Saturday, March 26, 2011

Новые подходы для целевой терапии рака.
Гиллемард V , Saragovi HU .

Департаменты фармакологии и терапии, онкологии и онкологического центра, Университета МакГилл, Монреаль, Квебек, Канада. uri@pharma.mcgill.ca
Аннотация
Клиническое применение химиотерапевтических препаратов против злокачественных опухолей является успешным во многих случаях, но страдает от существенных недостатков. Одним из недостатков является отсутствие селективности, что приводит к серьезным побочным эффектам и ограниченную эффективность, а другая появление / выбор лекарственной устойчивости. Чтобы ограничить неспецифической токсичности и повышения эффективности терапии рака ", опухолевые маркеры", которые являются белками целом экспрессия на поверхности опухолевых клеток, могут быть выборочно целевой. рецепторов факторов роста являются одним из наиболее широко исследуемых маркеров опухоли. Смысл фактор роста рецепторы в патогенезе и развитии рака четко установлены и, следовательно, дает обоснование для терапевтического вмешательства. Адресности цитотоксических веществ опухолевых маркеров с "волшебные пули" это старая идея, что поднятые большие надежды, но и разочарование. За последние десять лет, вновь обретенной понимания механизмов для целенаправленной терапии принесло с собой новые надежды. Фармакологические средства, избирательно цели и блокируют действие факторов роста и их рецепторов были попытки, например, моноклональных антител (МКАТ) (целой молекулы или фрагменты), bispecific антител моноклональных антител сопряженных с наркотиками, токсинами или радиоизотопов, малый пептидные и peptidomimetic молекул в свободной форме или сопряженных с наркотиками, по борьбе с чувством олигонуклеотидов, иммунолипосом-инкапсулированных препаратов, ингибиторов и малые молекулы. Этот обзор будет сосредоточена на текущие события избирательный подход и в обход лекарственной устойчивости в управлении рецептор фактора роста-экспрессирующих опухолей.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15180497?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn

No comments: