версия для печати:
Детский ревматизм
Ревматические заболевания известны медицине еще со времен Гиппократа (460—377 гг. до н. э.). Но долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов, так же многие люди полагают и до сих пор.
Между тем в современной медицине выделилась уже совершенно самостоятельная дисциплина — ревматология, изучающая заболевания, при которых поражается соединительная ткань. Воспаление при ревматизме развивается в тех органах, в которых соединительная ткань играет формирующую роль, — в сердечных клапанах, суставных оболочках, связочном аппарате суставов, коже, сосудах, костях. Но наиболее выраженный, стойкий и значимый урон здоровью определяется именно поражением сердца и сосудов.
Ревматизм — заболевание инфекционно-аллергическое. Микроб, с инфицированием которым связывают возникновение ревматизма, — это бета-гемолитический стрептококк группы А. Попадая в организм, стрептококк вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. А стрептококковый белок, всасываясь, вызывает аллергическую настроенность организма. Кроме того, белковая структура этой разновидности стрептококка близка к тканям сердечной мышцы и вилочковой железы (тимуса), а последняя как раз влияет на выработку и специализацию основных «иммунных клеток» — лимфоцитов.
В ответ на внедрение инфекционного агента начинают действовать реакции иммунитета: вырабатываются антитела, направленные на уничтожение микроба. Но в силу особенностей стрептококка антитела, во-первых, уничтожают не все микроорганизмы, а во-вторых, из-за схожести белковой структуры стрептококка и сердечной мышцы начинают повреждаться собственные ткани организма (миокард и тимус), то есть запускается аутоиммунный процесс.
Аутоиммунным называют состояние, при котором собственные ткани воспринимаются организмом как чужеродный белок и против них начинают вырабатываться антитела. Это приводит к разрушению собственных тканей и развитию аутоиммунного заболевания.
Источником стрептококковой инфекции является больной или бактерионоситель; заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем. К стрептококку особенно восприимчивы дети старше 3 лет, но нередко заражаются и взрослые (до 40 лет). Максимум заболеваемости ревматизмом приходится на возрастной промежуток 8—15 лет; женщины болеют в 2—3 раза чаще мужчин.
Важную роль в развитии ревматизма имеет социальный фактор: неблагоприятные условия жизни, несбалансированность питания и др.
Клинические проявления
Заболевание начинается бурно, обычно через 2—3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ангины или ОРВИ). Состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38°С и выше, отмечаются потливость, вялость. Иногда ухудшение состояния может быть менее выраженным. Одновременно развиваются поражения суставов в виде кратковременных болей, носящих «летучий» характер, и воспаления суставов, сопровождающегося отеком и покраснением кожи над ними. У 80—85% больных уже с начала заболевания определяются признаки поражения сердца — кардит. Особое значение имеет поражение клапанного аппарата сердца — эндокардит.
Воспалительный процесс в клапанах сердца приводит к их рубцеванию, клапаны деформируются, и формируется порок сердца. Вследствие воспаления миокарда развивается миокар-Диосклероз, что способствует аритмиям: учащается или замедляется пульс, могут быть и другие нарушения сердечного ритма; в тяжелых случаях развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
Наряду с сердцем поражаются и кровеносные сосуды, преимущественно мелкие (капилляры); возникает ревматический васкулит. Соответственно страдают различные органы, кровоснабжение которых обеспечивается этими сосудами: почки (нефрит, гломерулонефрит), печень (гепатит), легкие (пневмония, плеврит), кожа (кольцевидная эритема или ревматические узелки). Поражение нервной системы может быть выражено в разной степени — от эмоциональной неустойчивости до ревматической хореи (непроизвольные движения и гримасы, невнятность речи, изменение почерка).
В дальнейшем течение ревматизма, частота и выраженность рецидивов определяются активностью процесса и теми изменениями, которые возникли у больного вследствие предшествующей атаки ревматизма, но ведущую роль играет поражение сердца. После нескольких ревматических атак у больного, как правило, формируются почти все встречающиеся пороки сердца.
Различают несколько вариантов течения ревматизма.
Острое течение — процесс начинается бурно, все симптомы ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению; как правило, не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.
Подострое течение — в настоящее время наблюдается чаще всего, особенно в случае рецидивов ревматизма. Заболевание развивается постепенно, порой пациент не может указать, когда оно началось. По сравнению с острым течением жалобы не так многообразны; ведущим является поражение сердца — ревмокардит, который протекает тяжелее; боли в суставах менее сильные и не сопровождаются выраженными отеками. Подострый вариант течения затягивается на 3—6 месяцев и хуже поддается лечению, чем острый.
Затяжное течение характеризуется малоактивным ревмокардитом, без отчетливых ремиссий (временных «выздоровлений»); лечить этот вариант ревматизма еще труднее.
Непрерывно рецидивирующее течение» При этом варианте ревматизма каждое последующее обострение наступает раньше, чем предыдущее перейдет в неактивную фазу. Рецидивы наступают уже на фоне проводимого лечения.
Латентное течение. В этом случае подразумевается, что ревматический процесс протекал скрыто до его обнаружения. Обнаружить же это можно только при специальном обследовании, так как никаких жалоб и симптомов у больного нет.
Неактивная фаза ревматизма — это отсутствие признаков активного воспалительного процесса (при клиническом и лабораторном обследовании) у людей, перенесших ревматизм. Однако последствия перенесенных ревматических атак остаются — в виде миокардиосклеррза, сформированного порока сердца, вне-сердечных изменений.
Диагностика
Диагноз ревматизма ставится на основании клинических проявлений болезни, к которым относятся: поражение сердца, суставов, нервной системы (ревматическая хорея), кожи (ревматические узелки и кольцевидная эритема). Кроме того, принимается во внимание связь заболевания с перенесенной незадолго до этого носоглоточной инфекцией (обычно ангиной). Помогают в постановке диагноза исследования белкового состава крови, обнаружение стрептококкового антигена в крови, определение циркулирующих антител к ферментам стрептококка — анти-стрептолизин-0 (АСЛ-О) и другие показатели.
Больному назначаются и другие, менее специфические методы обследования. Клинический анализ крови позволяет судить о степени выраженности воспалительного процесса (увеличение СОЭ и повышенное содержание лейкоцитов). Иногда выявляется анемия. Анализ мочи указывает на поражение почек, если в моче обнаруживаются белок и эритроциты. Состояние сердечной мышцы и ее фунциональную способность исследуют с помощью электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии. Эти методы позволяют выявить наличие пороков сердца.
Лечение
Лечение ревматизма должно быть комплексным. Прежде всего необходимо ликвидировать очаги стрептококковой инфекции, уничтожить микробов. С этой задачей успешно справляются антибиотики, и первое место среди них до сих пор принадлежит пенициллину, к которому стрептококк сохраняет высокую чувствительность. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин, ампициллин, оксациллин. Антибиотики вводятся, как правило, внутримышечно, но иногда назначаются внутрь (через рот). Очень важно принимать препараты регулярно, чтобы поддерживать в крови постоянную лечебную концентрацию антибиотика.
Вторая задача при лечении ревматизма — воздействовать на воспалительные и аутоиммунные процессы в организме. Основным средством является препарат гормонов коры надпочечников — преднизалон, который обладает и противовоспалительными, и иммунодепрессивными свойствами, то есть подавляет активность иммунной системы, «нападающей» на собственные ткани организма. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при вовремя начатом и правильном лечении преднизо-лоном можно предотвратить развитие порока сердца. Однако при длительном приеме преднизолона могут развиваться эрозии и язвы на слизистой оболочке желудка, поэтому больным обычно назначают также препараты, снижающие кислотность желудочного сока. Кроме того, лечение любыми глюкокортикоидами (гормонами коры надпочечников) сопровождается усиленным выведением калия из организма, поэтому прием преднизолона необходимо сочетать также с приемом препаратов калия (панангин, аспаркам).
При лечении ревматизма широко применяются так называемые негормональные противовоспалительные средства (НПВС). К ним относятся всем известная ацетилсалициловая кислота (аспирин), бутадион, индометацин, диклофенак. Эти лекарства хорошо концентрируются в очагах воспаления и подавляют его, а также обладают обезболивающим эффектом. Выпускаются они в различных лекарственных формах: в таблетках, в ампулах для инъекций, в свечах и в виде мазей для местного применения при болях в суставах (бутадионовая мазь, индометацин, ондовазин-гелъ, верал-гель, диклофенак-мазь, долгит-кремидр.).
Лечение больного ревматизмом обычно проводится в стационаре. Необходимо строго соблюдать постельный режим, который продолжается в течение месяца. После стихания острого процесса рекомендуется санаторно-курортное лечение. В комплекс лечебных мероприятий вводятся физиотерапия, лечебная физкультура, витаминотерапия. Большую роль играет и лечебное питание. Диета при ревматизме направлена на снижение ал-лергизации организма, ограничение приема жидкости и поваренной соли, восполнение теряемых организмом калия и витаминов; она позволяет уменьшить неблагоприятные воздействия на организм некоторых лекарственных веществ. Лечебное питание может повысить эффективность лекарственной терапии.
Ревматические пороки сердца лечат хирургическим путем. Операция проводится по показаниям в период ремиссии.
Профилактика
Первичная профилактика сводится прежде всего к правильному и своевременному лечению стрептококковой носоглоточной инфекции. Считается, например, что если лечение ангины антибиотиками начато в течение первых 3 дней болезни, то ревматических осложнений не возникает. Необходимо также вылечить очаги хронической инфекции, в частности в носоглотке (тонзиллиты, фарингиты, гаймориты). Это особенно важно в отношении детей, подростков и молодых людей.
Вторичная профилактика — это профилактика обострений (рецидивов) ревматизма; она обеспечивается введением препаратов пенициллина продленного действия (бициллин-1 и бициллин-5) по разработанным схемам. При вторичной профилактике также придается большое значение ликвидации очагов хронической инфекции.
Народные средства при ревматическом поражении суставов или болях в суставах другой природы
При ревматизме и других болезнях пораженные суставы обертывают свежими листьями лопуха, предварительно смазав их
растительным маслом. Свежий лист лопуха надо смочить в холодной воде, приложить к больному месту обратной (пуши
стой) стороной и перевязать. Когда боль утихнет, снять. Можно нарвать летом листьев лопуха с длинными черенками и насушить их в тени. Зимой лист надо размочить в теплой воде и прикладывать на больное место.
Хорошо распаренные и размятые свежие березовые листья применяют для уменьшения болей в суставах при ревматизме.
Листья кладут на больное место, делают тканевую повязку и покрывают пленкой. Компресс держать 2—4 часа; курс лечения — 7—10 дней.
100 г жидкого меда смешать с 0,5 г мумие. На ночь прикладывать в виде компресса к больным суставам, а также принимать
по утрам за час до еды по 0,2 г. Курс лечения 10 дней, затем 5дней перерыв, всего 2—3 курса. На курс необходимо 6 г мумие.
Препараты черники обыкновенной обладают противомикробньм, мочегонным, противовоспалительным и болеутоляющим действием при ревматизме. Для приготовления настоя 3—4 ч. л. плодов черники заливают 2 стаканами кипятка и настаивают 4—5 часов. Принимать по 1/4—1/3 стакана 5—6 раз в день до еды.
http:goldenlib.ru/
--------------------------------------------------------------------------------
Добавлено: 30.11.2005 (14:19)
Monday, August 11, 2008
Стрептококк "крепнет" - виноваты врачи
Ученые из Атланты сделали заявление о том, что Streptococcus pneumoniae, с каждым годом становится все менее чувствительным ко всем типам антибиотиков. Например, такой мощный ряд антибиотиков, как флюороквинолоны, к которому относится Офлоксацин, уже не способны бороться со стрептококком. начиная с 1995 года ученые брали анализы тканей у людей, инфицированных этим стрептококком. За шесть лет наблюдений бактерия приобрела удивительную устойчивость к антибиотикам. C 1998 года бактерия стала в два раза устойчивее к левофлоксацину. Streptococcus pneumoniae приобретает устойчивость также и к пенициллиновому ряду антибиотиков, которые всегда считались довольно сильным средством против воспаления легких. Объясняется этот феномен тем, что врачи довольно часто сразу назначают самый сильный антибиотик, не спросив пациента, какие лекарства он применял раньше для лечения пневмонии. Одно дело, если пневмонией болеешь ежегодно и всякий раз врач назначает антибиотики все сильнее и сильнее, и совсем другое дело, если при первом в своей жизни случае пневмонии сразу получаешь довольно сильный препарат. Безусловно, в этом случае менее сильные антибиотики тоже перестают действовать. То есть в том, что стрептококк становится устойчивым, виноваты лечащие врачи, которые перестраховываются и не думают о последствиях.
http://www.laporoscopi.ru/
Источник: Discoveryhealth.com 30.09.2001
Ученые из Атланты сделали заявление о том, что Streptococcus pneumoniae, с каждым годом становится все менее чувствительным ко всем типам антибиотиков. Например, такой мощный ряд антибиотиков, как флюороквинолоны, к которому относится Офлоксацин, уже не способны бороться со стрептококком. начиная с 1995 года ученые брали анализы тканей у людей, инфицированных этим стрептококком. За шесть лет наблюдений бактерия приобрела удивительную устойчивость к антибиотикам. C 1998 года бактерия стала в два раза устойчивее к левофлоксацину. Streptococcus pneumoniae приобретает устойчивость также и к пенициллиновому ряду антибиотиков, которые всегда считались довольно сильным средством против воспаления легких. Объясняется этот феномен тем, что врачи довольно часто сразу назначают самый сильный антибиотик, не спросив пациента, какие лекарства он применял раньше для лечения пневмонии. Одно дело, если пневмонией болеешь ежегодно и всякий раз врач назначает антибиотики все сильнее и сильнее, и совсем другое дело, если при первом в своей жизни случае пневмонии сразу получаешь довольно сильный препарат. Безусловно, в этом случае менее сильные антибиотики тоже перестают действовать. То есть в том, что стрептококк становится устойчивым, виноваты лечащие врачи, которые перестраховываются и не думают о последствиях.
http://www.laporoscopi.ru/
Источник: Discoveryhealth.com 30.09.2001
Monatsschrift Kinderheilkd 2005. 153:322-329
© Springer Medizin Verlag 2005
Streptokokken-infektionen der Haut
R. Berner
Сокращенный перевод - Ю.М.Богданов, г.Архангельск
b-гемолизирующие стрептококки серологической группы А вместе с Staphylococcus aureus являются важнейшими возбудителями кожных инфекций у детей. Классической картиной забоелвания является Impetigo contagiosa, но целый ряд других кожных и инфекций слизистых часты в детском возраста, такие например как Erysipel, флегмона, перианальный дерматит и вульвовагинит, вплоть до некротизирующего фасциита и "streptococcal toxic-shock syndromw" (STSS), из которых каждое может протекать со скарлатиноподобной экзантемой.
Еще Гиппократ в 4 веке до н.э.описал экзантематические заболевания, которые ретроспективно можно рассматривать как стрептококковые инфекции. В Германии лейб-медик курфюрста Саксонского родом из Вюттенберга Daniel Sennert (1572-1637) в своей книге De febris libris (1619) описал скарлатину как самостоятельное заболевание. Английский врач Sydenham (1624-1689) ввел впервые в своей книге Observationes medicae (1676) понятие "febris scarlatina". В 1923 году Gladis и George Dick вместе Alphonse Dochez окрыли гемолитических стрептококков как возбудителей скарлатины. Эризипель на протяжении столетий играл ужасающую роль в госпиталях и полевых лазаретах пока введение асептики не привело к существенному снижению смертности.
Вплоть до 1935 года эризипель лечили ихтиоловой мазью или компрессами с уксусодержащим глиноземом. Путем повторного смазывания коллодиумом, Phenokampfer 10% раствором йода и ляписом, а также отделением здоровых участком кусками пластыря пытались препятствовать распространению заболевания.
С открытием антибактериального действия сульфонамидов в 1932, году сделанного Gerhard Domagk (1895-1964) и их введения в лечение удалось совершить прорыв в терапии стрептококковых инфекций.
Первым применяемым препаратом стало красное красясщее вещество Prontosil rubrum. Вскоре после этого был выделен бесцветный сульфониламид как собственно действующий компонент. Под торговой маркой пронтозил 1935 год он стал выпускаться Fa.Bayer и поступил на рынок. Несколько позднее пенициллин вытеснил ранее применевшееся Stossbehandlung (многократный прием препарата в больших дозах) сульфонамидами. Еще в 1928 открытый Alexander Fleming пенициллин только в 1946 был введен в рутинную медицинскую практику. До сих пор пенициллин является средством выбора для лечения заболеваний, вызываемых стрептококками группы А.
Возбудитель
b-гемолизирующие стрептококки группы А - анаэробы, факультативные грам-положительные цепочковые кокки. Бактериологическое видовое их название Streprococcus pyogenes. Серологическое типирование проводилось по Lancefield на основе антигенно различной структуры полисахаридов клеточной стенки. Групповой антиген А состоит их N-Azetyl-b-D-Glukosamin связанным с Rhamnosegrundgeruest.
На агаре с кровью верблюда бактерии после 24-часового пребывания при температуре 35оС дают характерный рост в форме плоских серых колоний, окруженными характерным b-гемолизирующим ободком с четкими границами (рис. 1).
Инкубация при 5% напряжении СО2 усиливает гемолитические свойства.
На основании серологически различных фибрилярных поверхностных протеинов, М-протеина, было выделено более 80 типов стрептококков группы А. Различия эти связаны с чрезвычайно вариабельной N-терминальной секвенцией.
· М-протеины защищают S.pyogenes от фагоцитоза и являются поэтому важным фактором вирулентности, и кроме того, они действуют как адгезивы, позволяющие возбудителям прикрепляться к различным клеткам.
Другими факторами вирулентности являются протеин F, который также может действовать как адгезин, а также связанная С5а-пептидаза, которая защищает микроорганизм путем расщепления опсонинов иммунной системы. Подобным же образом действует соединение факторов комплемента Н с протеином М. Это приводит к расщеплению связанного C3b. Другой недавно идентифицированный протеин Sic ('streptococcal inhibitor of complement") препятствует не только нападению системы комплемента на мембрану, но как гиперактивный протеин, он также играет весьма существенную роль в эпидемиях вызываемых S.pyogenes. К факторам вирулентности S.pyogenes относятся также и гидролитический энзим, такой как стрептолизин О, антифагоцитарные протеины и токсины.
S.pyogenes вырабатывает и выделяет в свое окружение многообразие биологически активных экстрацеллюлярных факторов. К таковым относятся также стрептолизин О и стрептолизи S, которые являются токсичными не только для эритроцитов, но и для других клеток и внутриклеточных органелл.
Так называемые, "стрептококковые пирогенные экзотоксины" ("streptococcal pyrogenic exotoxins") Spe, из которых наиважнейшими считаются SpeA, SpeB и SpeC, приближаются по своему выраженному проинфламаторному действию к эндотоксину грам-отрицательных бактерий, хотя их механизм действия совсем иной.
Они действуют как суперантигены. Они характеризуются сильной активацией CD4+ или CD8+-T клеток, без того чтобы возникала необходимость специфического антигенного распознавания рецептором Т-клеток. Связывание суперантигенов происходит иначе, чем конвенциональных антигенов - совместно с MHC-классом-II-молекул на антиген презентирующей клетке - к Т-клеточному рецептору вне специфического Vb-региона связывания. В норме реагирует меньше, чем 1 из 10.000 Т-клеток на конвенционально процессированный и презентируемый антиген. Благодаря суперантигену, наоборот, если происходит связывание с определенным Vb-регионом, активируется более 20% циркулирующих Т-клеток и вместе с тем рекрутируется все семейство Т-клеток, имеющих соответствующий рецептор. Это приводит к ненормальной активации иммунной системы с максимальных высвобождением про-воспалительных цитокинов и других медиаторов и может перейти при картине "treptococcal toxic-shok syndrome"" (STSS) в рефрактерный к терапии токсический шок.
Эпидемиология
Стрептококковые инфекции кожи географически встречаются во всех странах мира. Они могут развиться в любом возрасте, но чаще всего они возникают у детей в первые 6 лет жизни. Кожные инфекции преимущественно встречаются в теплых климатических зонах. Поэтому - особенно у возвратившихся из тропических зон - стрептококковые инфекции кожи должны всегда рассматриваться в дифференциальном диагнозе. В этой группе пациентов они происходят значительно чаще, чем скорее предполагаемые тропические заболевания, например, кожный лейшманиоз. По причине множества различных серотипов, не оставляющих никакого перекрестного иммунитета, могут происходить реинфекции или развиваться новые.
· Стрептококковые инфекции кожи при возвращении из путешествий в тропики развиваются значительно чаще, чем тропические заболевания.
Более 80 различных М-серотипов S.pyogenes не случайно подразделяются на различные картины заболеваний, таковые ассоциирующие с импетиго и подобными инфекциями кожи и мягких тканей, как правило другие чем встречающиеся при фарингите. Многие М-типы могут, тем не менее, вызывать оба вида инфекций.
Штаммы стрептококков вызывающие кожные инфекции не несут ответственности за ревматическую лихорадку, но могут вызывать гломерулонефрит, тогда как штаммы вызывающие ревматическую лихорадку , также могут вызывать и нефриты.
При инвазвных инфекциях чаще всего выделяются типы М1 и М3.
SpeA чаще всего встречается в США, SpeB и SpeC чаще определяются в штаммах STSS в Европе.
Клинические проявления
Impetigo contagiosa
Отдельным эффлосцентом этого легко передаваемого заболевания является субкорнеальный гнойный пузырек, который быстро разрывается, высыхает и покрывается желто-медовой или кровянисто прокрашенной коркой. Преимущественно эти эффлоресценции встречаются в области рта и носа. Там при сливании образуется поверхностное высыпание в форме плотных покрытых коркой наложений. При разнесении содержимого разорвавшихся пустул происходит дальнейшее распространение эффлоресценций на других участках здоровой и, особенно, экземой пораженной кожи.
Мелкопузырчатая форма Impetigo contagiosa скорее вызывается стрептококками, тогда как стафиллококки скорее вызывают крупнопузырчатые формы (рис. 2,3).
Как сопутствующее последующее заболевание за вызванным стрептококками импетиго может развиваться геморрагический нефрит различной степени тяжести.
Во избежание аутоинноокуляции ногти на пальцах следует коротко обстригать и содержать в чистоте. Близкий физический контакт, так и совместное пользование полотенцами должны быть исключены при импетиго.
Импетигинизация
Эта вторичная кожная инфекция, вызываемая стрептококками, должна дифференцироваться от первичного импетиго. Особенно часто она встречается при вызывающих зуд и, вместе с тем расчесы, основных кожных заболеваниях. При пальмоплантарных и межпальцевых очагах импегинизации следует прежде всего думать о часотке, а при локализациях на шее о головных вшах. Также при нейродермитах имеется склонность к стрептококковой суперинфекции (рис. 4).
Особенно опасны инвазвиные А-стрептококковые инфекции в рамках заболевания ветрянкой, которая может возникнуть войдя через входные ворота зудящих эффлоресценций (рис. 5).
Повышение температуры между 3 и 4 днями при ветряночных заболеваниях всегда должно вызывать подозрение на инвазивную А-стрептококковую инфекцию.
Ekthym
Оставаясь нелеченными или в неблагоприятных гигиенических условиях, а также у иммунонекомпетентных пациентах импетигинизированные поражения кожи могут приводит к плохо заживляемым, кажущихся высеченными, вырезаными, глубоким ульцерациям, которые поучили название Ektyme. Процесс доходит почти до кориума и медленно заживает с образованием рубцов и гипо- или гиперпигментирования.
Angulus infectious
(Synonime: Faulecken, Perleche)
Речь идет об инфицированных разрывах угла рта, которые могут возникнуть в связи с недостаточностью питания, дефицитом витамина В2 или железа, тяжелыми общими заболеваниями, а также при гиперсаливации. Также как и при импетиго возбудителями чаще всего являются стрептококки, но иногда встречаются и стафиллококки.
Erysipel
Это также называемая Wundrose острая кожная инфекция проявляется в различных участках тела, чаще происходя из ранений. На переднем плане стоит воспалительная реакция поверхностных лимфатических сосудов. Характерным является быстро центрифугально распространяющееся покраснение и отек, причем край эритемы приподнят, имеет неправильные очертания, но четко отграничен от здоровой кожи. Типичными являются в форме языка распространения очага (рис. 6). Кожа явно повышенной температуры. Чаще всего имеет место нарушение общего состояния , особенно высокая лихорадка. Интересно, что нередко имеют место рецидивы, прежде всего в области измененных лимфатических путей по причине врожденных пороков развития или после ранений, травмы или местного облучения.
Флегмона
Она возникает как тяжелая форма эризипель. Она распространяется поверхностно в Subcutis (рис. 7), достигает фасций и проникает глубже и может перейти в некротизирующий фасциит.
Дифференциальный диагноз. Наряду с крупнопузырчатым импетиго, вызываемого Staphylococcus aureus сегодня рассматриваются ставшие довольно редкими бактериальные инфекционные заболевания, такие как дифтерия кожи (Corynebacterium diphtheriae), Erysipeloid (Schweineroutlauf) (Erysipelothrix rusiopathinae), Erytrasma (Corynebacterium minutissimus), Milzbrand кожи (Bacillus anthracis) и туляремия (Pasteurella tularensis). Кроме того, в определенных случаях в дифференциально диагностическом плане должна учитываться Erythema chronicum migrans, а также грибковые инфекции Tinea corporis et faciei или Pityriasis versicolor. Бывает иногда трудно провести различия в отношения локальной инфекции вызванной Herpex simplex или varizella zoster virus. При этом в сомнительных случаях следует взять мазок и провести исследование на кульутре.
Перианальный дерматит
Это кожная (и слизистой) инфекция S.pyogenes, которая часто ошибочно принимается за микоз. Она проявляется как перианальное , иногда распространяющееся через перинеум на генитальную область покраснение, которое может сопровождаться сильным зудом, мокнутием и образованием корок. Совместное поражение прямой кишки причиняет существенные боли, особенно при дефекции.
Диагноз прост при выявлении возбудителя в ректальном мазке.
Вульвовагинит
Он также, как перианальный дерматит вызываемый S.pyogenes, не дооценивается по своей частоте. Он проявляется как кожная и слизистая инфекция с зудом, сильно дурно пахнущим истечением, иногда вторичным к дизурии, и неприятными ощущениями при ходьбе.
Диагноз очень прост на основании выявления возбудителя на культуре, если помнить о соответствующей этиологии.
Скарлатина
Хотя она и не относится в собственном смысле к стрептококквым инфекциям кожи, тем не менее, одной из ее характеристик является видимая на коже экзантема.
Классическая скарлатина стала редкостью.
Она начинается внезапно с высокой лихорадки, часто с рвотой и головными болями, с типичной энантемой и ангиной (отек и темно-пламенеющее равномерное или пунктированное четко ограниченное до твердого неба покраснение всего мягкого неба.). На тонзиллах видны белые или желтоватые пятнышки, часто полосовидные наложения. Чаще всего развивается субмандибулярная лимфоаденопатия. Язык сначала обложен белым плотным налетом, через 3-4 дня спереди и по краю ярко красный с сильно выступающими папилляами (малиновый язык). В течение первого второго дня после начла заболевания при зуде появляется характерная скарлатиновая экзантема, чаще сначала на шее, груди и паховых складках. В начале состоящая из мельчайших, плотно расположенных красных точечек она быстро распространяется диффузно по всему телу. Это интенсивное кажущееся почти поверхностным покраснение при рассматривании вблизи имеет еще отдельно расположенные эффлоресценции. Иногда на отдельных фолликулах возникают беловатые пузырьки ("miliaria scarlatinosa") или местами проявляются более пестрые картины высыпаний ("scarlatina variegata"). Когда при надавливании пальцами краснота исчезает, то кожа на этом месте имеет слегка желтоватую окраску; при проведении кончиком ногтей по этому месту на короткое время появляются белые полоски. На лице области носа, верхних губ и подбородка остаются не пораженными и оказываются постоянно белыми.
При небольшой выраженности экзантемы она чаще всего оказывается в паховых складках и генитокруральных складках да и там только в течение нескольких часов.
Покраснение бледнеет в среднем за 3-5 дней. Несколько позднее постепенно возвращается лихорадка. На второй неделе или позднее начинается десквамация, сначала отрубеобразная на лице, на ушных раковинах, подмышечных складках и т.д., позднее сильнее, часто до отторжения крупных пластинок, на поверхностей рук и стоп, пальцах.
Часто имеют место отклонения от классического течения.
С одной стороны, встречаются рудиментарные заболевания которые раньше назывались "Scarlatinella", с небольшим повышением температуры, почти незаметным нарушением общего состояния, небольшими изменениями в глотке и еще меньшей экзантемой или хотя и типичной скарлатинозной ангиной (и энантемой), но без экзантемы. И наоборот, в некоторых случаях имеют место признаки тяжелейшей изначальной интоксикации с очень высокой лихорадкой, сохраняющимися рвотой, поносами, делирием, комой и шоком, иногда с проявлением пурпуры. Это ранее называемое течение "(гипер)-токсическая скарлатина" ("scarlatina fulminans") может соответствовать тому, что мы сегодня бы назвали "streptococcal toxic shock syndrome" (STSS) "синдром стрептококкового токсического шока". От этого следует отличать, так называемую "септическую скарлатину", с некротизирующей ангиной ("angina necrticans" и гнойно-некротическими проявлениями на коже, мягких тканях и мускулатуре.
Некротизирующий фасциит
В начале появляется четко отграниченное сильно болезненное покраснение с образованием геморрагических пузырьков (рис. 8). Кроме того, появляется высокая лихорадка. Может сформироваться возрастающая симптоматика шока. Клинически чрезвычайно важно правильно интерпретировать, уже в самом начале сильную мышечную боль совместно с лихорадкой, всегда как указание на начинающийся миозит/некротизирующий фасциит.
Streptococcal toxic-shock syndrome
Полная картина отвечает соответствующим критериям, которые очень подробно описаны в этом выпуске журнала.
STSS развивается молниеносно как тяжелейшее системное заболевание с недостаточностью кровообращения и мультиорганным поражением.
Адекватные входные ворота не всегда могут быть распознаны. В половине случаев появляется скарлатино-подобная экзантема. Летальность весьма существенна и в одном из современных исследований оценивается в 35%, по сравнению с 15% при всех инвазивных S.pyogenes заболеваниях.
Диагностика
В соответствие с клиническим подозрением инфекции S.pyogenes диагносцируются путем прямого выявления возбудителя на культурах из клинического материала. Простой мазок с поражения с помощью ватного тампона на или без транспортной среды, забор культуру крови при имеющихся показаниях, особенно при заболеваниях протекающих с высокой лихорадкой, позволяют во многих случаях получить точный диагноз. Также могут оказаться полезными и мазки намокающих корок на коже, если сам тампон смочен. Иногда выявляется суперинфекция изначально инфицированных стрептококкками поражений стафиллококками.
Серологическая диагностика острых стрептококковых инфекций не проводится.
Реакция анти-стрептолизин-О (ASO), также как и другие стрептококковые серологии, анти-стрептококкая DNAse B, антистрептококковая гиалуронидаза и антистрептокиназа могут помочь в дифференциально диагностической классификации стрептококковых заболеваний, однако не могут из-за их низкой чувствительности и специфичности, подтвердить или опровергнуть диагноз острой инфекции.
Если бактериологическое исследование не возможно или безуспешно, то диагноз должен устанавливаться исключительно клинически.
Терапия
Стрептококковые заболевания кожи обычно лечатся комбинацией локальной терапии и системной антибиотической терапии. За исключением особых случаев показано оральное или парентеральное лечение антибиотиками.
До сих пор во всем мире не было описания резистентности к пенициллину или другим беталактамам. Поэтому до сих пор пенициллин однозначно мог рассматриваться как средство первого выбора. Чувствительность А-стрептококков - определяемая по минимальной подавляющей концентрации (МНК) - в отношении пенициллина довольна высока, так что с бактериологической точки зрения нет никаких преимуществ других антибиотиков. При тяжело текущем заболевании проводится высокодозовая терапия краткими инфузиями пенициллина G (200.000-400.000 IE/kgKG/в день). При более легких формах можно проводить лечение орально феноксиметилпенициллином V, 100.000 IE/kgKG/в день в трех отдельных дозах, или феноксиметилпенициллинбензатином 50.000 IE/kgKG/в день в двух отдельных дозах. Необходимая продолжительность терапии достаточно хорошо не установлена, однако в зависимости от клинической реакции по меньшей мере должна составлять 5-10 дней.
Для локальной лечения подходят например Chlorhexidin, Triclosan препараты или раствор или мазь Betaisodona. При соответствующей локализации могут принести пользу ванны для рук или сидячие ванны.
Так как при картине Impetigo contagiosa иногда бывает трудно разграничить клинически инфекции вызванные стафилококками, то во многих случаях предлагается изначальная терапия группой цефалексина (Cefalexin, Cefadroxil). В качестве альтернативы рассматриваются, хотя и довольно дорогие, так называемые, энзимозащищенные, беталактамаза стабильные пенициллины, такие как Amoxicillin/клавулановая кислота или Amoxicillin/Sulbactam.
· При тяжелых заболеваниях дополнительно к пенициллину добавляется клиндамицин
При тяжелых заболеваниях, таких как некротизирующий фасциит или STSS, при которых выработке эндотоксинов S.pyogenes приписывается решающая патогенетическая роль, в комбинации с лечением пенициллином рекомендуется проводить лечение, оказывающим ингибирующее действие на бактериальный синтез протеинов, клиндомицином (40 mg/kgKG/в день) - исходя из представления, что этим прерывается выработка токсина. Кроме того, некоторые исследования демонстрируют положительное действие внутривенных введении иммуноглобулинов. В качестве основания этого предполагается токсин-нейтрализирующий эффект насыщения сыворотки.
Все большее значение за последние годы во всем мире приобретает растущая резистентность S.pyogenes, а также S.agalactiae, S.pneumoniae к макролидам и линкосамидам. Также и в Германии следует предполагать и исходить из распространенности резистентности к макролидам в 10-20% среди педиатрических изолятов S.puogenes.
Резюме для практики
Стрептококки группы А вместе со Staphylococcus aureus являются наиболее частыми возбудителями кожных инфекций у детей. Мелкопузырчатая форма Impetigo contagiosa скорее вызывается стрептококками, тогда как крупнопузырчатая скорее стафилококками. Антибиотическое лечение Impetigo направлено в основном на предотвращение заболеваний - следствий, таких как гломерулонефрит. Средством первого выбора, как и раньше, остается пенициллин. Резистентность к макролидам за последние годы настолько увеличилась в Германии, что успех лечения не всегда гарантирован. В связи с многообразием серотипов S.pyogenes могут часто происходить реинфекции. Наиболее опасные осложнения стрептококковых инфекций кожи или инвазивных инфекций с входными воротами через кожу, не в последнюю очередь в рамках ветряночных инфекций, являются некротизирующий фасциит и "синдром стрептококкового токсического шока" ("streptococcal toxic shock syndrome"). Последний дает высокую летальность более 30% и требует наряду с интенсивной медицинской антибиотической терапией пенициллином и клиндамицином, также и введения иммуноглобулинов.
http://www.medico.ru/
© Springer Medizin Verlag 2005
Streptokokken-infektionen der Haut
R. Berner
Сокращенный перевод - Ю.М.Богданов, г.Архангельск
b-гемолизирующие стрептококки серологической группы А вместе с Staphylococcus aureus являются важнейшими возбудителями кожных инфекций у детей. Классической картиной забоелвания является Impetigo contagiosa, но целый ряд других кожных и инфекций слизистых часты в детском возраста, такие например как Erysipel, флегмона, перианальный дерматит и вульвовагинит, вплоть до некротизирующего фасциита и "streptococcal toxic-shock syndromw" (STSS), из которых каждое может протекать со скарлатиноподобной экзантемой.
Еще Гиппократ в 4 веке до н.э.описал экзантематические заболевания, которые ретроспективно можно рассматривать как стрептококковые инфекции. В Германии лейб-медик курфюрста Саксонского родом из Вюттенберга Daniel Sennert (1572-1637) в своей книге De febris libris (1619) описал скарлатину как самостоятельное заболевание. Английский врач Sydenham (1624-1689) ввел впервые в своей книге Observationes medicae (1676) понятие "febris scarlatina". В 1923 году Gladis и George Dick вместе Alphonse Dochez окрыли гемолитических стрептококков как возбудителей скарлатины. Эризипель на протяжении столетий играл ужасающую роль в госпиталях и полевых лазаретах пока введение асептики не привело к существенному снижению смертности.
Вплоть до 1935 года эризипель лечили ихтиоловой мазью или компрессами с уксусодержащим глиноземом. Путем повторного смазывания коллодиумом, Phenokampfer 10% раствором йода и ляписом, а также отделением здоровых участком кусками пластыря пытались препятствовать распространению заболевания.
С открытием антибактериального действия сульфонамидов в 1932, году сделанного Gerhard Domagk (1895-1964) и их введения в лечение удалось совершить прорыв в терапии стрептококковых инфекций.
Первым применяемым препаратом стало красное красясщее вещество Prontosil rubrum. Вскоре после этого был выделен бесцветный сульфониламид как собственно действующий компонент. Под торговой маркой пронтозил 1935 год он стал выпускаться Fa.Bayer и поступил на рынок. Несколько позднее пенициллин вытеснил ранее применевшееся Stossbehandlung (многократный прием препарата в больших дозах) сульфонамидами. Еще в 1928 открытый Alexander Fleming пенициллин только в 1946 был введен в рутинную медицинскую практику. До сих пор пенициллин является средством выбора для лечения заболеваний, вызываемых стрептококками группы А.
Возбудитель
b-гемолизирующие стрептококки группы А - анаэробы, факультативные грам-положительные цепочковые кокки. Бактериологическое видовое их название Streprococcus pyogenes. Серологическое типирование проводилось по Lancefield на основе антигенно различной структуры полисахаридов клеточной стенки. Групповой антиген А состоит их N-Azetyl-b-D-Glukosamin связанным с Rhamnosegrundgeruest.
На агаре с кровью верблюда бактерии после 24-часового пребывания при температуре 35оС дают характерный рост в форме плоских серых колоний, окруженными характерным b-гемолизирующим ободком с четкими границами (рис. 1).
Инкубация при 5% напряжении СО2 усиливает гемолитические свойства.
На основании серологически различных фибрилярных поверхностных протеинов, М-протеина, было выделено более 80 типов стрептококков группы А. Различия эти связаны с чрезвычайно вариабельной N-терминальной секвенцией.
· М-протеины защищают S.pyogenes от фагоцитоза и являются поэтому важным фактором вирулентности, и кроме того, они действуют как адгезивы, позволяющие возбудителям прикрепляться к различным клеткам.
Другими факторами вирулентности являются протеин F, который также может действовать как адгезин, а также связанная С5а-пептидаза, которая защищает микроорганизм путем расщепления опсонинов иммунной системы. Подобным же образом действует соединение факторов комплемента Н с протеином М. Это приводит к расщеплению связанного C3b. Другой недавно идентифицированный протеин Sic ('streptococcal inhibitor of complement") препятствует не только нападению системы комплемента на мембрану, но как гиперактивный протеин, он также играет весьма существенную роль в эпидемиях вызываемых S.pyogenes. К факторам вирулентности S.pyogenes относятся также и гидролитический энзим, такой как стрептолизин О, антифагоцитарные протеины и токсины.
S.pyogenes вырабатывает и выделяет в свое окружение многообразие биологически активных экстрацеллюлярных факторов. К таковым относятся также стрептолизин О и стрептолизи S, которые являются токсичными не только для эритроцитов, но и для других клеток и внутриклеточных органелл.
Так называемые, "стрептококковые пирогенные экзотоксины" ("streptococcal pyrogenic exotoxins") Spe, из которых наиважнейшими считаются SpeA, SpeB и SpeC, приближаются по своему выраженному проинфламаторному действию к эндотоксину грам-отрицательных бактерий, хотя их механизм действия совсем иной.
Они действуют как суперантигены. Они характеризуются сильной активацией CD4+ или CD8+-T клеток, без того чтобы возникала необходимость специфического антигенного распознавания рецептором Т-клеток. Связывание суперантигенов происходит иначе, чем конвенциональных антигенов - совместно с MHC-классом-II-молекул на антиген презентирующей клетке - к Т-клеточному рецептору вне специфического Vb-региона связывания. В норме реагирует меньше, чем 1 из 10.000 Т-клеток на конвенционально процессированный и презентируемый антиген. Благодаря суперантигену, наоборот, если происходит связывание с определенным Vb-регионом, активируется более 20% циркулирующих Т-клеток и вместе с тем рекрутируется все семейство Т-клеток, имеющих соответствующий рецептор. Это приводит к ненормальной активации иммунной системы с максимальных высвобождением про-воспалительных цитокинов и других медиаторов и может перейти при картине "treptococcal toxic-shok syndrome"" (STSS) в рефрактерный к терапии токсический шок.
Эпидемиология
Стрептококковые инфекции кожи географически встречаются во всех странах мира. Они могут развиться в любом возрасте, но чаще всего они возникают у детей в первые 6 лет жизни. Кожные инфекции преимущественно встречаются в теплых климатических зонах. Поэтому - особенно у возвратившихся из тропических зон - стрептококковые инфекции кожи должны всегда рассматриваться в дифференциальном диагнозе. В этой группе пациентов они происходят значительно чаще, чем скорее предполагаемые тропические заболевания, например, кожный лейшманиоз. По причине множества различных серотипов, не оставляющих никакого перекрестного иммунитета, могут происходить реинфекции или развиваться новые.
· Стрептококковые инфекции кожи при возвращении из путешествий в тропики развиваются значительно чаще, чем тропические заболевания.
Более 80 различных М-серотипов S.pyogenes не случайно подразделяются на различные картины заболеваний, таковые ассоциирующие с импетиго и подобными инфекциями кожи и мягких тканей, как правило другие чем встречающиеся при фарингите. Многие М-типы могут, тем не менее, вызывать оба вида инфекций.
Штаммы стрептококков вызывающие кожные инфекции не несут ответственности за ревматическую лихорадку, но могут вызывать гломерулонефрит, тогда как штаммы вызывающие ревматическую лихорадку , также могут вызывать и нефриты.
При инвазвных инфекциях чаще всего выделяются типы М1 и М3.
SpeA чаще всего встречается в США, SpeB и SpeC чаще определяются в штаммах STSS в Европе.
Клинические проявления
Impetigo contagiosa
Отдельным эффлосцентом этого легко передаваемого заболевания является субкорнеальный гнойный пузырек, который быстро разрывается, высыхает и покрывается желто-медовой или кровянисто прокрашенной коркой. Преимущественно эти эффлоресценции встречаются в области рта и носа. Там при сливании образуется поверхностное высыпание в форме плотных покрытых коркой наложений. При разнесении содержимого разорвавшихся пустул происходит дальнейшее распространение эффлоресценций на других участках здоровой и, особенно, экземой пораженной кожи.
Мелкопузырчатая форма Impetigo contagiosa скорее вызывается стрептококками, тогда как стафиллококки скорее вызывают крупнопузырчатые формы (рис. 2,3).
Как сопутствующее последующее заболевание за вызванным стрептококками импетиго может развиваться геморрагический нефрит различной степени тяжести.
Во избежание аутоинноокуляции ногти на пальцах следует коротко обстригать и содержать в чистоте. Близкий физический контакт, так и совместное пользование полотенцами должны быть исключены при импетиго.
Импетигинизация
Эта вторичная кожная инфекция, вызываемая стрептококками, должна дифференцироваться от первичного импетиго. Особенно часто она встречается при вызывающих зуд и, вместе с тем расчесы, основных кожных заболеваниях. При пальмоплантарных и межпальцевых очагах импегинизации следует прежде всего думать о часотке, а при локализациях на шее о головных вшах. Также при нейродермитах имеется склонность к стрептококковой суперинфекции (рис. 4).
Особенно опасны инвазвиные А-стрептококковые инфекции в рамках заболевания ветрянкой, которая может возникнуть войдя через входные ворота зудящих эффлоресценций (рис. 5).
Повышение температуры между 3 и 4 днями при ветряночных заболеваниях всегда должно вызывать подозрение на инвазивную А-стрептококковую инфекцию.
Ekthym
Оставаясь нелеченными или в неблагоприятных гигиенических условиях, а также у иммунонекомпетентных пациентах импетигинизированные поражения кожи могут приводит к плохо заживляемым, кажущихся высеченными, вырезаными, глубоким ульцерациям, которые поучили название Ektyme. Процесс доходит почти до кориума и медленно заживает с образованием рубцов и гипо- или гиперпигментирования.
Angulus infectious
(Synonime: Faulecken, Perleche)
Речь идет об инфицированных разрывах угла рта, которые могут возникнуть в связи с недостаточностью питания, дефицитом витамина В2 или железа, тяжелыми общими заболеваниями, а также при гиперсаливации. Также как и при импетиго возбудителями чаще всего являются стрептококки, но иногда встречаются и стафиллококки.
Erysipel
Это также называемая Wundrose острая кожная инфекция проявляется в различных участках тела, чаще происходя из ранений. На переднем плане стоит воспалительная реакция поверхностных лимфатических сосудов. Характерным является быстро центрифугально распространяющееся покраснение и отек, причем край эритемы приподнят, имеет неправильные очертания, но четко отграничен от здоровой кожи. Типичными являются в форме языка распространения очага (рис. 6). Кожа явно повышенной температуры. Чаще всего имеет место нарушение общего состояния , особенно высокая лихорадка. Интересно, что нередко имеют место рецидивы, прежде всего в области измененных лимфатических путей по причине врожденных пороков развития или после ранений, травмы или местного облучения.
Флегмона
Она возникает как тяжелая форма эризипель. Она распространяется поверхностно в Subcutis (рис. 7), достигает фасций и проникает глубже и может перейти в некротизирующий фасциит.
Дифференциальный диагноз. Наряду с крупнопузырчатым импетиго, вызываемого Staphylococcus aureus сегодня рассматриваются ставшие довольно редкими бактериальные инфекционные заболевания, такие как дифтерия кожи (Corynebacterium diphtheriae), Erysipeloid (Schweineroutlauf) (Erysipelothrix rusiopathinae), Erytrasma (Corynebacterium minutissimus), Milzbrand кожи (Bacillus anthracis) и туляремия (Pasteurella tularensis). Кроме того, в определенных случаях в дифференциально диагностическом плане должна учитываться Erythema chronicum migrans, а также грибковые инфекции Tinea corporis et faciei или Pityriasis versicolor. Бывает иногда трудно провести различия в отношения локальной инфекции вызванной Herpex simplex или varizella zoster virus. При этом в сомнительных случаях следует взять мазок и провести исследование на кульутре.
Перианальный дерматит
Это кожная (и слизистой) инфекция S.pyogenes, которая часто ошибочно принимается за микоз. Она проявляется как перианальное , иногда распространяющееся через перинеум на генитальную область покраснение, которое может сопровождаться сильным зудом, мокнутием и образованием корок. Совместное поражение прямой кишки причиняет существенные боли, особенно при дефекции.
Диагноз прост при выявлении возбудителя в ректальном мазке.
Вульвовагинит
Он также, как перианальный дерматит вызываемый S.pyogenes, не дооценивается по своей частоте. Он проявляется как кожная и слизистая инфекция с зудом, сильно дурно пахнущим истечением, иногда вторичным к дизурии, и неприятными ощущениями при ходьбе.
Диагноз очень прост на основании выявления возбудителя на культуре, если помнить о соответствующей этиологии.
Скарлатина
Хотя она и не относится в собственном смысле к стрептококквым инфекциям кожи, тем не менее, одной из ее характеристик является видимая на коже экзантема.
Классическая скарлатина стала редкостью.
Она начинается внезапно с высокой лихорадки, часто с рвотой и головными болями, с типичной энантемой и ангиной (отек и темно-пламенеющее равномерное или пунктированное четко ограниченное до твердого неба покраснение всего мягкого неба.). На тонзиллах видны белые или желтоватые пятнышки, часто полосовидные наложения. Чаще всего развивается субмандибулярная лимфоаденопатия. Язык сначала обложен белым плотным налетом, через 3-4 дня спереди и по краю ярко красный с сильно выступающими папилляами (малиновый язык). В течение первого второго дня после начла заболевания при зуде появляется характерная скарлатиновая экзантема, чаще сначала на шее, груди и паховых складках. В начале состоящая из мельчайших, плотно расположенных красных точечек она быстро распространяется диффузно по всему телу. Это интенсивное кажущееся почти поверхностным покраснение при рассматривании вблизи имеет еще отдельно расположенные эффлоресценции. Иногда на отдельных фолликулах возникают беловатые пузырьки ("miliaria scarlatinosa") или местами проявляются более пестрые картины высыпаний ("scarlatina variegata"). Когда при надавливании пальцами краснота исчезает, то кожа на этом месте имеет слегка желтоватую окраску; при проведении кончиком ногтей по этому месту на короткое время появляются белые полоски. На лице области носа, верхних губ и подбородка остаются не пораженными и оказываются постоянно белыми.
При небольшой выраженности экзантемы она чаще всего оказывается в паховых складках и генитокруральных складках да и там только в течение нескольких часов.
Покраснение бледнеет в среднем за 3-5 дней. Несколько позднее постепенно возвращается лихорадка. На второй неделе или позднее начинается десквамация, сначала отрубеобразная на лице, на ушных раковинах, подмышечных складках и т.д., позднее сильнее, часто до отторжения крупных пластинок, на поверхностей рук и стоп, пальцах.
Часто имеют место отклонения от классического течения.
С одной стороны, встречаются рудиментарные заболевания которые раньше назывались "Scarlatinella", с небольшим повышением температуры, почти незаметным нарушением общего состояния, небольшими изменениями в глотке и еще меньшей экзантемой или хотя и типичной скарлатинозной ангиной (и энантемой), но без экзантемы. И наоборот, в некоторых случаях имеют место признаки тяжелейшей изначальной интоксикации с очень высокой лихорадкой, сохраняющимися рвотой, поносами, делирием, комой и шоком, иногда с проявлением пурпуры. Это ранее называемое течение "(гипер)-токсическая скарлатина" ("scarlatina fulminans") может соответствовать тому, что мы сегодня бы назвали "streptococcal toxic shock syndrome" (STSS) "синдром стрептококкового токсического шока". От этого следует отличать, так называемую "септическую скарлатину", с некротизирующей ангиной ("angina necrticans" и гнойно-некротическими проявлениями на коже, мягких тканях и мускулатуре.
Некротизирующий фасциит
В начале появляется четко отграниченное сильно болезненное покраснение с образованием геморрагических пузырьков (рис. 8). Кроме того, появляется высокая лихорадка. Может сформироваться возрастающая симптоматика шока. Клинически чрезвычайно важно правильно интерпретировать, уже в самом начале сильную мышечную боль совместно с лихорадкой, всегда как указание на начинающийся миозит/некротизирующий фасциит.
Streptococcal toxic-shock syndrome
Полная картина отвечает соответствующим критериям, которые очень подробно описаны в этом выпуске журнала.
STSS развивается молниеносно как тяжелейшее системное заболевание с недостаточностью кровообращения и мультиорганным поражением.
Адекватные входные ворота не всегда могут быть распознаны. В половине случаев появляется скарлатино-подобная экзантема. Летальность весьма существенна и в одном из современных исследований оценивается в 35%, по сравнению с 15% при всех инвазивных S.pyogenes заболеваниях.
Диагностика
В соответствие с клиническим подозрением инфекции S.pyogenes диагносцируются путем прямого выявления возбудителя на культурах из клинического материала. Простой мазок с поражения с помощью ватного тампона на или без транспортной среды, забор культуру крови при имеющихся показаниях, особенно при заболеваниях протекающих с высокой лихорадкой, позволяют во многих случаях получить точный диагноз. Также могут оказаться полезными и мазки намокающих корок на коже, если сам тампон смочен. Иногда выявляется суперинфекция изначально инфицированных стрептококкками поражений стафиллококками.
Серологическая диагностика острых стрептококковых инфекций не проводится.
Реакция анти-стрептолизин-О (ASO), также как и другие стрептококковые серологии, анти-стрептококкая DNAse B, антистрептококковая гиалуронидаза и антистрептокиназа могут помочь в дифференциально диагностической классификации стрептококковых заболеваний, однако не могут из-за их низкой чувствительности и специфичности, подтвердить или опровергнуть диагноз острой инфекции.
Если бактериологическое исследование не возможно или безуспешно, то диагноз должен устанавливаться исключительно клинически.
Терапия
Стрептококковые заболевания кожи обычно лечатся комбинацией локальной терапии и системной антибиотической терапии. За исключением особых случаев показано оральное или парентеральное лечение антибиотиками.
До сих пор во всем мире не было описания резистентности к пенициллину или другим беталактамам. Поэтому до сих пор пенициллин однозначно мог рассматриваться как средство первого выбора. Чувствительность А-стрептококков - определяемая по минимальной подавляющей концентрации (МНК) - в отношении пенициллина довольна высока, так что с бактериологической точки зрения нет никаких преимуществ других антибиотиков. При тяжело текущем заболевании проводится высокодозовая терапия краткими инфузиями пенициллина G (200.000-400.000 IE/kgKG/в день). При более легких формах можно проводить лечение орально феноксиметилпенициллином V, 100.000 IE/kgKG/в день в трех отдельных дозах, или феноксиметилпенициллинбензатином 50.000 IE/kgKG/в день в двух отдельных дозах. Необходимая продолжительность терапии достаточно хорошо не установлена, однако в зависимости от клинической реакции по меньшей мере должна составлять 5-10 дней.
Для локальной лечения подходят например Chlorhexidin, Triclosan препараты или раствор или мазь Betaisodona. При соответствующей локализации могут принести пользу ванны для рук или сидячие ванны.
Так как при картине Impetigo contagiosa иногда бывает трудно разграничить клинически инфекции вызванные стафилококками, то во многих случаях предлагается изначальная терапия группой цефалексина (Cefalexin, Cefadroxil). В качестве альтернативы рассматриваются, хотя и довольно дорогие, так называемые, энзимозащищенные, беталактамаза стабильные пенициллины, такие как Amoxicillin/клавулановая кислота или Amoxicillin/Sulbactam.
· При тяжелых заболеваниях дополнительно к пенициллину добавляется клиндамицин
При тяжелых заболеваниях, таких как некротизирующий фасциит или STSS, при которых выработке эндотоксинов S.pyogenes приписывается решающая патогенетическая роль, в комбинации с лечением пенициллином рекомендуется проводить лечение, оказывающим ингибирующее действие на бактериальный синтез протеинов, клиндомицином (40 mg/kgKG/в день) - исходя из представления, что этим прерывается выработка токсина. Кроме того, некоторые исследования демонстрируют положительное действие внутривенных введении иммуноглобулинов. В качестве основания этого предполагается токсин-нейтрализирующий эффект насыщения сыворотки.
Все большее значение за последние годы во всем мире приобретает растущая резистентность S.pyogenes, а также S.agalactiae, S.pneumoniae к макролидам и линкосамидам. Также и в Германии следует предполагать и исходить из распространенности резистентности к макролидам в 10-20% среди педиатрических изолятов S.puogenes.
Резюме для практики
Стрептококки группы А вместе со Staphylococcus aureus являются наиболее частыми возбудителями кожных инфекций у детей. Мелкопузырчатая форма Impetigo contagiosa скорее вызывается стрептококками, тогда как крупнопузырчатая скорее стафилококками. Антибиотическое лечение Impetigo направлено в основном на предотвращение заболеваний - следствий, таких как гломерулонефрит. Средством первого выбора, как и раньше, остается пенициллин. Резистентность к макролидам за последние годы настолько увеличилась в Германии, что успех лечения не всегда гарантирован. В связи с многообразием серотипов S.pyogenes могут часто происходить реинфекции. Наиболее опасные осложнения стрептококковых инфекций кожи или инвазивных инфекций с входными воротами через кожу, не в последнюю очередь в рамках ветряночных инфекций, являются некротизирующий фасциит и "синдром стрептококкового токсического шока" ("streptococcal toxic shock syndrome"). Последний дает высокую летальность более 30% и требует наряду с интенсивной медицинской антибиотической терапией пенициллином и клиндамицином, также и введения иммуноглобулинов.
http://www.medico.ru/
Статистика рака
--------------------------------------------------------------------------------
"Статистика для политика - все равно что уличный фонарь для пьяного забулдыги: скорее опора, чем освещение".
Эндрю Ланг
Демографический взрыв, который считают характерной проблемой нашего времени, в действительности начался в XIX в. Имевшие место в прошлом эпидемии чумы, голод и войны оказывали регулирующее действие на численность населения, которая во все большей степени становилась сбалансированной вследствие изменений организационного характера и эволюции сельского хозяйства. Наблюдаемое в развивающихся странах общее улучшение санитарной обстановки и питания оказало существенное влияние на здоровье населения, в результате снизилась младенческая смертность и все больше людей стали доживать до репродуктивного возраста. Кроме того, появились возможности лечить смертельные в прошлом болезни, например туберкулез, в результате снизилась заболеваемость ими, и в конечном счете их стали излечивать. Благодаря открытию антибиотиков распространенные инфекции перестали угрожать жизни людей. В результате ожидаемая продолжительность жизни повысилась примерно с 40 лет в XIX веке до более, чем 70 лет в настоящее время.
Неизбежным следствием роста численности и старения населения является распространение болезней, частота которых увеличивается с возрастом; все более сложными задачами для современной медицины становятся инвалидизирующие заболевания, болезни сердца, инсульты и рак. В европейских и других западных странах ежегодно умирает примерно 1% населения. На долю рака, болезней сердца и инсультов приходится около 75% случаев смерти от этих причин, тогда как большая часть других вызвана заболеваниями респираторной системы, несчастными случаями и врожденными нарушениями. Как и можно было предположить, частота случаев смерти увеличивается с возрастом, но при этом рак занимает второе место после несчастных случаев среди причин смерти детей.
Полвека назад от рака умирал каждый десятый. Сейчас это соотношение приближается к 1:5. Однако это увеличение не является фактическим, а связано преимущественно с использованием антибиотиков, благодаря чему уменьшилось значение инфекционных болезней как одной из основных причин смерти, на долю которых приходится около 1% всех летальных исходов.
В развивающихся странах, где весьма актуальны недостаточность питания, проблемы здравоохранения и нехватка ресурсов в медицинской сфере, гораздо более распространены случаи смерти от инфекций и недостаточности питания, а рак как проблема здравоохранения имеет намного меньшее значение, являясь причиной одного из 20 случаев смерти. Это различие носит, безусловно, искусственный характер, поскольку ожидаемая продолжительность жизни в этих странах также ниже, и по мере повсеместного увеличения ресурсов можно ожидать и существенного увеличения относительного числа больных раком.
Следует знать несколько приведенных ниже определений.
Заболеваемость (частота случаев) - число случаев болезни, возникших в данной популяции на протяжении ее жизни. Например, злокачественная меланома среди населения Великобритании встречается у одного человека из 100 000.
Пораженность - число людей, больных раком, в данное время в определенном географическом районе или в конкретной группе населения. Люди перемещаются по стране, одни умирают, другие рождаются, поэтому число больных на 100 000 человек населения в каком-либо районе будет существенно отличаться от заболеваемости.
Смертность - частота случаев смерти. В любом конкретном населении она в конечном счете составит 100%. Целесообразнее выражать ее как число случаев смерти в данный год в целом, с распределением по причинам или каким-то другим параметрам, например по диагнозу, возрасту, полу или по совокупности разных параметров.
Заболеваемость характеризует последствия болезни как степень "нездоровья". Для простуды характерна легкая заболеваемость, а пневмония может протекать очень тяжело или даже закончиться смертью.
Эпидемиология - это изучение распределения случаев болезни в разных группах населения. Задача эпидемиологии состоит в идентификации причин болезней и групп высокого риска.
В долгосрочных исследованиях по изменениям в заболеваемости и смертности можно судить об этиологии болезней. Однако могут пройти десятилетия, прежде чем удастся идентифицировать те или иные последствия для здоровья, связанные, например, с аварией на Чернобыльской АЭС.
В какой-либо период жизни у каждого третьего человека развивается рак. Сердечно-сосудистые болезни и несчастные случаи также, безусловно, являются важными причинами заболеваемости ("нездоровья"), но обусловленная раком заболеваемость по большей части обратима. О влиянии современной онкологической помощи на смертность от рака можно судить по различию между коэффициентами заболеваемости, составляющими 1:3, и смертности, равными 1:5. В отношении болезни сердца наблюдается противоположная ситуация, поскольку сердечные заболевания излечиваются лишь в редких случаях. В таблице (ниже) указано число случаев смерти лиц мужского и женского пола в Великобритании и США от рака различной локализации.
Таблица. Случаи смерти от рака в Великобритании и США с распределением по локализации опухолей в процентах от общего числа случаев смерти от рака.
Локализация (вид рака) 1992г. Великобритания 1993г. США
мужчины женщины мужчины женщины
Полость рта (глотка) 1 0,3 1 0,5
Пищевод 4 3 3 1
Желудок 7 5 3 2
Толстая/прямая кишка 11 12 10 11
Поджелудочная железа 4 4 4 5
Печень 1 1 2 2
Легкие 30 16 34 22
Меланома (кожа) 1 1 2 1
Молочная железа - 19 - 18
Шейка матки - 2 - 2
Тело матки - 1 - 2
Яичники - 6 - 5
Предстательная железа 11 - 13 -
Мочевая система 7 4 5 3
Лейкоз (кровь) 3 2 4 3
В районе с численностью населения 300 000 человек ежегодно регистрируют около 1500 новых случаев рака и примерно 900 случаев смерти от этой причины. Если учитывать при этом число направлений на госпитализацию, приведенные цифры окажутся далеки от реальных. В действительности любой семейный врач очень редко сталкивается с некоторыми видами рака.
Часто возникает вопрос: "Могу ли я заболеть раком?" Такую вероятность можно приблизительно вычислить, но для каждого конкретного человека она не будет иметь сколько-нибудь существенного значения. Чтобы определить, подвергаюсь ли я большему риску заболеть раком, чем мой друг или сосед, нужна информация, которую эпидемиологи собирают в ходе изучения факторов риска развития рака в разных группах населения. В той или иной степени таковыми являются многочисленные и разнообразные факторы. К ним относятся, например, возраст, пол, род занятий, окружающая среда, пищевой рацион, этническая принадлежность, привычка к курению, а применительно к раку молочной железы семейный анамнез (болезнь матери или сестры).
Широко признанным причинным фактором является табакокурение. Еще в XVIIIв. было обнаружено, что нюханье табака может вызвать рак носа, а в конце прошлого века была выявлена связь между раком губы и курением трубки. В XX в. наблюдалось значительное увеличение распространенности рака легких в западных странах, но лишь в 40-х годах была достаточно точно установлена его связь с повышенным потреблением табачных продуктов.
Рак гортани, поджелудочной железы, почек и мочевого пузыря также связывают с курением сигарет, причем на долю заболеваний рака этих локализаций приходится до 35% всех случаев смерти от рака. Ко всему прочему, у курящих мужчин риск смертельного или несмертельного приступа коронарной болезни сердца на 60-70% выше, чем у некурящих: с курением также ассоциируется около 70% случаев хронических обструктивных заболеваний дыхательных путей (например, хроническою бронхита). Курение во время беременности повышает риск ранней фетальной или неонатальной смерти. Сейчас признано, что риск развития этих болезней распространяется на некурящих людей, которые находятся в одном помещении с курильщиками (так называемое "пассивное курение").
Ранее упоминалось о химических веществах, способных вызывать рак. Наиболее хорошо изученное из них обнаружено в сигаретном дыме. Есть также доказательства того, что повышению заболеваемости раком могут способствовать некоторые алиментарные и другие средовые факторы (например, воздействие пыли ряда минералов, химических веществ, радиации и отдельных вирусов). В ходе некоторых эпидемиологических обследований была выявлена высокая частота случаев определенных видов рака в тех или иных географических районах. Это явление служит основанием для поиска причинного фактора. Самый последний пример - незначительное увеличение заболеваемости лейкозом среди детей, проживающих вблизи предприятия по производству ядерной энергии в Селлафилде. Возникает вопрос, может ли явное увеличение числа случаев лейкоза быть следствием ядерного излучения. Утверждать это безоговорочно нельзя, но поскольку существование указанного предприятия является основным внешним отличием данного района от других, можно выдвинуть гипотезу о такой связи. Согласно другом теории, этому могло способствовать формирование изолированной общины. Как бы то ни было, данный пример свидетельствует лишь о трудностях в установлении причинно-следственной связи.
Давно известно, что радиация сопряжена с повышенным риском развития рака. Среди лиц, имевших дело с рентгеновскими лучами на заре работы в данной области, наблюдалось увеличение частоты случаев рака кожи. У тех, кто контактировал с радиоактивными материалами, например, при извлечении радия из урановой руды или в более позднее время при нанесении на циферблаты часов фосфоресцирующей краски, содержащей радий или тории, развивался рак других видов, включая лейкоз и рак костей.
Наиболее пагубное массовое воздействие радиации произошло после взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Не считая гибели людей непосредственно в результате взрывов, за последующие 20 или более лет от лейкоза и некоторых видов солидных опухолей умерло больше людей, чем прогнозировалось.
Сейчас известно, что степень риска для здоровья, обусловленного воздействием радиации, различается в зависимости от типа излучения и степени экспозиции. В результате высвобождения массивных доз радиации при атомном взрыве люди сразу получают огромную дозу при однократном воздействии (получившем название фракции). При хроническом воздействии уровни риска для здоровья могут сильно различаться. Когда, например, рентгеновское излучение используется под контролем для лечения и люди при многократных воздействиях (фракциях) получают относительно низкие дозы, вероятность возникновения нового злокачественного заболевания практически отсутствует.
После высвобождения ядерной энергии в результате аварии на Чернобыльской атомной электростанции возросло внимание к опасности радиации для окружающей среды. В Финляндии были забиты тысячи оленей, поскольку уровни радиоактивности в их организме намного превышали допустимые нормы. К сожалению, преобладающими ветрами на территорию Северной Европы были отнесены дождевые облака, в результате чего в Шотландии и северной части Уэльса также выпала некоторая доза радиоактивных осадков и здесь тоже пришлось забивать животных и избавляться от их туш. Некоторое количество радиоактивного материала проникает и в растительный покров и, таким образом, происходит его ограниченная рециркуляция, а это означает, что его воздействие длится не один сезон. Как показывают прогнозы, вследствие аварии возможно незначительное повышение заболеваемости раком, но в целом ее последствия вряд ли сопоставимы с ущербом и числом жертв на месте катастрофы.
Известно, что некоторые используемые в строительстве горные породы, в частности гранит, характеризуются низким уровнем выделения радиоактивности. Если предположить, что это является причиной рака, тогда в районах, где гранит часто применяют в качестве одного из основных строительных материалов, можно было бы ожидать сосредоточения случаев заболеваний, например лейкозов, вследствие повышенной радиоактивности. Типичным примером в этом отношении служит графство Корнуолл, но здесь высокой частоты раковых заболевании не наблюдается. Это обнадеживает. Однако поскольку произвести количественную оценку отдаленных последствии радиации невозможно, любой ставший известным факт радиационного воздействия будет время от времени вызывать обеспокоенность общественности.
Имеются также сообщения о высокой частоте случаев некоторых видов рака и в других ситуациях. Так, выявление рака носовой полости у работников лесной промышленности повлекло за собой изменение производственной практики. После того как среди работников предприятии по производству красителей были обнаружены частые случаи рака мочевого пузыря, признали канцерогенность некоторых ароматических красителей. Были сделаны сообщения, хотя и без достаточных оснований, что на территориях вблизи газовых разработок на стороне, противоположной направлению преобладающих ветров, заболеваемость раком легких выше: в других работах сообщается, что среди местного населения болезнь Ходжкина встречается, по-видимому, чаще, чем в других районах. Большинство Подобных наблюдении объясняются, вероятно, чистой случайностью, но благодаря современным информационным системам каждую такую ситуацию можно будет повторно изучать на протяжении определенного времени.
Частота раковых заболеваний носит иной характер, когда последние сосредоточены не в пространстве (т.е. не географически), а во времени. Много лет назад было замечено, что люди, страдающие болезнью Ходжкина, которые никак не были связаны пространственно, в течение какого-то времени находились в довольно тесной связи друг с другом: например, учились в одной школе. Значимость этой ассоциации до сих пор подвергают сомнению, поскольку причинный фактор болезни Ходжкина не установлен. Но так как она может развиться у обоих однояйцевых близнецов и более чем у одного члена семьи, выдвигается гипотеза о комплексной связи между наследуемыми и средовыми факторами. Возможно, подобные ассоциации возникают очень редко, поскольку мало кто из страдающих болезнью Ходжкина является кровными родственниками.
В очень редких случаях (настолько редких, что когда бы они ни возникали, заинтересованные лица стремятся задокументировать их самым подробным образом) в отдельных семьях наблюдается высокая частота случаев рака. Такие "онкологические" семьи очень сильно отличаются от семей, где раком больны один или два человека. Сейчас уже известно о наличии генетических связей. При обследовании членов семьи можно выявить тех, кому угрожает более высокий по сравнению с нормой риск развития рака. Это поможет определить семьи, которым полезны некоторые профилактические меры или скрининг. Для таких семей целесообразно проводить генетическое консультирование, особенно в плане выявления риска для потомства. Поскольку частота онкологических заболеваний в общем населении составляет 1:3, во многих семьях могут заболеть раком один или более членов, поэтому для идентификации пораженной раком семьи одного только этого признака недостаточно. "Онкологические" семьи очень редки. В некоторых из них наблюдаются ассоциированные врожденные состояния, например множественные полипы ободочной кишки.
У многих неизбежно возникает вопрос, заразен ли рак. Мы не располагаем абсолютно никакими сведениями о его инфекционной природе - совсем наоборот, подавляющее большинство данных свидетельствует о его неконтагиозности (незаразности). Однако известно, что инфекционный гепатит - гепатит В, который в Великобритании встречается редко, но очень распространен на Дальнем Востоке, может привести к повреждению печени, что у некоторых людей связано с повышенным риском рака печени - гепатомой. Это один из самых распространенных видов рака в Китае и граничащих с ним странах.
В настоящее время, когда обнаружение большинства видов рака связано с увеличением продолжительности жизни, улучшение здоровья нации и, как следствие этого, рост численности пожилого населения неизбежно приведут к тому, что в обозримом будущем рак останется важной проблемой здравоохранения.
http://www.medicinform.net/
Badis
--------------------------------------------------------------------------------
"Статистика для политика - все равно что уличный фонарь для пьяного забулдыги: скорее опора, чем освещение".
Эндрю Ланг
Демографический взрыв, который считают характерной проблемой нашего времени, в действительности начался в XIX в. Имевшие место в прошлом эпидемии чумы, голод и войны оказывали регулирующее действие на численность населения, которая во все большей степени становилась сбалансированной вследствие изменений организационного характера и эволюции сельского хозяйства. Наблюдаемое в развивающихся странах общее улучшение санитарной обстановки и питания оказало существенное влияние на здоровье населения, в результате снизилась младенческая смертность и все больше людей стали доживать до репродуктивного возраста. Кроме того, появились возможности лечить смертельные в прошлом болезни, например туберкулез, в результате снизилась заболеваемость ими, и в конечном счете их стали излечивать. Благодаря открытию антибиотиков распространенные инфекции перестали угрожать жизни людей. В результате ожидаемая продолжительность жизни повысилась примерно с 40 лет в XIX веке до более, чем 70 лет в настоящее время.
Неизбежным следствием роста численности и старения населения является распространение болезней, частота которых увеличивается с возрастом; все более сложными задачами для современной медицины становятся инвалидизирующие заболевания, болезни сердца, инсульты и рак. В европейских и других западных странах ежегодно умирает примерно 1% населения. На долю рака, болезней сердца и инсультов приходится около 75% случаев смерти от этих причин, тогда как большая часть других вызвана заболеваниями респираторной системы, несчастными случаями и врожденными нарушениями. Как и можно было предположить, частота случаев смерти увеличивается с возрастом, но при этом рак занимает второе место после несчастных случаев среди причин смерти детей.
Полвека назад от рака умирал каждый десятый. Сейчас это соотношение приближается к 1:5. Однако это увеличение не является фактическим, а связано преимущественно с использованием антибиотиков, благодаря чему уменьшилось значение инфекционных болезней как одной из основных причин смерти, на долю которых приходится около 1% всех летальных исходов.
В развивающихся странах, где весьма актуальны недостаточность питания, проблемы здравоохранения и нехватка ресурсов в медицинской сфере, гораздо более распространены случаи смерти от инфекций и недостаточности питания, а рак как проблема здравоохранения имеет намного меньшее значение, являясь причиной одного из 20 случаев смерти. Это различие носит, безусловно, искусственный характер, поскольку ожидаемая продолжительность жизни в этих странах также ниже, и по мере повсеместного увеличения ресурсов можно ожидать и существенного увеличения относительного числа больных раком.
Следует знать несколько приведенных ниже определений.
Заболеваемость (частота случаев) - число случаев болезни, возникших в данной популяции на протяжении ее жизни. Например, злокачественная меланома среди населения Великобритании встречается у одного человека из 100 000.
Пораженность - число людей, больных раком, в данное время в определенном географическом районе или в конкретной группе населения. Люди перемещаются по стране, одни умирают, другие рождаются, поэтому число больных на 100 000 человек населения в каком-либо районе будет существенно отличаться от заболеваемости.
Смертность - частота случаев смерти. В любом конкретном населении она в конечном счете составит 100%. Целесообразнее выражать ее как число случаев смерти в данный год в целом, с распределением по причинам или каким-то другим параметрам, например по диагнозу, возрасту, полу или по совокупности разных параметров.
Заболеваемость характеризует последствия болезни как степень "нездоровья". Для простуды характерна легкая заболеваемость, а пневмония может протекать очень тяжело или даже закончиться смертью.
Эпидемиология - это изучение распределения случаев болезни в разных группах населения. Задача эпидемиологии состоит в идентификации причин болезней и групп высокого риска.
В долгосрочных исследованиях по изменениям в заболеваемости и смертности можно судить об этиологии болезней. Однако могут пройти десятилетия, прежде чем удастся идентифицировать те или иные последствия для здоровья, связанные, например, с аварией на Чернобыльской АЭС.
В какой-либо период жизни у каждого третьего человека развивается рак. Сердечно-сосудистые болезни и несчастные случаи также, безусловно, являются важными причинами заболеваемости ("нездоровья"), но обусловленная раком заболеваемость по большей части обратима. О влиянии современной онкологической помощи на смертность от рака можно судить по различию между коэффициентами заболеваемости, составляющими 1:3, и смертности, равными 1:5. В отношении болезни сердца наблюдается противоположная ситуация, поскольку сердечные заболевания излечиваются лишь в редких случаях. В таблице (ниже) указано число случаев смерти лиц мужского и женского пола в Великобритании и США от рака различной локализации.
Таблица. Случаи смерти от рака в Великобритании и США с распределением по локализации опухолей в процентах от общего числа случаев смерти от рака.
Локализация (вид рака) 1992г. Великобритания 1993г. США
мужчины женщины мужчины женщины
Полость рта (глотка) 1 0,3 1 0,5
Пищевод 4 3 3 1
Желудок 7 5 3 2
Толстая/прямая кишка 11 12 10 11
Поджелудочная железа 4 4 4 5
Печень 1 1 2 2
Легкие 30 16 34 22
Меланома (кожа) 1 1 2 1
Молочная железа - 19 - 18
Шейка матки - 2 - 2
Тело матки - 1 - 2
Яичники - 6 - 5
Предстательная железа 11 - 13 -
Мочевая система 7 4 5 3
Лейкоз (кровь) 3 2 4 3
В районе с численностью населения 300 000 человек ежегодно регистрируют около 1500 новых случаев рака и примерно 900 случаев смерти от этой причины. Если учитывать при этом число направлений на госпитализацию, приведенные цифры окажутся далеки от реальных. В действительности любой семейный врач очень редко сталкивается с некоторыми видами рака.
Часто возникает вопрос: "Могу ли я заболеть раком?" Такую вероятность можно приблизительно вычислить, но для каждого конкретного человека она не будет иметь сколько-нибудь существенного значения. Чтобы определить, подвергаюсь ли я большему риску заболеть раком, чем мой друг или сосед, нужна информация, которую эпидемиологи собирают в ходе изучения факторов риска развития рака в разных группах населения. В той или иной степени таковыми являются многочисленные и разнообразные факторы. К ним относятся, например, возраст, пол, род занятий, окружающая среда, пищевой рацион, этническая принадлежность, привычка к курению, а применительно к раку молочной железы семейный анамнез (болезнь матери или сестры).
Широко признанным причинным фактором является табакокурение. Еще в XVIIIв. было обнаружено, что нюханье табака может вызвать рак носа, а в конце прошлого века была выявлена связь между раком губы и курением трубки. В XX в. наблюдалось значительное увеличение распространенности рака легких в западных странах, но лишь в 40-х годах была достаточно точно установлена его связь с повышенным потреблением табачных продуктов.
Рак гортани, поджелудочной железы, почек и мочевого пузыря также связывают с курением сигарет, причем на долю заболеваний рака этих локализаций приходится до 35% всех случаев смерти от рака. Ко всему прочему, у курящих мужчин риск смертельного или несмертельного приступа коронарной болезни сердца на 60-70% выше, чем у некурящих: с курением также ассоциируется около 70% случаев хронических обструктивных заболеваний дыхательных путей (например, хроническою бронхита). Курение во время беременности повышает риск ранней фетальной или неонатальной смерти. Сейчас признано, что риск развития этих болезней распространяется на некурящих людей, которые находятся в одном помещении с курильщиками (так называемое "пассивное курение").
Ранее упоминалось о химических веществах, способных вызывать рак. Наиболее хорошо изученное из них обнаружено в сигаретном дыме. Есть также доказательства того, что повышению заболеваемости раком могут способствовать некоторые алиментарные и другие средовые факторы (например, воздействие пыли ряда минералов, химических веществ, радиации и отдельных вирусов). В ходе некоторых эпидемиологических обследований была выявлена высокая частота случаев определенных видов рака в тех или иных географических районах. Это явление служит основанием для поиска причинного фактора. Самый последний пример - незначительное увеличение заболеваемости лейкозом среди детей, проживающих вблизи предприятия по производству ядерной энергии в Селлафилде. Возникает вопрос, может ли явное увеличение числа случаев лейкоза быть следствием ядерного излучения. Утверждать это безоговорочно нельзя, но поскольку существование указанного предприятия является основным внешним отличием данного района от других, можно выдвинуть гипотезу о такой связи. Согласно другом теории, этому могло способствовать формирование изолированной общины. Как бы то ни было, данный пример свидетельствует лишь о трудностях в установлении причинно-следственной связи.
Давно известно, что радиация сопряжена с повышенным риском развития рака. Среди лиц, имевших дело с рентгеновскими лучами на заре работы в данной области, наблюдалось увеличение частоты случаев рака кожи. У тех, кто контактировал с радиоактивными материалами, например, при извлечении радия из урановой руды или в более позднее время при нанесении на циферблаты часов фосфоресцирующей краски, содержащей радий или тории, развивался рак других видов, включая лейкоз и рак костей.
Наиболее пагубное массовое воздействие радиации произошло после взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Не считая гибели людей непосредственно в результате взрывов, за последующие 20 или более лет от лейкоза и некоторых видов солидных опухолей умерло больше людей, чем прогнозировалось.
Сейчас известно, что степень риска для здоровья, обусловленного воздействием радиации, различается в зависимости от типа излучения и степени экспозиции. В результате высвобождения массивных доз радиации при атомном взрыве люди сразу получают огромную дозу при однократном воздействии (получившем название фракции). При хроническом воздействии уровни риска для здоровья могут сильно различаться. Когда, например, рентгеновское излучение используется под контролем для лечения и люди при многократных воздействиях (фракциях) получают относительно низкие дозы, вероятность возникновения нового злокачественного заболевания практически отсутствует.
После высвобождения ядерной энергии в результате аварии на Чернобыльской атомной электростанции возросло внимание к опасности радиации для окружающей среды. В Финляндии были забиты тысячи оленей, поскольку уровни радиоактивности в их организме намного превышали допустимые нормы. К сожалению, преобладающими ветрами на территорию Северной Европы были отнесены дождевые облака, в результате чего в Шотландии и северной части Уэльса также выпала некоторая доза радиоактивных осадков и здесь тоже пришлось забивать животных и избавляться от их туш. Некоторое количество радиоактивного материала проникает и в растительный покров и, таким образом, происходит его ограниченная рециркуляция, а это означает, что его воздействие длится не один сезон. Как показывают прогнозы, вследствие аварии возможно незначительное повышение заболеваемости раком, но в целом ее последствия вряд ли сопоставимы с ущербом и числом жертв на месте катастрофы.
Известно, что некоторые используемые в строительстве горные породы, в частности гранит, характеризуются низким уровнем выделения радиоактивности. Если предположить, что это является причиной рака, тогда в районах, где гранит часто применяют в качестве одного из основных строительных материалов, можно было бы ожидать сосредоточения случаев заболеваний, например лейкозов, вследствие повышенной радиоактивности. Типичным примером в этом отношении служит графство Корнуолл, но здесь высокой частоты раковых заболевании не наблюдается. Это обнадеживает. Однако поскольку произвести количественную оценку отдаленных последствии радиации невозможно, любой ставший известным факт радиационного воздействия будет время от времени вызывать обеспокоенность общественности.
Имеются также сообщения о высокой частоте случаев некоторых видов рака и в других ситуациях. Так, выявление рака носовой полости у работников лесной промышленности повлекло за собой изменение производственной практики. После того как среди работников предприятии по производству красителей были обнаружены частые случаи рака мочевого пузыря, признали канцерогенность некоторых ароматических красителей. Были сделаны сообщения, хотя и без достаточных оснований, что на территориях вблизи газовых разработок на стороне, противоположной направлению преобладающих ветров, заболеваемость раком легких выше: в других работах сообщается, что среди местного населения болезнь Ходжкина встречается, по-видимому, чаще, чем в других районах. Большинство Подобных наблюдении объясняются, вероятно, чистой случайностью, но благодаря современным информационным системам каждую такую ситуацию можно будет повторно изучать на протяжении определенного времени.
Частота раковых заболеваний носит иной характер, когда последние сосредоточены не в пространстве (т.е. не географически), а во времени. Много лет назад было замечено, что люди, страдающие болезнью Ходжкина, которые никак не были связаны пространственно, в течение какого-то времени находились в довольно тесной связи друг с другом: например, учились в одной школе. Значимость этой ассоциации до сих пор подвергают сомнению, поскольку причинный фактор болезни Ходжкина не установлен. Но так как она может развиться у обоих однояйцевых близнецов и более чем у одного члена семьи, выдвигается гипотеза о комплексной связи между наследуемыми и средовыми факторами. Возможно, подобные ассоциации возникают очень редко, поскольку мало кто из страдающих болезнью Ходжкина является кровными родственниками.
В очень редких случаях (настолько редких, что когда бы они ни возникали, заинтересованные лица стремятся задокументировать их самым подробным образом) в отдельных семьях наблюдается высокая частота случаев рака. Такие "онкологические" семьи очень сильно отличаются от семей, где раком больны один или два человека. Сейчас уже известно о наличии генетических связей. При обследовании членов семьи можно выявить тех, кому угрожает более высокий по сравнению с нормой риск развития рака. Это поможет определить семьи, которым полезны некоторые профилактические меры или скрининг. Для таких семей целесообразно проводить генетическое консультирование, особенно в плане выявления риска для потомства. Поскольку частота онкологических заболеваний в общем населении составляет 1:3, во многих семьях могут заболеть раком один или более членов, поэтому для идентификации пораженной раком семьи одного только этого признака недостаточно. "Онкологические" семьи очень редки. В некоторых из них наблюдаются ассоциированные врожденные состояния, например множественные полипы ободочной кишки.
У многих неизбежно возникает вопрос, заразен ли рак. Мы не располагаем абсолютно никакими сведениями о его инфекционной природе - совсем наоборот, подавляющее большинство данных свидетельствует о его неконтагиозности (незаразности). Однако известно, что инфекционный гепатит - гепатит В, который в Великобритании встречается редко, но очень распространен на Дальнем Востоке, может привести к повреждению печени, что у некоторых людей связано с повышенным риском рака печени - гепатомой. Это один из самых распространенных видов рака в Китае и граничащих с ним странах.
В настоящее время, когда обнаружение большинства видов рака связано с увеличением продолжительности жизни, улучшение здоровья нации и, как следствие этого, рост численности пожилого населения неизбежно приведут к тому, что в обозримом будущем рак останется важной проблемой здравоохранения.
http://www.medicinform.net/
Badis
Что такое рак?
--------------------------------------------------------------------------------
""Рак связан с нарушением основного механизма самой жизни"
Оберлинг
Может показаться странным, что слово "рак" способно вызывать страх, и все же лишь немногие действительно понимают его значение. Возможно, причина страха кроется именно в этом. Ведь отсутствие знаний порождает в нашем воображении самые неблагоприятные картины, а свойство человеческой натуры таково, что большинство из нас реагируют именно таким образом. Древние римляне дали латинское название "cancer" (рак) неизлечимой разрастающейся язве, напоминающей по форме краба. Такие слова, как "опухоль" или "новообразование", используемые для описания рака, мало говорят нам (если вообще говорят) о том, что же в действительности представляет собой рак.
Они и в самом деле описательны: "опухоль" означает не более чем припухлость, вздутие, а "новообразование" - это дословно "новая болезнь". Более поздний термин "онкология", происходящий от греческого слова "onkos" (припухлость), применим к той части медицинской науки, которая занимается опухолями. "Карцинома" происходит от греческого слова, обозначающего "краб", но сейчас этот термин ограничен теми видами рака, которые поражают ткани, например кожный покров и слизистую полости рта и кишечника, а термин "саркома" используется для обозначения рака опорных тканей, например костей, жировой и соединительной ткани. Более пристальный анализ этих терминов никак не поможет пониманию рака.
Следует обратиться к тому, что нам известно о формировании собственного организма, поскольку одной из наиболее быстро растущих опухолей является плод человека. Сопоставление его с раком, возможно, покажется несправедливым и неправомерным, поскольку плод ассоциируется в нашем представлении с нормальным развитием. Однако рассмотрение нормы под таким углом зрения помогает нам лучше уяснить, чем же отличается рак. Организм каждого из нас состоит примерно из 15 млн клеток, при этом наша жизнь зарождается из одной клетки в момент зачатия.
Клетка - это основная ячейка жизни, и некоторые живые организмы состоят всего из одной клетки, но даже в этом случае она представляет собой очень сложную структуру. Рак также берет начало из одной клетки; подобно первой клетке плода, в ней заложен огромный потенциал для роста. Прежде чем рассматривать развитие раковых клеток, давайте проследим за нашей собственной эволюцией из одной клетки.
Как только яйцеклетка матери оплодотворена спермой отца, внутри ядра вновь сформированной единичной клетки оказывается поразительный генетический материал от каждого родителя, известный, как ДНК, который несет огромный объем информации. Эта клетка начинает делиться, образуя новые клетки. Все они в свою очередь также делятся с образованием новых клеток, содержащих тот же генетический материал с информацией о признаках от каждого родителя. Этот процесс продолжается непрерывно час за часом, и каждая клетка дает начало сложнейшей иерархии клеток.
Можно представить, что для формирования хотя бы одной мельчайшей части организма ребенка необходимы совершенно уникальные механизмы контроля. В период раннего развития клетки, выполняющие различные функции, направляются в формирующемся организме на нужный участок, где происходит их организация (распределение) относительно друг друга и окружающих их клеток с образованием различных структур. Разные клетки, объединяясь с другими клетками подобного себе типа, формируют ткани, например кожу, которую можно привести в качестве наиболее наглядного примера.
Но даже в коже есть неодинаковые клетки, например, вокруг волос, на губах, внутри полости рта и на внутренней поверхности век. Так, в мигании век участвуют структуры и механизмы, которые человек стремится смоделировать с помощью всех имеющихся в его распоряжении современных знаний в области техники и электроники, но совершенно безрезультатно. Все это свидетельствует о том, что рост и развитие в природе происходят контролируемым и гармоничным образом, который пока не удается воспроизвести искусственным путем. Рак может возникнуть из отдельной клетки внутри такой ткани. Но самым поразительным, учитывая количество вовлеченных клеток, является не факт возникновения рака, а то, что это происходит редко.
Клетки млекопитающих очень сходны по структуре. Каждая имеет внешнее покрытие, называемое клеточной оболочкой, и центральное ядро. Пространство между ядром и клеточной оболочкой занято желеобразным материалом, или цитоплазмой. Подобно тому, как внешний покров разных млекопитающих, включая кожу, различается в зависимости от среды их обитания, например, у полярных медведей, обезьян, китов и человека, так и клеточные оболочки имеют разные структуры, зависящие от их локализации в организме и функций. Клетки кожи, например, должны постоянно находиться в сцеплении друг с другом, без этого (что относится и к клеткам некоторых других структур) мы бы буквально распались на части.
С другой стороны, клетки крови не могут прилипать друг к другу поскольку циркулируют в кровеносных сосудах. Кроме того, они выполняют разные функции, поэтому их клеточные оболочки обладают свойствами, которых нет у клеток кожи: в частности, у них отсутствуют структуры, обеспечивающие прилипание друг к другу. В центре клетки находится ее "мозг" - ядро. Сюда поступает информация и направляется в виде сигналов в разные части клетки. Внутри ядра расположена очень длинная нить ДНК, которая спирально закручена и свернута с точной подгонкой к ядру.
Перед самым делением клетки гены, каждый из которых определяет характеристики клетки, упаковываются в хромосомы, что позволяет им переходить из одной делящейся клетки во вновь образующиеся дочерние клетки. Поведение клетки в буквальном смысле управляется из ядра. Отсюда могут направляться команды к строительному материалу клетки, а сюда тоже может поступать информация. Когда вещество определенной формы связывается с точно подогнанным к клеточной оболочке рецептором, в ядро поступает информация. Какое-либо химическое вещество может проникнуть в клетку и вызвать аналогичный эффект. Такой сигнал может, например, стимулировать размножение клетки. Это наблюдается, когда клетка повреждена: химические вещества, высвобождающиеся из поврежденных клеток, запускают механизмы восстановления, которые активно действуют в окружающих клетках, в результате чего поврежденный участок заполняется образовавшимися новыми клетками.
Пространство между ядром и клеточной оболочкой заполнено цитоплазмой. Она образует каркас клетки, препятствующий ее спадению, и может в некоторых случаях помогать ее движению. Клетки нашего организма имеют собственные системы образования и хранения энергии, необходимые для жизнедеятельности. Кроме того, поскольку клетки разных тканей выполняют неодинаковые функции, в цитоплазме и клеточной оболочке обнаруживаются специфические характеристики, ассоциируемые с этими функциями.
Большинство клеток организма постоянно находятся в состоянии покоя, которое в нормальных условиях изменяется только при повреждении тканей. Однако некоторые ткани непрерывно самовосстанавливаются, например ткани кишечника и кожи. Другие пребывают в постоянной активности (клетки волосяного мешочка) или непрерывно делятся с образованием дочерних клеток, например, в яичниках, яичках и костном мозге. Уровень активности в разных тканях неодинаков, в тканях матки она носит циклический характер, при котором новая стадия восстановления наступает после менструации. Во всем организме эти процессы происходят упорядоченно, но если порядок нарушается, могут возникать хорошо распознаваемые заболевания, не имеющие ничего общего с раком. В качестве примера можно привести псориаз, при котором чрезмерное образование клеток происходит на локализованных участках кожи.
Для развития рака необходимо несколько факторов, в частности нарушение нормального поведения клеток. В отличие от клеток, образующихся при заживлении раны, когда при завершении этого процесса их деление прекращается, раковые клетки "игнорируют" сигнал к прекращению деления. Это можно назвать "автоматическим" поведением клеток. О вовлеченных в этот процесс механизмах постепенно становится известно все больше.
В некоторых случаях соответствующий ген (генетическое включение контроля за размножением клеток, направляемого уникальным участком ДНК) включается потому, что либо происходит его непосредственное изменение, либо другой близлежащий ген делает первый более активным. Может быть также утрачен ген, который в противном случае блокировал бы "активный" ген. Последний механизм включается при некоторых чрезвычайно редких видах рака, например ретинобластоме, поражающей глаза детей раннего возраста, но в целом причины конкретных видов рака неизвестны. Выявлены некоторые факторы риска развития рака. Рак мошонки вызывается содержащимися в копоти химическими веществами, так называемыми канцерогенами: они вступают в прямое взаимодействие с ДНК клеток и обусловливают изменения генетического материала, или "мутации".
Очень редко это приводит к развитию рака. Известен ряд химических веществ, например, таких, как бензол, которые могут повышать риск раковых заболеваний. В качестве другого примера можно привести нафталиновые красители, применение которых сейчас строго контролируется, но которые признаны веществами, способными привести к развитию рака мочевого пузыря. Асбест, получаемый из природного минерала, на протяжении многих лет используется в качестве теплоизоляционного материала. Асбестовая пыль может вызывать рак выстилки легких через много лет после воздействия. Самым известным фактором риска среди распространенных источников канцерогенов является табачный дым.
В нем в микроскопическом количестве содержится химическое вещество (3,4-бепзопирен), которое при нанесении на кожу мышей в более высоких концентрациях неизменно вызывает у них рак этого места. Использование известных канцерогенов строго контролируется законодательством, исключая табачный дым. Экспозиция к ионизирующей радиации может в некоторых обстоятельствах также стать причиной мутаций (изменений генетического материала), которые приводят к повышению риска раковых заболеваний.
В этом плане наиболее очевидным примером является небольшое, но выраженное увеличение заболеваемости раком среди лиц, выживших после бомбардировок во время второй мировой воины. Подобный эффект дает ультрафиолетовое излучение (особенно заметное при сильном солнечном свете), если воздействие достаточно длительное. Хорошо известно, что пребывание на интенсивном солнечном свете на протяжении многих лет может привести к повышению заболеваемости некоторыми видами рака, в частности базально-клеточным и плоскоклеточным раком и злокачественной меланомой.
Роль вирусов в развитии рака пока точно не установлена. Простой инфекции для начала ракового процесса явно недостаточно, поскольку в противном случае рак гораздо чаще встречался бы в более молодых возрастных группах. Для запуска механизма, приводящего к возникновению рака, по-видимому, необходимо сложное взаимодействие между вирусами и другими факторами, например канцерогенами окружающей среды или генетическими дефектами, но даже тогда рак возникал бы лишь в редких случаях.
Предполагается, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), встречающийся во всем мире, имеет отношение к раку ткани лимфатических желез (лимфомы Беркитта), распространенного среди населения Африки. Одним из последствий ВИЧ-инфицирования является нарушение иммунной сопротивляемости организма, способствующее, по-видимому, развитию редкой опухоли кожной и других тканей (саркомы Капоши). Считается, что относительно распространенный вирус папилломы человека (ВПЧ) играет определенную роль в развитии рака шейки матки.
Несомненно, важная роль принадлежит некоторым факторам окружающей среды. Так, объектом пристального внимания являются химические вещества, содержащиеся в пищевом рационе. Проводимые сейчас исследования помогут ответить на ряд важных вопросов: например, почему среди японцев гораздо выше заболеваемость раком желудка и значительно ниже заболеваемость раком кишечника, чем в США. Между тем среди японцев, всю жизнь проживших в США, эта тенденция ослабевает и наблюдается сходная с американцами картина, т.е. они гораздо чаще болеют раком кишечника, чем их родственники, живущие в Японии. Подобные эффекты возникают через многие годы, поэтому непродолжительные изменения рациона, по-видимому, не вызовут повышения или снижения риска рака кишечника и, безусловно, не повлияют на развитие уже возникшего заболевания.
До начала развития рака затронутые ткани, по-видимому, несколько утрачивают стабильность. Патологам известно это состояние, которое в некоторых случаях можно назвать "предраковым". Им приходится наблюдать клетки и ткани, взятые для биопсии, которые выглядят менее упорядоченными по сравнению с нормой, и при изучении отдельных клеток можно видеть отклонения от нормы во внешнем виде ядра и окружающей его цитоплазмы. При малигнизации клетки каких-либо заметных нарушений в течение довольно длительного времени незаметно. Это неудивительно, поскольку припухлость размером всего с горошину формируется из многих миллионов клеток.
Разрастание клеток происходит постепенно, пока не образуется вполне ощутимый узел. Скорость этого процесса зависит от многих факторов, при этом возможно, что некоторые опухоли достигают заметного размера за несколько недель, тогда как другим требуются годы. В случае лейкозов, при которых происходят нарушения кроветворной ткани в костном мозге, припухлости, безусловно, образуются редко, но они характеризуются тенденцией к вытеснению нормальных клеток, и именно по этой причине болезнь становится очевидной. Основными особенностями солидных опухолей являются механические повреждения вследствие роста опухоли и вторичные образования, вызываемые клетками, исходящими из основной опухоли и распространяющимися на другие части организма через кровоток, лимфу и даже посредством прямого разрастания. Такие вторичные образования раковых клеток получили название "метастазов".
Метастазы и, естественно, первичные опухоли могут разрастаться внутри жизнеспособного органа и вызвать в конечном счете нарушение его функции. В редких случаях при раковых заболеваниях в большом количестве продуцируются химические вещества, которые при нормальных условиях играют важную роль в функционировании организма, но в высоких концентрациях могут вызывать патологические изменения. Определенные вещества, секретируемые опухолями, приводят к появлению генерализованных симптомов, таких, как слабость, анемия, депрессия, запоры усиленное потоотделение в ночное время и другие достаточно распространенные явления. Эффективное лечение рака позволит контролировать эти проблемы. Благодаря лучшему пониманию ракового процесса и поведения раковых клеток значительно улучшился прогноз для онкологических больных.
http://www.medicinform.net/
Badis
--------------------------------------------------------------------------------
""Рак связан с нарушением основного механизма самой жизни"
Оберлинг
Может показаться странным, что слово "рак" способно вызывать страх, и все же лишь немногие действительно понимают его значение. Возможно, причина страха кроется именно в этом. Ведь отсутствие знаний порождает в нашем воображении самые неблагоприятные картины, а свойство человеческой натуры таково, что большинство из нас реагируют именно таким образом. Древние римляне дали латинское название "cancer" (рак) неизлечимой разрастающейся язве, напоминающей по форме краба. Такие слова, как "опухоль" или "новообразование", используемые для описания рака, мало говорят нам (если вообще говорят) о том, что же в действительности представляет собой рак.
Они и в самом деле описательны: "опухоль" означает не более чем припухлость, вздутие, а "новообразование" - это дословно "новая болезнь". Более поздний термин "онкология", происходящий от греческого слова "onkos" (припухлость), применим к той части медицинской науки, которая занимается опухолями. "Карцинома" происходит от греческого слова, обозначающего "краб", но сейчас этот термин ограничен теми видами рака, которые поражают ткани, например кожный покров и слизистую полости рта и кишечника, а термин "саркома" используется для обозначения рака опорных тканей, например костей, жировой и соединительной ткани. Более пристальный анализ этих терминов никак не поможет пониманию рака.
Следует обратиться к тому, что нам известно о формировании собственного организма, поскольку одной из наиболее быстро растущих опухолей является плод человека. Сопоставление его с раком, возможно, покажется несправедливым и неправомерным, поскольку плод ассоциируется в нашем представлении с нормальным развитием. Однако рассмотрение нормы под таким углом зрения помогает нам лучше уяснить, чем же отличается рак. Организм каждого из нас состоит примерно из 15 млн клеток, при этом наша жизнь зарождается из одной клетки в момент зачатия.
Клетка - это основная ячейка жизни, и некоторые живые организмы состоят всего из одной клетки, но даже в этом случае она представляет собой очень сложную структуру. Рак также берет начало из одной клетки; подобно первой клетке плода, в ней заложен огромный потенциал для роста. Прежде чем рассматривать развитие раковых клеток, давайте проследим за нашей собственной эволюцией из одной клетки.
Как только яйцеклетка матери оплодотворена спермой отца, внутри ядра вновь сформированной единичной клетки оказывается поразительный генетический материал от каждого родителя, известный, как ДНК, который несет огромный объем информации. Эта клетка начинает делиться, образуя новые клетки. Все они в свою очередь также делятся с образованием новых клеток, содержащих тот же генетический материал с информацией о признаках от каждого родителя. Этот процесс продолжается непрерывно час за часом, и каждая клетка дает начало сложнейшей иерархии клеток.
Можно представить, что для формирования хотя бы одной мельчайшей части организма ребенка необходимы совершенно уникальные механизмы контроля. В период раннего развития клетки, выполняющие различные функции, направляются в формирующемся организме на нужный участок, где происходит их организация (распределение) относительно друг друга и окружающих их клеток с образованием различных структур. Разные клетки, объединяясь с другими клетками подобного себе типа, формируют ткани, например кожу, которую можно привести в качестве наиболее наглядного примера.
Но даже в коже есть неодинаковые клетки, например, вокруг волос, на губах, внутри полости рта и на внутренней поверхности век. Так, в мигании век участвуют структуры и механизмы, которые человек стремится смоделировать с помощью всех имеющихся в его распоряжении современных знаний в области техники и электроники, но совершенно безрезультатно. Все это свидетельствует о том, что рост и развитие в природе происходят контролируемым и гармоничным образом, который пока не удается воспроизвести искусственным путем. Рак может возникнуть из отдельной клетки внутри такой ткани. Но самым поразительным, учитывая количество вовлеченных клеток, является не факт возникновения рака, а то, что это происходит редко.
Клетки млекопитающих очень сходны по структуре. Каждая имеет внешнее покрытие, называемое клеточной оболочкой, и центральное ядро. Пространство между ядром и клеточной оболочкой занято желеобразным материалом, или цитоплазмой. Подобно тому, как внешний покров разных млекопитающих, включая кожу, различается в зависимости от среды их обитания, например, у полярных медведей, обезьян, китов и человека, так и клеточные оболочки имеют разные структуры, зависящие от их локализации в организме и функций. Клетки кожи, например, должны постоянно находиться в сцеплении друг с другом, без этого (что относится и к клеткам некоторых других структур) мы бы буквально распались на части.
С другой стороны, клетки крови не могут прилипать друг к другу поскольку циркулируют в кровеносных сосудах. Кроме того, они выполняют разные функции, поэтому их клеточные оболочки обладают свойствами, которых нет у клеток кожи: в частности, у них отсутствуют структуры, обеспечивающие прилипание друг к другу. В центре клетки находится ее "мозг" - ядро. Сюда поступает информация и направляется в виде сигналов в разные части клетки. Внутри ядра расположена очень длинная нить ДНК, которая спирально закручена и свернута с точной подгонкой к ядру.
Перед самым делением клетки гены, каждый из которых определяет характеристики клетки, упаковываются в хромосомы, что позволяет им переходить из одной делящейся клетки во вновь образующиеся дочерние клетки. Поведение клетки в буквальном смысле управляется из ядра. Отсюда могут направляться команды к строительному материалу клетки, а сюда тоже может поступать информация. Когда вещество определенной формы связывается с точно подогнанным к клеточной оболочке рецептором, в ядро поступает информация. Какое-либо химическое вещество может проникнуть в клетку и вызвать аналогичный эффект. Такой сигнал может, например, стимулировать размножение клетки. Это наблюдается, когда клетка повреждена: химические вещества, высвобождающиеся из поврежденных клеток, запускают механизмы восстановления, которые активно действуют в окружающих клетках, в результате чего поврежденный участок заполняется образовавшимися новыми клетками.
Пространство между ядром и клеточной оболочкой заполнено цитоплазмой. Она образует каркас клетки, препятствующий ее спадению, и может в некоторых случаях помогать ее движению. Клетки нашего организма имеют собственные системы образования и хранения энергии, необходимые для жизнедеятельности. Кроме того, поскольку клетки разных тканей выполняют неодинаковые функции, в цитоплазме и клеточной оболочке обнаруживаются специфические характеристики, ассоциируемые с этими функциями.
Большинство клеток организма постоянно находятся в состоянии покоя, которое в нормальных условиях изменяется только при повреждении тканей. Однако некоторые ткани непрерывно самовосстанавливаются, например ткани кишечника и кожи. Другие пребывают в постоянной активности (клетки волосяного мешочка) или непрерывно делятся с образованием дочерних клеток, например, в яичниках, яичках и костном мозге. Уровень активности в разных тканях неодинаков, в тканях матки она носит циклический характер, при котором новая стадия восстановления наступает после менструации. Во всем организме эти процессы происходят упорядоченно, но если порядок нарушается, могут возникать хорошо распознаваемые заболевания, не имеющие ничего общего с раком. В качестве примера можно привести псориаз, при котором чрезмерное образование клеток происходит на локализованных участках кожи.
Для развития рака необходимо несколько факторов, в частности нарушение нормального поведения клеток. В отличие от клеток, образующихся при заживлении раны, когда при завершении этого процесса их деление прекращается, раковые клетки "игнорируют" сигнал к прекращению деления. Это можно назвать "автоматическим" поведением клеток. О вовлеченных в этот процесс механизмах постепенно становится известно все больше.
В некоторых случаях соответствующий ген (генетическое включение контроля за размножением клеток, направляемого уникальным участком ДНК) включается потому, что либо происходит его непосредственное изменение, либо другой близлежащий ген делает первый более активным. Может быть также утрачен ген, который в противном случае блокировал бы "активный" ген. Последний механизм включается при некоторых чрезвычайно редких видах рака, например ретинобластоме, поражающей глаза детей раннего возраста, но в целом причины конкретных видов рака неизвестны. Выявлены некоторые факторы риска развития рака. Рак мошонки вызывается содержащимися в копоти химическими веществами, так называемыми канцерогенами: они вступают в прямое взаимодействие с ДНК клеток и обусловливают изменения генетического материала, или "мутации".
Очень редко это приводит к развитию рака. Известен ряд химических веществ, например, таких, как бензол, которые могут повышать риск раковых заболеваний. В качестве другого примера можно привести нафталиновые красители, применение которых сейчас строго контролируется, но которые признаны веществами, способными привести к развитию рака мочевого пузыря. Асбест, получаемый из природного минерала, на протяжении многих лет используется в качестве теплоизоляционного материала. Асбестовая пыль может вызывать рак выстилки легких через много лет после воздействия. Самым известным фактором риска среди распространенных источников канцерогенов является табачный дым.
В нем в микроскопическом количестве содержится химическое вещество (3,4-бепзопирен), которое при нанесении на кожу мышей в более высоких концентрациях неизменно вызывает у них рак этого места. Использование известных канцерогенов строго контролируется законодательством, исключая табачный дым. Экспозиция к ионизирующей радиации может в некоторых обстоятельствах также стать причиной мутаций (изменений генетического материала), которые приводят к повышению риска раковых заболеваний.
В этом плане наиболее очевидным примером является небольшое, но выраженное увеличение заболеваемости раком среди лиц, выживших после бомбардировок во время второй мировой воины. Подобный эффект дает ультрафиолетовое излучение (особенно заметное при сильном солнечном свете), если воздействие достаточно длительное. Хорошо известно, что пребывание на интенсивном солнечном свете на протяжении многих лет может привести к повышению заболеваемости некоторыми видами рака, в частности базально-клеточным и плоскоклеточным раком и злокачественной меланомой.
Роль вирусов в развитии рака пока точно не установлена. Простой инфекции для начала ракового процесса явно недостаточно, поскольку в противном случае рак гораздо чаще встречался бы в более молодых возрастных группах. Для запуска механизма, приводящего к возникновению рака, по-видимому, необходимо сложное взаимодействие между вирусами и другими факторами, например канцерогенами окружающей среды или генетическими дефектами, но даже тогда рак возникал бы лишь в редких случаях.
Предполагается, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), встречающийся во всем мире, имеет отношение к раку ткани лимфатических желез (лимфомы Беркитта), распространенного среди населения Африки. Одним из последствий ВИЧ-инфицирования является нарушение иммунной сопротивляемости организма, способствующее, по-видимому, развитию редкой опухоли кожной и других тканей (саркомы Капоши). Считается, что относительно распространенный вирус папилломы человека (ВПЧ) играет определенную роль в развитии рака шейки матки.
Несомненно, важная роль принадлежит некоторым факторам окружающей среды. Так, объектом пристального внимания являются химические вещества, содержащиеся в пищевом рационе. Проводимые сейчас исследования помогут ответить на ряд важных вопросов: например, почему среди японцев гораздо выше заболеваемость раком желудка и значительно ниже заболеваемость раком кишечника, чем в США. Между тем среди японцев, всю жизнь проживших в США, эта тенденция ослабевает и наблюдается сходная с американцами картина, т.е. они гораздо чаще болеют раком кишечника, чем их родственники, живущие в Японии. Подобные эффекты возникают через многие годы, поэтому непродолжительные изменения рациона, по-видимому, не вызовут повышения или снижения риска рака кишечника и, безусловно, не повлияют на развитие уже возникшего заболевания.
До начала развития рака затронутые ткани, по-видимому, несколько утрачивают стабильность. Патологам известно это состояние, которое в некоторых случаях можно назвать "предраковым". Им приходится наблюдать клетки и ткани, взятые для биопсии, которые выглядят менее упорядоченными по сравнению с нормой, и при изучении отдельных клеток можно видеть отклонения от нормы во внешнем виде ядра и окружающей его цитоплазмы. При малигнизации клетки каких-либо заметных нарушений в течение довольно длительного времени незаметно. Это неудивительно, поскольку припухлость размером всего с горошину формируется из многих миллионов клеток.
Разрастание клеток происходит постепенно, пока не образуется вполне ощутимый узел. Скорость этого процесса зависит от многих факторов, при этом возможно, что некоторые опухоли достигают заметного размера за несколько недель, тогда как другим требуются годы. В случае лейкозов, при которых происходят нарушения кроветворной ткани в костном мозге, припухлости, безусловно, образуются редко, но они характеризуются тенденцией к вытеснению нормальных клеток, и именно по этой причине болезнь становится очевидной. Основными особенностями солидных опухолей являются механические повреждения вследствие роста опухоли и вторичные образования, вызываемые клетками, исходящими из основной опухоли и распространяющимися на другие части организма через кровоток, лимфу и даже посредством прямого разрастания. Такие вторичные образования раковых клеток получили название "метастазов".
Метастазы и, естественно, первичные опухоли могут разрастаться внутри жизнеспособного органа и вызвать в конечном счете нарушение его функции. В редких случаях при раковых заболеваниях в большом количестве продуцируются химические вещества, которые при нормальных условиях играют важную роль в функционировании организма, но в высоких концентрациях могут вызывать патологические изменения. Определенные вещества, секретируемые опухолями, приводят к появлению генерализованных симптомов, таких, как слабость, анемия, депрессия, запоры усиленное потоотделение в ночное время и другие достаточно распространенные явления. Эффективное лечение рака позволит контролировать эти проблемы. Благодаря лучшему пониманию ракового процесса и поведения раковых клеток значительно улучшился прогноз для онкологических больных.
http://www.medicinform.net/
Badis
28.07.2004
Недавно, в США, в масштабах государства была принята программа по ликвидации носительства стрептококковой инфекции. Специально для этого во всех роддомах проводится тщательный скрининг беременных и, при необходимости, точный подбор антибиотиков с учетом чувствительности. В детских клиниках всех детей до пяти лет прицельно обследуют на наличие хронических очагов инфекции с определением микрофлоры. Если виновниками оказываются стрептококки, назначается лечение антибиотиками.
По данным Центров по контролю и предупреждению заболеваний в Америке в 2003 году, частота новорожденных инфицированных гемолитическим стрептококком группы В, составляет приблизительно 0,32 на 1000 детей, рожденных живыми. Эта цифра приблизительно на 40% меньше, чем показатели, полученные в 2000 году, тогда она составляла 0,52 на 1000 живорожденных детей.
По данным все тех же центров, гемолитический стрептококк группы В, является самой частой причиной инфицирования крови и менингитов у новорожденных. Он также может вызывать воспаление легких. В 2001 году приблизительно 1700 американских младенцев в возрасте меньше недели отроду страдали от различных заболеваний, вызванных именно этим коварным микроорганизмом.
Напомним, что кроме вышеописанных серьезных заболеваний, у новорожденных стрептококк достаточно часто является причиной инфекций кожи и подкожной клетчатки, протекающих в этом возрасте чрезвычайно тяжело, порой со смертельным исходом. В чуть более старшем возрасте стрептококк группы В является причиной хронических и время от времени рецидивирующих тонзиллитов (ангины), фарингитов (воспаление глотки) и так далее. Эти заболевания протекают с высокой температурой. Но не это самое страшное.
У врачей уже не осталось никаких сомнений по поводу того, что именно стрептококк группы В является основополагающей причиной таких инвалидизирующих и трудно поддающихся лечению заболеваний, как ревматическая горячка и гломерулонефрит. Кроме того, есть основание полагать, что они причастны к такому серьезному заболеванию, как системная красная волчанка.
За период с 1999 по 2001 год, средняя частота инфицирования стрептококком группы В составила 0,47 на 1000 детей, рожденных живыми. Уровень носительства и частота высева микроорганизма от детишек стали снижаться, после того как в 2002 году Центр Эпидемиологии и Американский Колледж Акушерства и Гинекологии совместно разработали и внедрили специальное руководство для врачей и клиник по борьбе со стрептококковой инфекцией.
http://www.rusmg.ru/
The Associated Press, 17, June, 2004.
Недавно, в США, в масштабах государства была принята программа по ликвидации носительства стрептококковой инфекции. Специально для этого во всех роддомах проводится тщательный скрининг беременных и, при необходимости, точный подбор антибиотиков с учетом чувствительности. В детских клиниках всех детей до пяти лет прицельно обследуют на наличие хронических очагов инфекции с определением микрофлоры. Если виновниками оказываются стрептококки, назначается лечение антибиотиками.
По данным Центров по контролю и предупреждению заболеваний в Америке в 2003 году, частота новорожденных инфицированных гемолитическим стрептококком группы В, составляет приблизительно 0,32 на 1000 детей, рожденных живыми. Эта цифра приблизительно на 40% меньше, чем показатели, полученные в 2000 году, тогда она составляла 0,52 на 1000 живорожденных детей.
По данным все тех же центров, гемолитический стрептококк группы В, является самой частой причиной инфицирования крови и менингитов у новорожденных. Он также может вызывать воспаление легких. В 2001 году приблизительно 1700 американских младенцев в возрасте меньше недели отроду страдали от различных заболеваний, вызванных именно этим коварным микроорганизмом.
Напомним, что кроме вышеописанных серьезных заболеваний, у новорожденных стрептококк достаточно часто является причиной инфекций кожи и подкожной клетчатки, протекающих в этом возрасте чрезвычайно тяжело, порой со смертельным исходом. В чуть более старшем возрасте стрептококк группы В является причиной хронических и время от времени рецидивирующих тонзиллитов (ангины), фарингитов (воспаление глотки) и так далее. Эти заболевания протекают с высокой температурой. Но не это самое страшное.
У врачей уже не осталось никаких сомнений по поводу того, что именно стрептококк группы В является основополагающей причиной таких инвалидизирующих и трудно поддающихся лечению заболеваний, как ревматическая горячка и гломерулонефрит. Кроме того, есть основание полагать, что они причастны к такому серьезному заболеванию, как системная красная волчанка.
За период с 1999 по 2001 год, средняя частота инфицирования стрептококком группы В составила 0,47 на 1000 детей, рожденных живыми. Уровень носительства и частота высева микроорганизма от детишек стали снижаться, после того как в 2002 году Центр Эпидемиологии и Американский Колледж Акушерства и Гинекологии совместно разработали и внедрили специальное руководство для врачей и клиник по борьбе со стрептококковой инфекцией.
http://www.rusmg.ru/
The Associated Press, 17, June, 2004.
Рак. Немного истории
--------------------------------------------------------------------------------
""Многим рак представляется довольно единообразным процессом... а единообразие опухолевого процесса заставляет многих думать о единообразии механизмов индукции"
Оберлинг
На дальней оконечности длинного полуострова на юго-западе Турции находится древняя цитадель Книд. Там среди храмов, театров, дорог и самых разнообразных зданий чрезвычайно сложных конструкций когда-то процветала община численностью 60 000 человек. Сейчас эти остатки византийской и греческой цивилизации разбросаны по горному склону, где пасутся козы и крупный рогатый скот.
Горстка крестьян кое-как зарабатывает на жизнь морским извозом, и небольшой отряд благожелательно настроенных военных охраняет следы одной из величайших цивилизаций в истории человечества. К северо-западу от этого бесплодного склона за белыми скалами и бледно-голубыми водами ныне загрязненной гавани на расстоянии 10 миль в открытом море видны очертания о. Кос. Здесь примерно за 450 лет до н.э., до того, как Книд достиг расцвета, родился человек, заложивший основы современной медицины, - Гиппократ. Позже Гиппократ, сочетавший наблюдения с перспективным мышлением, написал серию замечательных трактатов, откуда мы можем узнать о болезнях того времени. Среди его работ есть трактат под названием "О карцинозе". В нем, по-видимому, описан рак молочной железы: "у женщины из Абдеры развилась карцинома груди, и через сосок выделялась серозно-кровянистая жидкость; когда выделения прекратились, она умерла". Термин "карцинома" используется теперь для описания рака покровных тканей, а суффикс "ома" означает припухлость. Для описания опухолей Гиппократ применял также термин "onkos", и хотя он, по-видимому, не ограничивал его исключительно описанием рака, от него произошло слово "онкология", в буквальном смысле означающее изучение опухолей, но в настоящее время используемое как название всех дисциплин, изучающих рак.
За два тысячелетни до изобретения микроскопа диагноз рака представляя собой сочетание тщательного наблюдения и гипотез, поскольку тогда еще не было средств для доказательства наличия болезни. Некоторые инфекции похожи на раковые заболевания, что, безусловно, порождало путаницу. Тем не менее Гиппократ явно имел веские основания идентифицировать группу определенных состояний как раковые заболевания, тем более что он написал об их лечении следующее: "В случаях скрытого рака лучше не прибегать ни к какому лечению, поскольку леченые больные быстро умирают, а без лечения они могут прожить долго" (Гиппократ, Афоризм #38).
Приблизительно в то время, когда жил Гиппократ, у жины Дария Атоссы развился рак с массивными изъязвлениями молочной железы, который она скрывала на протяжении многих лет. Это дало Геродоту основание написать (430 лет до н.э.) о ее легкомыслии и выдвинуть концепцию о раннем выявлении и лечении болезни. Молчание больной женщины вполне понятно, так как в других источниках можно найти ссылку на лечение рака молочной железы путем "выжигания" - это, вероятно, была некая форма прижигания, вызывавшая не меньший ужас, чем ее название.
До Гиппократа было написано очень мало медицинских трудов, однако в египетских папирусах за 3000 лет до н.э. есть упоминания о раковых заболеваниях. Перевод одной из наиболее изученных работ (Описание хирургического случая #45 Эдвина Смитa) гласит: "Если ты обследуешь больного с выступающими опухолями на грули, то обнаруживаешь, что они распространились по всей груди; положив руку ему из грудь поверх разросшихся опухолей, ты увидишь, что они очень холодные на ощупь, когда к ним прикасаются; в них нет грануляции, не образуется жидкость, нет жидких выделении, и они не кажутся выпуклыми... Опухоли крупные, разросшиеся и твердые: прикосновение к ним подобно прикосновению к комку плотной материи: их можно сравнить с зеленым плодом, твердым и холодным на ощупь". Это вполне могло быть описание рака, но поскольку ожидаемая продолжительность жизни тогда была невелика, а заболеваемость раком увеличивается с возрастом, случаи этой болезни, по всей видимости, были весьма редкими.
В произведениях египетского искусства много раз упоминаются опухоли, такие, как гидроцеле, грыжи и увеличение груди у мужчин, но нет ни одного явного случая рака.
Древним египтянам удавалось сохранять некоторые внутренние органы, и исследование мумий позволяет по крайней мере в одном случае уверенно говорить о раке яичников. Большинство других данных о существовавших в то время раковых заболеваниях было получено при исследованиях остатков скелетов, и в ряде случаев были обнаружены признаки опухолей, в частности черепа. Самая древняя находка - опухоль в позвоночнике динозавра!
Следовательно, рак - это не новая болезнь: она существует очень давно и несмотря на плохое ее понимание, на протяжении столетий регистрировалась все чаще. Во II в. н.э. другой выдающийся врач Гален отметил, что разрастание опухоли внешне напоминает распухшего рака. Он писал: "Карцинома - это опухоль, злокачественная и плотная, изъязвленная или без изъязвлений. Она получила свое название от рака... Мы часто наблюдали опухоли на груди, похожие на рака, и как клешни этого животного расположены по обе стороны его туловища, так и вены, растянутые жуткой опухолью, напоминают его по форме". Подобно Гиппократу, он предостерегал против вмешательства на продвинутой стадии болезни, но даже тогда поддерживал в некоторой степени идею скрининга, придя к заключению, что болезнь на ранней стадии может быть излечена: "Мы излечивали ранний рак, но если поражение без хирургической операции достигало значительною размера, излечить никого не удавалось". Описание болезней считали излишним, и большинство врачевателей уделяли все свое внимание лечению, поэтому в ранней истории медицины встречаются лишь отдельные сообщения о раке.
Гиппократу удалось распознать рак матки, но только в VI в. Этиос из Амиды дал описание сходного случая. Знаменитый саксонский хирург Джон из Ардена, живший в XIV в., описал рак прямой кишки, а в 1700 г. Гендрон опубликовал книгу под названием "Гипотезы о причинах", в которой, как и Гиппократ, отметил, что излечить можно только локализованные поражения.
Ранняя наука в основном полагалась на визуальные наблюдения, тогда как Парацельс для лучшего понимания рака пытался использовать некоторые идеи алхимии. Он считал, что суть болезни следует искать в ожоговых поражениях. После исследования обожженных тканей он пришел к выводу, что рак вызывается избытком минеральных солей в крови. Эту идею оспаривал Аструк из Монпелье, который, сравнивая раковую опухоль молочной железы у получившей ожог больной с жареным бифштексом, отметил в первом случае отсутствие избытка солей. Несмотря на эти теории, сами по себе довольно нескладные, природа рака оставалась малопонятной, пока Лe Дран (1685-1770) не выдвинул предположение, что рак может возникнуть как локальная опухоль и распространиться на другие органы посредством лимфы (жидкая ткань, содержащая важнейшие жидкости из крови, которая окружает ткани и клетки). Когда рак распространяется на участки, отдаленные от первоначальной опухоли, образуются отдельные островки поражений, называемые метастазами. Впервые этот процесс описал Рекамье (1774-1852).
Записи о раке различных органов стали вести только при проведении вскрытия post-mortem (буквально "исследование после смерти"). В начале XVIII в. наблюдался подъем европейской культуры и академической науки, давший известных ученых. Среди них был первый выдающийся патологоанатом Моргани, опубликовавший в 1761 г. работу с описанием рака различных внутренних органов, включая легкие, пищевод, желудок, прямую кишку и матку. За этим последовали другие классические описания, но именно Персиваль Потт, описывая в 1775 г. рак мошонки у трубочистов, распознал его возможный этиологический фактор. В качестве причины развития рака у этих несчастных он назвал канцерогенное действие содержащихся в копоти химических веществ. Это можно считать первым описанием канцерогенного фактора окружающей среды. Позже отмечались и другие возможные ассоциации, например, между курением и раком губы и носа. Ожидаемая продолжительность жизни была в то время низкой, но благодаря стремлению к знаниям, характерному для "эпохи разума", тщательно ведущиеся записи дали возможность распознать различные виды рака. Однако, несмотря на эти поразительные наблюдения, истинную природу рака по-прежнему никак не связывали с клетками, пока в 1838 г. Йоханнес Мюллер не обнаружил этой важнейшей взаимосвязи.
Наконец терапия могла получить некоторое обоснование, но, как свидетельствуют многочисленные ранние сообщения о случаях рака, идеи лечения не отличались ни оригинальностью, ни эффективностью. Описание случая лейкоза, которое сделал Джон Хьюз Беннет в 1845 г., позволяет составить некоторое представление о подходах к лечению, существовавших 150 лет назад.
"Джон Ментейт, 28 лет, кровельщик, женат, поступил в клиническое отделение Королевской лечебницы 28 февраля 1845 г. Темнокожий, обычно здоров и уравновешен, сообщает, что 20 мес назад начал ощущать сильную усталость после физических нагрузок, продолжающуюся до настоящего времени. В июне прошлого года заметил на левой стороне живота опухоль, которая постепенно увеличивалась на протяжении 4 мес. после чего рост прекратился.
После наложения трех пластырей боль отсутствовала до последней недели; затем появилось несколько небольших опухолей в области шеи, подмышечных впадин и паха, при этом сначала в этих местах ощущалась острая боль, которая теперь везде прекратилась. Прежде чем больной заметил опухоль, у него по утрам часто была рвота. Обычно страдает запором, аппетит хороший, расстройства пищеварения не наблюдается, после обнаружения опухоли рвота отсутствовала. Принимал преимущественно слабительные средства, особенно кротоновое масло, и делал растирания мазью, в результате на поверхности опухоли появились волдыри.
В настоящее время у больного, по-видимому, крупная опухоль на левой стороне тела, занимающая пространство между ребрами и паховой областью и между позвоночником и пупком. При надавливании ощущает болезненность только в верхней части. При перкуссии опухоли прослушивается тупой звук; пульс 90; больной заявляет, что за последние 3 мес упадка сил не ощутил. Незначительная отечность. Назначено две таблетки йода или железа утром и вечером".
Этот несчастный человек, по-видимому, страдал хроническим лейкозом, названным так потому, что процесс развития болезни при нем идет медленнее, чем при "острой" форме. Крупная "опухоль" скорее всего сильно увеличенная селезенка. В норме селезенка не прощупывается, так как она расположена за реберным краем с левой стороны тела.
Примерно за 13 лет до описанного случая Томас Ходжкин из Больницы Гая сообщил о шести случаях одного состояния, развившихся одинаково и имевших сходную картину при вскрытии. По его мнению, это была форма рака лимфатических желез. Некоторые из этих случаев в настоящее время нельзя было бы отнести к болезни Ходжкина, поскольку сейчас она признана отдельной нозологической формой и в большинстве случаев излечима, тогда как во времена Томаса Ходжкина эффективного лечения не было.
На протяжении истории для лечения и удаления многих поражений пользовались преимущественно ножом. В разные времена применяли различные методы лечения, среди которых аппликации, припарки, кровопускание, диеты и другие неприятные средства, хотя, как правило, все они оказывались безуспешными.
Великая эпоха медикаментозного лечения началась, только когда было обнаружено, что химические вещества способны оказывать терапевтический эффект, но, за редкими исключениями, это не приводило к излечению рака.
Радиотерапия
Новое средство лечения рака появилось лишь в начале XX в. В своей лаборатории физического института Вюрцбургского университета в Германии Вильгельм Конрад Рентген 8 ноября 1895 г. открыл Х-лучи, которые, как было им продемонстрировано, могли проникать в различные объекты. По своему значению это было огромное открытие. Сейчас трудно представить себе больницу, где не выполняли бы самые разнообразные диагностические процедуры с применением рентгеновских лучей. Между тем открытие радиоактивности последовало через 6 мес и было сделано в Париже 1 марта 1896 г. Антуаном-Анри Беккерелем. В 1898 г. Пьер и Мария Кюри сообщили об открытии радия. Именно эти отдельные открытия, каждое из которых по-своему замечательно, проложили дорогу современной радиотерапии.
Методы лечения получили развитие в первые десятилетия нашего века, при этом большие надежды возлагались на их способность уменьшать размеры и замедлять рост опухолей. В 1950 г. был опубликован классический доклад, в котором выдвигалось предположение о возможном применении радиотерапии при лечении болезни Ходжкина. Можно было с полным основанием говорить о появлении новых средств лечения рака.
Химиотерапия
Предположение средневековых аптекарей и алхимиков относительно способности различных препаратов влиять на развитие болезней оказалось верным, но преждевременным. В начале нашего столетия Пауль Эрлих обнаружил, что одно из соединений мышьяка проявляло противосифилитическую активность, и заслужил тем самым звание "спасителя рода человеческого". Это событие не шло в сравнение с открытием сульфанил-амидных препаратов. Его сделали после того, как было обнаружено, что краситель красный стрептоцид способен обеспечивать защиту мышей от некоторых бактерий.
Препаратов, активных против рака, не удавалось выявить вплоть до 40-х годов. Открытие одного из первых таких препаратов "мустина" имело далеко идущие последствия. Зимой 1943 г. войска союзников вели довольно вялые действия по захвату южной части Италии. Ночью 3 декабря вражеские бомбардировщики предприняли атаку на гавань в Бари. Мощные снаряды попали только в четыре корабля, но находившиеся на их борту взрывчатые вещества и горючее произвели такой разрушительный взрыв, что пострадало еще 16 судов. В углу гавани находился корабль со 100 т иприта на борту. Гигантским взрывом он был поднят в воздух и испарился. Утечка газа осталась незамеченной, но в последующие дни стали очевидны ужасающие последствия. После тщательных наблюдений, произведенных одним американским врачом полковником Джоном Александером, были в мельчайших подробностях задокументированы последствия действия газа. В результате был сделан вывод, что ткани костного мозга и лимфатических узлов оказались настолько сильно поврежденными, что для лечения рака этих тканей, вероятно, можно было испробовать азотисто-горчичные соединения. Чтобы доказать это, в дальнейшем потребовалась упорная работа, но в конечном счете это стало первым открытием поразительно эффективной группы противораковых препаратов. Несмотря на трагический характер инцидента в гавани Бари, именно с этого момента началась успешная война на новом фронте - наступление на рак.
Важность открытия этих и многих других появившихся позднее лекарств не поддается оценке. Это был поворотный пункт, поскольку наконец появилось хоть какое-то средство, пусть даже на первых порах примитивное, которое могло помочь больным с диссеминированным раком. Был продемонстрирован эффект другой группы препаратов, родственных витаминам, против лейкоза. Так началась эпоха, когда коренным образом изменилось отношение к больным раком в продвинутой стадии и на смену мрачному бессилию пришел конструктивный реалистичный подход. Отчаяние ушло в прошлое, а последовавшие небывалые достижения неизменно использовались на благо каждого нового больного, которому был поставлен диагноз рака.
Еще один, совершенно другой класс препаратов - гормоны и антигормоны, которые изменяют среду, окружающую раковые клетки, также оказался весьма полезным при некоторых видах рака. В дальнейшем появятся и другие родственные препараты, обладающие большей активностью.
Иммунотерапия
Когда появились реальные возможности для иммунизации против инфекций, это неизбежно навело на мысль об иммунизации против рака. Использование иммунного потенциала организма для разрушения раковых клеток получило название иммунотерапии. Первые шаги в этом направлении были сделаны еще в 1895 г. По мере того как накапливались знания об иммунной системе, все больший энтузиазм проявлялся и по поводу иммунотерапии. В этих целях прибегали ко всевозможным способам: предпринимали попытки индуцировать (стимулировать выроботку) антитела у животных, инъецируя (вводя) им раковые ткани; делали прямые инъекции раковой ткани, как в отдельности, так и с бактериями, что, как надеялись, будет стимулировать иммунный ответ. О разных методах иммунотерапии слагались легенды, но фактически ни один из них не выходил за рамки чисто исследовательской работы. Тем не менее в последние несколько лет стали придерживаться более научного подхода к иммунотерапии. Он предусматривал использование высокоспецифичных антител к субстанциям-мишеням, обнаруженным только в некоторых опухолевых клетках. Этот подход требует очень сложных лабораторных методик и, хотя теоретически весьма привлекателен, все же не оправдал возлагавшихся на него надежд.
Лишь в последнее время внимание переключилось на возможные способы изменения нормальной биологии нашего организма посредством лекарственных препаратов. Так называемые "модификаторы биологического ответа" включают вещества, например интерферон, которые содержатся в организме каждого из нас и которые сейчас могут производиться в больших количествах. Хотя интерферон считается новым веществом, он был открыт еще в 1956 г., но лишь недавно появилась технология производства достаточно чистого материала, чтобы можно было оценить возможность его применения в клинической практике. Это, однако, не последний из открытых препаратов, а лишь первый из нового поколения лекарств и поэтому еще не принадлежит истории.
http://www.medicinform.net/
Badis
--------------------------------------------------------------------------------
""Многим рак представляется довольно единообразным процессом... а единообразие опухолевого процесса заставляет многих думать о единообразии механизмов индукции"
Оберлинг
На дальней оконечности длинного полуострова на юго-западе Турции находится древняя цитадель Книд. Там среди храмов, театров, дорог и самых разнообразных зданий чрезвычайно сложных конструкций когда-то процветала община численностью 60 000 человек. Сейчас эти остатки византийской и греческой цивилизации разбросаны по горному склону, где пасутся козы и крупный рогатый скот.
Горстка крестьян кое-как зарабатывает на жизнь морским извозом, и небольшой отряд благожелательно настроенных военных охраняет следы одной из величайших цивилизаций в истории человечества. К северо-западу от этого бесплодного склона за белыми скалами и бледно-голубыми водами ныне загрязненной гавани на расстоянии 10 миль в открытом море видны очертания о. Кос. Здесь примерно за 450 лет до н.э., до того, как Книд достиг расцвета, родился человек, заложивший основы современной медицины, - Гиппократ. Позже Гиппократ, сочетавший наблюдения с перспективным мышлением, написал серию замечательных трактатов, откуда мы можем узнать о болезнях того времени. Среди его работ есть трактат под названием "О карцинозе". В нем, по-видимому, описан рак молочной железы: "у женщины из Абдеры развилась карцинома груди, и через сосок выделялась серозно-кровянистая жидкость; когда выделения прекратились, она умерла". Термин "карцинома" используется теперь для описания рака покровных тканей, а суффикс "ома" означает припухлость. Для описания опухолей Гиппократ применял также термин "onkos", и хотя он, по-видимому, не ограничивал его исключительно описанием рака, от него произошло слово "онкология", в буквальном смысле означающее изучение опухолей, но в настоящее время используемое как название всех дисциплин, изучающих рак.
За два тысячелетни до изобретения микроскопа диагноз рака представляя собой сочетание тщательного наблюдения и гипотез, поскольку тогда еще не было средств для доказательства наличия болезни. Некоторые инфекции похожи на раковые заболевания, что, безусловно, порождало путаницу. Тем не менее Гиппократ явно имел веские основания идентифицировать группу определенных состояний как раковые заболевания, тем более что он написал об их лечении следующее: "В случаях скрытого рака лучше не прибегать ни к какому лечению, поскольку леченые больные быстро умирают, а без лечения они могут прожить долго" (Гиппократ, Афоризм #38).
Приблизительно в то время, когда жил Гиппократ, у жины Дария Атоссы развился рак с массивными изъязвлениями молочной железы, который она скрывала на протяжении многих лет. Это дало Геродоту основание написать (430 лет до н.э.) о ее легкомыслии и выдвинуть концепцию о раннем выявлении и лечении болезни. Молчание больной женщины вполне понятно, так как в других источниках можно найти ссылку на лечение рака молочной железы путем "выжигания" - это, вероятно, была некая форма прижигания, вызывавшая не меньший ужас, чем ее название.
До Гиппократа было написано очень мало медицинских трудов, однако в египетских папирусах за 3000 лет до н.э. есть упоминания о раковых заболеваниях. Перевод одной из наиболее изученных работ (Описание хирургического случая #45 Эдвина Смитa) гласит: "Если ты обследуешь больного с выступающими опухолями на грули, то обнаруживаешь, что они распространились по всей груди; положив руку ему из грудь поверх разросшихся опухолей, ты увидишь, что они очень холодные на ощупь, когда к ним прикасаются; в них нет грануляции, не образуется жидкость, нет жидких выделении, и они не кажутся выпуклыми... Опухоли крупные, разросшиеся и твердые: прикосновение к ним подобно прикосновению к комку плотной материи: их можно сравнить с зеленым плодом, твердым и холодным на ощупь". Это вполне могло быть описание рака, но поскольку ожидаемая продолжительность жизни тогда была невелика, а заболеваемость раком увеличивается с возрастом, случаи этой болезни, по всей видимости, были весьма редкими.
В произведениях египетского искусства много раз упоминаются опухоли, такие, как гидроцеле, грыжи и увеличение груди у мужчин, но нет ни одного явного случая рака.
Древним египтянам удавалось сохранять некоторые внутренние органы, и исследование мумий позволяет по крайней мере в одном случае уверенно говорить о раке яичников. Большинство других данных о существовавших в то время раковых заболеваниях было получено при исследованиях остатков скелетов, и в ряде случаев были обнаружены признаки опухолей, в частности черепа. Самая древняя находка - опухоль в позвоночнике динозавра!
Следовательно, рак - это не новая болезнь: она существует очень давно и несмотря на плохое ее понимание, на протяжении столетий регистрировалась все чаще. Во II в. н.э. другой выдающийся врач Гален отметил, что разрастание опухоли внешне напоминает распухшего рака. Он писал: "Карцинома - это опухоль, злокачественная и плотная, изъязвленная или без изъязвлений. Она получила свое название от рака... Мы часто наблюдали опухоли на груди, похожие на рака, и как клешни этого животного расположены по обе стороны его туловища, так и вены, растянутые жуткой опухолью, напоминают его по форме". Подобно Гиппократу, он предостерегал против вмешательства на продвинутой стадии болезни, но даже тогда поддерживал в некоторой степени идею скрининга, придя к заключению, что болезнь на ранней стадии может быть излечена: "Мы излечивали ранний рак, но если поражение без хирургической операции достигало значительною размера, излечить никого не удавалось". Описание болезней считали излишним, и большинство врачевателей уделяли все свое внимание лечению, поэтому в ранней истории медицины встречаются лишь отдельные сообщения о раке.
Гиппократу удалось распознать рак матки, но только в VI в. Этиос из Амиды дал описание сходного случая. Знаменитый саксонский хирург Джон из Ардена, живший в XIV в., описал рак прямой кишки, а в 1700 г. Гендрон опубликовал книгу под названием "Гипотезы о причинах", в которой, как и Гиппократ, отметил, что излечить можно только локализованные поражения.
Ранняя наука в основном полагалась на визуальные наблюдения, тогда как Парацельс для лучшего понимания рака пытался использовать некоторые идеи алхимии. Он считал, что суть болезни следует искать в ожоговых поражениях. После исследования обожженных тканей он пришел к выводу, что рак вызывается избытком минеральных солей в крови. Эту идею оспаривал Аструк из Монпелье, который, сравнивая раковую опухоль молочной железы у получившей ожог больной с жареным бифштексом, отметил в первом случае отсутствие избытка солей. Несмотря на эти теории, сами по себе довольно нескладные, природа рака оставалась малопонятной, пока Лe Дран (1685-1770) не выдвинул предположение, что рак может возникнуть как локальная опухоль и распространиться на другие органы посредством лимфы (жидкая ткань, содержащая важнейшие жидкости из крови, которая окружает ткани и клетки). Когда рак распространяется на участки, отдаленные от первоначальной опухоли, образуются отдельные островки поражений, называемые метастазами. Впервые этот процесс описал Рекамье (1774-1852).
Записи о раке различных органов стали вести только при проведении вскрытия post-mortem (буквально "исследование после смерти"). В начале XVIII в. наблюдался подъем европейской культуры и академической науки, давший известных ученых. Среди них был первый выдающийся патологоанатом Моргани, опубликовавший в 1761 г. работу с описанием рака различных внутренних органов, включая легкие, пищевод, желудок, прямую кишку и матку. За этим последовали другие классические описания, но именно Персиваль Потт, описывая в 1775 г. рак мошонки у трубочистов, распознал его возможный этиологический фактор. В качестве причины развития рака у этих несчастных он назвал канцерогенное действие содержащихся в копоти химических веществ. Это можно считать первым описанием канцерогенного фактора окружающей среды. Позже отмечались и другие возможные ассоциации, например, между курением и раком губы и носа. Ожидаемая продолжительность жизни была в то время низкой, но благодаря стремлению к знаниям, характерному для "эпохи разума", тщательно ведущиеся записи дали возможность распознать различные виды рака. Однако, несмотря на эти поразительные наблюдения, истинную природу рака по-прежнему никак не связывали с клетками, пока в 1838 г. Йоханнес Мюллер не обнаружил этой важнейшей взаимосвязи.
Наконец терапия могла получить некоторое обоснование, но, как свидетельствуют многочисленные ранние сообщения о случаях рака, идеи лечения не отличались ни оригинальностью, ни эффективностью. Описание случая лейкоза, которое сделал Джон Хьюз Беннет в 1845 г., позволяет составить некоторое представление о подходах к лечению, существовавших 150 лет назад.
"Джон Ментейт, 28 лет, кровельщик, женат, поступил в клиническое отделение Королевской лечебницы 28 февраля 1845 г. Темнокожий, обычно здоров и уравновешен, сообщает, что 20 мес назад начал ощущать сильную усталость после физических нагрузок, продолжающуюся до настоящего времени. В июне прошлого года заметил на левой стороне живота опухоль, которая постепенно увеличивалась на протяжении 4 мес. после чего рост прекратился.
После наложения трех пластырей боль отсутствовала до последней недели; затем появилось несколько небольших опухолей в области шеи, подмышечных впадин и паха, при этом сначала в этих местах ощущалась острая боль, которая теперь везде прекратилась. Прежде чем больной заметил опухоль, у него по утрам часто была рвота. Обычно страдает запором, аппетит хороший, расстройства пищеварения не наблюдается, после обнаружения опухоли рвота отсутствовала. Принимал преимущественно слабительные средства, особенно кротоновое масло, и делал растирания мазью, в результате на поверхности опухоли появились волдыри.
В настоящее время у больного, по-видимому, крупная опухоль на левой стороне тела, занимающая пространство между ребрами и паховой областью и между позвоночником и пупком. При надавливании ощущает болезненность только в верхней части. При перкуссии опухоли прослушивается тупой звук; пульс 90; больной заявляет, что за последние 3 мес упадка сил не ощутил. Незначительная отечность. Назначено две таблетки йода или железа утром и вечером".
Этот несчастный человек, по-видимому, страдал хроническим лейкозом, названным так потому, что процесс развития болезни при нем идет медленнее, чем при "острой" форме. Крупная "опухоль" скорее всего сильно увеличенная селезенка. В норме селезенка не прощупывается, так как она расположена за реберным краем с левой стороны тела.
Примерно за 13 лет до описанного случая Томас Ходжкин из Больницы Гая сообщил о шести случаях одного состояния, развившихся одинаково и имевших сходную картину при вскрытии. По его мнению, это была форма рака лимфатических желез. Некоторые из этих случаев в настоящее время нельзя было бы отнести к болезни Ходжкина, поскольку сейчас она признана отдельной нозологической формой и в большинстве случаев излечима, тогда как во времена Томаса Ходжкина эффективного лечения не было.
На протяжении истории для лечения и удаления многих поражений пользовались преимущественно ножом. В разные времена применяли различные методы лечения, среди которых аппликации, припарки, кровопускание, диеты и другие неприятные средства, хотя, как правило, все они оказывались безуспешными.
Великая эпоха медикаментозного лечения началась, только когда было обнаружено, что химические вещества способны оказывать терапевтический эффект, но, за редкими исключениями, это не приводило к излечению рака.
Радиотерапия
Новое средство лечения рака появилось лишь в начале XX в. В своей лаборатории физического института Вюрцбургского университета в Германии Вильгельм Конрад Рентген 8 ноября 1895 г. открыл Х-лучи, которые, как было им продемонстрировано, могли проникать в различные объекты. По своему значению это было огромное открытие. Сейчас трудно представить себе больницу, где не выполняли бы самые разнообразные диагностические процедуры с применением рентгеновских лучей. Между тем открытие радиоактивности последовало через 6 мес и было сделано в Париже 1 марта 1896 г. Антуаном-Анри Беккерелем. В 1898 г. Пьер и Мария Кюри сообщили об открытии радия. Именно эти отдельные открытия, каждое из которых по-своему замечательно, проложили дорогу современной радиотерапии.
Методы лечения получили развитие в первые десятилетия нашего века, при этом большие надежды возлагались на их способность уменьшать размеры и замедлять рост опухолей. В 1950 г. был опубликован классический доклад, в котором выдвигалось предположение о возможном применении радиотерапии при лечении болезни Ходжкина. Можно было с полным основанием говорить о появлении новых средств лечения рака.
Химиотерапия
Предположение средневековых аптекарей и алхимиков относительно способности различных препаратов влиять на развитие болезней оказалось верным, но преждевременным. В начале нашего столетия Пауль Эрлих обнаружил, что одно из соединений мышьяка проявляло противосифилитическую активность, и заслужил тем самым звание "спасителя рода человеческого". Это событие не шло в сравнение с открытием сульфанил-амидных препаратов. Его сделали после того, как было обнаружено, что краситель красный стрептоцид способен обеспечивать защиту мышей от некоторых бактерий.
Препаратов, активных против рака, не удавалось выявить вплоть до 40-х годов. Открытие одного из первых таких препаратов "мустина" имело далеко идущие последствия. Зимой 1943 г. войска союзников вели довольно вялые действия по захвату южной части Италии. Ночью 3 декабря вражеские бомбардировщики предприняли атаку на гавань в Бари. Мощные снаряды попали только в четыре корабля, но находившиеся на их борту взрывчатые вещества и горючее произвели такой разрушительный взрыв, что пострадало еще 16 судов. В углу гавани находился корабль со 100 т иприта на борту. Гигантским взрывом он был поднят в воздух и испарился. Утечка газа осталась незамеченной, но в последующие дни стали очевидны ужасающие последствия. После тщательных наблюдений, произведенных одним американским врачом полковником Джоном Александером, были в мельчайших подробностях задокументированы последствия действия газа. В результате был сделан вывод, что ткани костного мозга и лимфатических узлов оказались настолько сильно поврежденными, что для лечения рака этих тканей, вероятно, можно было испробовать азотисто-горчичные соединения. Чтобы доказать это, в дальнейшем потребовалась упорная работа, но в конечном счете это стало первым открытием поразительно эффективной группы противораковых препаратов. Несмотря на трагический характер инцидента в гавани Бари, именно с этого момента началась успешная война на новом фронте - наступление на рак.
Важность открытия этих и многих других появившихся позднее лекарств не поддается оценке. Это был поворотный пункт, поскольку наконец появилось хоть какое-то средство, пусть даже на первых порах примитивное, которое могло помочь больным с диссеминированным раком. Был продемонстрирован эффект другой группы препаратов, родственных витаминам, против лейкоза. Так началась эпоха, когда коренным образом изменилось отношение к больным раком в продвинутой стадии и на смену мрачному бессилию пришел конструктивный реалистичный подход. Отчаяние ушло в прошлое, а последовавшие небывалые достижения неизменно использовались на благо каждого нового больного, которому был поставлен диагноз рака.
Еще один, совершенно другой класс препаратов - гормоны и антигормоны, которые изменяют среду, окружающую раковые клетки, также оказался весьма полезным при некоторых видах рака. В дальнейшем появятся и другие родственные препараты, обладающие большей активностью.
Иммунотерапия
Когда появились реальные возможности для иммунизации против инфекций, это неизбежно навело на мысль об иммунизации против рака. Использование иммунного потенциала организма для разрушения раковых клеток получило название иммунотерапии. Первые шаги в этом направлении были сделаны еще в 1895 г. По мере того как накапливались знания об иммунной системе, все больший энтузиазм проявлялся и по поводу иммунотерапии. В этих целях прибегали ко всевозможным способам: предпринимали попытки индуцировать (стимулировать выроботку) антитела у животных, инъецируя (вводя) им раковые ткани; делали прямые инъекции раковой ткани, как в отдельности, так и с бактериями, что, как надеялись, будет стимулировать иммунный ответ. О разных методах иммунотерапии слагались легенды, но фактически ни один из них не выходил за рамки чисто исследовательской работы. Тем не менее в последние несколько лет стали придерживаться более научного подхода к иммунотерапии. Он предусматривал использование высокоспецифичных антител к субстанциям-мишеням, обнаруженным только в некоторых опухолевых клетках. Этот подход требует очень сложных лабораторных методик и, хотя теоретически весьма привлекателен, все же не оправдал возлагавшихся на него надежд.
Лишь в последнее время внимание переключилось на возможные способы изменения нормальной биологии нашего организма посредством лекарственных препаратов. Так называемые "модификаторы биологического ответа" включают вещества, например интерферон, которые содержатся в организме каждого из нас и которые сейчас могут производиться в больших количествах. Хотя интерферон считается новым веществом, он был открыт еще в 1956 г., но лишь недавно появилась технология производства достаточно чистого материала, чтобы можно было оценить возможность его применения в клинической практике. Это, однако, не последний из открытых препаратов, а лишь первый из нового поколения лекарств и поэтому еще не принадлежит истории.
http://www.medicinform.net/
Badis
Subscribe to:
Posts (Atom)