Стрептококковые Зоонозы
Группы B, C и G Streptococcus
Группа B Streptococcus:
С. agalactiae
TS. agalactiae является известной причиной мастита у коров. У людей, С. agalactiae зафиксирована в качестве причины совместных и кожных инфекций, а также остеомиелит, менингит, пневмония и эндокардит следующие bacteremic распространения. Кроме того, урогенитальной инфекции во время беременности приводит к неонатального сепсиса и менингита. Однако, этих человеческих инфекций происходят не из-за передачи инфекции от коровы к человеку, а потому, что люди сами по себе могут быть колонизированы с С. agalactiae в половых и И. путей. Существует никаких доказательств для прямого попадания в организм человека от коров с С. agalactiae мастита.
Группа C Streptococcus:
С. равновесия, S, equisimilis, С. zooepidemicus
Эти хорошо известные лошадей, крупного рогатого скота, и, в меньшей степени, свинину (С. equisimilis) патогенов. Другие группы C стрептококки, также являются частью нормальной флоры человеческого носоглотки, кожи и половых органов, и большинство Группа C-инфекции среди людей имеют человеческое происхождение. Однако Есть несколько примеров зоонозных инфекций Группа C:
Фарингит сложилась в людей после потребления сырого молока или сыра загрязненных стрептококки группы C.
Streptococcus zooepidemicus менингита были зарегистрированы в женщину, кто имел тесные контакты с травмой головы и нанесенный лошади. Streptococcus zooepidemicus организмов с импульсно-поле электрофореза геля моделей идентичны ее изолятов были также оправилась от лошадей.
Streptococcus equisimilis инфекции у людей были связаны с прямым контактом с тушканчики (грызуны) из Египта.
Группы G Streptococcus:
С. Canis
Наиболее распространенными важно Streptococcus от собак и кошек Группа G С. Пса. Этот организм причин средний отит, сепсис новорожденных, шейки лимфаденопатия, полиартрит и инфекций половых путей с абортами и мастит у собак. Он также вызывает неонатального сепсиса у кошек.
Streptococcus Canis также были извлечены из человеческих существ с раневой инфекции и бактериемии.
Помимо возможности зоонозных инфекций от домашних собак и кошек, группа G инфекции у людей, были также связаны с прямым контактом с тушканчики.
http://www.vetmed.wisc.edu/pbs/zoonoses/Streptococcus/streptBCDGLM.html
СТРЕПТОКОККОЗЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ.В.Л.Черкасов,медицинский врач "Мы подвергаем больных рожистым воспалением радикальному излечению и не прослеживаем в дальнейшем за их судьбой,но среди наших больных ходит легенда:"Вылечишься от рожи-заболеешь раком" Да простятся им невольные ошибки! "Thinking is the hardest work there is, which is the probable reason why so few engage in it. " Henry Ford
Saturday, February 26, 2011
Equine glomerulonephritis and renal failure associated with complexes of Group-C streptococcal antigen and IgG antibody Коневодство гломерулонефрита и почечной недостаточности, связанных с комплексами группы-C стрептококковых антигенов и антител IgG
TJ Divers TJ Divers , a , JF Timoney b , RM Lewis c and CA Smith c , , JF Тимони б , Р. Льюис C и CA Смит C
a Department of Clinical Sciences, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA Кафедра клинической наук, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США
b Department of Veterinary Microbiology, Immunology and Parasitology, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA В департамент ветеринарной микробиологии, иммунологии и паразитологии, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США
c Department of Veterinary Pathology, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA С департамент ветеринарной патологии, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США
Accepted 15 May 1991. Принято 15 мая 1991. Available online 12 November 2002. Имеется онлайн 12 ноября 2002.
Abstract Аннотация
A 12-year-old thoroughbred gelding died from diffuse global glomerulonephritis, 3 months after a lower respiratory infection from which Streptococcus zooepidemicus was isolated. 12-летний чистокровный мерин умер от диффузного гломерулонефрита глобальном, через 3 месяца после инфекции нижних дыхательных путей, из которых Streptococcus zooepidemicus был изолирован. Immunopathological studies (immunofluorescence, immunodiffusion, immunoperoxidase testing and immunoblotting) indicated the presence of an immune reactant renal disease associated with IgG antibody and streptococcal antigens. Иммунопатологических исследований (иммунофлюоресценции, иммунодиффузии, иммунопероксидазного тестирования и иммуноблоттинга) указывает на наличие иммунного реагента почечных заболеваний, связанных с IgG антител и стрептококковых антигенов.
Abbreviations: COPD, chronic obstructive pulmonary disease; CSCA, Group-C streptococcal common antigen; EIA, equine infectious anemia; FIT, fluorescein isothiocyanate; IC, immune complex Сокращения: ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких, ЦСКА, группы-C стрептококковой общего антигена; ОВОС, инфекционной анемии; FIT, флуоресцеина изотиоцианат; IC, иммунных комплексов
Correspondence to: TJ Divers, Department of Clinical Sciences, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA. Соответствие: TJ Divers, кафедра клинической наук, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США.
Veterinary Immunology and Immunopathology Ветеринарные иммунологии и иммунопатологии
Volume 32, Issues 1-2 , April 1992, Pages 93-102 Том 32, вопросы 1-2 , апрель 1992 года, страницы 93-102
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TD5-476MKPN-55&_user=10&_coverDate=04/30/1992&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_origin=search&_sort=d&_docan
TJ Divers TJ Divers , a , JF Timoney b , RM Lewis c and CA Smith c , , JF Тимони б , Р. Льюис C и CA Смит C
a Department of Clinical Sciences, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA Кафедра клинической наук, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США
b Department of Veterinary Microbiology, Immunology and Parasitology, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA В департамент ветеринарной микробиологии, иммунологии и паразитологии, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США
c Department of Veterinary Pathology, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA С департамент ветеринарной патологии, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США
Accepted 15 May 1991. Принято 15 мая 1991. Available online 12 November 2002. Имеется онлайн 12 ноября 2002.
Abstract Аннотация
A 12-year-old thoroughbred gelding died from diffuse global glomerulonephritis, 3 months after a lower respiratory infection from which Streptococcus zooepidemicus was isolated. 12-летний чистокровный мерин умер от диффузного гломерулонефрита глобальном, через 3 месяца после инфекции нижних дыхательных путей, из которых Streptococcus zooepidemicus был изолирован. Immunopathological studies (immunofluorescence, immunodiffusion, immunoperoxidase testing and immunoblotting) indicated the presence of an immune reactant renal disease associated with IgG antibody and streptococcal antigens. Иммунопатологических исследований (иммунофлюоресценции, иммунодиффузии, иммунопероксидазного тестирования и иммуноблоттинга) указывает на наличие иммунного реагента почечных заболеваний, связанных с IgG антител и стрептококковых антигенов.
Abbreviations: COPD, chronic obstructive pulmonary disease; CSCA, Group-C streptococcal common antigen; EIA, equine infectious anemia; FIT, fluorescein isothiocyanate; IC, immune complex Сокращения: ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких, ЦСКА, группы-C стрептококковой общего антигена; ОВОС, инфекционной анемии; FIT, флуоресцеина изотиоцианат; IC, иммунных комплексов
Correspondence to: TJ Divers, Department of Clinical Sciences, New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA. Соответствие: TJ Divers, кафедра клинической наук, штат Нью-Йорк Колледж ветеринарной медицины, Корнельский университет, Итака, штат Нью-Йорк 14853, США.
Veterinary Immunology and Immunopathology Ветеринарные иммунологии и иммунопатологии
Volume 32, Issues 1-2 , April 1992, Pages 93-102 Том 32, вопросы 1-2 , апрель 1992 года, страницы 93-102
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TD5-476MKPN-55&_user=10&_coverDate=04/30/1992&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_origin=search&_sort=d&_docan
J Infect. ноября 1993; 27 (3) :317-23.
Исследование молока происхождения Streptococcus zooepidemicus инфекции, связанные с гломерулонефритом в Австралии.
Фрэнсис AJ , Ниммо GR , Efstratiou , Галанис V , Наттолл N .
Принцесса Александра больницы, Брисбен, Австралия.
Аннотация
Вспышка инфекции в связи с Streptococcus zooepidermicus сообщается. Показательный случай был пациент, который пострадал эпизод сепсис осложняется гломерулонефритом. Два других лиц, в его семье были признаны бессимптомных носителей горло. Источником вспышки было непастеризованного молока от коровы доме на ферме, где жила семья. Молекулярные исследования подтвердили, что штаммы, выделенные из индекса случае, других членов семьи и молока коровьего были идентичны. Хотя почечная биопсия не была выполнена, диагностические критерии для постстрептококковый гломерулонефрита были удовлетворены. Организм необычных человеческих патогенов, что иногда приводит к вспышкам тяжелой инфекции, которые могут быть связаны с гломерулонефритом.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8308327?dopt=Abstract
Исследование молока происхождения Streptococcus zooepidemicus инфекции, связанные с гломерулонефритом в Австралии.
Фрэнсис AJ , Ниммо GR , Efstratiou , Галанис V , Наттолл N .
Принцесса Александра больницы, Брисбен, Австралия.
Аннотация
Вспышка инфекции в связи с Streptococcus zooepidermicus сообщается. Показательный случай был пациент, который пострадал эпизод сепсис осложняется гломерулонефритом. Два других лиц, в его семье были признаны бессимптомных носителей горло. Источником вспышки было непастеризованного молока от коровы доме на ферме, где жила семья. Молекулярные исследования подтвердили, что штаммы, выделенные из индекса случае, других членов семьи и молока коровьего были идентичны. Хотя почечная биопсия не была выполнена, диагностические критерии для постстрептококковый гломерулонефрита были удовлетворены. Организм необычных человеческих патогенов, что иногда приводит к вспышкам тяжелой инфекции, которые могут быть связаны с гломерулонефритом.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8308327?dopt=Abstract
Thursday, February 24, 2011
Новый механизм гибели клеток имеет значение для лечения рака молочной железы
Новый механизм клеточной гибели, что происходит в организмах млекопитающих было выявлено исследователями Кембриджского университета.
Миллиарды поврежденные или лишние клетки умирают в наши тела каждый день. Считается, что наиболее гибель клеток происходит путем процесса, называемого апоптоз, в котором биохимических событий приводят к ячейке изменений и смерти.
Однако, в ходе диссертацией Петр Kreuzaler на кафедре патологии, команда Кембриджа показали, что клетки в груди умирают следующие лактации от процесса, который включает в лизосомы - органеллы, которые переварить и рециркуляция клеточных компонентов.
Как молочной железы регрессирует, ферментов, называемых катепсинов утечки из лизосом в клетку и вызывают гибель клеток. Это первый раз, что этот тип клеточной гибели, было показано, что происходит в здоровых млекопитающих: оригинальная работа была сделана в естественных условиях на мышах. Кроме того, белок STAT3, который присутствует в высоких уровнях в раковые образования, которые имеют плохой прогноз, играет значительную роль в лизосомальных-опосредованной запрограммированной клеточной смерти, как он индуцирует высокий уровень катепсинов время подавления ингибитора катепсина.
Описание как работа была сделана, профессор Кристин Уотсон Отдел патологии сказал: "Мы обнаружили ген, который был чрезвычайно вниз регулируется STAT3." Этот ген подавляет лизосомальных ферментов, так [мы] начал смотреть на этих ".
Результаты команды вызовет ученых думать по-другому о том, как клетки умирают.
Kreuzaler добавил: "Наша работа является первым показал, что лизосомальных путь гибели клеток происходит в нормальной ситуации в организме. Текущие исследования рака фокусируется на понимании того, как рак избежать гибели клеток. Открытия новых путей гибели клетки, вероятно, объяснить еще необъяснимые опухоли устойчивость к гибели клеток, давая исследователям новых перспективных терапевтических целей. "
По словам Уотсона, самое интересное об этой работе является то, что команда определили новые формы клеточной гибели, что имеет серьезные последствия для сотовых исследований смерти и для лечения людей с раком молочной железы.
Исследование, недавно опубликованной в журнале Nature Cell Biology, было профинансировано стипендий "от Отдел патологии и рака молочной железы кампании, а также биотехнологии и биологических наук Научный совет и Совет по медицинским исследованиям.
Следующим шагом будет воспользоваться этим как смерть пути при раке молочной железы, в частности, и посмотреть, как этот путь на самом деле работает и находится под контролем. Она планирует исследовать вопрос о том же процессе работы, чтобы убить раковые клетки в культуре. Хотя лечение, основанное на этот новый механизм клеточной гибели далеко в будущее, Уотсон считает, что терапия, основанная на лизосомальных-опосредованная гибель клеток могут быть ориентированы на очень агрессивным раком.
Изображение кредита: Питер Kreuzaler, Кембриджский университет Отдел патологии
Контакты: Управление коммуникации, Кембриджский университет, тел: 01223 332300, электронная почта: communications@admin.cam.ac.uk
Источник: Кембриджский университет
Новый механизм клеточной гибели, что происходит в организмах млекопитающих было выявлено исследователями Кембриджского университета.
Миллиарды поврежденные или лишние клетки умирают в наши тела каждый день. Считается, что наиболее гибель клеток происходит путем процесса, называемого апоптоз, в котором биохимических событий приводят к ячейке изменений и смерти.
Однако, в ходе диссертацией Петр Kreuzaler на кафедре патологии, команда Кембриджа показали, что клетки в груди умирают следующие лактации от процесса, который включает в лизосомы - органеллы, которые переварить и рециркуляция клеточных компонентов.
Как молочной железы регрессирует, ферментов, называемых катепсинов утечки из лизосом в клетку и вызывают гибель клеток. Это первый раз, что этот тип клеточной гибели, было показано, что происходит в здоровых млекопитающих: оригинальная работа была сделана в естественных условиях на мышах. Кроме того, белок STAT3, который присутствует в высоких уровнях в раковые образования, которые имеют плохой прогноз, играет значительную роль в лизосомальных-опосредованной запрограммированной клеточной смерти, как он индуцирует высокий уровень катепсинов время подавления ингибитора катепсина.
Описание как работа была сделана, профессор Кристин Уотсон Отдел патологии сказал: "Мы обнаружили ген, который был чрезвычайно вниз регулируется STAT3." Этот ген подавляет лизосомальных ферментов, так [мы] начал смотреть на этих ".
Результаты команды вызовет ученых думать по-другому о том, как клетки умирают.
Kreuzaler добавил: "Наша работа является первым показал, что лизосомальных путь гибели клеток происходит в нормальной ситуации в организме. Текущие исследования рака фокусируется на понимании того, как рак избежать гибели клеток. Открытия новых путей гибели клетки, вероятно, объяснить еще необъяснимые опухоли устойчивость к гибели клеток, давая исследователям новых перспективных терапевтических целей. "
По словам Уотсона, самое интересное об этой работе является то, что команда определили новые формы клеточной гибели, что имеет серьезные последствия для сотовых исследований смерти и для лечения людей с раком молочной железы.
Исследование, недавно опубликованной в журнале Nature Cell Biology, было профинансировано стипендий "от Отдел патологии и рака молочной железы кампании, а также биотехнологии и биологических наук Научный совет и Совет по медицинским исследованиям.
Следующим шагом будет воспользоваться этим как смерть пути при раке молочной железы, в частности, и посмотреть, как этот путь на самом деле работает и находится под контролем. Она планирует исследовать вопрос о том же процессе работы, чтобы убить раковые клетки в культуре. Хотя лечение, основанное на этот новый механизм клеточной гибели далеко в будущее, Уотсон считает, что терапия, основанная на лизосомальных-опосредованная гибель клеток могут быть ориентированы на очень агрессивным раком.
Изображение кредита: Питер Kreuzaler, Кембриджский университет Отдел патологии
Контакты: Управление коммуникации, Кембриджский университет, тел: 01223 332300, электронная почта: communications@admin.cam.ac.uk
Источник: Кембриджский университет
Wednesday, February 23, 2011
Анализ крови может найти маркеры риска развития рака мочевого пузыря
Providence, RI [Университете Брауна] - Зная, что это невозможно в каталог всех канцерогенного воздействия человека не было в жизни, а затем оценить их, исследователь Университета Брауна Кармен Марсит ищет более точный способ предсказать, индивидуальная предрасположенность к раку. В статье, опубликованной онлайн 22 февраля 2011, в Журнале клинической онкологии, Марсит возглавляет команду ученых в описании анализ крови, который может точно определить биомолекулярных маркеров рака мочевого пузыря, что рискованно воздействия, возможно, осталось позади.
Тест измеряет модель "метилирования," химическое изменение в ДНК, что влияет, какие гены выражены в клетках, что команда Марсит, определенной связан с раком мочевого пузыря. Метилирования, пострадавших от воздействия на окружающую среду, такие как сигаретный дым и промышленные выбросы загрязняющих веществ, поэтому многие ученые полагают, что аномальные его в орган мог бы быть показатели повышенную вероятность заболевания.
"Что мы могли бы быть измерения является накопленный барометром вашей жизни экспозиций, которые затем поставить вас на риск", сказал Марсит, доцент кафедры медицинской науки в отделении патологии и лабораторной медицины на Уоррена Альперта Школы медицины при Университете Брауна. "Будете ли вы когда-нибудь действительно выяснить, если есть что-то, когда вы были 12 дал вам раком? Вместо этого мы можем использовать эти виды маркеров в качестве интегрированной мерой вашей экспозиции историю всей своей жизни. "
Прогнозирование и ранняя диагностика?
Чтобы создать тест, команда Марсит's ученых в Университете Брауна и Дартмут изучал кровь из 112 людей, рак мочевого пузыря и 118, которые не. Это дало им сигнал картины метилирования искать в клетки иммунной системы в крови. Тогда при правильной слепых условиях, они применяются для проведения испытаний в кровь такое же количество людей, которые либо имели рак или нет, и сделали свои прогнозы.
Они обнаружили, что они действительно могут определить, кто был рак и кто не исключительно на основе картины метилирования они наблюдали. Контроль за воздействия известных факторов риска, как курение, что пациенты сообщили, исследователи увидели, что люди с метилирования картины были в 5,2 раза более вероятно, рак мочевого пузыря, чем люди, которые не имеют картины.
Поскольку образцы, использованные в исследовании пришли от людей, которые уже имели рак, Марсит признал, что ученые не могут быть уверены, без дальнейших исследований ли метилирования маркеров в клетки иммунной системы были предикторами рака (т.е., они были представлены до рака начался растет, как гипотеза команды предлагает) или просто указали, что рак был уже там (то есть, они являются следствием рака).
Как минимум, исследование доказывает, что рак связан с метилирования шаблон, который может быть легко обнаружены в крови, Марсит сказал. Для раков, которые похоронены глубоко в тело, и поэтому трудно обнаружить, например, рак мочевого пузыря, минимально инвазивных тест, который обеспечивает либо прогнозирования или раннего выявления рака может иметь большое значение в улучшении прогноза пациента, добавил он.
Исследователи в статье пишут, что тестирование на метилирования в клетках крови также может быть аналогичным, применимые к другим видам рака.
Другие авторы в дополнение к Марсит включают Браун исследователи Девин Кестлер, Брок Кристенсен, Андрес Хаусман, и Карл Келси, и Дартмут Исследователь Маргарет карагасами.
Исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения и медицинской Стюардессы научно-исследовательский институт.
Контакты: Дэвид Orenstein, тел: 401-863-1862 , электронная почта: David_Orenstein@brown.edu
Источник: Университет Брауна
Providence, RI [Университете Брауна] - Зная, что это невозможно в каталог всех канцерогенного воздействия человека не было в жизни, а затем оценить их, исследователь Университета Брауна Кармен Марсит ищет более точный способ предсказать, индивидуальная предрасположенность к раку. В статье, опубликованной онлайн 22 февраля 2011, в Журнале клинической онкологии, Марсит возглавляет команду ученых в описании анализ крови, который может точно определить биомолекулярных маркеров рака мочевого пузыря, что рискованно воздействия, возможно, осталось позади.
Тест измеряет модель "метилирования," химическое изменение в ДНК, что влияет, какие гены выражены в клетках, что команда Марсит, определенной связан с раком мочевого пузыря. Метилирования, пострадавших от воздействия на окружающую среду, такие как сигаретный дым и промышленные выбросы загрязняющих веществ, поэтому многие ученые полагают, что аномальные его в орган мог бы быть показатели повышенную вероятность заболевания.
"Что мы могли бы быть измерения является накопленный барометром вашей жизни экспозиций, которые затем поставить вас на риск", сказал Марсит, доцент кафедры медицинской науки в отделении патологии и лабораторной медицины на Уоррена Альперта Школы медицины при Университете Брауна. "Будете ли вы когда-нибудь действительно выяснить, если есть что-то, когда вы были 12 дал вам раком? Вместо этого мы можем использовать эти виды маркеров в качестве интегрированной мерой вашей экспозиции историю всей своей жизни. "
Прогнозирование и ранняя диагностика?
Чтобы создать тест, команда Марсит's ученых в Университете Брауна и Дартмут изучал кровь из 112 людей, рак мочевого пузыря и 118, которые не. Это дало им сигнал картины метилирования искать в клетки иммунной системы в крови. Тогда при правильной слепых условиях, они применяются для проведения испытаний в кровь такое же количество людей, которые либо имели рак или нет, и сделали свои прогнозы.
Они обнаружили, что они действительно могут определить, кто был рак и кто не исключительно на основе картины метилирования они наблюдали. Контроль за воздействия известных факторов риска, как курение, что пациенты сообщили, исследователи увидели, что люди с метилирования картины были в 5,2 раза более вероятно, рак мочевого пузыря, чем люди, которые не имеют картины.
Поскольку образцы, использованные в исследовании пришли от людей, которые уже имели рак, Марсит признал, что ученые не могут быть уверены, без дальнейших исследований ли метилирования маркеров в клетки иммунной системы были предикторами рака (т.е., они были представлены до рака начался растет, как гипотеза команды предлагает) или просто указали, что рак был уже там (то есть, они являются следствием рака).
Как минимум, исследование доказывает, что рак связан с метилирования шаблон, который может быть легко обнаружены в крови, Марсит сказал. Для раков, которые похоронены глубоко в тело, и поэтому трудно обнаружить, например, рак мочевого пузыря, минимально инвазивных тест, который обеспечивает либо прогнозирования или раннего выявления рака может иметь большое значение в улучшении прогноза пациента, добавил он.
Исследователи в статье пишут, что тестирование на метилирования в клетках крови также может быть аналогичным, применимые к другим видам рака.
Другие авторы в дополнение к Марсит включают Браун исследователи Девин Кестлер, Брок Кристенсен, Андрес Хаусман, и Карл Келси, и Дартмут Исследователь Маргарет карагасами.
Исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения и медицинской Стюардессы научно-исследовательский институт.
Контакты: Дэвид Orenstein, тел: 401-863-1862 , электронная почта: David_Orenstein@brown.edu
Источник: Университет Брауна
Диабет наркотиками улучшает выживаемость от опасных для жизни инфекционных заболеваний
Ученые определили диабетом препарат, который половины смертности от смертоносных инфекционных заболеваний обнаружено всей Юго-Восточной Азии и Северной Австралии.
Мелиоидоза, вызванных бактерией жилых почвы (Burkholderia pseudomallei), который присутствует в некоторых регионах мира, приводит к тяжелой инфекции включают кровь инфекций и пневмонии. Смерть приводит до 40% людей, страдающих несмотря на лечение антибиотиками. Новое исследование многонациональная команда из Великобритании, Таиланде, Сингапуре и Нидерландах, однако, обнаружили, что люди с диабетом глибенкламид наркотиков (так называемый глибенкламид в США), половина смертности от других пациентов с мелиоидоза.
Следователи были поддержаны Wellcome Trust Тайланд / Лаос Основные заморских программы для изучения 1160 больных с мелиоидоза на северо-востоке Таиланда, и обнаружил, что смерть от мелиоидоза было всего 28% у больных сахарным диабетом с глибенкламид, по сравнению с смертность почти половина в других групп пациентов, включая тех, на другое лечение диабета и не-диабетиков. Изучение белых клеток крови от людей, принимающих глибенкламид, выполняемых сотрудниками на Wellcome Trust Sanger Institute, также показали, меньше доказательств деятельности, связанной с воспалением.
"Примерно половина всех пациентов с диабетом мелиоидоза как фактор риска", говорит доктор Гэвин Кох, врач-инфекционист в Кембриджский университет и первый автор исследования. "Наши тайские сотрудники понял несколько лет назад, что диабетики, более вероятно, чтобы получить мелиоидоза, но имеют меньше шансов умереть от инфекции по сравнению с не-диабетиков. Наше исследование показывает, что это улучшение выживаемости не влияние диабета себя, но и глибенкламид которые часто предписывается контролировать повышенное содержание сахара в крови диабет ".
Glibenclamide, кажется, не имеют прямое влияние на бактерии, и исследователи hypothesise, что его выгода исходит от модуляции человеческого иммунного ответа на инфекцию. В этой связи возникает важный возможность того, что он может иметь те же преимущества у людей, инфицированных с другими патогенами.
"Glibenclamide не может быть безопасно для людей, которые настоящему в больницу с тяжелой бактериальной инфекции, которые не являются диабетическая", предупреждает профессор Пикок, профессор клинической микробиологии в Департамент медицины и старший следователь по изучению ", но мы надеемся, что наши выводы будут привести к дальнейшему исследования с целью определения механизмов, посредством которых Препарат повышает выживаемость пациентов, а также разработку соответствующих препаратов, которые разделяют эти механизмы, но, не понижающими уровень сахара в крови и может быть безопасно для всех пациентов с тяжелым сепсисом. "
Исследование финансировалось Wellcome Trust Великобритании и был опубликован в сети по клинической инфекционных болезней.
Контакты: Управление коммуникации, Кембриджский университет, тел: 01223 332300, электронная почта: communications@admin.cam.ac.uk
Источник: Кембриджский университет
Ученые определили диабетом препарат, который половины смертности от смертоносных инфекционных заболеваний обнаружено всей Юго-Восточной Азии и Северной Австралии.
Мелиоидоза, вызванных бактерией жилых почвы (Burkholderia pseudomallei), который присутствует в некоторых регионах мира, приводит к тяжелой инфекции включают кровь инфекций и пневмонии. Смерть приводит до 40% людей, страдающих несмотря на лечение антибиотиками. Новое исследование многонациональная команда из Великобритании, Таиланде, Сингапуре и Нидерландах, однако, обнаружили, что люди с диабетом глибенкламид наркотиков (так называемый глибенкламид в США), половина смертности от других пациентов с мелиоидоза.
Следователи были поддержаны Wellcome Trust Тайланд / Лаос Основные заморских программы для изучения 1160 больных с мелиоидоза на северо-востоке Таиланда, и обнаружил, что смерть от мелиоидоза было всего 28% у больных сахарным диабетом с глибенкламид, по сравнению с смертность почти половина в других групп пациентов, включая тех, на другое лечение диабета и не-диабетиков. Изучение белых клеток крови от людей, принимающих глибенкламид, выполняемых сотрудниками на Wellcome Trust Sanger Institute, также показали, меньше доказательств деятельности, связанной с воспалением.
"Примерно половина всех пациентов с диабетом мелиоидоза как фактор риска", говорит доктор Гэвин Кох, врач-инфекционист в Кембриджский университет и первый автор исследования. "Наши тайские сотрудники понял несколько лет назад, что диабетики, более вероятно, чтобы получить мелиоидоза, но имеют меньше шансов умереть от инфекции по сравнению с не-диабетиков. Наше исследование показывает, что это улучшение выживаемости не влияние диабета себя, но и глибенкламид которые часто предписывается контролировать повышенное содержание сахара в крови диабет ".
Glibenclamide, кажется, не имеют прямое влияние на бактерии, и исследователи hypothesise, что его выгода исходит от модуляции человеческого иммунного ответа на инфекцию. В этой связи возникает важный возможность того, что он может иметь те же преимущества у людей, инфицированных с другими патогенами.
"Glibenclamide не может быть безопасно для людей, которые настоящему в больницу с тяжелой бактериальной инфекции, которые не являются диабетическая", предупреждает профессор Пикок, профессор клинической микробиологии в Департамент медицины и старший следователь по изучению ", но мы надеемся, что наши выводы будут привести к дальнейшему исследования с целью определения механизмов, посредством которых Препарат повышает выживаемость пациентов, а также разработку соответствующих препаратов, которые разделяют эти механизмы, но, не понижающими уровень сахара в крови и может быть безопасно для всех пациентов с тяжелым сепсисом. "
Исследование финансировалось Wellcome Trust Великобритании и был опубликован в сети по клинической инфекционных болезней.
Контакты: Управление коммуникации, Кембриджский университет, тел: 01223 332300, электронная почта: communications@admin.cam.ac.uk
Источник: Кембриджский университет
Sunday, February 20, 2011
Coca-Cola и Pepsi вызывают рак крови и многие другие заболевания, – онкологи
Фев 19th 11 21:47
Медицина бессильна в борьбе с вредом, который наносят производители напитков, столь популярных уже не первое десятилетие по всему миру. Ученые и исследователи огромное количество раз говорили о том вреде, который наносят газировки производимые гигантами мировой индустрии Coca-Cola и Pepsi, но как ученый мир может побороть сотни миллиардов долларов. Наука бессильна против огромного капитала и купленных правительств. Реклама куда сильнее научных исследований. Дело в том, что искусственный краситель, который используется в производстве напитков Coca-Cola и Pepsi, содержит соединения, отрицательно влияющие на здоровье человека.
Их длительное воздействие на организм может привести к развитию рака. К такому пугающему выводу пришли эксперты из Калифорнийского университета. Эксперты выяснили, что краситель, придающий напиткам коричневый цвет, является продуктом реакции сахара с аммиаком и сульфитами. Эта реакция происходит под большим давлением и при высокой температуре. Как побочные продукты этой реакции, образуются два вещества: 2-MI и 4-MI. Воздействие этих канцерогенов приводит к развитию рака легких, печени, щитовидной железы, а также к лейкемии.
http://globalist.org.ua/shorts/63726.html
Фев 19th 11 21:47
Медицина бессильна в борьбе с вредом, который наносят производители напитков, столь популярных уже не первое десятилетие по всему миру. Ученые и исследователи огромное количество раз говорили о том вреде, который наносят газировки производимые гигантами мировой индустрии Coca-Cola и Pepsi, но как ученый мир может побороть сотни миллиардов долларов. Наука бессильна против огромного капитала и купленных правительств. Реклама куда сильнее научных исследований. Дело в том, что искусственный краситель, который используется в производстве напитков Coca-Cola и Pepsi, содержит соединения, отрицательно влияющие на здоровье человека.
Их длительное воздействие на организм может привести к развитию рака. К такому пугающему выводу пришли эксперты из Калифорнийского университета. Эксперты выяснили, что краситель, придающий напиткам коричневый цвет, является продуктом реакции сахара с аммиаком и сульфитами. Эта реакция происходит под большим давлением и при высокой температуре. Как побочные продукты этой реакции, образуются два вещества: 2-MI и 4-MI. Воздействие этих канцерогенов приводит к развитию рака легких, печени, щитовидной железы, а также к лейкемии.
http://globalist.org.ua/shorts/63726.html
Subscribe to:
Posts (Atom)