Thursday, April 30, 2009

Исследователи определили основной механизм формирования смертельного вида стрептококка
июля 18, 2007
За последние 30 лет заболеваемость стрептококковой инфекцией значительно увеличилась. В большей степени, этот рост происходит за счет распространения в мировых масштабах штамма стрептококка известного под названием инвазивный М1Т1 клон. Стрептококк способен вызывать самые разные заболевания: от легких форм кожных инфекций и ларингита до тяжелых форм некротизирующего фасцита и токсического шока.

По оценкам специалистов, стрептококк вызывает более 700 млн заболеваний ежегодно.

Исследователи из США и Австралии обнаружили, что в результате вирусного перепрограммирования генетического устройства стрептококка М1Т1 появился смертельный штамм этой «плотоядной» бактерии. В ходе исследования ученые обнаружили, что на ранних стадиях развития кожной инфекции небольшая субпопуляция стрептококков забирает плазминоген из крови. Бактерии фиксируют на своей поверхности этот протеин, который превращается в протеазу – фермент, способный разрушать ткани и клетки, что дает возможность стрептококкам распространяться в организме человека. Ученые предполагают, что около 30 лет назад вирус, известный, как бактериофаг, инфицировал стрептококковую бактерию и ввел новый ген в ее структуру. Этот ген позволяет бактерии противостоять иммунному очищению организма человека. Он кодирует энзим, тем самым снижая активность нейтрофилов. После введения мышам, созданным посредством генной инженерии, плазминогена человека и инфицирования их стрептококком штамма М1Т1, ученые обнаружили, что бактерии мутировали в инвазивные формы, а затем, распространяясь по организму мышей, вызывали развитие смертельной инфекции. Когда же ученые устранили кодирование энзимов, снижающих активность нейтрофилов, стрептококковый М1Т1 клон потерял способность к мутации. Родовой М1Т1 стрептококк, который не подвергался воздействию бактериофага, также не мутировал и не вызывал тяжелых форм заболеваний.

Елена Афанасьева по материалам сайта www.sciencedaily.com

No comments: