерилизации бывает, если собака стерилизована перед первой течкой. Предохранительное свойство стерилизации постепенно понижается до возраста 2,5 лет. Если сука стерилизована в 2,5 года или позднее, статистически она имеет те же шансы получить рак груди, как и сука, которая никогда не была стерилизована. Как бы то ни было, в одном исследовании все же упоминается о некоторой пользе предохранения от рака у сук, которые были стерилизованы после 5 лет. Однако ясно, что чем раньше сука будет стерилизована, тем меньше у нее риск заболеть раком груди.
Как у людей, присутствие рецепторов эстрогена и протестерона в грудной опухоли играет роль гормональной стимуляции для развития и агрессивности опухоли. Опухоли, которые имеют большее количество рецепторов эстрогена и прогестерона, менее злокачественные, чем те, в которых этих рецепторов меньше.
Интересно, что в одном из исследований показано, что бигли, которые беременеют каждую течку, не имеют опухолей груди. В этой породе установлено, что высокие дозы оральных контрацептивов могут вызывать у сук развитие опухоли груди.
Другое исследование обнаружило связи между развитием опухоли груди и питанием, ожирением и худобой (или мелкостью). Одно исследование показало, что количество жира в рационе не связано с развитием опухоли, но диета с высоким количеством протеинов и малым количеством жиров повышает шансы появления опухоли. Нестерилизованные щенки с низким весом имеют в два раза меньше риска развития рака груди, чем щенки с нормальным или избыточным весом. Было обнаружено, что жирные собаки с раком груди имеют вероятность получить более злокачественную и агрессивную опухоль, чем собаки с нормальным весом.
4. Рак семенников
У людей преобладает один тип опухолей семенников – семинома, у собак встречаются любой из трех типов опухолей: семинома, опухоль сертолиевых клеток (сертолиома) или лейдингома – опухоль из клеток Лейдинга. В отличие от людей, у собак в период юношества количество раковых опухолей не возрастает. Кобели с неопущенными семенниками (то есть с семенниками, которые не передвигаются должным образом по мошонке, а остаются в полости тела) имеют значительно больше шансов получить этот вид опухоли. Кобели с паховой грыжей также имеют повышенный риск.
Очевидно, что кастрация кобеля предотвращает развитие этого типа рака.
Большее количество опухолей также было обнаружено у служебных собак, побывавших на Вьетнамской войне, где они сталкивались с паразитарными инфекциями, различным лечением этих инфекций (особенно отмечается тетрациклин) и гербицидами.
5. Лимфома
Лимфома – это рак клеток иммунной системы. Лимфома у собак очень похожа на лимфомы типа нон-Ходкина у людей. У собак этот тип опухоли чаще всего появляется с возрастом. Кобели и суки подвержены заболеванию приблизительно в равной степени. Стерилизация и кастрация не оказывают эффекта на развитие заболевания, хотя чистопородные собаки немного более подвержены ему, чем метисы.
Существует очень слабая связь между развитием лимфомы и использованием гербицидов. Существует также связь между лимфомой и электромагнитными полями. У собак, живущих в домах, расположенных неподалеку от высоковольных линий, риск заболевания лимфомой в 7 раз выше, чем у собак контрольной группы.
6. Остеосаркома
Опухоли кости у собак очень схожи с человеческими. Метафизис - небольшой участок соединения тела длинной кости с ее головкой – самое вероятное место расположения этой опухоли. Обычно эти опухоли большие, агрессивные и, как правило, распространяются на другие части тела. Наиболее часто они повреждают легкие.
Остеосаркома чаще проявляется у крупных пород собак и частота заболеваний с возрастом несколько увеличивается. Кобели в значительно большей мере подвержены этой опухоли, чем суки. Гормональный фактор также играет свою роль, поскольку у стерилизованных и сук и кобелей риск заболевания повышается вдвое.
Длинные кости, несущие вес собаки, поражаются наиболее часто, особенно метафизисы лучевых костей. Породы, весящие более 35 кг, в 61 раз чаще заболевают остеосаркомой, чем собаки с меньшим весом. Также риск развития этой опухоли в различных породах возрастает в зависимости от стандартного роста породы, вне зависимости от веса животных. Это значит, что при сравнении двух пород собак с весом свыше 35 кг, например ирландского волкодава и бульмастифа, у волкодава риск этого заболевания будет больше, потому что он выше в холке. Но внутри одной породы более подвержены остеосаркоме собаки с большим весом.
У собак, а также у детей, развитие рака кости связано с быстрым ростом костей. Известно, что большая активность приводит к микроскопическим переломам костей в периоды интенсивного роста и вызывает формирование опухоли. Поскольку высокие собаки имеют более длительный период роста, чем маленькие, они имеют одновременно и больший период риска. Кроме того более тяжелые собаки чаще подвергают свои растущие кости микротравмам, что провоцирует начало образования опухоли.
Йонная радиация (во время облучения) и металлические имплантанты, которые вставляют при сращивании переломов, также связаны с развитием остеосаркомы. Но из-за своей редкости, ни один из этих двух факторов не является основным для образования опухолей костей у собак.
7. Рак мочевого пузыря и мочеточников
Этот вид опухолей чаще всего встречается у пожилых собак. Два исследователя обнаружили, что суки заболевают им в полтора раза чаще, чем кобели, тогда как третий исследователь не обнаружил разницы между полами. Этот последний источник обнаружил, что кастрированные собаки обоих полов подвергаются большему риску, чем некастрированные.
Экспериментально доказано, что рак мочевого пузыря вызывается ароматическими углеводородами, включающими парааминобифенил, паранитролифенил, бетанафтиламин и другие. Эти химические вещества и другие, сходные с ними являются причиной рака мочевого пузыря.
Развитие рака мочевого пузыря связано с использованием капель против блох и клещей, шампуней, использовавшихся примерно за год до диагностики, а также близостью мест, где живет собака, к болотам. В одном исследовании указывается, что у собак, обработанных против блох и клещей, в 27 раз увеличивается вероятность заболевания.
Интересно, что по мнению авторов в этих средствах причиной опухолей являются не активные вещества, а «инертные» или «несущие» ингредиенты. Эти ингредиенты действуют как растворители активных веществ и, как правило, составляют 95 % всего средства. Они включают в себя известные канцерогены, такие как бензол, толуол, ксилол и продукты перегонки нефти.
Одно из объяснений в разнице между полами в развитии рака мочевого пузыря состоит в том, что кобели мочатся значительно чаще, чем суки. Стало быть у сук канцерогены больше времени контактируют с мочевым пузырем. Другое объяснение заключаются в том, что суки чаще имеют избыточный вес и жир, а вещества, которые как известно, провоцируют рак, накапливаются в жире. Это также объясняет, почему жирные собаки чаще страдают от рака.
8. Рак носа
Рак носового прохода развивается с возрастом. Кобели страдают от него несколько чаще, чем суки. Наибольший риск получить его у пород с длинной мордой, наименьший – у короткомордых. У метисов и пород с мордой средней длины риск заболевания умеренный. Судя по примерам, приводимым авторами, далматины относятся к разряду длинномордых пород (прим. ред.).
Поскольку нос действует как фильтр для поступающего воздуха, автор предполагает, что длинномордые породы более эффективно фильтруют его, и адсорбированные канцерогены оседают на поверхностях носовой полости. Таким образом, канцерогены контактируют с ней более активно, и это ведет к образованию злокачественных опухолей.
Длинноносые породы, владельцы которых курят дома, подвергаются двойному риску, по сравнению с остальными. С другой стороны породы с короткими и средней длины мордами от этого не страдают. Более того, риск получения рака носовой полости у длинномордых пород возрастает в зависимости от количества выкуриваемых в доме пачек сигарет.
9. Рак легких
Рак легких довольно редко встречается у собак, хотя в последнее время случаи его обнаружения участились. Не известно, является ли это действительной статистикой, либо результатом улучшения медицинской аппаратуры, предназначенной для выявления рака легких у собак.
В целом кобели и суки подвержены этому типу опухолей в равной степени. Риск заболевания слегка возрастает у животных, живущих в крупных городах. Короткомордые породы в сочетании с сигаретным дымом вдвойне рискуют получить рак легких, чем помещенные в те же условия собаки со длинными и средними мордами.
Разумеется, здесь задействованы те же причины, что и при заболевании раком носовой полости, но с другим эффектом. Неосевшие в носовой полости канцерогены оказываются в легких и вызывают там появление опухолей. Рак плевры (оболочки, покрывающей легкие – прим. ред.) называется мезотелиома и вызывается у собак, так же как у людей, асбестовой пылью. Владельцы собак с опухолями этого типа, скорее всего заняты деятельностью, связанной с асбестом.
10. Рак простаты
Собаки – единственные млекопитающие кроме человека, у которых встречается опухоль простаты. У каждого из 150 кобелей в возрасте старше 8 лет обнаруживают это заболевание. В отличие от людей, рак простаты у собак – это агрессивное заболевание, которое быстро распространяется на лимфатические узлы, легкие и кости. Обычно, когда у собаки диагностируется рак простаты, заболевание находится уже в запущенной стадии. Статистики о том, как влияет кастрация на возникновение опухолей простаты, не существует.
11. Выводы
Авторы предлагают несколько профилактических мер для уменьшения числа раковых заболеваний у собак. Они включают в себя:
стерилизация сук до первой течки;
кастрация кобелей с неопустившимися семенниками;
ограничение контактов собаки с препаратами от блох и клещей, сигаретным дымом и асбестом;
не допускать выгуливание собак на газонах или полях, обрабатываемых гербицидами;
избегать проводить много времени в зоне действия сильного электромагнитного излучения.
Авторы указывают на то, что последние две рекомендации требуют дальнейших исследований. Они также надеются, что дальнейшие исследования случаев раковых опухолей у собак будут включать в себя больше примеров и ссылок на размеры и породы собак.
Перевод с английского Ирины Петраковой
http://www.dalmatin-club.ru/
9.Тучноклеточный рак у собак
Автор: Пер. с англ. Игорь Зверев
Онкологическая служба. Ветеринарная больница Университета штата Пенсильвания (Clinical Oncology Service. Veterinary Hospital of the University of Pennsylvania (VHUP))
Тучные клетки являются особым типом клеток крови, которые участвуют в ответе организма при попадании аллергенов и воспалениях. Иногда эти клетки становятся канцерогенными, и при этом развивается тучноклеточный рак (ТР). Наиболее часто поражаются кожа, селезенка, печень и костный мозг. Это злокачественные опухоли и они могут переходить на другие органы. И хотя мы много знаем о ТР, трудно предугадать, как он проведет себя в каждом отдельном случае.
Тучные клетки содержат вещества, которые, при попадании в кровоток, могут вызвать системные болезни и расстройства. К ним относятся: язва ЖКТ, кровотечения и аллергические реакции (начиная от воспаления вокруг опухоли до смертельно опасного шока). Поэтому, мы часто назначаем пациентам антигистамины, антациды и кортикостероиды как часть курса лечения.
Большая часть данной статьи посвящена кожным разновидностям данного типа рака, так как они являются наиболее распространенными у собак.
Рак кожи, вызванный изменениями в тучных клетках
Кожа является наиболее распространенным органом, который поражается при таком типе рака у собак. Обычно он затрагивает кожные поверхности конечностей или корпуса. Такие опухоли местноагрессивны и могут метастазировать, поражая другие органы тела. В таком случае чаще всего затрагиваются лимфатические узлы, костный мозг и поджелудочная железа.
Первоначальное обследование собаки при раке тучных клеток включает биопсию, анализ крови с подсчетом клеток крови, химический анализ сыворотки крови, "buffy coat" (специальный анализ, который определяет наличие тучных клеток в кровотоке), аспирацию лимфоузлов, ультразвуковое исследование области живота (для обследования печени и селезенки). Кроме того, в некоторых случаях может быть назначена аспирация костного мозга с тем, чтобы выявить там присутствие тучных клеток.
Используя микроскоп, патологоанатом оценивает стадию рака, которая помогает предсказать, как поведет себя данная опухоль. Все это окажет влияние на прогноз и план лечения. Например, на начальной стадии рака опухоль вряд ли будет разрастаться и поэтому полное хирургическое удаление опухоли может оказаться единственно необходимым способом лечения. При более продвинутой стадии рака увеличивается вероятность его распространения. Поэтому мы тщательно изучаем такую возможность, а так же необходимость использования системной терапии (например, преднизолона) в качестве дополнительной меры к хирургическому вмешательству или лучевой терапии.
Способы лечения
Лечение кожной формы ТР предусматривают хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию и поддерживающий курс.
Обычно назначается хирургическая операция. Так как такой тип рака потенциально опасен, хирург удаляет достаточно большое количество здоровой ткани вокруг и под опухолью с тем, чтобы обеспечить ее полное удаление. Опухоли, вызванные тучным клетками, обманчивы и иногда то, что мы можем видеть или предсказать, является лишь их небольшой частью. Иногда, даже когда удаляется большое количество здоровой ткани, раковые клетки все равно остаются в организме. В таком случае необходимо провести дополнительное лечение. В противном случае, имеется вероятность появление новых опухолей. В таких случаях необходима повторная операция или курс лучевой терапии. Иногда, из-за месторасположения опухоли проведение дополнительной операции невозможно (например, трудно полностью удалить опухоль конечности, так как здесь нет достаточного количества излишней кожи). В таких случаях лучевая терапия является хорошей альтернативой. Кроме того, она очень эффективна для предотвращения возможного повторного развития таких опухолей. Обычно, лечение проводится по схеме "понедельник - среда - пятница" и при этом требуется 12 сеансов. Дополнительную информацию Вы можете найти в брошюре "Radiation therapy in small animals" ("Лучевая терапия у небольших животных").
Важно помнить, что хирургическая операция и лучевая терапия являются местными способами воздействия и не влияют на возможное распространение рака. При метастазе может быть полезной химиотерапия, так как она является системным методом лечения. В случае рака тучных клеток преднизолон (кортикостероид, или кортизон) является одним из наиболее эффективных химиотерапевтических средств. Мы назначаем преднизолон, если мы обнаруживаем метастазы или высока вероятность их появления. Для большинства собак курс лечения продолжается 6 месяцев. Если к концу курса метастазы отсутствуют и не отмечается возвращение заболевания, то прием преднизолона прекращается. Существуют ситуации, когда преднизолон назначается на более длительный срок. Наиболее распространенными побочными эффектами преднизолона являются: жажда, частое мочеиспускание, повышенный аппетит, одышка. Кроме того, он может вызвать расстройства ЖКТ и редко язвы. Однако мы постепенно снижаем дозу преднизолона с тем, чтобы свести его побочные эффекты к минимуму. В зависимости от пациента мы можем предложить и другие химиотерапевтические препараты. К сожалению, эффективность остальных химиотерапевтических препаратов для лечения такого типа опухолей существенно ниже.
Как уже отмечалось, мы назначаем дополнительные препараты с тем, чтобы предотвратить возможные побочные эффекты, связанные с таким видом рака. К этим препаратам относятся: антигистамины (Димедрол) и антациды (обычно Тагамет). Кроме того, мы просим владельцев внимательно наблюдать за собакой с тем, чтобы выявить возможные расстройства как рвота (особенно если присутствует свежая кровь), диарея, потеря аппетита или очень темный или черный стул (что является признаком переваренной крови). В случае подобных расстройств необходимо связаться с ветеринаром.
Прогноз ТР кожи зависит от многих факторов, включая стадию опухоли, ее месторасположение и присутствие метастазов. Многие из таких опухолей успешно поддаются лечению, если в начале лечения отсутствуют признаки распространения заболевания. В будущем при появлении припухлостей, вздутий или шишек необходимо проводить аспирацию, так как собаки, у которых уже отмечался даже один случай ТР, подвергаются большему риску развития еще одного случая данного заболевания. Раннее обнаружение таких опухолей увеличивает шансы успешного лечения.
Прогноз осторожный в тех случаях, когда произошло распространение опухоли или она затронула другие органы (например, селезенку). Цель лечения таких пациентов состоит в том, чтобы поддерживать хорошее качество жизни так долго, как это возможно, контролируя симптомы, вызванные присутствием тучных клеток в организме. Симптомы могут включать рвоту, анорексию (потеря аппетита), усталость. К сожалению, большинство собак в таких случаях умирают в течение 6 месяцев из-за того, что мы не можем более контролировать эти симптомы.
Если Вам нужна дополнительная информация, обращайтесь к авторам статьи по адресу: editors@oncolink.com
Другие статьи на эту тему:
• Рак тучных клеток у собак и кошек - Daniel A.Degner, DVM, Diplomat ACVS
• Тучноклеточный рак у шар-пеев
© 2003 Елена Иващенко (Elf)
Перевод с английского - Игорь Зверев.
OncoLink: Mast Cell Tumors in Dogs: Clinical Oncology Service. Veterinary Hospital of the University of Pennsylvania (VHUP)
Оригинал статьи расположен по ссылке: http://sharpeikennel.ru/health/mastcell1.html
http://vetdoctor.ru/
Статьи
12. Демодекоз собак.
За последние несколько лет это заболевание получило широкое распространение и наносит немалый вред здоровью животных. Демодекоз или железница – это паразитарное заболевание, вызываемое чесоточными клещами рода Demodex. Клещи паразитируют в волосяных фолликулах и сальных железах кожи, там же самка откладывает яйца. Вылупившиеся личинки выходят из пораженных сальных желез, проходят развитие до взрослого состояния (имаго) и внедряются в соседние железы. Так как цикл развития клеща относительно небольшой, то поражения кожи растут быстро. Демодекозом болеют все домашние животные. Передача возбудителя происходит при контакте больного животного со здоровым и по некоторым сведениям через подстилку и амуницию, однако, если у собаки сильный иммунитет, клинические проявления могут отсутствовать. Согласно одной из теорий, демодекозом поражены все животные (т.е. клещ является сапрофитом), но заболевает собака только при ослаблении общего иммунитета. Считается, что некоторые суки несут генетически передаваемый фактор, обуславливающий иммунодефицит у потомства, что делает его более восприимчивым к демодекозу . Кроме этого демодекоз сам по себе вызывает иммунодефицит, который исчезает после полного уничтожения клещей. Наиболее часто заражение щенков происходит непосредственно от суки, при этом поражаются наиболее контактирующие с матерью части тела (надбровные дуги, морда, передние лапы). >
У заболевших собак отмечается небольшое выпадение шерсти на морде и передних лапах, кожа утолщается. Различают две формы демодекоза :
1. Сквамозная (чешуйчатая) протекает более легко. Пораженные участки кожи краснеют, становятся сухими и шелушатся. Очень часто при этой форме поражаются только морда и лапы. При таком течение заболевания прогноз на излечение наиболее благоприятный. Кожный зуд отсутствует.
2. Генерализованная (пустулезная) протекает очень тяжело, так как происходит присоединение патогенной микрофлоры (стафилококк, стрептококк , грибы). Развивается воспаление кожи с образованием большого количества гнойничков из которых выделяется гной и кровь («красная чесотка»). Животное быстро лысеет. При такой форме прогноз на излечение осторожный или неблагоприятный. Часто остаются шрамы или голые участки кожи. Кожный зуд может возникать из-за наличия патогенной микрофлоры.
Так как клинические проявления демодекоза часто похожи на грибковое поражения кожи, то некоторые владельцы и заводчики начинают заниматься самолечением, применяя противогрибковые препараты. Это приводит к потере драгоценного времени. Чем раньше начинается лечение и чем меньше пораженных участков, тем быстрее произойдет выздоровление. Для точной диагностики демодекоза необходимо показать собаку ветеринарному врачу и сделать глубокий соскоб с кожи (до крови).
Лечение демодекоза долгий и достаточно дорогостоящий процесс. Врачи нашей клиники подбирают лечение каждому животному индивидуально, в зависимости от общего состояния, возраста, стадии и формы заболевания. Важно помнить, что все противоклещевые препараты обладают токсическим действием на животное, вплоть до отравления и применять их надо с большой аккуратностью. Часто в клиниках проводят терапию с внутримышечным введением препарата Дектомакс и наружными обработками препаратом Амитразин. Лечебный эффект наступает, но эти препараты оказывают токсическое воздействие на печень животного. В нашей клинике мы разработали схему лечения демодекоза, направленную на уничтожение клещей, последствий их жизнедеятельности и повышения общего иммунитета у собак. Прекрасно зарекомендовал себя полный курс физиотерапии с применением токов д,Арсонваля и КУФа (коротковолновый ультрафиолет). Токи вызывают выход клещей из волосяных фолликулов, а ультрафиолет – их гибель. Кроме этого физиотерапия стимулирует и активизирует иммунную систему организма. При незначительных поражениях кожи достаточно провести один курс физиотерапии (10 сеансов) и ограничиться наружными обработками, например серной мазью. Такое лечение приемлемо только для собак с начальной стадией заболевания и щенков. При генерализованной форме демодекоза необходимо вымыть собаку дегтярным мылом или противосеборейным шампунем для удаления экссудата и корочек. При выраженном воспалении кожи рационально применение антибиотиков. Так же применяется физиотерапия, но одного курса недостаточно. Для активной стимуляции иммунитета необходимо применение иммуномодулирующих препаратов. При очень сильном поражении мы применяем препарат Дектомакс (от двух до пяти инъекций с интервалом в 10 – 14 дней), но обязательно при этом назначаются препараты, защищающие печень. Курс лечения более длительный и кропотливый, результат зависит, в первую очередь, от добросовестного исполнения владельцами назначенного лечения. Опыт лечения демодекоза в нашей клинике позволяет сделать выводы о том, что применение физиотерапии одновременно с традиционными медикаментозными методами сводит риск рецидива заболевания к минимуму. Диагноз снимается если после курса лечения в трех соскобах с кожи, проведенных с интервалом в 2 – 3 недели не обнаруживается взрослых клещей, личинок и яиц. Однако, по данным американских врачей, животное считается заразным в течение года после исчезновения клинических признаков. Наиболее актуальна эта информация для заводчиков племенных собак, так как животных пораженных клещами КАТЕГОРИЧЕСКИ запрещается использовать в разведении.
Кроме этого, как при любом кожном заболевании, необходимо проводить обработку не только животного, но и подстилки и амуниции (в идеальном варианте приобрести новые).
Если Ваша собака здорова, необходимо избегать контактов с подозрительными по заболеванию особями, это позволит избежать заражения. А если собака больна тем более, так как она может заразить других. >
Раннее обращение к врачу позволит ускорить выздоровление и избежать серьезных последствий.
Ветеринарный врач клиники «Ветеринарная служба №1», зав. лабораторией Олешкова Олеся Валерьевна.
http://hghltd.yandex.net/
--------------------------------------------------------------------------------
13. Лимонная трава спасла собаку от рака
Израильские ученые обнаружили, что вещество, содержащееся в лимонной траве, останавливает распространение раковых клеток.
Это вещество – цитрал – было проверено на культуре раковых клеток, а "опыт на животных" поставила собака по имени Крейзи.
Крейзи, самка боксера, заболела раком лимфатических узлов – лимфомой. Оказалось, что она сама нашла лекарство, которое спасло ей жизнь.
В саду у ее хозяев росла лимонная трава. Собака начала есть траву в больших количествах, и ее состояние улучшилось, а потом Крейзи выздоровела окончательно.
http://www.medlinrs.ru/
Источник: MIGnews.com
14.В Британии впервые вылечили курицу от рака
17 ноября, 16:57 Версия для печати Размер текста: ananova.com
Хозяева не решились усыпить любимицуИв стала первой в Британии курицей, которую вылечили от рака.
Хозяева, Элейн и Крис Денней потратили на лечение своей любимицы в Центре здоровья животных £1,400.
Изначально рак поразил левую лапу курицы и конечность ампутировали, в результате чего Ив не могла летать и еле ходила. А в сентябре прошлого года усложнилась ситуация со второй лапой птицы: то, что хозяева посчитали обычной инфекцией, оказалось прогрессирующей болезнью.
Что бы спасти жизнь Ив супруги Денней решились на лечение радиотерапией, которая обошлась им в сумму в £1,400.
"Мы не осмелились усыпить ее, Ив для нас как домашний любимец и мы уверенны, что любой, у кого есть собака, или кот, поступил бы так же", - заявила Элейн Денней.
По материалам: Ananova
14.В Израиле побежден стрептококк группы А
Израильским ученым из Еврейского университета в Иерусалиме удалось остановить распространение стрептококков А в организме мышей. По словам исследователей из Израиля, сделан огромный шаг в понимании того, как эти бактерии действуют внутри человеческого организма.
Стрептококк А известен тем, что причиняет легкие инфекции горла и кожи. Но в своем "агрессивном" варианте он мгновенно распространяется в организме человека и приводит к быстрому летальному исходу. Уровень смертности при "атаке" такого стрептококка А составляет около 35%. Особенно стрептококк А опасен для неокрепшего детского организма.
До сегодняшнего дня ученые всего мира не понимали, почему одних людей эта бактерия практически убивает, в то время как другие переносят ее достаточно безболезненно.
Исследователи с кафедры клинической микробиологии Еврейского университета профессор Эмануэль Хански и д-р Алон Мозес нашли способ остановить распространение стрептококка А в организме мышей. Ученые ввели в кровь мышам аминокислоту, называемую пептидом. Действие этого вещества привело к тому, что белые кровяные тельца, относящиеся к имунной системе организма, "прибыли" на место заражения и остановили распространение стрептококка А.
По словам израильских ученых, речь идет о прорыве в медицине по двум причинам: во-первых, ученым удалось понять механизм разрушительной деятельности стрептококка А на имунную систему организма, а во-вторых, найдена вакцина, способная полностью победить эту бактерию, пока, правда, только у мышей.
Стоит отметить слова д-ра Мозеса, который сказал, что от этого открытия до создания вакцины, пригодной для человека пройдет некоторое время, возможно даже годы. Ведь нужно определить оптимальные пропорции вводимой в организм человека вакцины, в каком именно месте стоит делать вакцинацию, чтобы не навредить организму и т.д.
www.bestmedisrail.com
15.Пробиотики обязательны для экологической реабилитации животных
Александр ПАНИН,
директор Всероссийского научно-исследовательского центра контроля и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов,
академик РАСХН
Нина МАЛИК,
зам. зав. отделом пробиотиков и биологически активных препаратов
Среди актуальных ветеринарных проблем в свиноводстве называют диареи у поросят и послеродовые болезни свиноматок (эндометриты, маститы, ММА). В последние десятилетия этиологическая структура возбудителей этих болезней значительно изменилась выросло число заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. Нерациональное применение гормональной, антибактериальной терапии, ухудшение экологии обусловили изменение традиционной клиники моноинфекций и привели к увеличению удельного веса ассоциированной микробно-микробной, микробно-грибковой патологии. Чаще всего в период массовых желудочно-кишечных болезней поросят наряду с бактериями родов Escherihia, выделяют штаммы бактерий родов Salmonella, Citrobacter, Proteus, Morganella, Clostridium,Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus, Candida и ряда других, включая анаэробные бактерии. В этиологии диарей участвуют 23 и более агента, которые обычно выступают как синергенты и способствуют усилению патогенности каждого ассоцианта. Участились случаи гибели поросят. Их повышенную восприимчивость к условно-патогенным бактериям учёные рассматривают как результат иммунодефицита и снижения колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника, которая является продуктом совместной деятельности макроорганизма и микрофлоры.
Обеспечение колонизационной резистентности слизистых является одной из важнейших функций нормальной микрофлоры, которая предотвращает заселение организма посторонними микробами. При снижении колонизационной резистентности происходит увеличение числа и спектра патогенных и условно-патогенных бактерий, локализующихся на поверхности слизистой оболочки, и возникает возможность развития дисбактериозной диареи остро протекающей болезни новорожденных животных, характеризующейся расстройством функций пищеварительных органов с нарушением качественного и количественного состава кишечной микрофлоры и изменением мест ее локализации.
Термин «дисбактериоз» (гнилостная, или бродильная, диспепсия) введен A. Nissle в 1916 г. Это качественные и количественные изменения микробиоценоза, выходящие за рамки физиологической нормы в результате срыва адаптации, изменения защитных и компенсаторных механизмов, выполняющих барьерную функцию кишечника. Развитию дисбиотического процесса способствует загрязнённость кормов ксенобиотиками микробного и химического происхождения, нарушение санитарных правил выращивания животных, несбалансированность их рационов, стрессы, вакцинация, лекарственная терапия.
Катализатором генетической трансформации условно патогенных бактерий в вирулентные формы считаются антибиотики. Их широкое применение привело к усилению факторов патогенности у таких представителей микроорганизмов кишечника как эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, протей, клебсиеллы, кампилобактерии, стафилококки. Благодаря высокой экологической пластичности они могут длительное время сохранятся в различных объектах внешней среды.
Путей передачи желудочно-кишечных болезней поросят неинфекционной этиологии как таковых не существует. Основным источником инфицирования кишечника новорождённых условно-патогенной микрофлорой остаётся свиноматка. Практика показывает, что в случае развития у неё послеродовых осложнений, протекающих с синдромом метрт-мастит-агалактии, заболеваемость поросят дисбактериозной диарей существенно возрастает. Об этом говорит, например, выделение идентичной микрофлоры от больных свиноматок и поросят.
Из маточно-цервикальной слизи и сектора молочных желёз больных послеродовыми осложнениями свиноматок в 100% случаев выделяются моно- и ассоциации эшерихий, протея, клебсиел, цитробактеров, энтерококков, стафилококков и синегнойной палочки. Для лечения этих осложнений, а также массовых желудочно-кишечных и лёгочных заболеваний поросят, как правило, применяются антибиотики.
Учитывая ассоциированный характер инфекций, вызванных условно-патогенной микрофлорой и расширением спектра возбудителей, такой терапевтический подход требует использования всё более сложных композиций антибиотиков и постоянного поиска новых высокоэффективных препаратов, к которым, несмотря на все усилия фармакологов, быстро развивается резистентность. Поэтому в последние годы альтернативой антибиотикам всё чаще становятся пробиотики препараты из живых бактерий. Механизм их действия направлен на экологизацию микробиотопов путём конкурентного исключения условно патогенных бактерий и блокаду путей передачи факторов персистенции между клонами этих микроорганизмов. Как известно, в состав пробиотиков входят представители нормальной микрофлоры кишечника, безопасные для здоровья человека и животных и обладающие широким спектром протективных свойств, в частности, бифидо- , молочнокислые и спорообразующие бактерии, а также стрептококки и аэробные спорообразующие бактерии.
В отличие от антибиотиков пробиотики не вызывают привыкания условно-патогенных микроорганизмов, обладающих R-плазмидой, кодирующей устойчивость к химиопрепаратам. Пробиотики не усиливают вирулентность энтеробактерий. Продукты жизнедеятельности бактерий-пробионтов не накапливаются в тканях и органах животных и не снижают товарное качество продукции. Обладая высокой антагонистической активностью, эти полезные микроорганизмы заселяют кишечник новорожденных животных и создают биологический барьер для инфекции на поверхности слизистой.
Пробиотики готовятся из микроорганизмов, представляющих нормальную флору кишечного тракта, которые хорошо в нём растут, синтезируя ингибиторы патогенных бактерий и сохраняя свою метаболическую активность в готовом продукте.
Бактерии-пробионты должны обладать более выраженной адгезией к кишечному эпителию животного по сравнению с патогенными или условно-патогенными, что лишает последних возможности колонизировать слизистую оболочку кишечника. Стимулируя иммунобиологическую систему организма, эти полезные бактерии повышают содержании антител или активность макрофагов, усиливая синтез интерферона лимфоцитами.
К сожалению, возможные сроки назначения пробиотиков поросятам запаздывают по времени с патологической контаминацией их кишечника условно-патогенной микрофлорой. Известно, что в хозяйствах с поточной системой выращивания молодняка индивидуальное выпаивание этих препаратов новорожденным неприемлемо. Для устранения серьёзной проблемы учёные отработали различные схемы использования пробиотиков в свиноводстве. Например, нами ещё в 1994 г. было отмечено, что выпаивание пробиотика свиноматкам до опороса и сразу после него снижает частоту развития ММА и заболеваемость поросят. И хотя научного обоснования этому наблюдению долгое время найти не удавалось, опыт многих хозяйств подтверждал, что пробиотики действительно профилактируют послеродовые осложнения у свиноматок.
Сегодня учёные установили, что выпаивание таких препаратов супоросным свиноматкам нормализует микрофлору желудочно-кишечного тракта и стимулирует синтез секреторного иммуноглобулина А. Заселение кишечника поросят нормальной микрофлорой, полученной от здоровой свиноматки, получавшей пробиотики, происходит в более короткие сроки. Введение пробиотиков в подкормку для молодняка повышает их естественную резистентность, нормализует обменные процессы и улучшает переваримость кормов.
Показания к применению пробиотиков в свиноводстве:
· профилактика желудочно-кишечных заболеваний и септицемии у молодняка, диареи поросят,
· смена корма, нарушения в кормлении,
· отъём,
· коррегирование антимикробной терапии,
· стимуляция роста животных (улучшение или восстановление их пищеварительных процессов),
· послеродовые болезни свиноматок,
· альтернатива антибиотикам.
Пробиотики оказывают благоприятное действие на организм при стрессе, нарушающем гомеостаз и резко снижающем количество молочно-кислых бактерий в кишечнике.
Следует учесть, что профилактический эффект пробиотиков далеко не одинаков. Проводя сравнительные испытания этих препаратов для профилактики послеродовых осложнений у свиноматок, мы выбрали ряд пробиотиков различного компонентного состава, включающих в разных сочетаниях ацидофильные бактерии и бифидобактерии (1); бифидобактерии, стрептококки и спорообразующие бактерии Bacillus subtillis (2); анаэробные кокки и ацидофильные бактерии (3); только спорообразующие бактерии Bacillus subtillis (4).
В хозяйстве по принципу аналогов отобрали опытные группы свиноматок и контрольная по 1013 животных в каждой. Обработка опытных и контрольных животных антибактериальными препаратами исключалась. Дачу препаратов начинали за 10 дней до опороса и продолжили в течение 5 дней после опороса. Срок наблюдения и учёта результатов составил 5 дней после опороса. Учитывали заболеваемость свиноматок мастит-метрит-агалактией.
Было установлено, что патологии репродукторного тракта у супоросных свиноматок, клинически проявляющиеся синдромом ММА, в контрольной группе наблюдались в 100% случаев. Вторую по заболеваемости группу составили свиноматки, получавшие пробиотик 3, и третью пробиотик 4. Максимальный профилактический эффект получили при введении в рацион супоросных свиноматок за 10 дней до опороса пробиотика 2, состоящего из бифидобактерий, стрептококков и спорообразующих бактерий Bacillus subtillis.
Особенностью пищеварительной системы новорожденных поросят, является, отсутствие или недостаточность ряда их собственных пищеварительных ферментов. При кормлении высокопротеиновыми кормами организм маленьких поросят не в состоянии обеспечить себя достаточным количеством кислоты для достижения оптимально низкого pH желудка, что становится причиной подавления активности пепсина и бурного размножения бактерий. По этой причине переваримость протеина снижается, а бактерии могут проникать дальше в кишечник, негативно влияя на пищеварительный процесс.
Лактобациллы и бифидобактерии обладают слабой протеолитической активностью, поэтому в состав пробиотиков, предназначенных для поросят старше 10-дневного возраста, рекомендуется вводить бактерии с высокими показателями ферментативной активности, способные расщеплять растительные компоненты корма, протеины и некрахмалистые полисахариды. Как показывает опыт хозяйств, в этом отношении перспективны препараты, состоящие из специально селекционированных штаммов спорообразующих микроорганизмов, в частности препараты типа «Биокорм Пионер». Проверка свойств штаммов, входящих в состав этого препарата, показала, что одна из причин его высокой эффективности способность бактерий активно синтезировать широкий спектр ферментов для улучшения пищеварения у молодняка. Штаммы «Биокорма Пионер» бактерицидны в отношение энтеробактерий, стрептококков, синегнойной палочки, грибов кандида, а также микотоксинообразующих фузариев, аспергилл и пеницилл.
Для животных разных возрастных групп предпочтительно применять различные по составу пробиотики, сочетая их особенности и эффективность. Опыт последовательного использования «Интестевита» на доращивании поросят до 10-дневного возраста и затем до 25-дневного «Биокорма Пионер» в ОАО «9-ая пятилетка» Воронежской области свидетельствует о повышении сохранности поросят на 8%, их выходе на матку на 9,1%, среднесуточного прироста массы на 15,6%, живой массы гнезда на 25,9%. При этом применение антибиотиков ограничивали.
Многочисленные исследования отечественных производителей пробиотиков, показывают, что использование этих препаратов в период доращивания молодняка, повышает поедаемость корма и благоприятно сказывается на содержании в крови животных гемоглобина, общего белка, бета-глобулинов, глюкозы, фосфора, витамина А. Применение пробиотиков снижает затраты корма, увеличивает прирост массы тела и выход мясной продукции.
Затраты на использование пробиотиков в промышленном свиноводстве полностью окупаются. Хозяйство получает прибыль за счёт ограниченного применения антибактериальных лекарственных средств и снижения заболеваемости поросят, повышения их сохранности и дополнительного выхода мяса. Ужесточение требований к качеству продукции на фоне загрязнения окружающей среды выводит пробиотики в ряд обязательных препаратов для экологической реабилитации животных и профилактики кишечных патологий у молодняка.
Подверстка
Переработать свиной навоз можно с помощью личинок синантропных мух
Отходы свиноводства, как известно, основной источник загрязнения окружающей среды вокруг ферм и сельскохозяйственных угодий. В случае расположения свинокомплексов в техногенных зонах экологическое состояние среды усугубляется тяжёлыми металлами, радионуклидами и диоксинами. Почвенная биота не справляется с утилизацией органического вещества отходов и процессы накопления гумуса в ней затухают, что в конечном итоге приводит к снижению плодородия полей, загрязнению сельскохозяйственной продукции экотоксикантами и ухудшению здоровья животных и населения.
На крупных комплексах проблема утилизации свиного навоза решается путём его переработки в биогаз, кормовой белок, биоперегной и другую продукцию, пользующуюся спросом на рынке.
Одна из современных технологий, предлагаемых учёными, переработка свиного навоза, основанная на культивировании личинок синантропных мух. Эта технология даёт возможность создать замкнутую зооагроэкотехсистему в свиноводстве. Из личинок мух получают кормовую муку, содержащую при влажности 12% не менее 40% сырого протеина, 16% сырого жира и не менее 15% клетчатки и хитина. Такая мука может быть использована в качестве кормовой добавки при производстве комбикормов. Химико-токсикологические исследования продуктов убоя показали, что мясо свиней, получавших эту добавку, пригодно к употреблению в пищу.
Интересно, что идея получения такой кормовой добавки далеко не нова. Но широкого распространения технология так и не получила. Может быть, это случится теперь, после того, как биофармсовет Минсельхоза РФ утвердил технические условия на кормовую муку из личинок мух.
http://www.agropressa.ru/svin9.htm
Здоровье
16.Ультрафиолетом по раковым клеткам
Новая методика позволит «разбудить» защитную систему организма
Ультрафиолетовый свет поможет нанести «двойной удар» по раковым клеткам: с одной стороны, усилить эффект препаратов, созданных на основе антител, а с другой - запустить механизм самозащиты, с помощью которого организм сможет самостоятельно «уничтожать» опухоли.
В ходе двух экспериментов на мышах группа британских исследователей «покрыла» антитела (протеины, произведенные клетками иммунной системы и способные ускорить уничтожение раковых клеток) органическим раствором, который блокировал их активность. Антитела «оживлялись» только после воздействия ультрафиолета. Исследователи использовали моноклональные антитела - протеины, произведенные иммунной системой. Моноклональные тела известны тем, что проявляют повышенную активность вблизи раковых клеток. По словам Колина Селфа, специалиста из Университета Нькасла, ультрафиолетовый свет «разблокировал» органический слой, которым были покрыты антитела, таким образом, антитела активизировались и стали привлекать Т-клетки, чтобы те «атаковали опухоль». Благодаря этой методике получится не наносить вреда здоровым клеткам, так как до контакта с ультрафиолетом антитела находятся в неактивном состоянии, заявил Селф.
«При раке организм не может адекватно ответить на угрозу, не может самостоятельно вылечить рак, - пояснил ученый агентству Reuters. - Мы нашли способ, позволяющий «разбудить» защитную систему организма. Антитела будут оказывать локальное воздействие, но в результате в работу включится вся иммунная система». Уже есть около 20 одобренных лекарств, основанных на моноклональных антителах. Эти препараты используются при лечении рака и других заболеваний.
Новая методика может работать при любом способе лечения всех форм рака при условии, что врачи смогут направить на опухоль ультрафиолетовый свет, добавил Селф. «Вы наносите двойной удар. Эффект становится более мощным, кроме того, вы получаете возможность управлять антителом», - заявил он.
Данные экспериментов обнадеживают, однако на то, чтобы эффективность этой техники прошла клинические испытания и была рекомендована для использования людям, понадобятся годы, считает Дэвид Гловер, независимый консультант по фармацевтике. «Этот метод столкнется с множеством препятствий, - заявил Гловер на пресс-конференции. - Мы не хотим, чтобы люди подумали, что найдена волшебная пуля, убивающая рак».
Следующим шагом будут клинические испытания на людях, страдающих раком кожи. По словам Селфа, если он найдет необходимое финансирование, то ученые приступят к опытам уже в начале 2008 года.
www.gzt.ru
31.10.2007 / GZT.ru
17.Как заставить раковые клетки самоуничтожаться
Вывод из строя единственного дефектного гена остановит рост опухоли
Вывод из строя единственного дефектного гена может остановить процесс бесконечного деления раковых клеток, говорится в опубликованном во вторник исследовании, посвященном многообещающему способу борьбы с раком. Ученые из Медицинского колледжа при Стэнфордском университете, штат Калифорния, предлагают использовать для уничтожения раковых клеток печени, крови или костей физиологические механизмы.
Раковые клетки бесконтрольно размножаются из-за повреждения ДНК и мутаций. Им удается обходить механизмы, которые вызывают гибель нормальных клеток, когда они стареют или начинают неправильно функционировать. Остановить этот процесс помогут препараты, которые выводят из строя единственный ген, играющий ключевую роль в делении раковых клеток.
Изучаемый ген семейства MYC отвечает за выработку белка, помогающего клеткам делиться. Мутация гена приводит к тому, что клетки производят этот белок в избыточном количестве. Это, в свою очередь, вызывает непрекращающийся процесс деления клеток – отличительный признак рака. Мутации гена MYC находят в 70% злокачественных новообразований человека.
«Выключив» работу мутировавшего гена, ученые обнаружили, что неконтролируемый процесс деления клеток был остановлен. Кроме того, в них вновь заработал механизм физиологического старения, который в конечном итоге привел раковые клетки к гибели.
«Если вредоносный раковый ген выведен из строя, то клетки опухоли могут «осознать», что они дефектны и ради спасения организма запустить физиологическую подстраховочную программу, - поясняет Дин Филшер из Стэнфордского университета, один из авторов исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. - Но вот чего мы никак не ожидали, так это того, что раковые клетки сохранили способность вновь активировать процесс физиологического старения и самоуничтожения».
Исследователи сделали это открытие, проведя эксперименты на мышах, у которых искусственным образом, с помощью гена MYC, было вызвано развитие рака печени, крови или костей. При этом ген MYC был запрограммирован на «выключение» с помощью антибиотиков.
Когда мыши принимали препараты, опухолевые ткани у них переставали разрастаться, затем уменьшались, а некоторые через несколько дней исчезли.
Алан Кларк, профессор Кардиффского университета, назвал эту работу весьма интересной. Тем не менее, он предупредил, что хотя мутировавший MYC-ген довольно часто становится причиной рака, существуют опухоли, которые от него не зависят. Это может ограничить эффективность лечения, основанного на этом методе.
Он добавил, что исследование проходило в неестественных условиях: сначала ученые заставили организм мыши производить избыточное количество белка деления, чтобы вызвать появление опухоли, а затем полностью «выключили» выработку излишков, чтобы вылечить рак.
Авторы исследования продемонстрировали, что регрессия опухоли зависит от присутствия других генов, которые часто мутируют. Поэтому «нет гарантии, что сокращение выработки белка MYC обязательно приведет к регрессии опухоли», считает профессор Кларк.
Следующей задачей ученых станет выяснение, в какой степени можно запустить механизм физиологического старения и самоуничтожения клеток в организме человека. Предварительные результаты, основанные на лечении лимфомы, позволяют говорить о том, что этот процесс может быть вновь активирован. «Мы также попытаемся понять природу этого механизма, - сказал Филшер. - Когда мы поймем, каков его молекулярный механизм, мы сможем сказать, как лучше лечить рак». Тогда группа ученых сможет заняться поиском препаратов, «выключающих» ген MYC в организме человека.
©The Daily Telegraph, UK, 2007
31.07.2007 / РОДЖЕР ХАЙФИЛД / ЛОНДОН
www.gzt.ru
18.Жир убивает рак
Словацкие исследователи предложили новый способ лечения злокачественных опухолей
Исследователи из Словакии смогли получить мезенхимные стволовые клетки из жировой ткани человека и соединили их с «суицидальными генами», которые уничтожают опухоли. Этот подход, основывающийся на генной терапии, открывает новый путь лечения опухолевых метастазов, отмечается в статье, опубликованной учеными в первом июльском номере журнала Cancer Research, издаваемом Американской ассоциацией раковых исследований.
«Стволовые клетки, полученные из жировой ткани, могут использоваться для индивидуальной терапии», - говорит руководитель группы исследователей Честмир Алтэйнер, доктор наук, профессор Института раковых исследований Словацкой академии наук в Братиславе. «Почти каждый человек имеет некоторой объем жировой ткани, без которого он может обойтись, и эта ткань может быть источником клеток, используемых для лечения рака. Она может играть роль «биологического перевозчика», который доставит лекарство к зараженному органу».
Мезенхимные стволовые клетки помогают восстановить поврежденные ткань и органы, обновляя поврежденные клетки. Их можно обнаружить в опухолях, среди смешанных с раковыми клетками здоровых клеток. Исследователи полагают, что мезенхимные клетки «воспринимают» опухоль как поврежденный орган и перемещаются туда. Таким образом, они могут быть использованы как «перевозчик» необходимого препарата, биологический агент, который может обнаружить как опухоли, так и метастазы. Эти стволовые клетки также обладают некоторой пластичностью, что означает, что под действием микросреды данной ткани они могут трансформироваться в специализированные клетки, рассказывает Алтэйнер.
Получив стволовые клетки из жировой ткани человека, исследователи опробовали свою методику для лечения рака толстой кишки. Сейчас для лечения этого заболевания применяется препарат флуороурацил-5 (5-FU), который может оказывать токсическое воздействие на здоровые клетки. Ученые внедрили в клетки ген цитозина-дезаминаза, способный трансформировать препарат флуороцитозин-5 (5-FC), отличающийся меньшей токсичностью, в более токсичный 5-FU, непосредственно внутри стволовых клеток. Полученное таким образом химическое вещество затем сможет распространиться по опухоли, убивая раковые клетки.
Модифицированные мезенхимные клетки ученые ввели в организм «голых» мышей, животных с заторможенной иммунной системой, зараженных человеческим раком толстой кишки. Затем мышам был введен препарат 5-FC. В результате процесс роста опухоли остановился у 68,5% животных, причем ни у одной из мышей не наблюдалось признаков токсических эффектов. Ни одно из животных не избавилось от опухоли полностью, однако, как считает Алтэйнер, полученные результаты позволяют считать предложенную им методику «достаточно эффективно». «Мы использовали стволовые клетки всего один раз. Очевидно, что повторное такое лечение будет более эффективным. Результативным будет и использование этого метода в сочетании с другими способами лечения», - заявил Алтэйнер.
www.gzt.ru
13.07.2007 / GZT.ru
32.Ученые нашли вакцину от рака
Чжэн Цуй и Марк Виллингэм из университета Вейк Форест открыли, что естественная устойчивость к раку и способность обращать эту болезнь вспять могут передаваться от одной мыши к другой простым переносом белых клеток крови.
Этот удивительный опыт начался с того, что несколько лет назад Цуй и Виллингэм обнаружили среди своих лабораторных мышей одну мужскую особь, которая удивительным образом была абсолютно невосприимчива к раку.
Вводя смертельную дозу раковых клеток группе мышей, учёные получали закономерный результат (болезнь и гибель) для всех животных, кроме одного, которое, казалось бы, ничего и не замечало.
Поначалу исследователи даже заподозрили ошибку. Однако позже выяснилось: данная мышь обладает уникальной иммунной системой, эффективно борющейся с раковыми клетками в её теле. Причём речь идёт о белых клетках крови, макрофагах и нейтрофилах - клетках, составляющих так называемую врождённую иммунную систему.
Далее выяснилось, что в потомстве этой мыши данная удивительная черта сохранилась у 40% особей.
Теперь же исследователи обнаружили, что простая пересадка белых клеток крови от стойких к раку мышей к зверькам обычным, курсом, примерно в течение нескольких недель, делает их такими же стойкими, причём - уже на всю их оставшуюся жизнь.
Более того, этот эффект обладал ретроспективным действием: пересадка белых клеток крови к уже заболевшим раком животным помогала им полностью избавиться от опухоли всего за 3 недели и, опять-таки, почти наверняка гарантировала невосприимчивость реципиентов к раку в дальнейшем.
Авторы исследования отмечают, что прежде, чем может появиться аналогичная клеточная терапия для людей, предстоит ещё провести множество опытов на животных и вообще - понять сам механизм такой защиты.
www.news.rin.ru
Subscribe to:
Posts (Atom)